Enfermedad celíaca y

hueso
Dra. Vanesa Longobardi
16-09-2015
 Enfermedad celíaca

• La enfermedad celíaca (EC) es un trastorno sistémico

autoinmune caracterizado por daño que se inicia en
la mucosa intestinal en respuesta al gluten
• Prevalencia mundial de 1-2%, pero elevado
porcentaje sin diagnosticar.
• Incremento últimos años en la prevalencia por
diagnóstico mas efectivo y cambio en factores
ambientales
Fisiopatología de la EC

Xing and Morgan. Celiac Disease & Metabolic Bone Disease. J Clin Densitom:
Assessment and Management of Musculoskeletal Health 2013.
 Enfermedad celíaca
Tiene un amplio espectro de presentación con
diferencias marcadas en la severidad y la histología
Se asocia con deterioro de la calidad de vida y
aumento de la mortalidad
• Síntomas clásicos: diarrea, pérdida de peso, dolor abdominal
y malabsorción
• 50% se presentan con formas leves o sin síntomas GI
(Anemia, baja masa ósea, aumento de transaminasas,
infertilidad).
• Osteoporosis y Fracturas puede ser la manifestación inicial
• Formas asintomáticas
 Diagnóstico de EC
El diagnóstico definitivo requiere:
Evaluación clínica
Serología: IgA antitransglutaminasa, IgA antiendomisio
(especificidad ≈ 100% y sensibilidad 90-98%)

Biopsia duodenal (histología según criterios de Marsh)

Apoya al diagnóstico la respuesta clínica e histológica a la DLG

• En el 10% de los casos estos datos discordantes

• Con serología e histología discordante se sugiere HLA DQ2 y DQ8
Presentes en casi todos los pacientes con EC

Solo 30-40% población general

 Test diagnóstico para EC

Test Sensibilidad % Especificidad % Comentario

IgA Anti TG 88 (82-94) 98 (95-99) Test de screening de 1ra línea

Muy variable Muy variable

IgG Anti TG Útil en el déficit de IgA
(25-93) (80-90)
Útil en pacientes con
IgA Anti EMA 90 (80-95) 99 (98-100)
diagnóstico dudoso
HLA-DQ2 Valor predictivo negativo
91 (83-97) 54 (12-68)
HLA-DQ8 elevado

5% de individuos con EC tienen serología negativa

 Biopsia duodenal
Grados histológicos según los Criterios de Marsh modificados
Estadio Cambio mucosa Descripción
0 Normal Arquitectura normal
Arquitectura normal
I Infiltrada Epitelio velloso infiltrado por linfocitos (>
30 por 100 enterocitos)
Hiperplasia criptica con infiltración de
II Hiperplasia
células inflamatorias
III Atrofia vellositaria
IIIa • Parcial Distintos grados de atrofia acompañado
IIIb • Subtotal por infiltración de la mucosa
IIIc • Total
Atrofia vellosa total. Hipoplasia criptas.
IV Hipoplasia Recuento normal de linfocitos
intraepiteliales
Falsos negativos: tratamiento con IS, GC, DLG
Condiciones asociadas con mayor riesgo de EC
Condición Prevalencia de EC %
Dermatitis herpetiforme 69-89
Familiares de primer grado de individuos con EC 4-12
Anemia ferropénica 2.3-8.7
Infertilidad inexplicada 2.1-4.1
Aumento de transaminasas inexplicado 1.5-9
DBT tipo 1 1-11
Enfermedad hepática autoinmune 0-6.4
Tiroiditis autoinmune 1.5-6.7
Enfermedad de Addison 1.2-11
Ataxia de causa desconocida 1.9-16
Síndrome de Down 3-12
Síndrome de Turner 2-10
Aftas ulcerosas recurrentes idiopáticas 5
Alopecia areata 1-2
Baja masa ósea 0-3.4
Baja masa ósea y EC
 Algoritmo para el diagnóstico de la EC
Sospecha EC Población de alto riesgo de EC:
• Síntomas GI
• Historia familiar de EC
• Historia de Enfermedad
Screening IgA aTG autoinmune
• Déficit de IgA
• Dermatitis herpetiforme
• Anemia ferropénica refractaria a
Fe vo
Positivo Negativo • Falta de progresión de crecimiento
en niños

Déficit de IgA?

