GASTROENTEROLOGÍA

MODULOS II y III:
Nombre Slavka Chelebifski
Año: 2020

 HEPATITIS VIRALES
Hepatitis virales causan la mayor proporción de muertes causadas por enfermedades
infecciosas (más que VIH, malaria) cuando las tomamos en su conjunto, por lo tanto, es una
enf importante.

CASO:

GOT y GPT elevadas. Hiperbilirrubinemia de predominio directo.

DIAGNOSTICO:
Debemos hacer 4 preguntas mínimas que ante sospecha de una hepatitis aguda debemos
contestar.
1. ¿medicamentos?, son una de las causas frecuentes y una de las más importantes
de daño en el hígado
2. consumo de OH, este por sí mismo puede producir hepatitis aguda alcohólica,
también puede producir un aumento del daño causado por otras etiologías como
virus o medicamentos
3. factores de riesgo sexual, como no uso de protección, múltiples parejas sexuales
4. uso de drogas intravenosa

MANIFESTACIONES CLINICAS DE HEPATITIS AGUDA VIRAL
Pródromo: fase inicial
- 1-2 semanas
- CEG
- Escasa fiebre
- Nauseas, anorexia, intolerancia a olores (personas que solian fumar ya no toleran
el olor a cigarrillos)
- Artralgias
Fase ictérica:
- Coluria e ictericia
- Días a semanas
Convalecencia: recuperación progresiva que dura algunas semanas dependiendo del virus
y manifestaciones clínicas

HEPATITIS A
Tiene un periodo de incubación entre 15-50 días,
recordar que este es el periodo entre infección e inicio
de síntomas, se caracteriza por detección del virus es
un virus RNA, su detección en sangre y deposiciones
comienza mucho antes de los síntomas, eso explica
porque estos pacientes son infecciosos incluso antes
de manifestar los síntomas.








La vía de deposiciones es su vía más frecuente de transmisión. Una vez que estamos en el
periodo de síntomas comienza a elevarse algunos marcadores serológicos, que son los que
permiten el diagnostico, y el más importante es el IgM contra el virus HVA que se hace
positivo incluso antes de que aparezcan los síntomas y la IgG entre algunas semanas
después de la exposición comienza a hacerse positiva. La IgM es el examen de elección para
diagnosticar una HVA. La IgG se mantiene positiva por periodos prolongados durante toda
la vida de la persona, sirve como marcador de exposición de haber tenido HVA en el pasado.
En la fase inicial comienza a subir las transaminasas y a medida que pasa el tiempo tienden
a ir disminuyendo lo mismo con los síntomas y la ictericia.










“La infectividad” del virus depende de la concentración del RNA en los distintos fluidos
corporales. En deposiciones es donde está la concentración más alta, que viene de la
replicación viral en el hígado que luego es eliminada a través de la bilis y de la bilis pasa al
tracto digestivo y luego deposiciones, es donde hay más concentración.

2017 existieron 253 contagiados precisamente por
conductas sexuales, particularmente hombre con Nombre: Slavka Chelebifski Vargas
hombre, puede haber transmisión por mecanismo Año: 2020
oro-fecal.

PREVALENCIA HVA:
Prevalencia de este virus, depende principalmente de las condiciones de saneamiento, en
los países que tienen condiciones más precarias de vida tienen mayor prevalencia de HVA.
En chile antes de los años 90 tenía alta incidencia que ha ido disminuyendo a medida que
hemos avanzado en las condiciones socioeconómicas.

DIAGNOTICO HVA:
Debemos hacer IgM contra el virus hepatitis A, esto indica infección aguda. La IgG indica
inmunidad previa (infección o vacuna), hacer este examen es útil para saber si es necesario
vacunar.


VIAS DE TRANSMISION HVA:
- Oro fecal
- Consumo de verduras regadas con aguas servidas
- Consumo de mariscos crudos
PREVENCION:
- Medidas de higiene y sanitizacion
- Vacuna:
altamente
eficaz (98%)
- 2 dosis (0 y 6
meses)
 - inmunoglobulina: 2 semanas. (profilaxis pasiva antes de la exposición)
MANEJO, igual para todos los tipos de hepatitis viral aguda
- Reposo? Solo si los pacientes están con mucho decaimiento, pero no es necesario
reposo en cama
- Dieta, no se requiere hacer dieta particular al inicio, una dieta liviana puede
disminuir las molestias
- OH, se recomienda que sea 0 hasta que haya cedido toda la hepatitis
- Medicamentos, tratamos disminuirlo hasta que sea absolutamente necesario
- Contactos, particularmente dependiendo del tipo de virus, en HVA la principal
indicación es vacunar a los contactos que no han tenido hepatitis previa o sin
vacuna.


HEPATITIS E.
- Vía de transmisión oro fecal
- Curso similar a HVA
- Zoonosis (reservorio: cerdos)
- Endémico en chile
- Causa emergente de hepatitis aguda
- Pedir IgM e IgG hepatitis E
- Interesante: hepatitis crónica por virus E
- Inmunosuprimidos
Hepatitis aguda menos de 6 meses, hepatitis crónica mas de hepatitis 6 meses.

HEPATITIS CRONICAS
Tienen la particularidad de dañar crónicamente al hígado, acumulando fibrosis lo que puede
llevar a la cirrosis hepática y sus complicaciones (ascitis, carcinomahepatocelular)

HEPATITIS B
Es una causa menos frecuente de HCV, periodo de incubación de 30-90 días pero en algunos
casos puede llevar a incluso a meses hasta 6 meses. La cronicidad, es decir, pacientes que
tiene una infección aguda se queda con el virus por más de 6 meses (depende del estado
inmunitario y de la edad):
- Neonatal 90% (transmisión vertical madre-hijo)
- Infancia: 30%
- Adulto 5%
- HIV: 30%






Modos de transmisión:

En la foto se muestra la mano de un paciente que llego a la
consulta del doctor, la foto destaca zonas eritematosas
descamadas en la palma de las manos y también en los pies.
El paciente tenía una HVB aguda y una sífilis secundaria.
Debemos tener presente que la hepatitis B aguda puede
asociarse a la transmisión de otras enfermedades de
transmisión sexual como HVI, sifilis entre otras.

ESTRUCTURA Y GENOMA DEL VIRUS HVB
Material genético es DNA cubierto por una nucleocapside compuesto por el antígeno E y el
antígeno CORE, está envuelta en lípidos. Este virus tiene un DNA que es doble hebra que
está parcialmente doble hebra y cuando se replica (cuando se completa la doble hebra)
comienza a transcribir las proteínas que conforman las distintas partes de este virus
(proteínas estructurales como antígeno de superficie que el ORFS) también codifica para el
gen de la polimerasa que permite que el DNA se replique, y también para la proteína
estructurales que el Core que forma parte de la nucleocapside, también codifica para la
proteína X que tiene que ver con la evolución a hepatocarcinoma).










El ciclo de la Hepatitis B es relativamente complejo, el virus entra a la célula hepática a
través de receptores (receptores de sales biliares, entre otros), el virus entra al citosol y ahí
elimina su cubierta lipídica y es transportado al núcleo y ahí se forma el triple C DNA (DNA
covalente, cerrado y circular) que funciona de alguna forma como un minicromosoma que
permite la traducción de las proteínas mencionadas anteriormente. Luego el material
genético es encapsulado y se produce la transcripción reversa a través por la polimerasa
que produce el virus, se ensambla el virion y es eliminado hacia la sangre donde puede ser
por via parenteral contagiado a otras personas pero también el virion puede servir para la
mantención del DNA dentro del núcleo y su persistencia de la infección en el hepatocito.

¿A QUIEN PEDIR EL EXAMEN DE HVB?
- Pacientes con factores de riesgo,
o VIH, múltiples parejas sexuales
- Aminotransferesas elevadas
- Embarazadas
o Porque en ellas tenemos la posibilidad de cortar las transmisión vertical
- Pacientes que van a inmunosupresión, tenemos que pedir los exámenes para ver
si tienen hepatitis B y también el anticore para saber si necesitan vacunarse para
evitar la infección.



COINFECCIONES EN HVB

HEPATITIS B: SEROLOGIAS
Existen dos exámenes claves (EL PROFE quiere que recordemos estos dos exámenes para
diagnosticar HVB):
- Antígeno de superficie (HBsAg):
o Marcador de infección por virus B
- Anti-HBc (anticore, IgM e IgG):
o Marcador de infección aguda y crónica, cuando el IgM está positiva es
HVB aguda y si esta positivo IgG es crónica.
o Si el paciente solo tiene anticore positivo pero antígeno de superficie
negativo significa que el paciente tuvo una HVB pero se mejoró (ya no
es infectante)

Otros exámenes:
- HBeAg (antígeno e): marcador de replicación viral, hepatitis B crónica para ver la
respuesta al tratamiento.
- Anti-HBe (anticuerpo anti-e): marcador de control inmunológico
- Anti-HBs: marcador de inmunidad natural o por vacuna:
o Positivo en paciente que tuvo HVB y se recuperó espontáneamente o con
HVB que se recuperó con tto.

