Fiebre

Marcelo J. Melero (temperatura de la sangre

en la aurícula derecha)
tiene un valor promedio de
37°C, con variaciones
diarias no mayores de
0,6°C. En condiciones
INTRODUCCIÓN fisiológicas, cuando la

L a temperatura
normal del cuerpo
humano refleja d
equilibrio entre
procesos opuestos: 1) la
dos
rernperacura
central se eleva, se
corporal

producen vasodilatación
pro _ ducción de energía en cutánea y aumento de la
forma de calor por los sudoración, que disipan
tejidos vivos calor por convección y
(p. ej.: músculo e hígado) evaporación,
llamada termogénesis y 2) respectivamente. Si la
la pérdida de ésta al medio temperatura corporal
ambiente a través de la central desciende, se
emisión de rayos infrarrojos aumenta la producción de
y la transferencia de energía calor —por incremento
desde la piel y los pulmones. insensible del tono
Su regulación, como otros muscular y se atenúa su
—

aspectos fundamentales de pérdida por disminución

la biología humana, de la sudoración y
comprende la compleja in- vasoconstricción. Cuando
teracción de respuestas el estrés por frío es intenso,
autonómicas, endocrinas y los escalofríos incrementan
de comportamiento la producción de calor —
dirigidas, en este caso, por durante breve tiempo—
neuronas terrnosensibles casi tanto como un
ubicadas en la región ejercicio máximo. La red
preóptica, el hipotálamo reurnorreguladora sería, en
anterior y las estructuras realidad, más compleja.
adyacentes. El cuerpo puede, Las neuronas de la región
además, intercambiar preóprica y del
pasivamente energía con el hipotálamo anrerior
ambiente. reciben, además,

Termorregulación
La temperatura
corporal central

información de
cerrnorreceprores de la piel y la
médula espinal. Estas
aferencias, por una via
multisináptica, desde el haz
espinotalámico y pasando por la
formación reticular del tronco
cerebral, finalizan en los centros
hiporalárnicos. Los
mecanismos de
rerrnorregulación, si bien
están regidos por el sistema
nervioso central (centros
rermorreguladores hi-
potalárnicos) son
involuntarios y automáticos.
Permiten que la temperatura
corporal desarrolle cambios
diurnos y previsibles —ritmo
cireadiasio— que van desde los
36°C al amanecer hasta casi
37,5°C al caer la tarde. Este
ritmo circadiano se adquiere en
los primeros meses de vida y se
conserva para siempre. Las
•ariaciones circadianas se
producen aun durante los
episodios febriles, en los cuales
existe una temperatura media
elevada, a pesar de que la
agresión que los genera es
consrante durante todo el día
(p. ej.: endocarditis infecciosa).
El término fiebre define a
la elevación regulada de la
temperatura corporal por
encima de los valores
normales (>37,5°C en la
cavidad oral) debido ala
reprograrnación de los centros
termorreguladores
hiporalá.micos. mediada por
citocinas, en respuesta a un
estimulo pírogénico (capaz de
producir calor) exógeno. En
función del ritmo circadiano
deben considerarse como
fiebre los registros
matinales >37„2°C y los
vespertinos >37,7°C.
Cuando la fiebre es muy
elevada (>41,5°C) se la
designa como hiperpiresia.
En la fiebre la temperatura
corporal se eleva como
resultado de una respuesta
horneosrárica intacta (véase más
adelante la diferencia con
hipertermia). El término
Fiebre 73
Pueden aparecer variaciones
adicionales de la temperatura
corporal normal con la
ingesta de alimentos, la
ovulación y el ejercicio físico
violento. Los seres humanos
participan en la
termorregulación a través de
distintas conductas
voluntarias (vestimenta,
ingesta de alimentos, cale-
facción o refrigeración de
ambientes).
DEFINICIÓN
En la práctica asistencial
se utilizan referencias periféri-
cas de la temperatura corporal
central. La remperacura cor-
poral promedio normal de los
adultos sanos, medida en la
cavidad bucal, es 36,8 ±
0,4°C. Existen diferencias en
los valores, de acuerdo con el
territorio anatómico que Se
emplea en la medición. Así,
la temperatura rectal es 0,3°C
superior a la obtenida, en el
mismo momento, en la
cavidad oral y ésta, a su vez,
excede en 0,6°C a la registrada
simultáneamente en la axila.
hipotermia define a la
temperatura corporal central
<35°C. Puede ocurrir en
forma accidental —por
exposición a una temperatura
ambiental baja—, como
consecuencia de una condición
de enfermedad (sepsis, shock,
mixedema) o consumo de
drogas (alcohol,
psicofárrriacos, anestésicos,
marihuana).
FIS IO PATO LO G
La fiebre es una respuesta
adaptativa normal del cere-
bro, estereotipada (siempre la
misma), independiente del
desencadenarte, mediada por
una cascada de eitocinas-
prostaglandinas y producida
por múltiples procesos que ge-
neran inflamación
(infecciosos o no). La
capacidad de elevar la
rempenintra corporal en
respuesta a un estímulo in-
flamatorio no es patrimonio
exclusivo del ser humano. Con
estas excepciones, está
presente en los mamíferos,
reptiles, anfibios y peces,
como también en muchos
invertebrados. Constituye una
respuesta casi universal de los
animales a la enfermedad, que
se expresa en distintos niveles
de la escala biológica.
La respuesta febril se pone
en marcha cuando agentes
externos al huésped que
reciben el nombre genérico de
pirógenos exógenos (p. ej:
lipopolisacárido endoróxico de
los bacilos grarnnegativos.
exotoxina.s del Srreprococcus
grupo A, toxina del shock
tóxico del Staphylaroccus
fur•eszs), producidos en un
foco infeccioso, estimulan la
sinresis y liberación a la
circulación —desde los
monociros/macrófagos,
neutrófilos, algunos grupos de
linfocitos T nbroblasros y
, prescindiendo de las cirocinas.
células endoteliales activadas
— de proteínas proinflarnaro-
ria_s de bajo peso molemlar
15.000-30.000 daltons) y cor-
ta vida media intravascular,
llamadas cirocinas. Por lo me-
nos una docena de éstas son
capaces de producir fiebre, y
se las denomina pirógenos
enclógenos (generados en las
células del huésped). Las
mejor conocidas son:
interleucina (1L)-1 alfa, IL-1
beta (probablemente el más
potente de los pirógenos
endógenos), el factor de
necrosis inmoral (TNF) alfa,
la IL-G, la 11-18 y algunos
interferones. Estas moléculas,
una vez liberadas, pueden
inducir la expresión de otras
similares (cascada de
citocinas), así como la de sus
propios receptores. Se ha
demostrado que las citocinas
también pueden originarse en
células no inmunes de tejidos
neoplásicos.
las citocinas pirogénicas
circulantes establecen la co-
municación biológica enrre el
sistema inmune y el sistema
ner.rioso central (SNC).
Probablemente sean incapaces
de atravesar la barrera
hematoencefálica. Al ser
reconocidas por las células
encloteliales del órgano
vasculosum de la lámina
terminalis (OVLT) —redes de
grandes capilares que rodean a
los centros rermorreguladores
hiporalirnicos— inducen, a
través de la expresión de la
enzima ciclooxigenasa 2, la
producción de mediadores
lipidicos, las prosraglandinas
(PG). Los niveles risulases de
PGE,, que normalmente son
indetectables en el cerebro,
durante la fiebre están ele-
vados en el tejido
hiparalámico y en el III
ventriculo. Algunas toxinas
microbianas pueden estimular
en forma directa la
producción de
PGE„ hipotalárnica,
La PGE_, a su vez, estimula a
las células filiales que
Liberan AMI.) cíclico. Este
neurotransmisor determina que
las neuronas del termostato
hipotalámico, por dismi-
nución de la activación de las
neuronas preópticas sensibles
al calor y la excitación de las
neuronas sensibles al frío, es-
timulen los mecanismos de
termogenesis y regulen la tem-
peratura corporal a un nivel
más elevado que el normal.
produciendo fiebre (fig. 9-1).
Algunas infecciones
vivales del SNC, que inducirían
la síntesis local —
intracerebral— de citocinas
pirogénicas por las células
gliales y algunas neuronas,
estimularían al centro
termorregulador prescindiendo
del OVIT. Es probable que
fragmentos pequeños de
pirógenos endógenos, capaces
de atravesar la barrera
hernaroencerálica, y
pirógenos endógenos
cerebrales producidos como nociva para el organismo.
respuesta a los pirógenos Está demostrado que, durante
endógenos circulantes aceiten la fiebre: a) algunos
de la mi sm a manera. microorganismos (p. ej:
Los mecanismos Streprocorcus pnerimonine)
termorreguladores pueden ser inhibidos
involucrados en la génesis de directamente por la tem-
la fiebre son los que el ser peratura corporal elevada,
humano no febril utiliza para mientras que otros se hacen
mantener la temperatura más susceptibles al poder
corporal normal en un bactericida del suero y a los
ambiente frío (cuadro 9-1). antimicrobianos, b) mejora la
Algunas pruebas sugieren función inmunológica
que la fisiopatología enun- expresada por un incremento
ciada puede tener caminos de la síntesis de anticuerpos,
alternativos: aumenta la activación de
linfocitos T, la función de los
1) es muy neutrófilos y el metabolismo
probable la oxidativo de los rnacrófagos,
existencia de un y c) algunos an-
imporrante complejo
de criógenos
endágenos (p. ej.:
hormona melanocito-
estimulante alfa,
argininavasopresina)
que acruaria.n como
techo térmico
(límite superior de la
respuesta febril, sobre
la que existe escasa
información bi-
bliográfica),
previniendo la
elevación de la
temperatura
corporal central
por encima de
41.C--42.C.
2) algunos
estímulos
abdominales
transmitidos por el
vago son
importantes agentes
propiréticos. y
3) es posible
desencadenar fiebre
en animales de
experimentación que
carecen de citocinas
y sus receptores.

