2 El Sodio

2. Introducción
La concentración de sodio depende de tres cosas muy sencillas: sed, ADH, riñón. El valor
normal del sodio en el organismo es de 135-145 meq/L.

Por tanto, la concentración de sodio en el plasma depende de la ingesta directa que hagamos
de sodio, el sodio que perdemos, y el sodio que intercambiamos con los huesos, cartílagos y la
piel.

2.1. Reabsorción de sodio en la nefrona

Es importante saber la cantidad de sodio que recogemos en cada parte de la nefrona:

% Na Transportador Factores reguladores

reabsorbido
Túbulo proximal 50-55 Intercambiador Na+ y H+. Angiotensina II
Cotransporte con glucosa, Norepinefrina
aa., fosfatos, solutos Filtrado glomerular
orgánicos
Asa de Henle 35-40 Cotransportador Na+, K+ y 2Cl- Flujo tubular
Túbulo distal 5-8 Cotransportador Na+ y Cl- Flujo tubular
Túbulo colector 2-3 Canales de Na+ Aldosterona
Péptido natriurético

En definitiva, la mayor parte del sodio es reabsorbida en el túbulo proximal. Los

transportadores del Asa de Henle pueden ser bloqueados con diuréticos en caso de necesitar
eliminar sodio. Los diuréticos que eliminan los cotransportadores del túbulo distal son
denominados “diuréticos blandos”, ya que únicamente bloquearían la reabsorción de un 5-8%
del sodio.

Recuerdo fisiología renal SOI I:

• En el túbulo proximal se reabsorbe la mayor parte de sodio, pero se mantiene la

isoelectroneutralidad al intercambiar con H+.
• Más adelante cambiamos la isoelectroneutralidad para finalmente favorecer la
cantidad de agua reabsorbida.
Túbulo proximal

Asa de Henle Túbulo distal

2.2. Hiponatremia
La hiponatremia se define como la concentración de sodio en sangre menor a 135meq/L. En
términos generales, la hiponatremia se produce por una alteración en la excreción renal de
agua. Esto lleva a una situación de mayor tonicidad intracelular: paso de agua al espacio
vascular a la célula.

Hiponatremia aguda: cuando la hiponatremia es menor a 120 meq/L. Es considerada grave, y

lleva a situación de edema celular (se manifiestan síntomas). La hiponatremia manifiesta sobre
todo síntomas neurológicos: cefalea, confusión, coma o convulsiones. También síntomas
generales como astenia, malestar o náuseas.
 Párate a pensar:

Si tenemos una hiponatremia, el ciclo osmótico va hacia dentro (el agua va hacia las
células). Claro, si en el medio vascular la concentración de agua es baja, esta agua va a
tender a ir hacia el interior de las células para equilibrar las concentraciones: células
edematosas.

Este concepto es importante para el manejo de estas situaciones: los síntomas se dan
porque las neuronas están edematosas.

Preguntas clave:

1. ¿Tiene síntomas?
2. ¿Cómo está la osmolaridad?
3. ¿Cómo está el volumen?

2.2.1. Hiponatremia hiperosmolar con hipertonicidad

Lo normal al tener una hiponatremia es que baje la osmolaridad. Pero no es el único
factor que contribuye a la osmolaridad: también la urea y la glucosa; y en caso de la
tonicidad, también la glucosa. Esto quiere decir que la glucosa debe de estar
considerablemente alta. Esto ocurre por ejemplo en pacientes diabéticos mal controlados.

El flujo de agua en este caso va hacia los vasos, dejando las células deshidratadas. Esto
ocurre cuando tenemos una concentración de glucosa de más de 180mg/dl.
2.2.2. Hiponatremia hiperosmolar con hipotonicidad
Cuando tenemos niveles altos de urea. La urea es determinante en la osmolaridad pero no
en la tonicidad (ya que no es un osmol efectivo). Esto ocurre cuando tenemos un fallo
renal: no solo vamos a tener un problema en la excreción del agua (favoreciendo la
hiponatremia), sino que también vamos a acumular urea.
*Dato: estos pacientes van a tender a acumular líquidos pero no por el shift de
osmolaridad, sino por el daño renal.

2.2.3. Hiponatremia iso-osmolar

Lo importante de este apartado es saber la concentración que define la isotonicidad para
un suero fisiológico normotónico (por ejemplo el que se tiene que transfundir a los
pacientes). Este valor se corresponde con el de 154meq/L.

En el plasma normal, la concentración de agua es del 93% (donde encontramos el sodio) y

la de proteínas es del 7% restante. El sodio normal sería de 143 meq por los 930ml de
agua de plasma, lo que daría un total de 154meq/L.