MANEJO HVB AGUDA:
- Diagnostico: HBsAG y anti-HBc IgM
- Soporte:
o Reposo según estado del paciente (no licencias prolongadas)
o Régimen liviano según tolerancia (no restricciones, solo OH)
- Algunos pacientes pueden evolucionar hacia hepatitis graves, deben ser derivados.
Claves para pensar si un paciente tiene una hepatitis grave:
o Disminución del tiempo de protrombina (menos de un 50%)
o Bilirrubina mayor a 30
o Encefalopatía hepática
- Tenemos que demostrar que el paciente se curó de la hepatitis b (ojo con hepatitis
crónica)
o Controlar HBeAg a los 6 meses
 o Controlar VIH, HCV (hepatitis C) y VDRL (al inicio y a los 6 meses)
- Notificación (ENO)
- Manejo de contactos: pedir exámenes (a todos los que viven bajo el mismo techo
y parejas sexuales) y vacunar
- No usar antivirales (solo en hepatitis grave)
- No derivar a AUGE (solo hepatitis B crónica)


CONCEPTO ACTUAL DE LA EVOLUCION DE LA HVB
Fase inicial típico de pacientes que se infectan en la infancia que se llama inmunotolerancia,
en esa etapa vemos que hay bastante carga viral, pero hay poca inflamación
(transaminasas) porque el paciente a pesar de estar infectado su sistema inmunológico no
es capaz de ver al virus y por lo tanto no despierta una reacción inflamatoria.
En algún momento de la adolescencia o adultez tempana se puede producir una etapa de
inmuno-clearence, donde la inmunidad de alguna forma despierta y comienza a atacar a los
hepatocitos infectados y eso genera que suban las transaminasas y el antígeno E que estaba
positivo en la etapa inicial puede llegar a hacerse negativo en base al ataque inmunológico,
aquí hay inflamación y también se produce el daño, si la actividad inmunológica no es lo
suficientemente potente para eliminar el virus se produce un daño mantenido que durante
años 10-20 años puede llevar al paciente a una cirrosis hepática.
Los paciente al cabo de algunos años esta fase de inmunoclearence puede llevar a que se
produzca una fase de ceroconversion, es decir, se elimine el antígeno E y se genere el
anticuerpo contra el antígeno E, que hace que el enfermo que tenga las transaminasas
elevadas bajen y su carga viral también baje, esto es lo que se conoce como portador
inactivo ya que tienen el antígeno de superficie pero están en una fase de enfermedad
silente en que hay hepatitis leve, transaminasas normales o leves, carga viral muy baja o
indetectable, estos pacientes no requieren tratamiento; en algunos pacientes puede haber
una fase de reactivación donde a pesar de tener antígeno E negativo y de tener antiE
positivo podrían tener una reactivación donde sube la carga viral y suben las transaminasas
existiendo inflamación activa.
El tratamiento se hace cuando hay inflamación, es decir, en inmunoclearence y reactivación.

ELECCION DEL TRATAMIENTO
2 tipos de interferón alfa: prácticamente hoy no se utilizan
- IFN común
- IFN peguilado
5 tipos de análogos: son medicamentos orales que inhiben a la polimerasa del virus de la
hepatitis B, son medicamentos muy bien tolerados.
- Nucleosidos
o Lamivudina
o Entecavir
o Telbivudina
- Nucleótidos
o Adefovir
o Tenofovir
o TAF, derivado del tenofovir, tiene menos efectos adversos.

HEPATITIS B: MENSAJES:
- Hepatitis aguda:
o No requiere tratamiento
o Buscar VIH y sífilis
o Confirmar desaparición HBsAg
- Chequear hepatitis B:
o Embarazadas
o Pacientes que recibirán inmunosupresión
- Excelente tratamiento (En hepatitis crónica)
o Bien tolerado
o Efectivo en mantener supresión viral


HEPATITIS DELTA (D)
- Virus RNA, podríamos decir que es un virus parasito ya que requiere la presencia
del virus hepatitis B para coinfectar o superinfectar a los pacientes.
- Sospecha:
o HBsAg (+), transaminasas elevadas (inflamación hepática) pero el antígeno
E esta negativo y la carga viral de la hepatitis B está en niveles bajo o
indetectables
o HBeAg (-), carga viral HBV baja
- Vías de transmisión: parenteral
o Sexual
o Inyección drogas

Es un virus bastante infrecuente se ha descrito en zonas de áfrica, Europa oriental y en
nuestro continente en la cuenca de las amazonas.

HEPATITIS C
Habitualmente se manifiesta de forma crónica, porque la hepatitis C aguda es infrecuente
de detectar, entonces la mayoría de los pacientes llegan por las complicaciones de la
hepatitis C.
Vemos un cuadro que resume la historia natural, en el momento de la infección tenemos
un hígado normal, luego existe una infección aguda donde la mayoría de los pacientes (80%)
se queda con el virus adentro, es decir, desarrollan la infección crónica, esto en contraste
con la HVB donde solo un 5% de los adultos desarrollaba infección crónica.
Entonces más de 6 meses con el virus, tenemos una hepatitis crónica y se detecta con la
presencia de RNA en sangre. La fase de hepatitis crónica puede durar varios años y en un
transcurso de 20 años puede llevar a un daño progresivo y cirrosis, cuando ya hay cirrosis
pueden producirse las complicaciones de descompensación y también el riesgo de
carcinomahepatocelular que ocurre entre 1-4% de pacientes con cirrosis.

Esta historia de hepatitis crónica y llegar hasta la
cirrosis, depende de los factores del huésped, en
mujeres, pacientes que se infectan a una edad
temprana en la vida, esta historia es más larga y la
progresión es más lenta, sin embargo en pacientes
hombres, personas que abusan del OH, confección
con VIH, obesidad, se acelera la progresión de la
enfermedad (puede ser incluso en menos de 20 años).

La principal complicación de HVC crónica es el desarrollo de cirrosis la cual puede llevar a
ascitis y también a hipertensión portal (aparición de varices esofágicas las cuales pueden
sangrar. La gran complicación es el desarrollo de adenocarcinomahepatocelular.




HEPATITIS C: PREVALENCIA POR EDAD (CHILE)
La prevalencia va
aumentando con la edad,
esto tiene que ver con la
historia natural y las vías de
transmisión del virus.













FACTORES DE RIESGO EN CHILE
La vía de transfusión sanguínea antes que se conociera el mecanismo de transmisión de
este virus era la más frecuente antes de 1996, por ello los pacientes que hayan recibido una
transfusión sanguínea antes de ese año debe hacerse exámenes para chequear la presencia
de HVC.

RECOMENDACIÓN CHILE:
- Todas las personas de más de 45 años (una vez en la vida)
- Personas que hayan recibido transfusión de hemoderivados (o trasplante de
órganos) antes de 1996
- Personas que hayan usado drogas intravenosas
- Pacientes hemofílicos expuestos a hemoderivados
- Pacientes sometidos a diálisis
- Pacientes con elevación persistente de aminotransferasas
- Pacientes con cirrosis hepática de cualquier etiología
- Pacientes coinfectados con VIH/SIDA
- Niños nacidos de una madre infectada con VHC
 - Personal de salud expuesto a sangre infectada por vía percutánea o mucosa
- Parejas sexuales de pacientes infectados

Hoy en día: Anti-HCV a todas las personas mayores de 45 años una vez en la vida, aunque
sean asintomática.

MARCADORES HEPATITIS C

RIBA: para uso de investigación que es la confirmación del anticuerpo.

No existe una IgM o IgG por lo que es difícil distinguir entre hepatitis C aguda y crónica.

EVALUACIÓN INICIAL
- Diagnostico:
o Anticuerpo (anti-HCV), examen de elección, debe confirmarse con un PCR
o carga viral que es la medición del RNA en sangre
- Genotipo (I-VI) y carga viral
- Biopsia hepática (antes)/fibroscan
- Función hepática:
• ¿tiene cirrosis descompensada?
• ¿Ha tenido PBE (peritonitis bacteriana espontanea), ascitis,
encefalopatía?
- Inmunidad hepatitis A y B (debemos vacunar a los pacientes)
• Para hepatitis A, IgG hepatitis A
• Para hepatitis B, pedir el anticore de la hepatitis B y si esta positivo
probablemente estuvo expuesto o también el anticuerpo antiantigeno
de superficie.
EVALUACION INICIAL: CIRROSIS
Si el paciente esta con cirrosis hacemos el manejo general de cirrosis:
- Tamizaje de hepatocarcinoma con ecografía abdominal cada 6 meses y una
endoscopia digestiva alta para pesquisar si hay varices esofágicas.
- En pacientes con alteraciones en eco o en cirrosis TAC o RNM.


TRATAMIENTO HEPATITIS C
Ha ido mejorando en los últimos tiempos, a principio de los noventas la respuesta virológica
sostenida (SVR) era de menos del 10% y era basada en interferón que es básicamente un
inmunomodulador (se inyectaba por vía subcutánea en dosis altas).
RBV: ribavegrina
















En los últimos años, se agregaron los antivirales directos y esta combinación ha llegado a
tasas de respuesta tan altas como el 99%, esto ha representado una revolución, de tal
magnitud que es posible que esta hepatitis sea erradicarse solo en base a tratamiento y no
vacuna.

POLIPROTEINA HCV
El virus C, está compuesto por una poliproteina que tienen proteínas estructurales como C
(core), E (proteínas de envoltura), una pequeña proteína p7 y proteínas no estructurales
hay una proteasa que permite partir esta proliproteina y otras que tienen que ver con la
replicación como NS5A y NS5B (enzima clave, porque le permite al virus replicarse y también
es bloqueable con antivirales)
No es la intención del doctor que nos conozcamos de memoria estos medicamentos, sino
más bien que sepamos que hay inhibidores específicos de distintas enzimas del virus.