Si bien el conocimiento
de la fisiopatología de la fiebre
ha progresado en los últimos
años, se ignora si la fiebre en
sí misma —
independientemente de la
causa— es beneficiosa O
 Fiebre 75
74 Parte IV Signos y síntomas generales

PIRÓGENOS EXÓGENOS
microorganismos, toxinas microbianas
reacciones inmunológicas, inflamación. traumatismos
neoplasías
ACTIVACIÓN DEL SISTEMA INMUNE
monocitos/macrófagos, neutrófilos, algunos linfocitos T, fibroblastos
células endoteliales, células neoplásie,as no inmunológicas

SÍNTESIS Y LIBERACIÓN DE CITOCINAS PIROGÉNÉCAS IL -

111, factor de necrosis turnara' IL - 6, IL - 18. Interferones

CÉLULAS ENDOTELIALES, EL ÓRGANO VASCULOSUM

DE LA LÁMINA TERMINALIS

PGE, Criógenos endógenos, estímulos vagales

fiebre en animales carentes de citocinas

CÉLULAS GLIALES HIPOTALÁMICAS

PRODUCCIÓN CEREBRAL DE
CITOCINAS PIROGÉNICAS AMP cíclico

NEURONAS TERMORREGULADORAS HIPOTALÁMICAS

elevación del nivel de termorregulación

CONSERVACIÓN DEL CALOR AUMENTO DE LA PRODUCCIÓN

disminución de transpiración DE CALOR
vasoconstricción t actividad muscular, escalofríos, aumento
de la producción de calor por el hígado

CONDUCTAS INSTINTIVAS
abrigarse, actividad reducida, preferencia por ambientes caldos

FIEBRE

Fig. 9-1. Fisiopatotogía de la fiebre.