El problema viene cuando la concentración de sólido (proteínas) en el plasma aumenta a

más de ese 7%: la hiperlipemia (hipercolestoremia) o hiperproteinemia. En este caso, al
sacar ese mismo litro de plasma, los resultados nos saldrían de hiponatremia, pero no es
una hiponatremia real ya que únicamente cogiendo el agua de este plasma los resultados
nos saldrían normales.
2.2.4. Hiponatremia hipoosmolar hipotónica
Aquí la pregunta principal sería cómo está el volumen. Vamos a ver en este caso la
situación de normovolemia (se ve con la exploración física normal): como en la secreción
inapropiada excesiva de los antidiuréticos, que lleva a una activación de los péptidos
natridiuréticos, donde el volumen se queda normal y los síntomas dependerán del grado
de la hiponatremia.

Las causas de este tipo de hiponatremia son el SIADH, la insuficiencia suprarrenal y el

hipotiroidismo. Si tenemos un paciente normovolémico pero con hiperpotasemia,
hipotensión y cansancio: habrá que ver como están las suprarrenales para descartar la
enfermedad de Addison.

Para pensar:

• ¿Cómo estaría en este último caso el sodio en orina?

Elevado, por la acción de los péptidos natriuréticos
• ¿Cómo está la osmolaridad en orina?
Elevada, también por los péptidos natriuréticos. Tenemos una orina
concentrada por la acción de la ADH.

Por tanto, en una hiponatremia hipoosmolar normovolémica, hay que valorar la

función renal, suprarrenal y tiroidea.

Veamos ahora la situación de hipovolemia. Se trata de una hiponatremia con pérdida de

volumen, ya sea por una gastroenteritis, pancreatitis, o consumo de diuréticos. En este
caso tendremos contracción del volumen. Recordemos que contracción de volumen
implica también una activación neuro-hormonal.

En este caso, la orina tendría una concentración baja de sodio por la activación de RAAS:
conservar el sodio es la única manera de volver a restaurar el volumen normal. Esto
siempre es así a excepción de cuando el paciente ha tomado una exceso de diuréticos;
estaríamos bloqueando los cotransportadores, luego el sodio está alto en orina.

La osmolaridad estaría elevada por la acción de RAAS en orina. A pesar de evitar la

eliminación de sodio, de nada serviría si no favoreciéramos la absorción de agua. Esta es
la razón por la que la orina está concentrada. Dependiendo del grado de hiponatremia,
activaremos o no la ADH.

Por último, veamos el caso de la hipervolemia. Esto se da cuando hay una cirrosis,
insuficiencia cardiaca o síndrome nefrótico. Habrá una expansión del volumen, el sodio
corporal total esta alto (sino es imposible que hubiera un aumento de volumen). Lo que
ocurre es que el volumen plasmático efectivo es bajo, luego habrá activación de RAAS.

*La condición de hiponatremia no quiere decir que no tenga un aumento del sodio
corporal total.

• Insuficiencia cardiaca: Fallo de bomba. RAAS es activado por hipovolemia, baja

concentración de sodio en la mácula densa

Se trata con diuréticos.

 Efectos y adaptación cerebral a la hiponatremia

Si tuviéramos una hiponatremia importante, tendríamos las células edematizadas. Los

pequeños cambios en la deshidratación o edematización de las neuronas producen
significativos síntomas; como respuesta las neuronas producen los llamados osmolitos
orgánicos dependiendo de la tonicidad.

Si tenemos un ambiente hipotónico, las células deberían estar edematosas, y los

osmolitos orgánicos (glutamato, tamina, mioinositol) deberían disminuir para que no
entre más agua.

Por el contrario, un estado de hipertonicidad lleva a la neurona a deshidratarse, los

osmolitos aumentan para tratar de mantener la hidratación.

Esto es importante para poder tratar al paciente. Tenemos que intentar que ese sodio
no fluctúe a más de 10meq/L. Esto es así porque si hiciéramos una corrección abrupta
de esa hiponatremia, provocaríamos una desmielinización: la mielinolisis central
pontina; estado irreversible. Los cambios deben de ser poco a poco.

Clínica

• ¿Tiene síntomas? Es la primera pregunta que debemos hacernos en la clínica ya

que si la respuesta es sí, da igual las causas, la trataremos igual: cloruro
hipertónico (Na+ Cl-)
• ¿Cuáles son los principales fluidos que utilizamos?