¿EXISTE LA TERAPIA PERFECTA?
- Una vez al día
- Sin efectos adversos
- 12 semanas
- sin resistencia


Permite una curación del 99% de los pacientes tratados.

Es un tratamiento útil y efectivo, lo que nos permite decir que la hepatitis C es curable en
prácticamente todos los casos.



HEPATITIS C: MENSAJES
- Cambio en las recomendaciones de tamizaje:
o Ahora se debe hacer un screening universal a mayores de 45 años, no
basado en factores de riesgo
- Identificar cirrosis
o Métodos no invasivos (FIBROSCAN)
- Nuevas terapias orales
• Excelente tasa de curación (más de 95%)
• Bien toleradas
• Desafío: mejorar acceso a nuevas terapias para todos (cubierta por el
AUGE desde el 2019)
• Priorización (cirróticos)
ERRORES FRECUENTES
En el enfrentamiento de un paciente con hepatitis aguda
1. No diagnosticar, debemos saber cuál es el virus, medicamento o causa de la
hepatitis aguda
2. Pedir marcadores virales equivocados, típicamente en la hepatitis B se pide el
anti-HBs donde este ultimo es marcador de inmunidad por lo que debemos pedir
antiantigeno de superficie HBsAg
3. Dietas muy restrictivas y reposo prolongado, lo único que producen es atrofia
muscular
4. No pensar en hepatitis autoinmune o medicamentos, ya que las hepatitis aguda
no solo son causadas por virus
5. No recontrolar serología hepatitis B para saber si es crónica, ya que puede
requerir tto
6. Olvidar VIH y VDRL en hepatitis B aguda
7. Diagnosticar hepatitis aguda cuando hay obstrucción biliar
8. Retraso en derivación de hepatitis graves.

ENFERMEDADES HEPATICAS DERIVADAS DE INJURIA
AUTOINMUNE

CAUSAS AUTOINMUNES DE COLESTASIA
Colestasia es cualquier alteración del flujo normal de la bilis del hepatocito al duodeno, se
caracteriza por alteración de pruebas hepáticas predominantemente de fosfatasas (FA) y
GGT:
1. FA>3 veces el valor normal y elevación de GGT
2. Transaminasas elevadas <7 veces el valor normal
3. Con o sin hiperbilirrubinemia

Cuando tenemos a un paciente con patrón colestacico uno de los diagnostico diferenciales
es enfermedades autoinmunes, dentro de ellas vemos la colangitis biliar primaria (que
afecta los conductos hepáticos microscópicos) y colangitis esclerosante (forma un daño en
los conductos macroscópicos).

COLANGITIS BILIAR PRIMARIA (ANTES CIRROSIS BILIAR PRIMARIA)

EPIDEMIOLOGIA:
- Prevalencia 10-40/100.000
- sexo femino (90%)
- presentación típica 40-60 años
CLINICA: síntomas inespecíficos
- fatiga
- prurito
- asintomáticos

FISIOPATOLOGIA
Se produce por una desregulación de la respuesta inmune con una pérdida de la tolerancia
a autoantigenos, asociada a factores precipitantes (difíciles de pesquisar, se han descrito
productos químicos derivados de productos cosméticos, disolventes químicos; y también
incluso infecciones como epitopes de E.coli) capaces de gatillar una respuesta inmune y que
en sujetos que tienen factores genéticos que facilitan la enfermedad particularmente
antígenos de histocompatibilidad que lo hacen susceptible a desarrollar respuesta inmune,
generándose un daño por actividad cruzada.
Es importante el rol de auto/aloantigenos, después de gatillada la respuesta inmune el
objetivo va contra antígenos propios a nivel de mitocondrias y hepatocitos en particular de
conductos biliares.
Este fenómeno inmune gatilla una destrucción selectiva de los conductos biliares que se
conoce como ductopenia. En el largo plazo producto de la ductopenia, colestasia y
acumulación de sustancia toxicas sumado al fenómeno inflamatorio propiamente tal, puede
llevar a la destrucción de conductos biliares que nos llevara a fibrosis y finalmente a la
cirrosis.

Característicamente la CBP es una enfermedad de los conductos
biliares microscópicos a nivel intrahepatico, los primeros
conductos son los que se afectan, incluso los conductos de Herling.
No es una enfermedad que se pueda detectar con una IMAGEN.
Debemos destacar la generación de anticuerpos anti-
mitocondriales (nos permite diagnosticar CBP), que es especifico contra un antígeno de la
mitocondria.
Se produce una infiltración inflamatoria alrededor del conducto biliar con daño en su
epitelio, infiltración de linfocitos y algunos eosinofilos, células plasmáticas, desarrollo de
granulomas pueden estar presentes en esta enfermedad que nos llevara a la ductopenia,
pero el fenómeno principal se genera alrededor del conducto biliar microscópico de la
triada portal.

LABORATORIO:
- patrón colestasico: aumento de FA/GGT, aumento de transaminasas, pero menos.
- AMA (anticuerpos antimitocondriales) positivos, muy sensible y también muy
especifico
- ANA (+) 30-50% pueden tener rol:
• El anticentromero es un mal pronóstico ya que tienen peor respuesta al
tto farmacológico
• Sp100 y gp 210à son específicos para diagnósticos (pueden detectarse en
ELISA), si están positivos en un contexto de colestasia van a ser
sugerentes al diagnóstico de CBP
- IgM, colesterol pueden estar elevados (menos específicos que AMA y ANA sp100
y gp100)
- Biopsia puede ayudar a confirmar el diagnóstico y etapificar, en pacientes con
marcadores sericos no concluyentes.
- Ecografía para descartar diagnóstico diferencial.
- Colangioresonancia raramente necesaria.

HISTOLOGIA:
- Colangitis linfocítica
- Ductopenia, en la triada portal vemos la arteria, la vena porta, pero no vemos el
conducto biliar porque está destruido.
- Presencia de linfocitos y macrófagos
- Podría haber granulomas
- Signos de colestasia (proliferación conductillar)
- Fibrosis

MANIFESTACIONES:
- Especificas de PBC:
• Fatiga
• Prurito
 • Osteoporosis
• Xantomas/xantelasmas
• Hipercolesterolemia
• Deficiencias de vit liposolubles (D y K)
- Hipertensión portal y cirrosis
- Enfermedades autoinmunes asociadas: es muy frecuente que la CBP se asocie a
otras enfermedades autoinmunes
• Fatiga
• Artritis 4-42%
• ATR 50-60%
• Disfunción tiroidea 15-20%
• Síndrome de sicca 72-100% (sjogren)
• Crest 15-20%
• Raynaud 8%
• Enf celiaca

CURSO CLINICO:
1. Alteraciones asintomáticas de laboratorio
2. Progresión lenta (mortalidad: sintomático 6-10 años, asintomático 16 años
promedio), no es una enfermedad que se presente como una hepatitis fulminante
que vaya alterar la mortalidad en corto plazo, sino que más bien lenta evolución
y crónica a la cirrosis
3. Complicaciones generales de la cirrosis
4. Modelos matemáticos de pronostico basados en edad, bilirrubina, albumina,
protrombina, edema y necesidad de diuréticos (score de CBP CLINICA MAYO)



DIAGNOSTICO:

Factores que aumentan probabilidad diagnostica:
- Mujer
- 40-60 años
- enfermedades autoinmunes asociadas.

PAPEL DE LA BIOPSIA HEPÁTICA
En pacientes con fosfatasas alcalinas mayor a 1,5 y AMA (+) el diagnóstico es claro de CBP
no necesitamos más elementos diagnósticos, por lo que el papel de la biopsia permitiría:
- etapificar cuanto grado de fibrosis tiene, tenemos como alternativa de la biopsia
la ELASTOGRAFIA HEPATICA (método no invasivo) y que se correlaciona bastante
bien con el grado de fibrosis
- diagnosticar si hay algún elemento adicional a CBP, por ejemplo, las
combinaciones con hepatitis autoinmunes o síndrome de sobreposición
- diagnosticar CBP en sujetos con colestasia sugerente de que sea intrahepática y
no hay marcadores positivos y no tenemos un diagnostico alternativo, es decir,
cuando AMA y marcadores ANA (gp220 y sp100) (-). Esto ocurre en un 5% de los
casos.






TRATAMIENTO: MEDIDAS GENERALES

ACIDO URSODEOCICOLICO PRINCIPAL TRATAMIENTO
CAMBIAR PRONOSTICO
Este es el principal tto de CBP, y esto está dado porque es
una sal biliar más hidrofilia y desplaza las sales biliares
hidrofóbicas propias que tenemos los humanos y que su
acumulación genera daño, esto permite ir reduciendo la
velocidad de evolución de CBP hacia cirrosis y trasplante
hepático.
Control: población normal


¿Cuándo NO RESPONDEN A ACIDO URSODEOXICOLICO?
Nuevas terapias:
- agonista de FXR: ácido obeticolico aprobado por la FDA
- fibratos: fenofibrato y bezafibrato
- experimentales: análogos de FGF 19, antagonistas ASBT, budesonida
Trasplante hepático, tienen una buena evolución la enfermedad recurre en un 20-30% por
trasplante.

COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA
Esclerosis de ductos biliares intra y extra
hepáticos la gran de la mayoría de las veces son
conductos macroscópicos que se pueden ver por
imágenes, con poco componente inflamatorio.
En la histología vemos el depósito de colágeno,
elastina y fibrosis alrededor de los grandes
conductos biliares.
Prevalencia de 6 en cien mil habitantes (EEUU),
menor que CBP y HAI.
Es más frecuente en hombres 70%.
característica importante asociación a EII 70-
90% colitis ulcerosa muchas veces asintomática.

CLINICA:

Enfermedad colestasica asintomática en laboratorio, pero también se caracterizada por
presencia de colangitis recurrente, dolor abdominal, predominio en hombre y asociación a
enfermedad inflamatoria intestinal.
Los AMA (-) anticuerpos mitocondriales negativos.
Pueden tener ANA o ASMA (+) e IgG alta (30%) pero ninguno de estos marcadores es
específico para la enfermedad.
P-ANCA (+) (30-80%) pero tampoco es un marcador especifico, pero si hay que buscarlo
cuando hay sospecha diagnostica porque si es positivo si me va apoyar el diagnostico de
colangitis esclerosante.

DIAGNOSTICO: se basa en forma importante en las imágenes
1. Colangioresonancia, necesaria para el diagnóstico, se ven
estrecheces del árbol biliar.
2. CPRE: se utiliza con fin terapéutico
3. Colangitis esclerosante primaria de ductos pequeños (<5%)
tendremos:
• Colangioresonancia normal con clínica e histología de
CEP
• Diagnostico por biopsia mayor fibrosis periductal en tela de cebolla (en la
imagen histológica se puede apreciar)y menos inflamación que CBP


HISTOLOGIA:
No hay muchas células inflamatorias en la triada portal, son conductos grandes los que se
ven comprometidos no los pequeños. ANILLO CONCENTRICOS CARACTERISTICOS EN TELA
DE CEBOLLA.


EN ERCP
se ve la siguiente imagen:

Esto es lo que se hacía antiguamente, donde se muestra irregularidad de los conductos
biliares, en la vía biliar intra hepática se ven estrecheces en diferentes puntos muy
sugerente de colangitis esclerosante.
Se ven múltiples estrecheces en la vía biliar que van generando dilataciones o apariciones
de estructuras saculares, apariencia de rosario.


COLANGIORESONANCIA:
El conducto biliar se ve interrumpido en múltiples
lugares por estenosis, asociada a la colangitis
esclerosante primaria.


CEP: DIAGNOSTICO
1. cuadro clínico sugerente: colestasia o colangitis recurrente
2. imagen compatible: colangiorresonancia compatible
3. anticuerpos sugerentes apoyan diagnostico, pero no son requisito ANCA, ANA
4. colonoscopia con elementos de enfermedad inflamatoria intestinal, no siempre,
pero apoya diagnostico
5. biopsia en algunos casos (ej: sospecha de CEP ducto pequeño) se ve como anillos
en cebolla o concéntricos.
6. considerar y evaluar diagnósticos alternativos.

Es importante considerar que las imágenes de la resonancia no son exclusivas de CEP, es
por ello que debemos tomar en cuenta los otros exámenes para llegar al diagnóstico y
evaluar posibilidad de diagnósticos alternativos.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
• colestasia extrahepatica: tumor, litiasis, estenosis, parásitos (fasciola hepática)
• colangiopatía autoinmune por IgG4: asociada a pancreatitis autoinmune, síndrome
de Sjogren, fibrosis retroperitoneal. A diferencia de CEP, responde a corticoides
• otras enfermedades estenosantes de via biliar: isquemia de via biliar, colangiopatía
por VIH.

TRATAMIENTO:
- manejo de la colestasia, parecido en la CBP, manejo de la osteoporosis, del prurito
- UDCA a diferencia de CBP no ha demostrado en estudios prospectivos en CEP en
disminuir progresión de enfermedad, sin embargo, en estudios retrospectivos se
ha visto en sujetos que disminuyen la colestasia con UDCA podrían tener una
mejor evolución por lo que algunos hepatólogos lo usan como una prueba de tto
y si existe una buena respuesta se mantiene ese tto.
- Manejo de la colangitis recurrente:
o ATB en episodio agudos, pero pacientes que tienen episodios recurrentes se
puede dejar ATB profilácticos.
o Dilataciones endoscópicas.
- Estudio y manejo de enfermedades inflamatoria intestinal asociada.
- Vigilancia de tumores: esta enfermedad se asocia al desarrollo de algunos
tumores. Colangiocarcinoma (riesgo aprox 1% anual), cáncer de vesícula y cáncer
de colon si colitis ulcerosa, por lo que las guías recomiendan vigilancia anual con
colangioresonancia y marcadores como CA19-9)
- Si sospecha colangiocarcinoma estudio con resonancia con contraste,
colangioscopia y cepillado en estudio citológico
- El trasplante hepático es una opción de tto y se realiza cuando hay colangitis
recurrente que son inmanejables por vía endoscópica o profilaxis de ATB o bien
cuando hay una colestasia severa con mal pronóstico en el score de mayo o
cirrosis con complicaciones.
§ Lo que sale escrito en el ppt: según pronostico clínica mayo, bili>6,
prurito intolerable o colangitis recurrente inmanejable.


HEPATITIS AUTOINMUNE
A diferencia de las dos primarias su
manifestación ya no es colestasica sino mas bien
un fenómeno hepatocelular, hepatitico.

Se caracteriza por una inflamación hepática de
origen autoinmune sin un gatillante conocido, se asocia a autoanticuerpos, desarrollo de
hipergamaglobulinemia y hepatitis periportal.

En la gran mayoría de las veces es necesaria la biopsia para hacer un diagnostico correcto.
Tiene un patrón histológico característico.


HISTOLOGIA:
- Inflamación territorio portal
- Presencia abundante de células plasmáticas
- Compromiso de zona de interfase, el conducto biliar no
tiene alteración.
- Puede haber necrosis y diferentes grado de fibrosis

EPIDEMIOLOGIA
- Caucásicos norte de EUROPA: 1,9/100.000 incidencia y
16,9/10000 prevalencia
- Más frecuente en mujeres (3,6:1)
- Primera causa de falla hepática aguda en Chile
- Prevalencia menor que viral y OH

ETIOLOGIA:
- Causa desconocida
- Múltiples gatillantes:
o Similitud entre antígenos externo y epitope de autoantigenos
o Aparición de autoanticuerpos

Desregulación del fenómeno inflamatorio hepático, el hígado característicamente es un
órgano tolerante que tiene una importante población de células T regulatorias que tienden
a reducir y a minimizar la activación de respuesta inmune e inflamatorias en el hígado que
generan daño. En pacientes con hepatitis autoinmunes estas células T regulatorias
disfuncionan y no son capaces de controlar el grado de inflamación de los linfocitos CD4 y
CD8 y linfocitos B que se activan de forma persistente y van a dañar los hepatocitos de
forma dirigida sin la regulación de células t.

CLINICA:
- 70% mujeres
- Comienzo 3era y 4ta década de la vida (tipo 1), 50% menores de 40 años
- Fatigabilidad, ictericia (46%) la formas más graves
- Mialgias (30%)
- Anorexia y diarrea
- Disconfort en hipocondrio derecho
- Hasta un 30% la hepatitis autoinmune debuta como cirrosis, sino que ha tenido
un curso largo subclínico que no se ha pesquisado de forma oportuna
- Rara vez herencia familiar, no se justifica screening familiar

LABORATORIO:
- aminotransferasas elevadas (100%): generalmente menor a 1000 e incluso
menos de 500
- fosfatasas alcalinas pueden elevarse, pero menos del doble en la mayoría de las
veces
- hiperbilirrubinemia habitualmente menos de 3mg/dl en 54%
- hipergamaglobulinemia es un marcador importante presente en el 90% de las
veces.

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Para su diagnóstico correcto debemos descartar otras enfermedades hepáticas:
- virales (Hepatitis A,B y C)
- drogas y tóxicos (OH)
- hemocromatosis
- Wilson
- Déficit alfa antitripsina

ENFERMEDADES AUTOINMUNES ASOCIADAS (30-48%)

HEPATITIS AUTOINMUNE AUTOANTICUERPOS:
Solo marcan hepatitis autoinmune, no tienen un rol patogénico
1. ANA, ASMA (ac musculo liso), aumento de IgG 2 veces valor normal tipo 1 adulto
2. Anti LKM1 (anticuerpo antimicrosales hígado riñón tipo 1) tipo 2 niños y
adolescentes, curso más grave. El profe dijo que este tipo se ve más en niños y
 adultos jóvenes.
Otros anticuerpos:
1. Tipo 1 (Adulto) anticerupos anti actina (asma más especifico), anti antígeno
soluble hepático/hepatopancreatico (ANTI SLA/LP)
2. Tipo 2 (niño-adolecente): anti citosol hepático (Anti LC1), Anti LKM 3

SUBTIPOS HEPATITIS AUTOINMUNE
La hepatitis autoinmune tipo 1 es la más frecuente, se da en adultos generalmente, 4x en
mujeres y que en general tiene una respuesta bastante favorable al tto habitual con
corticoides a diferencia de la tipo dos que es la que se manifiesta más en niños y
adolescentes que tienen una prevalencia más alta en mujeres (10:1), fenotipo severo y
agresivo que no siempre responde al tratamiento farmacológico y por lo tanto debe hacerse
un seguimiento más profundo y es más probable que requiera un trasplante de hígado.