rímicrobianos son más efectivos. Como contraparrida, la
actividad de las células natural killer y la producción de lin-
focitos T ciroróxicos se deteriora con la fiebre. Además, las
temperaturas extremas 42°C) son deletéreas para los pro-
cesos inmunológicos que mejoran con la fiebre moderada
(p. ej.: se producen cambios morfológicos en los neurrófi -
los, que sugieren daño celular significativo, al ser expuestos
a 42°C in vitro o durante el golpe de calor)_
A pesar de la controversia, las pruebas indican que en
los rangos usuales de fiebre, la mayoría de los mecanismos
de defensa del huésped son más activos y que muchos pa -
tógenos son más susceptibles a éstos. Sin embargo, no e.ds-
ten estudios que demuestren que la fiebre mejora la evolu -
ción de las enfermedades infecciosas en los humanos.
Cuadro 9-1. Componentes de la Eebre
La elevación de la tempera mra corporal afecta, además,
distintos procesos celulares; desde la síntesis de ácidas nu-
cleicos y proteínas hasta la permeabilidad de la membrana
celular y la concentración ciroplasmática de iones, por lo
que se sospecha que temperacuras muy elevadas (>40°C)
podrían dañar el SNC y otros sistemas orgánicos. En la fiebre,
a diferencia de la hipertermia (véase Diagnóstico dife-
rencial), la temperatura corporal sigue siendo regulada por
el hiparálarno, y en un rango de 40-42°C no existen pnie -
bas que demuestren un efecto deletéreo en el organismo. El
paciente con daño cerebral y fiebre debe ser considerado
una excepción, va que la liberación de aminoácidos excita-
roñas, par la despolarización neuronal, potenciaría la lesión
producida por hipoxia, isquernia o convulsiones repetidas o
A. AUTONÓMICOS
 Vasoconstricción cutánea, con derivación del
flujo sanguíneo a estrucrura.s profundas
Disminución de la sudoración
Taquicardia y aumento de la presión arterial
B. ENDOCRINO-METABÓLICOS
Aumento de la secreción de
glucocorricoides
somatotrofina
aldosterona
Disminución de la secreción de va_sopresina
Secreción de proteínas de fase aguda
(véase cuadro 9-3)
C. COM PO RTAM 1 ENTO
Escalofríos
Búsqueda de ambientes cálidos
Anorexia
Somnolencia
Reducción de la actividad física
D. COORDINACIÓN
HIPOTALÁMICA
prolongadas. También pueden considerarse como excepcio-
nes la fiebre que aparece en el enfermo con circulación co-
ronaria precaria (la fiebre induce taquicardia que aumenta
el consumo de 0, del miocardio), en el plaquetopénico (la
fiebre 'Incrementa el defecto hemostático producido por la
disminución del núme..79 tic plaquetas), la mujer embaraza-
da y el niño con convulsiones.
DIAGNÓSTICO D I R_ENCLAd,
En ocasiones, los registros térmicos mayores de 37,5°C
en la cavidad oral pueden plantear el diagnóstico diferencial
entre fiebre e hipertermia (que no es sinónimo de fiebre).
Esta última se define como la elevación de la temperatura
corporal por encima de los valores normales debido a: 1)
producción excesiva de calor (p. ej.: ejercicio prolongado e
intenso, reacciones adversas a neurolépticos y anestésicos,
tiroroxicosis); 2) disminución de la disipación de calor (por
temperatura y humedad ambiental elevadas. p. ej.: golpe de
calor); y 3) pérdida de la regulación central (daño del cen-
tro hiporalámico termorregulador por traumatismo, hen10-
unid. rumor) (cuadro 9-2).
Desde el punto de vista fisioparológico, la hipertermia
se produce por un Fracaso de los mecanismos periféricos pa-
ra mantener la temperatura corporal normal determinada
por el hipotálamo. En la fiebre, el centro termorregulador,
en respuesta a las citocínas, produce cambios en los meca
nismos periféricos para generar y conservar calor hasta al -
canzar un valor más elevado de temperatura corporal. Am-
bos procesos representan distintos mecanismos de elevación
de la temperatura corporal, y esta diferencia es decisiva pa-
ra la terapéutica.
La hipertermia es una situación de enfer medad
potencialmente mortal donde no existe
termorregulación hipotalámica ni pirógenos mediadores,
y en consecuencia, los antipiréticos
convencionales no son útiles.
El diagnóstico diferencial entre fiebre e
hipertermia habitualmente es dificil. Se basa en
una minuciosa historia clínica y no en los
registros térmicos o en su patrón (no obstante, valores a42°C
expresan hipertermia, que no es regulada por el SNC).
El interrogatorio permitirá detectar eventos previos a
la elevación de la temperatura como, por ejemplo, exposi-
ción al calor ambiental excesivo, producción exagerada de
calor corporal por actividad Física intensa o uso de algunas
drogas. El hallazgo de una piel caliente y seca ylo el fracaso
de los antipiréticos, sumados a un alto índice de sospecha,
orientaran al médico en el diagnóstico de hipertermia (Caso
clínico 9-1). Raramente la fiebre y la hipertermia pueden
coexistir en un mismo paciente.
TIPOS Y CLASIFICACIÓN
Cuando los métodos de diagnóstico de las infecciones
eran precarios, el análisis de la magnitud y frecuencia de los
picos febriles y de la curva térmica patrones de fiebre—
—
era un signo importante para el diagnóstico diferencial de
las enfermedades agudas febriles. Sin embargo, muchas en-
fermedades diferentes tienen pautas febriles similares. Los
patrones de fiebre son incspccíficos, en general no permiten
orientar el diagnóstico diferencial y no existe un patrón de
fiebre que pueda usarse para descartar una causa no ínrec-
Hipertermia por ejercicio físico
Golpe de calor
Hipertermia maligna de la anestesia (anestésicos halo-
genados inhalados y relajantes musculares despolari-
zanres)
Síndrome neuroléprico maligno (haloperidol)
Hipertermia hormonal (tirotoxicosis, feocromociroma)
Hipertermia hipotalamica por accidente cerebrovascular
Otras: deshidratación
uso de anticolinérgicos
uso de drogas recreacionales (alcohol,
anfetaminas, cocaína
76 Parte IV Signos y síntomas generales

Samuel, de 72 años es traído a la consulta por sus fami-

liares, por presentar alteración de la conciencia. El interro-
gatorio indirecto determinó que sufría enfermedad de Alz -
heimer y que había iniciado, quince días antes, un trata -
miento con 2 mg/día de haloperidol. En el examen físico
se derectó una temperatura corporal medida en la cavidad
oral de 41°C, frecuencia cardíaca central de 168 latidos
por minuto, tensión arterial 170/95 mm Hg, rigidez mus -
cular generalizada y coma_ La semiología cardiopulmonar
y la puñopercusión lumbar eran normales. No presentaba
signos neurológicos de déficit focal ni signos meníngeos.
En el laboratorio se halló: hemarocriro 58%, leucocitos
22.000 x mm' con neutral-lila, uremia 120 mg/dL, sodio
plasmático 158 InEq/L, creatintosfocinasa (CPK) 1.800
U1/L (VN: 120 UI/L) y sedimento de orina normal. La ra-
diografía de tórax de frente y perfil era normal y el ECG
demostró una taquicardia paroxística supraventricular. Los
hemocultivos fueron negativos, y la romografía computa-
rizada del cerebro mostró atrofia cortica'.

elev,ición de la temperarura corporal en este enfermo debe

Caso clinico 9-

Tomparatura c‘C
considerarse _fiebre o hipertermia?
„;Cuál es el diagnósrico más probable?

Coment •
El diagnóstico diferencial entre fiebre e hipertermia
debe basarse en el conrevro clínico. En este caso, después
de de - scarrar la existencia de una infección focal (neumo -
nía, infección urinaria, celulitis) y de bacteriemia (es de-
2 3 7
64
5
cir, presencia de bacterias viables en la sangre), el consu- Días
mo reciente de neurokyticos (haloperidol), la disfuncion A
autonómica (taquiarritmia supraventricular, hipertensión
41
arterial), la rigidez muscular con rabdomiólisis (CPK
muy elevada) v el deterioro de la función renal sugieren 40
el diagnóstico de hipertermia por síndrome neuroléprico
maligno. \ I -
°i ,. ..3
.-.--
-
9 --
-- 1 ------___ - - - 1

38
e)
o_
E 37
■
4
1
40
1 _I 35

o
TI
il WI h
' 39

rá
5
Tá 38

l ARI NFl
z
E 37
ti
•-
3
5 2 3 4 5 6
o
Días

Fig. 9-2. Fiebre cuartana coincidencia con la

(fiebre recurrente con maduración de
picos febriles a esqurzontes) en un
intervalos de 72 h, en
 paciente con paludismo azar. La fiebre inter-
por P motorice. mitente, héctica o
4 7
6 Fiebre 77
o 2 Días

40 39 38 37 36
Fig. 9 4. Fiebre recurrente B
-

en dromedario.