Biopsia duodenal
Si No

IgG aTG AntiEMA o

HLA DQ2/DQ8
Negativo
Normal/alto
en pacientes de alto riesgo NO CELIAQUIA

Xing and Morgan. Celiac Disease & Metabolic Bone Disease. J Clin Densitom: Assessment and Management of Musculoskeletal Health 2013.
 Masa ósea a lo largo de la vida
CRECIMIENTO ADULTO

FORMACIÓN MANTENIMIENTO DISMINUCIÓN

Pico de masa ósea

20-30 50 60 70
Edad (años)

The importance and relevance of peak bone mass in the prevalence of osteoporosis.
Bonjour JP, Chevalley T, Ferrari S, Rizzoli R. Salud Publica Mex. 2009;51 Suppl 1:S5-17
 GENÉTICA+++

Nutrición Factores
•Calcio Mecánicos:
•Proteínas Pico de masa ósea •Actividad física
•Vitamina D •Peso
•Hábitos •Tejido muscular

Estado Hormonal
 Malabsorción y baja masa ósea
Disminución en la absorción LABORATORIO:
de Ca en el intestino proximal • Hipocalcemia
por: • Hipocalciuria
• Atrofia vellositaria • Insuficiencia o Deficiencia

BAJA MASA OSEA

• Disminución de vitamina D de Vitamina D
(Malabsorción, disminución • Hiperparatiroidismo
de la ingesta y esteatorrea) secundario
• Ácidos grasos no • Aumento de los marcadores
absorbidos en la luz de resorción ósea
intestinal CLINICA:
• Disminución de calbindina y • Debilidad muscular
proteínas que ligan calcio • Aumento riesgo de caídas
• Disminución ingesta de • Osteomalacia
calcio por intolerancia a • Osteoporosis
lactosa • Fracturas
 Malabsorción y baja masa ósea
• La atrofia vellositaria es la principal causa de malabsorción
• Se encontró correlación directa entre la DMO en pacientes
celíacos con la severidad de la enfermedad según la histología

Manzanares et al. Bone mineral density directly correlates with duodenal Marsh
stage in newly diagnosed adult celiac patient. Scand J Gastroenterol. 2012
 Enfermedad celíaca y baja masa ósea
Hiperparatiroidismo secundario:
Malabsorción de calcio y vitamina D
Disminución en el consumo de calcio y vitamina D (déficit concomitante de lactasa)

Estado inflamatorio crónico:

Citoquinas pro-inflamatorias (IL-1, IL-6, TNF-α, IFN-γ, Acs anti OPG?)
 Inflamación y hueso
TNF-R
Monocitos Células T TNF-α NF-kB

RANKL JNK

RANK

TNF-α
IL-1 TNF-α
TNF-α

Apoptosis
OC activo de OC

Precursores Diferenciación y activación

OC

OPG
RANKL

TGF-β TGF-β
RANKL

Célula estromal / osteoblasto

 Enfermedad celíaca y baja masa ósea
Hiperparatiroidismo secundario:
Malabsorción de calcio y vitamina D
Disminución en el consumo de calcio y vitamina D (déficit concomitante de lactasa)

Estado inflamatorio crónico:

Citoquinas pro-inflamatorias (IL-1, IL-6, TNF-α, IFN-γ, Acs anti OPG?)