DIAGNOSTIICO
Se basa en los criterios que ya hemos visto, existen score de diagnóstico de hepatitis
autoinmune, pero se usan más para investigación.
- Sexo y grupo etario
- Patrón de pruebas hepáticas hepaticocelular
- Presencia de anticuerpos (ANA, ASMA, LKM1, SLA/LP)
- Elevación de gammaglobulinas total
- Exclusión de otras etiologías (viral, OH, fármacos)
- Hallazgos histológicos
- Presencia de otras enfermedades autoinmunes
- Tipo de HLA
- Patrón de respuesta a corticoides





TRATAMIENTO PRIMERA LINEA:
- Corticoides: prendizona sola o con azatioprina es efectiva
- Budezsonide (se metaboliza en el hígado) en reemplazo de PDN en hepatitis no
severas sin cirrosis (menos efectos adversos)
- Remisión 65% de los pacientes a los 18 meses à 80% a los 3 años; no requiere
tratamiento de corticoides de por vida
- Los que responden tienen expectativa de vida igual a la población normal (80% a
los 20 años)

El tratamiento con corticoides y azatiopina lo que pretende es volver a regular esta
inflamación anómala hepática y llevar a estos sujetos que deberían tener un patrón
antiinflamatorio dado por las células T regulatorias.

OTROS TRATAMIENTOS:
- Trasplante hepático: resistencia a terapia medica (curso de corticoides)
o Recurrencia baja (17%) y leve (ajustar terapia inmunosupresora)
o Sobrevida +/- 90% a 5 años
 - Micofenolato (intolerancia a azatioprina)
- Mercaptopurina (intolerancia a azatioprina síntomas digestivos)
En caso de hepatitis autoinmune refractaria:
- Tacrolimus
- ciclosporina,
- Ritoximab, infliximab
Sindrome sobreposicion à acido ursodeaoxicolico

SINDROME DE SOBREPOSICION:
Es básicamente una entidad que agrupa a pacientes que tienen manifestaciones de distintas
enfermedades autoinmunes de forma simultánea, por ejemplo, CBP y luego HAI o viceversa.
El tratamiento debería ir hacia manejar cada una de las patologías, por ejemplo, síndrome
de hepatitis autoinmune con CBP, hacer uso de ácido ursodeaoxicolico asociado a
corticoides y azatioprina o el manejo endoscópico en pacientes con CEP asociado a
corticoides.

CONCLUSIONES:
1. Las enfermedades hepáticas autoinmunes más frecuentes incluyen: CBP,
CEP y HAI
2. CBP y CEP tienen un patrón de presentación colestasico, mientras que HAI
Hepatitico
3. El diagnostico se basa en la clínica, descartar otras hepatopatías, marcadores
serológicos y estudio de imágenes
4. Tratamiento oportuno puede cambiar el pronóstico en especial de CBP y HAI.




 CIRROSIS
INTRODUCCION
- La cirrosis hepática es una enfermedad común y se encuentra entre las principales
causas de muerte en Chile.
- Su diagnóstico suele ser tardío perdiéndose la oportunidad de impactar
ostensiblemente en el curso de su enfermedad.
- La biopsia hepática es un método imperfecto y de baja disponibilidad, por lo que
habitualmente se emplean métodos no invasivos (Además de la clínica,
radiológicos)

Cirrosis es la quinta causa de mortalidad en chile (23,6 casos por cien mil habitantes).

La mayor parte de los casos de cirrosis se nos pasan inadvertidos en la mayor parte del
tiempo porque la sospecha diagnostica es insuficiente.

¿Qué ES LA CIRROSIS?
Es el resultado final de un proceso inflamatorio crónico que de forma gradual deposita
matriz extracelular en el parénquima hepático. Esto es un continuo, al inicio el deposito es
leve, luego se va haciendo moderado y eventualmente intenso hasta llegar a la cirrosis; a
diferencia de lo que vemos en el hospital (TAC) donde los hígados son normales o con
cirrosis, eso no es real, ya que el deposito es progresivo de matriz extracelular.

CAUSAS DE CIRROSIS:
- Alcohol
- Esteato-hepatitis no alcohólica (NASH)
- Hepatitis crónica por HVC
- Hepatitis crónica por HVB
- Hepatitis autoinmune
- Cirrosis biliar primaria
- Hemocromatosis
- Colangitis esclerosante primaria
- Enfermedad de Wilson
- Déficit de alfa 1 antitripsina
- Cirrosis cardiaca
- Síndrome de budd-chiari
- Fibrosis quística

ESTADIOS HISTOLOGICOS (METAVIR)
- Ausente (F0)+estadio 1(F1): hay un aumento del depósito de colágeno pero se
encuentra delimitado al espacio porta
- Estadio 2 (F2) la fibrosis se extiende, donde pequeñas espículas salen del espacio
porta
- Estadio 3 (F3), las espículas forman verdaderos puentes entre espacios porta o
 entre espacio porta y vena central
- Estadio 4 o cirrosis (F4) la fibrosis es extensa y delimita los llamados nódulos de
regeneración.

ETAPIFICACION DE LA CIRROSIS:
La mayor parte de los pacientes se encuentran compensados siendo este el mejor momento
para entregar el tratamiento, sin embargo este estado pasa inadvertido donde los pacientes
posteriormente pueden desarrollar hipertensión portal y circulación hiperdinamica y
descompensarse en forma de hemorragias variceales, ascitis, encefalopatía e ictericia,
entonces el pronóstico cambia; en la medida en que se van generando complicaciones se
puede producir hemorragias variceales recurrentes, ascitis refractaria, síndrome
hepatorrenal, infecciones bacterianas.

EXAMEN FISICO:
- Araña vascular, telangectasias con morfología característica que
tiene un vaso central del cual emergen ramas a la periferia.
- Encefalopatía hay un flapping debido a falla del tono inhibitorio
de la musculatura. Característico de la encefalopatía hepática
grado II o mas
- Ginecomastia, aumento del tejido mamario
- Circulación colateral debido a la hipertensión portal por lo que se abren y se
forman vasos de neoformación venosos que conduce la sangre del territorio
esplacnico a la circulación sistémica
- Uñas de terry
- Palma hepática, solo vemos eritema y atrofia de la eminencia tenar e hipotenar
- Dupyutren, en el cual hay una contractura de la fascia palmar que impide la
extensión completa del pulgar.
- Ictericia
RENDIMIENTO DIAGNOSTICO DEL EXAMEN FISICO
Todos los signos mencionados anteriormente si bien tienen una sensibilidad que es limitada
tienen una elevada especificidad, de manera cuando 2 o 3 de estos signos están presentes
la probabilidad de que el paciente tenga cirrosis es muy muy elevada.

RENDIMIENTO DE US, CT Y RM
- ULTRASONIDO: sensibilidad limitada y especificidad elevada, una vez que se ve al
eco una cirrosis lo mas probable es que si se trate de una cirrosis.
- CT: mejor sensibilidad peor no logra discriminar entre fibrosis avanzada y cirrosis,
su contra es que utiliza irradiación
- RNM: similar al CT. Caro, pero poco disponible.


















TEST: útiles en los pacientes donde los estigmas de cirrosis no son evidentes, si bien no
diagnostican a todos los pacientes cuando están presentes si hacen muy probable el
diagnostico de cirrosis avanzada.

ELASTOMETRIA HEPATICA (FIBROSCAN)
Permite evaluar la rigidez hepática, básicamente lo que hace es medir la velocidad de
avance de una onda de sonido a través del parénquima hepático, mientras más fibroso un
hígado más rígido se encuentra por lo que con mayor velocidad se propaga la onda de
sonido.

Es una herramienta extraordinariamente útil para pacientes que no tienen una cirrosis
evidente, pero pertenece a un grupo de riesgo.

Los pacientes con cirrosis compensada tienen una excelente supervivencia a través de los
años, en el caso de pacientes con cirrosis descompensada la supervivencia es de 2 años.
Cirrosis descompensada:
- Ictericia
- Encefalopatía
- Hemorragia variceal
- Ascitis

EVALUACION DE LA FUNCION HEPATICA: CLASIFICACION DE CHILD-PUGH
Emplea 5 variables, encefalopatía, ascitis, bilirrubinemia, albubinemia y tiempo de
protrombina; le asigna puntaje en tres categorías según el grado de alteración, de tal
manera que sumando los puntos los pacientes se pueden clasificar en CHILD a,b o c
Esto es importante porque define la supervivencia de los pacientes.

EVALUACION PRONOSTICA:
Otra forma de clasificación a los pacientes es través de MELD, permite estimar de forma
bastante precisa la supervivencia del paciente a tres meses.

MELD menor a 15 o igual su supervivencia es súper buena es mayor del 80%. Pacientes con
MELD Mayores su supervivencia empeora por lo que son estos los pacientes que se
benefician de un trasplante hepático.
La adición de esta fórmula, la natremia mejora la predicción de mortalidad a corto plazo. Ya
que existen pacientes con bilirrubinemia o INR que no esté totalmente alterado, pero si
tienen mucho déficit circulatoria lo cual disminuye el sodio.

ENCEFALOPATIA HEPATICA
Es un espectro de alteraciones neuropsiquiatrías, funcional y reversible que aparece en
pacientes con enfermedades hepáticas agudas y crónicas.
Sus manifestaciones son polimorfas, pero predomina un aumento del tono inhibitorio del
SNC con diversos grados de disminución de la vigilancia.