Temperatura °O
I / / \
7.
1
1

I 11- \ 1,----
/ ni
1 !
35
3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 13 114 15 16 17 18 19 20
0 1 2
Días

séptica se caracteriza
Fig. 9-1 A. Fiebre por elevaciones rérrnicos
intermitente. B. Fiebre que retornan a los
remitente. valores normales,
durante cada día de
fiebre (fig. 9-3A). Se
ciosa. Mantienen su observa en enfermedades
importancia en algunas bacterianas —
pocas infecciones especialmente abscesos
adquiridas en la —, TBC millas y
comunidad, sobre todo linfomas. La fiebre
en determinadas áreas continua o sostenida no
geográficas, por ejemplo, presenta variaciones
en patologías endémicas mayores de 0,6°C por
como el paludismo (fig. día. La fiebre remitente
9-2). El control de la no baja a valores
curva rérmica resulta útil normales durante cada
en la evaluación de un día de fiebre (fig. 9 3B). -

tratamiento; la desa- La fiebre periódica

parición de la fiebre aparece con intervalos
(defervescencia) indica fijos y predecibles (p.
una buena respuesta ej.: neutropenía cíclica).
terapéutica (véase fig. 9- La fiebre
5). recurrente es la que
La variación diurna reaparece después de
máxima de la fiebre por uno o más días de
la mañana, en lugar de apirexia. Puede tener un
por la tarde, invirtiendo patrón intermitente,
el ritmo &cacha-no, continuo o remitente, por
sugiere tuberculosis ejemplo, fiebre en
millar. El registro de dos dromedario (fig. 9-4).
picos de fiebre en el Una de las formas más
mismo día se asocia con difundidas de fiebre
la enfermedad de Still, la recurrente es la fiebre de
endocarditis infecciosa Pel Ebstein, Consiste en
de válvulas derechas por períodos febriles de 4 o 5
gonococo y, en zonas días que alternan con
endémicas, con el kala- períodos afebriles de
duración similar y se de linfoma, en un
repiten en forma regular enfermo con fiebre
durante varios meses. Si prolongada, inexplicada,
bien no se han medido su en quien la evaluación
sensibilidad y especifici- inicial descarta infección,
dad para el diagnóstico es característica del
linforna de Hodgkin,
aunque no
parognomónica (véase
cap. 60-5 linfirnas).
Algunos patrones
febriles, por ejemplo la
fiebre sostenida con
ascenso de la temperatura
"en escalera de la fiebre
tifoidea (fig. 9-5). no
pueden explicarse por
los conocimientos
fisiopatolágicos actuales
de la cascada de cítocinas-
prostaglandi na_5.
Un pico Febril
aislado que desaparece
sin tratamiento por lo
general no viene
trascendencia clínica.
ETIOLOGÍAS
La fiebre es una
manifestación
característica de la ma-
yoría de las enfermedades
infecciosas. No obstante,
un sinnúmero de
enfermedades
inflarnatorias,
traumáticas, mediadas
irur,unológicamenre,
metabólicas agudas,
vasculares,
hematopovéticas,
endocrinas, genéricas y
rurnorales pueden
expresarse mediante
fiebre. En el paciente
inrnunocomperente, la
mayoría de las veces es
twa manifestación de una
enfermedad infecciosa
común, corno infecciorbm
de las vías aéreas
superiores (resfrío
común, gripe, faringir is),
de la piel y las partes
blandas, de las vías
urinarias o neumonía.
Como orientación, a
pesar de que se refiere a
fiebre de origen
desconocido, puede
utilizarse el cuadro 9-4.
SEMIOLOGÍA
La medición de la
remperarura corporal se
realiza de manera
sistemática en cada Cha
de actividad médica. Sin
embargo el origen de la
práctica de medir la
temperatura corporal,
como signo para evaluar
el estado de salud de un
individuo, se desconoce.
Las primeras referencias
escritas, vinculadas con
la fiebre, datan del siglo
vi a.C. y hay pruebas de
la existencia de
dispositivos para
medirla desde uno o dos
siglos antes de Cristo. El
primer termómetro
clínico fue inventado por
Sancrorius. de la escuela
de Medicina de
Padua, en el siglo XVII.
En 1868 Carl
Reinhold .August
Wunderlich publicó "El
curso de la temperatura
en las enfermedades", y
se lo reconoce como el
primero que se refirió a
la fiebre como un signo
de enfermedad más que
como la enfermedad en
sí misma.
La manifestación
cardinal de la fiebre es la
elevación de la
temperatura corporal
normal entre 1°C y 4°C.
Para detectar la fiebre se
pueden realizar las
mediciones de la tern-
perantra en la cavidad
bucal, el conducto
auditivo externo, la axila
y el recto. De codos estos
registros, el menos fide-
digno es el que se obtiene
en la axila. Las
mediciones invasivas de
la temperatura corporal
central en la membrana
timpánica, el esófago
inferior y la arteria
pulmonar se utilizan en
forma. excepcional en la
clínica. Actualmente, la
determinación en la
cavidad bucal es el
método más difundido
en el mundo para medir
la temperatura corporal
de los adultos. [a
temperatura bucal puede
resultar errónea en los
fumadores, pues la
vasodilatación de la
mucosa bucal producida
por el humo inhalado
puede elevarla
falsamente. Algunos
estudios indican que las
mediciones de la
temperatura en la cavidad
oral y en la axila son
menos sensibles para
determinar cambios en
la temperatura banal o
fiebre con respecto a las
realizadas en el recto o
en la membrana tim-
pánica. El registro de la
temperatura rectal es
motivo de controversia
debido a los riesgos
infecciosos que genera; en
algunas situaciones está
formalmente
contraindicado, por

Fig. 9-5. Ascenso de la

temperatura en escalera
en un paciente con
fiebre tifoidea. Se
produce defervescencia
completa. con el
tratamiento, a partir del
50 día.