Deficit de Vitamina K:
Conduce a aumento de los niveles de osteocalcina decarboxilada, lo que se
asocia a aumento de riesgo de fracturas

Malabsorción de Zinc se asocia a disminución del IGF1

Desnutrición y el descenso del BMI:

Negativos en la regulación del mecanostato

Hipogonadismo hipogonadotrofico:
Alteraciones del ciclo en mujeres y bajos niveles de testosterona en hombres
Mecanismos involucrados en el deterioro
óseo en la EC

Larussa T et al. Bone Mineralization in Celiac Disease. Gastroenterology Research and Practice 2012
Epidemiología del compromiso óseo

Baja masa ósea:

¿Qué prevalencia tiene la EC en esta población?
¿Screening para enfermedad celíaca a todos?

Enfermos celíacos:
¿Qué prevalencia tiene la afección ósea?
¿Evaluación ósea a todos?
 Baja masa ósea: prevalencia de EC

Rios LP, et al. Approach to diagnosing celiac disease in patients with low bone mineral density or fragility fractures
Multidisciplinary task force report. Can Fam Physician 2013;59:1055-61
 Baja masa ósea: prevalencia de EC
Estudios con grupo control: mayor prevalencia de EC entre pacientes con baja DMO

Rios LP, et al. Approach to diagnosing celiac disease in patients with low bone mineral density or fragility fractures
Multidisciplinary task force report. Can Fam Physician 2013;59:1055-61
Baja masa ósea: la prevalencia de EC entre pacientes con baja
masa ósea estimada 0-3.4%

¿Screening masivo?
No hay estudios
costo/beneficio

Si No

Falta de conocimiento sobre

Elevada prevalencia de EC

Malignidad asociada a EC

Fracturas por fragilidad
progresión de EC asintomática

Poca compliance DLG en
detectados por screening

Peor calidad de vida con la
DLG de por vida en
asintomáticos
 Enfoque dirigido a la búsqueda de casos debería
reservarse para aquellos con riesgo elevado de EC

Indicación de screening serológico en baja masa ósea o

fracturas por fragilidad

• Hipocalciuria (< 2.5mmol/d o < 100 mg/d en presencia

de adecuada ingesta de calcio y vitamina D

• Insuficiencia de Vitamina D en presencia de adecuada

ingesta

• Aumento de PTH en presencia de adecuada ingesta de

calcio y vitamina D

• Ausencia de respuesta a Bifosfonatos

• Condiciones asociadas a mayor riesgo de EC
• Síntomas sugestivos de EC

Approach to diagnosing celiac disease in patients with low bone mineral density or fragility fractures
Multidisciplinary task force report. Rios LP et al. Canadian Family Physician 2013;59:1055-61
 Enfermedad celíaca y fracturas

• La osteoporosis es una complicación establecida de la EC que

se asocia con un incremento en el riesgo de fracturas
• Las fracturas son predominantemente en el esqueleto
periférico ante trauma mínimo o moderado (radio 50%)
• Mayor prevalencia de fracturas más tempranas y que el riesgo
es mas elevado al comienzo del diagnóstico de EC
• Mayor prevalencia en las formas severas de la EC y
probablemente en los con pobre adherencia a la DLG
 Calidad ósea

Remodelado
Distribución de la Propiedades
masa materiales
Masa ósea • Mineralización
• Arquitectura
• Geometría • Calidad de la matriz
• Microdaño

Resistencia a la fractura
 Aumento de riesgo de fracturas en EC

Cambios en la
composición
Bajo BMI corporal
Deterioro de la (muscular y grasa)
calidad ósea
Baja masa ósea
Alteraciones
estructurales
Enfermedades
Déficit de vitamina
autoinmunes
D con debilidad
asociadas
muscular y mayor
Glucocorticoides
riesgo de caídas
concomitante
Estudios disponibles sobre riesgo de fracturas en EC

25 vs 8%
21 vs 3%

47 vs
15%

Hjelle A, et al. Celiac disease and risk of fracture in adults—a review. Osteopor Int(2014) 25:1667–1676
 Riesgo de Fracturas en EC
Celíacos Controles OR 95%IC p

N° pacientes 165 165

N°fracturas (%) 41 (25) 14 (8) 3.5 1.8-7.2 <0.0001

% Fx prediagnóst 80

% Fx menores 50a 75 67

% Fx post DLG 8

Vazquez H, Mazure R, Gonzalez D y colab. 2000. Am J Gastroenterol. 95:183-9.