Lo que ocurre en estos pacientes, es que el
amonio se genera en el intestino a partir de
las bacterias este habitualmente pasa a la
circulación portal y es depurado en el
hígado, lo que ocurre en pacientes con
insuficiencia hepática o la presencia de gran
cantidad de colaterales portosistemicas, es
que el amoniaco no logra detoxificarse
completamente en el hígado y atraviesa la
barrera hematoencefalica llegando al
astrocito donde se protona para formar
amonio, dentro del astrocito sirve para la
síntesis de glutamina lo cual genera aumento de la carga osmótica dentro del astrocito,
produciéndose edema astrocitario y produciéndose daño neuronal. Puede ser empeorado
o desencadenado debido a anemia, insuficiencia respiratoria, sepsis, diselectrolitemia.

STAGES:
La primera etapa hay un poco de confusión y alteraciones del ciclo sueño vigilia,
enlentecimiento y somnolencia y en el grado 4 hay coma.

LACTULOSA
Es un disacárido no absorbible que es metabolizado por las bacterias del colon a ácido
láctico, lo cual disminuye el pH del lumen colonico lo que protona el amoniaco a amonio
por lo tanto no traspasa las membranas plasmáticas del enterocito y es excretado,
disminuyendo por lo tanto la exposición del SNC al amonio.

SANGRADO VARICEAL
- Las varices gastroesofágicas (habitualmente localizadas en esófago y región
subcardial) se generan a una tasa de 7% al año en pacientes con cirrosis
- Su sangrado consiste en la ruptura de la circulación colateral del tubo digestivo
por progresión de la hipertensión portal
- Cada episodio tiene una mortalidad de un 20%

Lo que ocurre en estos casos es que existe una elevada resistencia al flujo intrahepatico,
hipertensión portal sinusoidal, debido al depósito de matriz extracelular, lo que ocluye es
que flujo portal es redireccionado a través de las colaterales que pueden ser gástricas o
esofágicas. La gradiente de la presión portal normal es menor o igual a 5 mmHg, en estos
casos puede elevarse a 12, 20 mmHg

El tratamiento endoscópico es la ligadura de las varices esofágicas. Por otro lado, tenemos
las varices gastroesofágicas donde existe una continuidad de la varice esofágica hacia el
estómago que puede ser GOV1 cuando se extiende hacia la curvatura menor o GOV2,
cuando se extiende desde la región subcardial hacia el esófago.

También existen varices gástricas aisladas, que pueden encontrarse en el fondo gástrico en
el caso de IGV1 o en otras partes en las IGV2.

Una vez que un paciente cirrótico sangre, ha de sospecharse que se trata de sangrado
variceal y en la reanimación volimizacion y manejo de la anemia de estos pacientes muchas
veces se administran varias unidades de GR, es importante saber que la sobrevolemizacion
de estos pacientes puede empeorar o aumentar la presión portal, por lo que lo que se
recomienda es no sobretransfundirlos y no exceder una concentración de hemoglobina que
exceda los 7-8 gr/dl. Se usa los vasoconstrictores como octreotide o mas común en nuestro
medio terlipresina (producen una gran disminución del flujo esplanico portal por lo tanto
una gran disminución de flujo portal y de sus colaterales), también se utiliza profilaxis ATB
para disminuir el riesgo. Siempre existe la posibilidad de que este sangrado sea de origen
péptico por lo que no esta mal administrar previo a la EDA IBP. La EDA debe hacerse
precozmente durante las primeras 12 horas, el tto endoscópico de elección es la ligadura
de las varices esofágicas. En pacientes de bajo riesgo, es decir, child A o B, se usan
vasoconstrictores durante 3-5 días y se mantiene la terapia ATB por un máximo de 7 días,
si el sangrado se controla se realiza una profilaxis secundaria a través de bloqueadores no
selectivos como el propanolol para prevenir sangrados posteriores asociado a ligaduras
esofágicas cada 2 a 4 semanas hasta que estas se erradiquen. Los pacientes con child C, una
vez realizada la terapia endoscópica para prevenir el sangrado se instala TIPS, dispositivo
que realiza un cortocircuido portosistemico intraheptico lo cual disminuye mucho la
gradiente de presión portal y el riesgo de sangrado.

PROFILAXIS DE SANGRADO VARICEAL
Profilaxis primaria:
- En aquellos con varices grandes, puntos rojos o falla hepática
1. NSBB (betabloqueadores no selectivos (propanolol) para FC 50-60
2. Tratamiento endoscópico (ligadura)
- Ambas estrategias son igualmente efectivas, por lo tanto empleamos aquella
mas barata y disponible, habitualmente lo que se utiliza es usar
betabloqueadores no selectivos y solo en los casos en que no sean efectivos
o pacientes intolerantes empleamos ligaduras.
Profilaxis secundaria:
- NSBB+tto endoscópico

ASCITIS
- Acumulo de líquido en cavidad
peritoneal
- Cirrosis causa más frecuente de ascitis
(75%)
- Primer signo de descompensación CH
- Probabilidad desarrollo de ascitisà
30% a 5 a
- Mal pronósticoà supervivencia 50% a
3 a
- Indicación de TH (trasplante hepático)

Lo que ocurre es que la hipertensión portal que produce vasodilatación esplacnica también
produce vasoconstricción arterial periférica, lo que disminuye la perfusión renal. Esta
disminución de la filtración glomerular produce retención de sodio, agua lo que hace que la
volemia aumente, generándose un aumento del agua extracelular, esto se acumula en
forma de ascitis en pacientes con cirrosis descompensado, y en los casos más graves de
disfunción circulatoria hay una gran vasoconstricción renal, disminución marcada de
filtración glomerular e insuficiencia renal que en estos casos se denomina síndrome
hepatorrenal.

Respecto al estudio de ascitis en pacientes con cirrosis, una característica propia de estos
pacientes es que existe una baja concentración de albumina en el liquido y esto se puede
objetivar midiendo el gradiente de albumina sérica y del liquido ascítico siendo mayor a 1,1
en pacientes con hipertensión portal y cirrosis. Estos pacientes además tienen una
concentración total de proteínas en el liquido disminuida (<2,5) a diferencia de otras
patologías como la carcinomatosis peritoneal o TBC.

CLASIFICACION CLINICA:
- Leve: escasa a la percusión
- Moderada: evidente aumento del perímetro abdominal
- Severa: a tensión (incluso puede exceder los 10 litros)
- Ascitis refractaria, no responde al tratamiento diurético o prsenta efectos
adversos a los diuréticos como insuficiencia renal o hiponatremia

TRATAMIENTO:
Aumentar la excreción de sodio en la orina de forma que exista un balance negativo, es
decir, que el paciente consuma poco sodio y excrete una mayor cantidad.
1. No es preciso el ingreso hospitalario
2. Restricción moderada de sodio (>2 g/día)
3. No restricción de líquido si no hay hiponatremia
4. Diuréticos de elección: antagonistas de la aldosterona (Espironolactona) con o sin
diuréticos de asa: furosemida

ASCITIS SEVERA O GRADO 3: TRATAMIENTO
Tratar este tipo de ascitis solo con diuréticos será un proceso lento que puede tardar varias
semanas en ser efectivo, por lo tanto, se puede realizar la paracentesis, es decir, punción
de la cavidad abdominal para la extracción de líquido.
Cuando se extraen menos de 6 litros la alteración hemodinámica que esto produce es nula
o baja por lo que no se requiere usar expansores plasmáticos. Cuando se extrae más de 5
litros si puede producirse una hipovolemia relativa por lo que se administra siempre
albumina asociada.

ACITIS REFRACTARIA TRATAMIENTO
Es el uso de TIPS, es un dispositivo de instalación endovascular, produce un paso muy
importante desde el territorio portal al sistémico disminuyendo mucho la resistencia, por
lo tanto, disminuye la presión portal y la disfunción circulatoria propia de la ascitis. Esto
disminuye el requerimiento de paracentesis y mejora la respuesta a diuréticos. No obstante,
los pacientes con ascitis refractaria su supervivencia está limitada y son candidatos a
trasplante hepático.

SINDROME HEPATORRENAL
Lo que ocurre es que hay una gran vasoconstricción sistémica y una vasoconstricción renal.
Lo que vemos en la imagen A es un riñón de un paciente cirrótico con falla renal, lo que
hicieron sus tratantes fue realizar una angiografía donde se observa que la circulación
intrarrenal está prácticamente amputada, este paciente falleció de insuficiencia renal y lo
que se hizo posterior a su muerte fue una nueva angiografía donde se vio una completa
vasodilatación renal, es decir, no es que hubiera una obstrucción estructural sino más bien
existía una gran enfermedad funcional (vasoconstricción)

Siempre ocurre en presencia de ascitis. Existen dos
tipos:
- Tipo 1: Falla renal rápidamente progresiva
de muy mal pronóstico. A cuatro meses
prácticamente están todos muertos.
- Tipo 2: deterioro moderado (creatinina
mayor a 1,5 mg/dl) y de progresión lenta,
asociada a ascitis refractaria

DIAGNOSTICO DE SINDROME HEPATORRENAL
Se basa en la definición de AKI, básicamente se define como aumento de la creatinina en
0,3 mg/dl en 48 horas o mayor al 50% en la última semana. Esto siempre en el contexto de
paciente con cirrosis y ascitis, y luego de haberse medicado 2 días consecutivos de
expansión plasmática con albumina. Debe hacerse el diagnostico en ausencia de shock, en
ausencia de drogas nefrotoxicas y habiéndose descartado de una enfermedad renal
estructural


Es importante destacar que pacientes con síndrome hepatorrenal tipo 1 la vasoconstricción
puede ser tan intensa que se puede generar daño estructural (necrosis tubular aguda)

TRATAMIENTO
- Tras la prueba de reposición de volumen con albumina (1 gr/kg de peso por 48
horas), se debe mantener administración de 20-40 grs al dia
- La mayor parte de las alternativas buscan reducir el flujo esplácnico y re
direccionarlo a la circulación sistémica. De esta forma se reduce la HTP, la
disfunción circulatoria y se mejora la perfusión renal: terlipresina o
noradrenalina.




