41
9 40
od
39
:T 38
fl
— 37
►-- 36
3.5
o 2 3 4 5 6 7
Días
78 Parte IV Signos y síntomas generales

Viviana, de 32 años. enfermera

percepción
por fiebre con picos matutinosLa3S,5')C en ladecavidad
la
oral, diariamente) de seis fiebre varía notablemente
impresión de estar en buen estado de salud.entrey el los
examen
físico era normal. Se solicitaron los exámenes
individuos.complemen
Los
tarios enumerados en el cuadro 9-5 y febriles
pacientes sus resultados
pueden fueron
normales. Después de tres semanas tener de evaluación
síntomascomo
paciente ambulatoria, no habían aparecido hallazgos
sist¿micos:
semiológicos anormales. Los registros de temperatura, cor
quebrantamiento del
poral supervisados par el médico fueron reiteradamente
estado general, debilidad,
normales.

anorexia, artralgias y
clínica fidw pre,ynra
.¡Qlté firMil ¿shz pacienr¿?
mialgias —sobre rodo I u
;Coilsidera prbbable imiguYIm relacijii ¿no?
mbagi as— (do-
y la profisión /le la paciente.'
lores musculares
producidos por los
dfflit niveles periféricos ele-
vados de PGE,)—,
En este caso se observa una FOD clásica por fiebre
cefalea, forofobia y dolor
simulada o facticia. certificado más tarde por la paciente.
al mover los
En alErunas series de FOD, la fiebre simulada (elevaciones
falsas de la temperatura corporalojos. Algunos toleran
por manipulación o cam
de termómetros y enfermedades muyautoprovocaclas
bien la fiebre, en por la
inyección de sustancias tóxicas) representa cambio
hasta otros
un 10(..!0
de los casos. L.1.1 mayoría de con los mismos
los pacientes son registros
mujeres jóve
nes, con profesiones vinculadas con el cuidado muy
térmicos se sienren
y/o evidencias de daño autoinducido, un patrón enfermos.
sospecho
Si la temperatura
de fiebre, síntomas de alteración psiquiátrica y normali
corporaldesediag
del examen físico y de las pruebas auxiliares eleva
Frente a la sospecha de fiebre simulada, deberán pue-
bruscamente,
mediciones supervisadas de denlaaparecer sudoración,
temperatura cor
determinaciones simultáneasrubor facial y escalofríos.
de la temperatura cor
la orina. El co-
mienzo abrupto de la
fiebre con escalofríos es
común en al-
ejemplo, en la
gunas infecciones
neurropenia. Por otro
bacterianas con
lado, los termómetros
bacreriemia (p. ej.: neu-
electrónicos son
nionia, infección
superiores a los de
urinaria, colangirts). No
mercurio y en algunos
obstante, puede haber
paises —para proteger a
escalofríos en algunas
las personas y al medio
infecciones virales
ambiente—existen
(gripe) y en la fiebre
recomendaciones para
paraneoplásica de los
evitar el uso medicinal
linfornas, Es necesario
de mercurio, en especial
diferenciar
para el termómetro. Por
semiológicamenre los
todo lo anterior, es
escalofríos, acompañados
probable que en los
por castañeteo de
próximos años la
dientes y temblor de la
determinación de la
cama, de la sensación de
temperatura corporal en
destemplanza que
el conducto auditivo
experimentan casi todos
externo con el
los pacientes febriles. A
termómetro electrónico
veces los escalofríos se
se convierta en una
desencadenan por el uso
práctica habitual.
de antipiréticos que, al
producir un descenso
brusco de la temperatura delirio, confusión
corporal, generan mental o coma cuando
contracciones tienen fiebre.
musculares
involuntarias
compensadoras. INTERPRETACI
Existe una relación ÓN CLI-NIC,,,k Y
entre Ja temperatura ENFOQUE
corporal y otros signos DIAGNÓSTICO
vivales. La fiebre
produce un aumento de Diferentes estímulos
10 latidos en la agresivos (p. ej.:
frecuencia del pulso por infecciones, trau-
matismos, quemaduras,
cada grado de tempera-
neoplasias, isquernia,
nira que supere los
enfermedades
37°C. En algunas
inflamatorias,
enfermedades febriles, inmunológicas o
el incremento es escaso o genéricas, reacciones
proporcionalmente adversas por drogas,
menor. La coexistencia de ejercicio extenuante,
fiebre con bradicardia depresión grave,
relativa. —disociación esquizofrenia, esrrés
esfigmotérmiea— es psicológico) determinan
indicadora de fiebre en el huésped una
tifoidea, gripe, fiebre respuesta
multisisrémica, que
facticia (Caso clínico 9-
aparece en horas o días
2), fiebre por drogas y y se expresa por un
brucelosis. La. fiebre conjunto de síntomas,
asociada con bradicardia signos, modificaciones
relativa puede ser humorales, endocrinas e
orientadora entre las inmunobernarológicas
distintas eriologías de conocido corno
una neumonía adquirida respuesta de fase aguda
en la comunidad. La (cuadro 9-3). Estas
disociación manifestaciones, que
están mediadas por
esfigmotérrnica es
algunas de las
característica de la
neumonía por
citocinas mencionadas
Legionella sp; si el pa-
en la fisiopatología de la
ciente tiene antecedentes
fiebre, son inespecíficas
de contacto con aves, se
e independientes de la
debe sospechar
ubicación o naturaleza
psiracosis. Cuando la
de la agresión. A veces
frecuencia del pulso se
constituyen la única
eleva de manera
evidencia que alerta al
desproporcionada con
médico sobre la
respecto a la
existencia de una
temperatura, se
enfermedad.
denomina taquicardia
La fiebre es un re-
relativa; este signo se
actante de fase aguda y
asocia con fiebres no
constituye una de las
infecciosas o con
manifestaciones mis
infecciones mediadas
antiguas e indudables
por toxinas (p. ej.:
de enfermedad
gangrena gaseosa).
reconocidas por el
La fiebre puede estar
hombre. En personas
acompañada por
previamente sanas sude
manifestaciones
expresar la existencia de
neurológicas
una enfermedad
inespecíficas, como
infecciosa. Si bien hay
convulsiones febriles
una estrecha relación
en los niños. Los
entre la Fiebre y la
gcrontes, los alcohólicos
respuesta de fase aguda,
y los arterioescleróticos
esta ultima no está pre-
pueden desarrollar