 Riesgo de Fracturas en EC
Los pacientes con fracturas presentaron:
• Mayor edad
• Mayor período de síntomas
• Menor DMO en raquis y esqueleto total
• Fracturas a edad más joven que
osteoporosis primaria
• Post DLG: 8% con fracturas
Vazquez H, Mazure R, Gonzalez D y colab. 2000. Am J Gastroenterol. 95:183-9.
Fracturas: % acumulativo en pacientes
y controles

43%- EC

20%-controles

Vazquez H, Mazure R, Gonzalez D y colab. 2000. Am J Gastroenterol. 95:183-9.

 EC argentinos: 148 vs controles: 296
Moreno ML et al Clin Gastroenterol Hepatol 2004 ; 2: 127-134.

EC clásica Controles subclin/silent Controles

N° pacientes
37 (47) 23 (15)a 14 (20) 20 (14)b
con Fract (%)
N° total de
41 25 16 22
fract.
Fract en mujer 15/27 (55) 11/18 (65) 7/11 (64) 10/14 (71)
< 50ª N° (%)
Fx antebrazo 15 11 2 2
F. Clavícula 2 2 1 1
Costillas 4 1 0 2
Pelvis 3 1 0 0

Fémur y rodilla 1 2 1 1

ap <0.05; bp < 0.004

Moreno ML et al. Clin Gastroenterol Hepatol. 2004 ; 2: 127-134.

EC clásica subclin/silente Valor p

N° pacientes (%) 78 (53) 70 (47)
Mujer/varón 62/16 55/15
BMI (kg/m2) media
22±0.4 22.1±0.6
DS
Diag:Media Edad
42 (12-75) 36 (13-79) <0.02
(años) (rango)
Estudio: Edad
44 (18-77) 38 (17-81) <0.002
media años (rango)
DMO (media ± SEM)
-1.6±0.2 -1.3±0.4
raquis (T-score)
DMO (media ±SEM)
-1.5±0.3 -0.6 ±0.3 <0.05
cuello F (T-score)
DMO (media ± SEM)
-1.7 ±0.6 -2.0 ±0.5
Esquel T (T-score)
• Se describe aumento de fracturas periféricas
• EC clásica presenta mayor prevalencia de fracturas
• EC subclínica o silente: menor incidencia de fracturas
• Las manifestaciones clínicas podrían predecir
compromiso óseo
• Revisión de 8 estudios, casos-controles, en adultos
• Significativa asociación de EC con fracturas en 6 estudios
• 43% de mayor riesgo de fracturas comparado con controles
sin EC.

EC Controles
N° pacientes con EC 20.955 96.777
N° total de fract. (%) 1.819 (8.7) 5.955 (6.1)
Odds ratio 1.43
IC 95% 1.15-1.78

Olmos M et al. Digestive Liver Disease. 2008; 40: 46-53.

 Enfermedad celíaca y fracturas

• Algunos estudios sugieren que este riesgo

incrementado puede revertirse con el tratamiento
especifico, DLG
• Esto implica que un diagnóstico temprano de la EC en
pacientes con baja masa ósea puede ayudar en la
prevención de fracturas
 Enfermedad celíaca y fracturas

• No hay estudios directos del efecto de la DLG en el

riesgo de fracturas
• No hay datos que indiquen aumento del riesgo de
fracturas entre los pacientes celíacos detectados con
screening
• Por lo tanto no hay consenso sobre si hacer
screening para EC en pacientes con baja masa ósea
Epidemiología del compromiso óseo en EC

Enfermos celíacos:
Compromiso óseo frecuente pero datos sobre prevalencia
amplio rango: 9-72%
Prevalencia en EC no tratada: 38-72%
Prevalencia en EC bajo DLG: 9-47%
No hay consenso si realizar DXA de rutina todo EC
Tratamiento
 Dieta libre en gluten (DLG)