PERITONITIS BACTERIANA ESPONTANBEA (PBE)
- Infección de líquido ascítico sin foco infeccioso intraabdominal
- Prevalencia 10-30% de pacientes cirróticos que se hospitalizan:
o Mortalidad 20%
o Recurrencia 70% anual
- Diagnóstico: citoquimico liquido ascítico: >250 PMN
- Cultivos usualmente negativos y monobacterianos
La mayor parte de las veces los agentes involucrados son enterobacterias, típicamente gram
negativos:

TRATAMIENTO:
Cefalosporinas de tercera generación por al menos 5 días.
- Cefotaximo 2 grs cada 8 horas/ceftriaxona 2 grs al día por al menos 5 días.
Día 1: albumina 1,5 grs/kg
Día 3: albumina 1,0 grs/ kg
Esto permite mejorar la supervivencia y además disminuir el desarrollo de síndrome
hepatorrenal.

PBE: profilaxis:
1. Primaria: no antecedente de PBE con riesgo elevado (esta profilaxis ATB disminuye
el desarrollo de peritonitis bacteriana espontanea)
1. Se administra cuando la concentración de proteínas en el líquido ascítico
es menor de 1,5 gr/L
2. Y también en los casos cuando concomitantemente hay una hemorragia
digestiva en presencia de ascitis.
2. secundaria: n los pacientes en los que ya se ha generado PBE debemos administrar
profilaxis ATB, la idea es que se produzca una descontaminación bacteriana en el intestino,
los antibióticos empleados son:

HEPTOCARCINOMA
Es un tumor primario del hígado se origina en células hepatocitarias, es frecuente causa de
mortalidad. Sus características radiológicas típicas son:
- Lesión hipovascular, hipodensa
- Cuando se administra contraste esta lesión capta contraste de forma muy
importante
- En la fase venosa pierde contraste muy rápido y se observa hipovascular en
relación al resto del hígado con una pseudocapsula alrededor

- El hepatocarcinoma es muy frecuente a nivel mundial, es el tercer cáncer.
- Incidencia 4% por año, varía según la etiología siendo mayor en VHC
- Su mortalidad se encuentra en aumento en USA y CANADA, debido a la epidemia
de hígado graso no alcohólico
- Común en cirrosis, también en VHB, VHC y hemocromatosis
- Otros factores asociados:
o Sexo masculino
o Mayor edad
o Aumento de ALT
o Insuficiencia hepática
o Aumento de las alfa feto proteína (AFP)
- Sin tamizaje, habitualmente se pesquisa en etapas avanzada sin posibilidad de
curación
- Tamizaje: imagen de abdomen (ecografía) con o sin alfa fetoproteina cada 6
meses.

CONCLUSION:
- La cirrosis es una patología frecuente y compleja
- Su diagnóstico es precoz es desafiante y combina clínica, técnicas bioquímicas e
imagenologicas
- Sus complicaciones son variadas dependiendo de la función hepática presencia
de HTP y potencial oncogénico
- Su correcta etapificación permite discriminar grupos de riesgo y dirigir la terapia.
- La presencia de descompensación tiene impacto en la supervivencia
- El correcto diagnóstico y tto de sus complicaciones puede mejorar la
supervivencia
 - El trasplante hepático es un tratamiento disponible para la insuficiencia hepática,
el hepatocarcinoma y las complicaciones derivadas de hipertensión portal.










































HIGADO GRASO NO ALCOHOLICO (HGNA):
CONCEPTOS ACTUALES

DEFINICION:
- Enfermedad metabólica adquirida (fuertemente asociada al síndrome
metabólico)
- Aumento del contenido neto de lípidos (triglicéridos) en el hígado asociado o no
a cambios inflamatorios y/o fibrosis
- Usualmente más del 5% de los hepatocitos exhiben depósitos de lípidos y con
morfología macro vesicular. Elementos alcohol-similes
- Ausencia de consumo exagerado de OH (menos de 20-30 g/Dia)
- Posibilidad de progresión a una enfermedad hepática más severa incluyendo la
cirrosis, falla hepática y la eventual necesidad de trasplante y así también el
desarrollo de hepatocarcinoma.

Es un espectro histopatológico de la enfermedad del hígado graso no alcohólico:
- Individuos con solo grasa en los hepatocitos, histológicamente se ve morfología
macro vesicular lleno de grasa (TAG) y esto es lo que se denomina como
esteatosis aislada
- NASH (esteatosishepatica no alcohólica): Deposito de grasa + elementos
histológicos de inflamación, caracterizada por la presencia de leucocitos
neutrófilo y linfocitos en el parénquima hepático, así como también la evidencia
de injuria hepatocelular que se reconoce como presencia de balonamiento
hepatocitario (edema, aumento de volumen de la célula hepática), traduce que
el hepatocito esta cercano a morir por diversos mecanismos como necrosis,
apoptosis, pirostosis (¿?) y otros. Esta condición con respecto a la anterior tiende
a ser más progresiva a la cirrosis
- Cirrosis alteración anatómica micro y macro caracterizado por aumento de
material fibrotico (colágeno) y la presencia de nódulos de regeneración.
- Tanto es NASH como en cirrosis puede ocurrir el desarrollo de hepatocarcinoma
que puede también ser causante de mortalidad.
Este espectro se concibe como una condición heterogenica y dinámica, en la cual un
paciente con NASH eventualmente como resultado de tto o en ocasiones de forma
espontánea puede regresar a ser normal o a esteatosis aislada.

NOMENCLATURA:
- Hígado graso no alcohólico= HGNA= NAFLD
o Dentro de este espectro:
§ NALF (no alcoholic hígado graso) esteatosis aislada
§ NASH, mayor posibilidad de progresar en el tiempo y lo hacen a
través del deposito de fibra colágena o de fibrosis en el parénquima
hepatico
§ Cirrosis

- La mortalidad por causa hepática está directamente relacionada a la presencia y
magnitud de la fibrosis hepática

EPIDEMIOLOGIA:
- El HGNA es la enfermedad hepática más común del mundo en la actualidad
- La relevancia se estima entre 25-30% con estrecha conexión con
sobrepeso/obesidad y diabetes
- En chile hace 10 años 23,5%, estimado actual 30% por el aumento significativo de
DM.

HISTORIA NATURAL DEL HIGADO GRASO NO ALCOHOLICO
Implica que algunos individuos pueden llegar a desarrollar cirrosis y hepatocarcinoma,
cuantitativamente la proporción de individuos que desarrollan cirrosis es relativamente
pequeña, en términos generales si hacemos un corte de la población de pacientes con
hígado graso aproximadamente el 60-70% de ellos tendrá la forma no agresiva de la
enfermedad (hígado graso aislado) mientras que el 30% puede tener esteatohepatitis no
alcohólica y este el grupo que hasta en un 25% en un periodo de 8-14 años pueden
desarrollar cirrosis. Algunos individuos que tienen hígado graso aislado si bien esta es una
condición considerada no progresiva también pueden desarrollar cirrosis en un periodo más
largo demora 14 años. Son los individuos cirróticos los que esencialmente pueden
desarrollar hepatocarcinoma, aunque algunos individuos con esteatohepatitis no alcohólica
si tienen fibrosis también pueden desarrollar cáncer hepatocelular.

- NASH puede progresar a cirrosis y cáncer hepatocelular en 5-15% de los pacientes
- NASH es rápidamente convertida en chile en la primera causa de la enfermedad
hepática terminal, ósea, de cirrosis que requiere trasplante
- El incremento de la DM puede impactar en esto también.
 - El hígado graso perse puede aumentar el riego de DM y cardiovascular y la
incidencia de algunos canceres en particular el de mama y colon.

Es altamente relevante tratar de intervenir de forma preventiva para aplanar las curvas que
van a significar una carga de enfermedad para los sistemas de salud muy relevantes

Se han hecho muchos avances en la compresión del hígado graso no alcohólico y de la
esteatohepatitis no alcohólica desde el punto de vista de su Fisiopatología, hoy se sabe que
existe una gran cantidad de mecanismos involucrados en su progresión los cuales pueden
ser un objetivo terapéutico.
Por otra parte, aunque existen esfuerzos para desarrollar nuevas drogas para tratar esta
condición, la restricción calórica y el ejercicio, siguen siendo el punto cardinal de la terapia.
Al día de hoy no hay terapias aprobadas para la esteatohepatitis no alcohólica (NASH),
aunque existen estudios que muestran que la vitamina E y la pioglitazona pueden ser
terapias de primera línea.

¿Cuáles SON LOS ELEMENTOS BASICOS QUE DEBEMOS CONOCER DE LA FISIOPATOLOGIA
DEL HIGADO GRASO NO ALCOHOLICO Y ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHOLICA?