sente en todos los enfermos
Febriles. Los siguientes
reacunces de fase aguda:
elevación de la
ericrosedimenración, anemia
de los trastornos crónicos,
neurrofilia (véase cap. 60-3
Leucocitos! s .y leircopenia)
y la positividad de la proteína
C re-activa tienen el mismo
valor que la fiebre como
marcadores inespecíficos de
enfermedad.
Desde el punto de vista
clínico, la fiebre debe
interpretarse como un
síntoma/signo que expresa
la liberación de un con -
junto de citocinas que no
sólo llevan la
termorregulación a un
valor superior al normal,
sino que, además,
estimulan la producción de
reactantes de fase aguda y
activan sistemas
metabólicos, endocrinos e
inmunológicos cuya
finalidad es mejorar la
respuesta del huésped a un
estímulo agresivo.
En el enfoque de un
paciente con fiebre deben
considerarse las distintas
formas de presentación de
¿Sta en el contexto de los
mecanismos de defensa del
huésped. Así podrán
identificarse las situaciones
clínicas que se describen a
continuación.
Fiebre
aguda
(<15 días
de
duración)
A. Síntomas y/o signos
Fiebre
Anorexia
Somnolencia
Mialgias
Fiebre . 79
en el
enfermo
inmunoco
mpetente
La mayoría de las veces
es la manifestación de una en-
fermedad común. Las causas
más Frecuentes son:
infecciones de las vías aéreas
superiores —resfrío común,
gripe, faringitis—, infección
de la pie) y las partes
blandas, infección urinaria y
neumonía. No existen
patrones ni magnitud de
fiebre que se asocien, de
manera específica, con una
infección determinada. El
grado de elevación de la
temperatura corporal no se
correlaciona con la
gravedad de la enfermedad
que la produce; por
ejemplo. la infección por
HIV evoluciona afebri.l o
con escasa elevación de la
temperatura corporal. La
magnitud de la fiebre
expresa la intensidad de la
inflamación producida por
la noxa y remedando el
ritmo circadiano, tiende a
ser más alta o a tener picos
en horario vespertino. En la
actualidad, es infrecuente
observar en los adultos
registros térmicos >400C
au.n en el curso de
infecciones muy graves.
Esto se debe a la utilización
de registros bucales más que
rectales y al uso precoz de
antipiréticos y antibióticos.
La fiebre puede estar
ausente en las infecciones
de los recién nacidos y los
 B. Modificaciones humorales
1)
Aumento de (modulan la inflamación reparación tisular)
la síntesis Amiloide A
hepática de kibrinógeno
proteínas Oucoproleínas ácidas
Proteína C
reactiva
Haptogiobina
Complemento
Cerulopla_smina
2) Disminución de la síntesis hepática de
Transferrina
Glucoproteina

ACTH
Vasopresina

proteínas Albúmina
Transcirerina
3) Aumento de la síntesis y liberación de Factor
de liberación de ACTH Cortisol
4) Disminución de la concentración de hierro
y cinc
5) Aumento de la concentración de cobre

C. Cambios inmunohematológicos
Anemia de los Trastornos crónicos
Trombocitosis
Activación de linfocitos T y 13

D. Efectos en el SNC
Proliferación dial

Leucocitosís con neutrofilia

Elevación de la eritrosedimentación
 80 Parte W - Signos y síntomas generales

gerontes, los pacientes con la necrosis he-

insuficiencia renal crónica y morrágica de
los que consumen órganos vitales —
corricoides (que reducen entre ellos, las
la síntesis de PGE, por glándulas
inhibición de la fosfolipasa suprarrenales— del
A, y bloquean la síndrome de
transcripción del ARN Waterhouse-Fride-
mensajero para las citocinas Fi ChS e El .
pitogénicas) y/o 3. La fiebre
antiflamatorios no con perequias en el
esteroides (inhibición de la fondo de saco
ciclooxigenasa 2). conjuntival puede
El observarse en la
interrogatorio, meningitis bacteriana
para investigar y en la endocardids
el contex-ro infecciosa_
ambiental 4. La
epidemiológico, la coexistencia de
realización de viajes conos fiebre con
fuera del lugar de residencia escalofríos,
y el examen físico tendrán hipotensión arterial
por objeto identificar a y alteraciones del
aquellos pacientes con fiebre sensorio sugiere
y claves diagnósticas bacteriemia.
orientadoras de la enfermedad
que la provoca, quienes La fiebre puede activar
presentarán pocas una infección por virus her-
dificultades en la evaluación. pes simple y estar
acompañada por un herpes
La asociación de fiebre con labial; si bien esto es
determinados hallazgos característico de las
semiológicos constituye un enfermedades neumocó-
sign o de al ar ma qu e cicas, puede observarse
s u gi er e al mé di c o la también en infecciones por
existencia de una escreprococos y
enfermedad grave sub- meningococos. Se ha
yacente; por ejemplo: descrito que la insuficiencia
cardíaca congesriva grave
1. La fiebre puede producir fiebre como
con cefalea y resultado de la
confusión mental vasoconstricción cutánea.
debe interprerarse La elevación de la
como un síndrome temperatura corporal, en
meníngeo mínimo. este caso, es leve
2. La fiebre (538,5°C), y los niveles más
de comienzo súbito elevados pueden indicar en-
asociada con docarditis infecciosa, infarto
lesiones purpúricas de pulmón o la coexistencia
y/o petequiales en la de una infección que
piel y mucosas es una provocó la
asociación descompensación cardíaca.
evocadora de En la evaluación de un
meningococemia. paciente con dolor abdomi-
Si está acompañada nal, la presencia de fiebre
por el desarrollo hace más probable una
precoz de causa inflamatoria —
hipotensión y infecciosa o no infecciosa—
progresa a púrpura como etiología del síntoma.
fulminante, expresa Es raro que la temperatura
 rectal supere los 39°C en En 1961, Petersdorf y
las patologías l3eeson definieron la fiebre
intraabdominales: si esto de origen desconocido
acontece, deberá (FOD) como una situación
considerarse la posibilidad de enfermedad febril
de un dolor abdominal caracterizada por:
referido desde una
estructura anatómica 1. una
extraabdomina]. duración de por lo
La fiebre acompañada menos tres
por dolor precordial, en un semanas,
paciente ambulatorio, 2. una
sugiere neumonía o temperatura 38,3°C
pericarditis. en por lo menos tres
ocasiones, y
Es frecuente que en 3. imposibili
algunos enfermos dad de lograr un
inmunocomperentes con
diagnóstico
fiebre aguda no pueda
etiológico después
formularse un diagnóstico
de certeza en la primera de una semana de
consulta. Habida cuenta de evaluación con el
que en general paciente internado.
evolucionarán en forma
satisfactoria, puede El requerimiento de
adoptarse una de las dos una temperatura mínima
conductas siguientes: (38,30C) y la duración de
la enfermedad 3 semanas)
1. Vigilancia cercana, a la tiene por objeto excluir las
espera de la aparición enfermedades febriles
de síntomas y/o signos autolimitadas, aquellas
diagnósticos. fácilmente identificables
Ampliación de la con un estudio simple y a
investigación — las personas sanas cuya
evitando el exceso de temperatura corporal normal
pruebas auxiliares excede ligeramente el rango
costosas—, a la vez que habitual normal
se solicitan (hipertermia habitual).
hemograsna, eriu - Es probable que por el
osedimentación, elevado costo de la
sedimento de orina, internación, las rápidas y
transarninasa_s y una modernas técnicas
radiografia de tórax, diagnósticas y la sofistica-
frente y perfil. ción actual de la
investigación de los
pacientes ambulatorios, el
B. Fiebre criterio de la duración de la
prolongada internación pueda limitarse a
3 días, a tres consultas
Es la que dura más de extrahospiralarias o —como
quince días, lo ha sugerido recientemente
independientemente de que el mismo Petersdorf— ser
se conozca su etiología. La reemplazado por una semana
utilidad clínica del concepto de investigación intensiva e
de fiebre prolongada es inteligente en un paciente
relativa. No debe confun- ambulatorio. Algunos
dirse con la fiebre de origen autores consideran que la
desconocido (véase a conti- presencia de fiebre durante
nuación).
15 días es suficiente para el
diagnóstico de FOD, si se
cumplen los otros criterios
C. Fiebre diagnósticos.
de origen El cuadro clínico de
desconocido FOD puede ser ocasionado
por más de doscienras
enfermedades; las más
frecuentes se enumeran en el
cuadro 9-4_ Este gran
número de etiologías ha-
 Fiebre 81