• Tratamiento de primera línea

• La masa ósea aumenta 5% el primer año de la DLG
• La tasa de recuperación es mayor en jóvenes que
adultos. A mas temprana edad del diagnóstico y del
inicio de la DLG, mayor la recuperación y mas rápida
• La falta de mejoría con DLG se asocia con lesiones
duodenales persistentes
Longitudinal Evaluation of Bone Mineral Density and Body
Composition in Patients With Positive Celiac Serology
Duerksen D. and Leslie W.
J Clin Densitometry: Assessment of Skeletal Health 2011, 14(4):478-483.

Compararon los cambios en la DMO y composición

corporal en pacientes con serología positiva para EC vs
controles con serología negativa, en forma basal y en el
seguimiento.
Longitudinal Evaluation of Bone Mineral Density and Body
Composition in Patients With Positive Celiac Serology
Duerksen D. and Leslie W.
J Clin Densitometry: Assessment of Skeletal Health 2011, 14(4):478-483.
Longitudinal Evaluation of Bone Mineral Density and Body
Composition in Patients With Positive Celiac Serology
Duerksen D. and Leslie W.
J Clin Densitometry: Assessment of Skeletal Health 2011, 14(4):478-483.
Longitudinal Evaluation of Bone Mineral Density and Body
Composition in Patients With Positive Celiac Serology
Duerksen D. and Leslie W.
J Clin Densitometry: Assessment of Skeletal Health 2011, 14(4):478-483.
Tratamiento de la baja masa ósea en la EC

La DLG sola ¿alcanza para normalizar la masa ósea?

• Bai et al, 1997 comparó
DLG + suplemento calcio y vitamina D
Vs

DLG sola
• Con suplemento mejoró más la DMO
 Tratamiento de la baja masa ósea en la EC

• Según consenso NIH para el tratamiento de la

osteoporosis:
• Aporte de calcio 1200 a 1500 mg diarios
• Vitamina D mínimo de 800 UI diarias
• Actividad física
• Evitar tabaco y alcohol
• Estimar riesgo de fractura y severidad, si está
indicado iniciar tratamiento específico
 Tratamiento de la EC: nuevas modalidades

Existen en fase
experimental, tratamientos
farmacológicos que tratan
de prevenir o bloquear los
efectos tóxicos e
inmunológicos del gluten y
péptidos derivados a nivel
intestinal
 Objetivo

Describir la micro arquitectura ósea evaluada

por HR-pQCT, en un grupo de mujeres adultas
pre menopáusicas con reciente diagnóstico de
enfermedad celíaca
 Proyecto de Investigación

“Explorar la microarquitectura ósea mediante HR-pQCT

en pacientes con Enfermedad Celíaca al diagnóstico y un
año después del comienzo de la Dieta Libre de Gluten”

• Laboratorio
• Laboratorio • Laboratorio
• Evaluación nutricional
• Biopsia duodenal • Evaluación nutricional
• Cumplimiento DLG
• Evaluación nutricional • Cumplimiento DLG
• Anamnesis ósea
• Anamnesis ósea • Anamnesis ósea
• DXA
• DXA • DXA
• HR-pQCT
• HR-pQCT • HR-pQCT
• Laboratorio óseo
• Laboratorio óseo •Serología específica • Laboratorio óseo
• Evaluación nutricional
• Cumplimiento DLG

Basal 6 meses 12 meses 24 meses

 Métodos
Celíacas: Grupo Control:
31 mujeres pre menopáusicas 22 mujeres sanas de similar
con diagnóstico reciente de EC edad e IMC

DXA DXA
Columna lumbar (CL) Columna lumbar (CL)
Cuello femoral (CF) Cuello femoral (CF) y
Radio ultradistal (UD) Radio ultradistal (UD)