(Na+que utilizo poe litro)−(Na+del paciente en suero)

Cambio en el suero: =
total de agua corporal+1

El resultado de esta ecuación nos dice cuanto cambiará el suero del paciente por
litro de la solución que insertemos. Es decir, como se va a corregir su natremia. El
suero se pone con la concentración de Na+ que necesita reponer o perder el
paciente.
Hay sueros de 513meq/L (para hiponatremias por ejemplo), el fisiológico de
154meq/L; o los de 77 o 34meq/L para hipertónicos.

*La fórmula te permite calcular cuantos litros de un suero necesitas para corregir
el estado de tu paciente.

Pero esto no acaba aquí, ya que es fundamental no solo el suero, sino también
tratar la causa para no tener que inyectarle más suero.

2.3. Hipernatremia
La hipernatremia se define como como la concentración de sodio mayor de 145 meq/L. Casi
siempre se acompaña de hiperosmolaridad e hipervolemia. En estados graves, por la
afectación neuronal, suelen manifestarse síntomas como sed, confusión, coma o convulsiones.

La mayor tonicidad intravascular provoca el paso de agua hacia el espacio intravascular por el
gradiente osmótico, que deja a las células deshidratadas. Se considera hipernatremia grave a
los 160 meq/L.
Las causas más comunes de hipernatremia son:

• Diabetes insípida: consiste en un defecto en la ADH, lo que provoca una orina diluida y
abundante. Estos pacientes presentan pocos síntomas porque casi siempre
compensan bebiendo agua.
• Alteración de nivel de conciencia y grupos de riesgo: disminuye la ingesta de agua.
• Diaforesis: Sudoración abundante que provoca disminución de agua.

2.3.1. Hipernatremia por pérdida de agua

Es el caso de la diabetes insípida: poliuria y polidipsia.
2.3.2. Hipernatremia por pérdida de volumen hipotónico
Es causado por la deshidratación (vómitos, diarrea o quemaduras). Se produce una
contracción del espacio celular. El paciente se encuentra hipovolémico.
2.3.3. Hipernatremia por ganancia de sodio
Cuando tenemos una ganancia de sodio corporal total, tenemos un aumento del volumen
(recuerda que sodio=volumen). Este aumento de volumen se detecta por la exploración
física. Las causas de ganancia de sodio son:

• Hiperaldosteronismo primario: consiste en un tumor que hace aldosterona,

activando RAAS constantemente.
• Síndrome de Cushing: Aumento del cortisol, que lleva a una retención de
volumen e hipernatremia.
• Administración directa de cloruro sódico hipertónico, bicarbonato.

Alteraciones neurológicas
El estado de deshidratación de las neuronas se debe a un aumento de sodio en el espacio
vascular, que lleva a la desmielinización de las neuronas. Este estado es provocado tanto por la
hipernatremia aguda como por la rápida corrección de la hiponatremia.

Por el contrario, el estado de edema cerebral con células edematosas se deben a un descenso
del sodio vascular, situación provocada por la hiponatremia aguda o la rápida corrección de la
hipernatremia.

Tratamiento
En el tratamiento de una hipernatremia deben considerarse los siguientes puntos:

• Recordar tratar siempre la causa

• Utilizar vía oral si es posible
• Utilizar soluciones hipotónicas
• No olvidarse de las pérdidas insensibles que el paciente tiene de por si.

A estas condiciones se le suma la evitación de una corrección brusca de la hipernatremia. Esto

significa que los niveles de sodio no deben bajar de 8-10 meq/L en 24 horas
Utilizando la fórmula explicada anteriormente, el suero que habría que emplear para tratar
estos casos debe de ser hipotónico. El suero fisiológico no haría nada, mientras que un
hipertónico le mataría.

Ejemplo práctico:

Paciente de 76 años, con demencia avanzada, vive solo con un cuidador ocasional. Es
llevado a urgencias pñor cuadro de 24 horas de evolución de deterioro cognitivo,
confusión y poca respuesta a estímulos. A la exploración destacan signos de
deshidratación, mucosas secas, signo del pliegue y fiebre. No hay hipotensión ortostática.
En los análisis vemos un Na+ de 168meq/L y un peso de 68 kg.

Se trata de una hiponatremia grave. Utilizando la fórmula, el ACT es de 68 x 0,55= 34 L

La administración de glucosa al 5% disminuiría la natremia; ya que este suero tiene una

concentración de sodio del 0%, por tanto:

(0-168)/ (34+1)= 4,8 meq/L

Si queremos disminuir 10 meq/L (el máximo permitido) necesitaremos 2,1 litros.

*Recordar compensar también las pérdidas insensibles (1-1,5 L/día).