Cuadro 9-4. Causas de fiebre de origen desconocido clásica en adultos

COM117leS Infrecuentes

1. Infe c c i one s Mononucleosis infecciosa

Tuberculosis (millar o extrapulmonar) Abscesos Infección por círomegalovirus
abdominales o pelvianos Endocarditis infecciosa Sinusitis
Fiebre tifoidea
Osteomielitis
Infección del tracto urinario Abscesos dentarios periapicales

2. Neoplasias
Lit-lomas (Hodgkin y no Hodgkin) LeucerniasSarcoma de K.aposi
(agudas, no linfoblásticas) Carcinoma renal Mielodisplasias
Merásrasis hepáticas Cáncer de pulmón, mama,
estómago, ovario
Mixoma auricular
3. Enfermedades del colágeno
Enfermedad de Still del adulto Arteritis de células gigantes Polírnialgia reumática
4. Otras causas Síndromes vasculíticos
Drogas (prácticamente cualquier fármaco e (granulornarosis de \Vegner, polarteritis
independiente del tiempo de utilización) nudosa, crioglobulinemia).
Enfermedad inflamatoria intestinal Sarcoidosis
Enfermedad rromboembolica venosa Hematomas Fiebre facticia
inrraabdominales o Feocmmocitoma
retroperironeales Tiroiditis subaguda,
Hiperti.roidismo
Fiebre mediterránea familiar
ce dificultoso presentar un algoritmo diagnóstico que cubra domen, elSíndrome de fatiga crónica
indas las posibilidades. tórax o la
columna vcrrcbral. En el 5-15% de los enfermos con FOD se
concluirá la investigación sin que pueda formularse un
diagnóstico eriológico-, estos casos tendrán una evolución
r cdom
)
pl Let
a oany amnr e it
e c u a l q u i e r más
herramientas
es
er is
ad coonc
p i s t aproduc-
tivas para el diagnóstico de la FOD.
y l ien
a inz vuesdat,i ga
el cex
i a men
ón p
d i a g n ó s t i c a representan las r o f fís
u n idcao
favorable y es probable que el cuadro se resuelva en forma
espontánea y sin secuelas. La rasa de mortalidad en pacientes
con FOD no diagnosticada seguidos por 5 o más años fue
sólo del 3,2%.
En general, la FOD consciruve una Forma de presen-
tación atípica o infrecuente de una patología común; con Darack y Sireer, con el objetivo de adecuarse a la reali-
menos Frecuencia, expresa una alreración rara. Las etiolo- dad asistencial actual, han propuesto una nueva clasifica-
gías pueden agruparse en cuatro categorías con distinta ción de FOD que incluye las siguientes categorías:
incidencia:
1) FOD clásica: definida por los crirerios
1. i nfe c c i one s (30-40%) espuestos anteriormente.
2. neoplasias (20-30%) (la fiebre 2) FOD nosocomial: caracterizada por
pasaneoplásica se asocia, en algunos rumores, con fiebre 38,3°C) que aparece en varias ocasiones en
niveles plasmáricos elevados de IL-6) un paciente internado que no tenía una infección
3. enfermedades del colágeno (10-20%); presente o en período de incubación a su ingreso, y
4. otras patologías (15-20%). en la que no se establece un

Las diferencias en los porcentajes de las distintas etio-

logías, entre los estudios publicados, se basan en la época en
que se realizó la investigación, la población en estudio y el
área geográfica considerada.
Las infecciones que evolucionan con FOD clásica pue-
den ser localizadas o generalizadas. La FOD clásica por una
infección localizada implica que el paciente tiene una colec-
ción purulenta (absceso) en una ubicación anatómica que
da pocos síntomas y signos, habitualmente oculta en el ab-
82 Parte IV Signos y síntomas generales

Cuadro 9-5. Exámenes complementarios para pacientes con sospecha de FOD clásica
Primera etapa

 Hernograrna completo, recuento y fórmula de leucocitos y recuento de plaqueras

 Eritrosedimentación
 Hepatograma, incluyendo 1,,DH y gamma gluramiltranspeptidasa
 Orina complera
 Radiogafia de tórax frente y perfil
 Hernocultivos (tres muestras para gérmenes aerobios y anaerobios) en un paciente sin antibióticos
 Urocultivo

 Fa c t or a nt i nuc l e a r (FAN)
 Fa c t or re um a roi de o (FR )
 Prue ba c ut á ne a de t ube rc ul i na

 Serología para HIV (ELISA)

 Estudio por imágenes del abdomen (ecografia o. preferentemente, tornografía axial computarizada con
contraste oral e IV)
LDH: licrko dstiftidroe¿nasa.