HR-pQCT de radio y tibia HR-pQCT de radio y tibia

Laboratorio
(Vitamina D, CTX y PTHi) Los grupos se analizaron mediante
el test de Student o Wilkonson Rank
Sum
Anamnesis ósea
 Características demográficas

Celíacas (n=31) Controles (n=22) p

30.3 ± 8.5 30.4 ± 5.6

Edad (años) 0.95
(18 – 49) (21 – 41)

1.59 ± 0.05 1.61 ± 0.07

Talla (m) 0.23
(1.49 – 1.72) (1.49 – 1.78)

57.7 ± 13.5 58.7 ± 7.7

Peso (kg) 0.30
(39.4 – 93) (47.8 – 86)

23 ± 6 23 ± 2.3
IMC (kg/m2) 0.80
(15 – 37) (18 – 27)
 Laboratorio

Celíacas (n=31) Valor normal

Calcemia 8.7 ± 0.8 8.4 – 10.2 mg/dl

PTHi 64.6 ± 34.6 10-65 pg/ml

(25 – 169)

25OHD 20.2 ± 10.4 > 30 ng/ml

(6.8 – 56.8)

Cross laps 614 ± 738 75 – 550 pg/ml

(68 – 3638)
 DXA basal

Celíacas Controles p
T-score -0.8 ± 1.1 0.1 ± 0.6 0.002
L1-L4
Z-score -0.5 ± 0.9 0.2 ± 0.7 0.003

T-score -0.4 ± 0.9 0.2 ± 0.8 0.01

Cuello
femoral Z-score -0.2 ± 0.8 0.3 ± 0.8 0.03

T-score -1.9 ± 1.3 -0.5 ± 1.0 0.002

Radio UD
Z-score -1.9 ± 1.3 -0.5 ± 1.1 0.001
 Resultados HR-pQCT
D Trab
Disminución
de la
Mujeres densidad
jóvenes D Cort
con EC
y
DXA Mujer con EC
normal BV/TV
para la
edad Alteración de
la estructura Tb N
ósea

Tb Th
Mujer sana
 Bone Strength Working Group

“Impaired trabecular bone microarchitecture

improves after one year on gluten-free diet. A
prospective HRp-QCT study in women with
celiac disease.”

Maria B Zanchetta, Vanesa Longobardi, Florencia Costa, José Zanchetta; Julio Bai

IDIM, Instituto de Diagnóstico e Investigaciones Metabolicas

Universidad del Salvador
Buenos Aires, Argentina
 Basal

31 Premenopausal 26 Premenopausal
women women
30 years 30 years
BMI 23 BMI 24

Lab DXA
Tests

XTREME CT
 Significant increment in trabecular
parameters after one year GFD

Tibia Basal 1-year GFD p

Dtrab (mgHA/cm3) 130 ± 26.8 141 ± 27.2 (+9%) <0.0001

BV/TV /%) 11 ± 2.2 12 ± 2.3 (+9%) <0.0001

Tb.N(1/mm) 1.58 ± 0.29 1.57 ± 0.25 0.63

Tb. Th. (mm) 0.069 ± 0.011 0.075 ± 0.012 (+9%) 0.0004

 Significant improvement of trabecular
network after one year GFD
Radius Basal 1-year GFD p

Dtrab (mgHA/cm3) 120 ± 24.3 131 ± 24.3 (+10%) <0.0001

BV/TV /%) 10 ± 2 11 ± 2 (+10%) <0.0001

Tb.N (1/mm) 1.72 ± 0.19 1.73 ± 0.21 0.89

Tb Th (mm) 0.058 ± 0.009 0.063 ± 0.007 (+9%) 0.0004

HR-pQCT Tibia Baseline HR-pQCT Tibia after 1
year GFD

•
 Caso clínico

• Mujer de 68 años
• Consulta en 2011 por Osteoporosis
• No fracturas
DMO CL T -3.3 Z -1.2. CF T -1.9 Z -0.2
 Caso clínico
• Menarca 13 años. FUM 38 años. TRH 1 año.
• E4P2C1A1. Lactancia 18 meses en total.
• NO TBQ.
• No Corticoides.
• No OH.
• Consumo de calcio con dieta aprox. 600mg/d
• Madre fractura de muñeca a los 80 años.
• Hipotiroidismo por T de Hashimoto que recibía
tratamiento con levotiroxina 137ug/día
 DXA