diagnóstica etiológico después de tres días de estudios con recuentos promedios de CD4T muy bajos (40-160
que deben incluir la incubación de los cultivos (sangre x mm3). En el 75% de los casos, la causa es infecciosa.
y orina) durante al menos dos días. Las causas más fre El diagnóstico más común es la infección por Mrrobac-
cuentes de FOD nosocomial incluyen la infección de rerium avium o Al. tuberculosis, seguido por la neumo-
dispositivos inrravasculares, la fiebre por drogas y la en nía por Pneumogs-tis earinii y la infección por citorne-
fermedad u-omboembólíca venosa. galovi rus. Las causas no infecciosas están representadas
3) FOD neutro p énica: (véanse caps. 60-3 Leucoritosis y
por el linfoma y la fiebre por drogas. Es probable que
leu¿openía, 60-8 Síndromes de inmunodfficienda, y el en algunos enfermos coexistan múltiples etiologías.
C a s o c l í n i c o 9- 2 de este capítulo) consiste en fiebre
(k 38,3°C) en varias ocasiones, en un enfermo neutro Si bien todas estas definiciones enfatizan la necesidad
pénico (con un recuento de neutrófilos s 500 x mm' de formular el diagnóstico de FOD luego de una evalua-
o en riesgo de disminución por debajo de este nivel en ción que excede la anamnesis concienzuda y el examen fisi-
1 o 2 días) sin evidencias clínicas de foca infeccioso co complero y reiterado (buscando pistas diagnósticas en:
después de tres días y con cultivos negativos incubados 1) piel, por ejemplo: púrpura palpable de un síndrome vas.-
al menos durante 2 días. A pesar de la negatividad de culítico, 2) mucosas, por ejemplo: petequias conjuntivales
las pruebas microbiológicas y de la falta de evidencias en la endocarditis infecciosa, 3) ganglios, por ejemplo: ade-
de un foco infeccioso, estos pacientes deben ser trata nomegalias en un síndrome linfoproliferativo) no se ha nor-
dos en forma inmediata como si estuvieran infectados matizado cuáles son los exámenes complementarios de
(hasta superar la neutropenia, con antibióticos de am diagnóstico que deben solicitarse en una primera etapa. En
plio espectro y, Si la fiebre persiste, con el agregado su la bibliografía existen numerosas recomendaciones, ya que
cesivo de antibióticos para bacterias resistentes y ami una amplia gama de pruebas pueden ser útiles en la inves-
fúngicos. tigación de un paciente con FOD. Los elementos enuncia-
4)FOD asociada con el HIV: es gt ú z á s el mejor aporte de dos en el cuadro 9-5 son los exámenes
complementarios esta nueva clasificación; se expresa por fiebre 38,3°C)
mínimos, que deberían solicitarse en una primera etapa en
en varias ocasiones, en un enfermo con serología posi la mayoría de los enfermos adultos antes de formular el
tiva para HIV, que dura más de cuatro semanas en el diagnóstico de FOD clásica. (Casos clínicos 9 2 r 9 3.)
- -

paciente ambulatorio o más de tres días en el interna-

do, y en la que no se logra un diagnóstico etiológico
después de tres días de internación, a pesar de los estu D. Fiebre en un paciente intnunocomprometido dios
adecuados, que incluyen al menos dos días de in-
cubación de los cultivos. La FOD asociada con el HIV Puede ser la manifestación más importante, y muchas
aparece en la erapa avanzada de la inmurtodepresión veces la única, de una infección potencialmente mortal
 Fiebre 83 .

que, además, puede ser de defensa; por

difícil de diagnosticar. En ejemplo un enfermo
cada episodio febril pueden con SIDA que,
Alan. de 2 7 años, consuiró por fiebre diaria (38,9°C) de además, por tener
cuatro semanas de evolución, acompañada por pérdida de
coexistir mis de un foco
un catcter
apetito y peso (4 kg en un mes). con dolor abdominal infeccioso vio más de una
intravenoso perma-
periumbilical, ocasional. sin diarreas ni vómitos. Impresio- etiología microbiana.
nente, padece
naba como crónicamente enfermo y no tenía alteraciones Cuando la inmunosupresión simultáneamente
en el examen físico. VSG 64 min. Hh 111_, ,/c1L, Hto es profunda y prolongada, una alteración en la
leucocitos 10.200 x mor con neutrofiliaT El resto de las estos enfermos pueden barrera cutánea.
pruebas enumeradas en el cuadro 9-5 eran normales, tener graves infecciones 4) La
;Qué form,i élínied de- fiebre presrlitd este pu-U-me? locales o sisrémicas en au- necesidad de una
;Qué difin-news ;ZiarCili'Ll con el caso clinwo 9-2? sencia de fiebre. evaluación rápida y
El enfoque del paciente de la urgente
inmunocomprometido administración de
febril deberá basarse en el
Comentario conocimiento de:
un tratamiento
anrimicrobiano em-
El paciente padece FOD cLisica y, a diferencia del des-
pírico. Las
crito en el caso clínico 9-2, presenta evidencias —inespecí- 1) El tipo, duración y ,
ficas pero incontrovertibles.- de una enfermedad orgánica infecciones pueden
gravedad del defecto in
- poner en riesgo la
Sub ■ acenue (pérdida de apetito y de peso y reactantes de munológico; por
vida del enfermo con
fase suda como aceleración de la eritrosedimenración, ejemplo, la neurropenia
anemia y leucocirosis con neutrolilia). Quince días después intensa y prolongada es neurropenia o
ingresó al hospital debido a la persistencia de la fiebre y 3 un factor de riesgo para historia de
un cuadro de obstrucción intestinal. Se realizó una laparo- infecciones micóticas e_splenectomía
tomía que mostró dos úlceras vevunales perforadas. El que (véanse Cap. 60-8
estudio histoparológico de la porción de yeyuno resecada Síndromes de
quirúrgicamente correspondió a una enfermedad inflama-
no están presentes en
las etapas iniciales de la inmunodeficiencin y
toria intestinal (enfermedad de Crohn).
grana loci copenia. los Casos clínicos I
2) Los y 2 de este capítulo).
microorganismos y Si bien el número de
los territorios inmunocompromeri
anatómicos espe- dos evaluados y
cíficos que con más tratados en forma
Frecuencia resultan ambulatoria se ha
involucrados en las incrementado en los
complicaciones últimos años, muchos
infecciosas de cada de estos pacientes
tipo de inmuno- requieren asisrencia
deficiencia; por médica en un
ejemplo, existen ambiente
diferencias entre las hospitalario. Debe
infecciones y agentes tenerse en cuenta que
etiológicos según el
algunos pacientes
paciente renga un
inrnunocompro-
defecto en la función
metidos pueden
fagodtica (p. ej.:
tener fiebre de causa
neurropenia), en la
no infecciosa, como
inmunidad celular
(p. cj.: SIDA) o en la la producida por
inmunidad htunoral drogas, algunas
(p. ej.: neoplasia% enfer-
in.munodeficiencia medades
común variable). inflamaroria_s y
3) La síndromes
concomitancia de va_sculiticos.
más de un defecto
en los mecanismos
 IB Ll O(.; AFtA
Antelo PM, Flaherry jp
iqwer (yr unknown
origin. Laneet
1997:350.575-80.
Hintinnonn 11! Fever or
unknottot origin in adults.
clin Inf Di; 1997 24:291
- -
Marizotolok PA_ Contepts
offu r. Arrh _buen] Med
1998:158: 1870-81.
Soper CR. Neurologirol
l'Asís of f•ver. Aten ;V Y
Arad Sci 1998:856:90-4.
Sino', HB. Hyperdiermill. N
Eugl J Med 1993;329:483-7

302.

L ,:Cuál es la temperatura corporal normal de un adulto sano

2. ¿Qué diferencia existe entre fiebre, hiperpirex
3. ;Cuál es el papel de las citocinas pirogénicas en l
4. ;Qué elementos definen semiológicamence la
5. ¿ Cuáles son las causas más comunes de fiebre de