DMO T score Z score Peso / BMI

Peso 55kg, Talla

L1L4 02/08/10 0.802 -3.3 -1.2
1.55, BMI 22.8

CF 02/08/10 0.753 -1.9 -0.2

 Laboratorio
02/2011 07/2011 03/2012 03/2013 04/2014 04/2015

Calcemia 9.2 10.7 8.8 9.4 9.2 9.6

Fosfatemia 4.3 4.0 3.4 3.7 3.7 4.1

25OHD 27.9 28.9 38 32 43

PTHi 65 58 82 69

FAL/FAO /48.2 107/ 87/31 /6.8 /6.1 /9

CTX 1063 101 197 221 323

BGP 9 9.8

TSH 0.21 1.26 0.67 1.63 0.29

IgA aTG >100 negativo negativo

Calcio ur 377* 215 314 258 193

Creat ur 922 887 913 1186

 Antecedentes

• Diagnóstico de enfermedad celíaca sin síntomas

gastrointestinales, confirmado con biopsia duodenal
• Inicio DLG en 04/2011
• IBN que inició en 04/2011 + Vitamina D 3 y Calcio
con dieta
 DXA
%
DMO T score Z score Peso / BMI
cambio
Peso 55kg, Talla
02/08/10 0.802 -3.3 -1.2
1.55, BMI 22.8
L1L4 26/03/12 0.843 -3.0 -1.1
12/03/13 0.906 -2.3 -0.5 + 12%
02/08/10 0.753 -1.9 -0.2
CF 26/03/12 0.748 -1.9 -0.2
12/03/13 0.707 -1.9 -0.3
 02/2011 07/2011 03/2012 03/2013 04/2014 04/2015

Calcemia 9.2 10.7 Laboratorio 8.8 9.4 9.2 9.6

Fosfatemia 4.3 4.0 3.4 3.7 3.7 4.1

25OHD 27.9 28.9 38 32 43

PTHi 65 58 82 69

FAL/FAO /48.2 107/ 87/31 /6.8 /6.1 /9

CTX 1063 101 197 221 323

BGP 9 9.8

TSH 0.21 1.26 0.67 1.63 0.29

IgA aTG >100 negativo negativo

Calcio ur 377* 215 314 258 193

Creat ur 922 887 913 1186

Inicio DLG DLG desde 04/2011

Bifosfonatos IBN 150mg/mes ------- --------

Vitamina D Vitamina D2

Hidroclorotiazida ------------ --------------- ------------ --------------- Diurex A 12.5mg/d

 Antecedentes
• Continuó con IBN hasta 03/2013 que se indicó
suspender por buena respuesta
• Por Hipercalciuria asociada a microlitiasis
comenzó con tratamiento con:
• Hicroclorotiazida 12.5mg/d.
• Calcio con dieta aprox 800mg/d.
• Dieta hiposódica.

• Hipotiroidismo se disminuyo progresivamente la

dosis de levotiroxina hasta 88ug/día.
 DXA
DMO T score Z score % cambio Peso / BMI
Peso 55kg, Talla
02/08/10 0.802 -3.3 -1.2
1.55, BMI 22.8
26/03/12 0.843 -3.0 -1.1
L1L4 12/03/13 0.906 -2.3 -0.5 + 12%
01/04/14 0.908 -2.3 -0.6
21/04/15 0.946 -2.0 -0.2 +4.2% Peso 65Kg BMI 27
02/08/10 0.753 -1.9 -0.2
26/03/12 0.748 -1.9 -0.2
CFI 12/03/13 0.707 -1.9 -0.3
01/04/14 0.773 -1.7 -0.1
21/04/15 0.760 -1.8 -0.1