Este proceso involucra múltiples vías moleculares que son complejas e incompletamente
comprendidas
Por otra parte, NAFLD es una condición heterogénea y la influencia de condiciones
ambientales y la susceptibilidad genética y de otros factores modificables pueden pesar
distintos en los diferentes organismos.

La teoría más predominante es que en relación a la generación de resistencia a la insulina
en el tejido adiposo que tiende a expandirse por sobre flujo de calorías e inactividad física,
determina lipolisis incontrolada a nivel del tejido adiposo que a su vez determina un
aumento de flujo de ácido grasos libres hacia el hígado, que los hepatocitos captan
esterificándolos en forma de triglicéridos llevando al desarrollo de esteatosis hepática.
Entonces un fenómeno clave es la resistencia a la insulina, definida como una condición en
que los tejidos insulino sensibles, que son el tejido adiposo, musculo e hígado esta alterada,
en el caso del tejido adiposo la resistencia insulinica se traduce en la falta de inhibición de
lipolisis que determina un sobreflujo de ácidos grasos hacia el hepatocito que los recibe y
los transforma en TAG, sin embargo la capacidad de los hepatocitos de acumular la grasa
que recibe del tejido adiposo es limitada, y cuando esta capacidad es excedida ocurre el
fenómeno de lipotoxcicidad en que las especies lipídicas AG que se acumulan en el proceso
de esteatosis determinan un sufrimiento del hepatocito que condiciona disfunción
mitocondrial, estrés del retículo endoplasmatico y alteración de algunas vías como lo son la
autofagia o el aumento del estrés oxidativo por acumulación de ROS. Este fenómeno
determina sufrimiento y muerte de hepatocitos que se traduce histológicamente en el
balonamiento que fue comentado anteriormente, este sufrimiento y muerte lleva a la
liberación de sustancias que se conocen como DAMPS que estimulan a células inmunes
como las células de kupffer o a células fibrogeneticas (células estrelladas) lo que determina
la ocurrencia de inflamación y también de fibrosis. Lo anterior determina la progresión
hepática la cual está influida por factores genéticos, algunos genes han sido identificados
como PNPAL3 (gen que codifica para una sustancia que regula la forma en que los
hepatocitos acumulan la grasa).
La dieta influye importantemente porque el consumo de grasa saturada y de fructosa
potencia el fenómeno de lipotoxicididad, esta última puede ir acompañada de fenómenos
inflamatorios involucrando moléculas que se llaman inflamosomas que pueden ser
estimuladas por bacterias que pueden venir del intestino, porque el intestino en personas
obesas tiene una alteración de la microbiota alterando la permeabilidad del intestino
favoreciendo el paso de moléculas bacterianas que pueden estimular las células
inflamatorias.

Un fenómeno central es resistencia a la insulina y el otro es la lipotoxcicidad y la
consecuencia de esto es el gatillamiento de un fenómeno inflamatorio de fibrogenesis, esto
puede ser modulado por factores genéticos, dietético y intestinales.

Los fenómenos que determinan son varios:
- Peroxidación de lípidos
- Insulino resistencia
- Desbalance de adiponectina
- Disfunción mitocondrial
- Activación célula estrellada
- Citoquinas inflamatorias
- Estrés oxidativo

NAFLD HETEROGENEIDAD
Algunos individuos pueden tener mayor o menor peso de los diferentes factores
mencionados anteriormente, además factores como sexo, edad, consumo de OH, dieta,
entonces pueden hacer que el grupo de NAFLD tengan diferentes subtipos de enfermedad
con una gran variación interindividual y con eventualmente diferentes capacidades de
respuesta a terapia. Esto es importante porque hace difícil que tengamos solo un
tratamiento para esta condición, sino que vamos a tener que hacer tratamientos
personalizados una vez que podamos establecer que mecanismo fisiopatológico predomina
en los individuos con hígado graso.
El 70% de los pacientes con hígado graso no alcohólico son obesos, pero existe un 30% que
no son obesos, y ese 30% puede tener factores genéticos o metabólicos más fuerte y eso
de diagrama en el siguiente esquema.

DIAGNOSTICO DE HGNA
- El HGNA es asintomático y a menudo se diagnostica de manera incidental
- Idealmente deberíamos diagnosticar el hígado graso no alcohólico en una etapa
en la que pueda ser reversible con el estilo de vida y/o manejo farmacológico. En
ocasiones existe una importante falta de conciencia entre médicos no especialista
que llevan a que diagnostiquen esto en fase de cirrosis.

HGNA: UNA ENFERMEDAD DEL INTERNISTA

Esta condición es propia de una alteración metabólica sistémica que por lo tanto puede
verse asociada a muchas enfermedades.

HGNA: EVALUACION CLINICA

Examen físico para detectar estigmas de cirrosis, laboratorio hepático para ver
aminotransferasas especialmente, bilirrubina, ggt, protrombina y exámenes generales. La
ecuación OMA permite identificar individuos que tienen más alteraciones metabólicas. La
ecografía es bastante sensible para la detección de hígado graso no alcohólico en su versión
moderada a severa, no detecta cuando la esteatosis hepática es más leve para lo que se
debería usar técnicas más precisas que no siempre está disponible.

CUSAS DE ESTATOSIS HEPATICA SECUNDARIA: importante al considerar en individuo con
hígado graso no alcohólico:

HGNA: DIAGNOSTICO Y ESTRATIFICACION DE RIESGO:
Para eso necesitamos identificar individuos con estetohepatitis no alcohólica para frenar el
desarrollo de fibrosis y debemos identificar a individuos que han progresado a
fibrosis/cirrosis para prevenir las complicaciones de la cirrosis (que determine la necesidad
de un trasplante, desarrollo de hepatocarcinoma, complicaciones como HTP).

La cirrosis es una condición de frecuente observación particularmente en pacientes que han
sido controlados por médicos no especialistas, no están al tanto de la relevancia del hígado
graso no alcohólico.

FACTORES DE RIESGO:
- Edad >45 años
- Presencia de síndrome metabólico
- Alto puntaje HOMA indicador de insulino resistencia
- Dm2, particularmente si es de alta data
- Aminotransferasas persistentemente elevadas
- Imc>28 kg/m^2
- Historia familiar de dm/cirrosis
- Etnia hispánica

RELEVANCIA DE LA RIGIDEZ HEPATICA
Cuando se deposita grasa en el hígado y se activa la célula estrellada se produce la fibrosis
hepática que consiste en el depósito de fibra colágena entre hepatocitos inicialmente es
alrededor de venas centrales y a medida que aumenta se forman tabiques entre células
hepáticas hasta formar pseudonodulos o nódulos que son los que se llama cirrosis. Mientras
mas colágeno tenga el hígado más rígido estará.

Esto se puede medir con elastrografia.
Mientras mas fibrosis tenga el inidividuo mayor es su mortalidad.

EVALUACION Y MANEJO 3 EJES:
- Evaluación y manejo del riesgo de diabetes mellitus, ¿es nuestro paciente dm?
¿Tiene riesgo de serlo? Los individuos que tienen hígado graso no alcohólico
tienen riesgo de dos veces mas comparado con pacientes normales de desarrollar
dm; debemos solicitar un TTGO y hemoglobina glicosilada para evaluar este
aspecto
- Evaluación y manejo del riesgo CV: como parte de la alteración sistémica que la
resistencia a la insulina implica, en ese sentido debemos valorarlo para lo cual
podemos usar estimadores matemáticos y decidir si el paciente tiene o no tiene
indicación de estatinas
- Evaluación y manejo hepatológico, involucra evaluar la severidad de la
enfermedad a través valorar la presencia de fibrosis hepática y eventualmente de
esteatohepatitis no alcohólica.
o Para ello utilizamos:
§ Seromarcadores
§ Ultrasonidos: fibroscan es la mas popular
§ MRI no esta aun disponible ampliamente

El FIB4 uno lo puede calcular al paciente para determinar o no si tiene riesgo de
esteatohepatia. Es una ecuación que combina parámetros que se miden corrientemente en
laboratorio el nvel de SGOT y SPT y además de el recuento de plaquetas. Sirve cuando los
niveles están alterados, método no invasivo serológico para hacer scrrening de fibrosis para
individuos. Es una buena herramienta de tamizaje con buena curva block. Permite hacer el
diagnostico de forma no invasiva de fibrosis hepática. Esta fórmula una lo hace para
enfermedad hepática diagnosticada.
El fibroscan es mejor que el FIB4 pero tiene limitaciones económicas para su uso.

EL ROL DE BIOPSIA
Es una decisión que queda en manos del especialista para definir si el pacientes tiene hígado
graso aislado o esteatohepatitis no alcohólica, nos permite hacer el diagnostico con mas
información, nos permite iniciar manejo farmacológico y también una evaluación
pronostica.
También permite evaluar la fibrosis, de alguna manera es complementario a los métodos
no invasivos que son el FIB4, fibroscan o resonancia, pero también en otras ocasiones nos
permite descartar otras enfermedades hepáticas porque en un paciente podemos
sospechar que tiene enfermedades concomitantes; finalmente nos permite hacer el
diagnostico de cirrosis incidentalmente cuando nadie cree que el paciente lo tiene.

Si se confirma que el paciente tiene hígado graso no alcohólico, vamos a tratar de
estratificar, y según eso realizar manejo.

Paciente de bajo riesgo:
- pueden seguir siendo atendidos en APS o controlados con su médico
reevaluándose cada 2 años con manejo de estilo de vida y el manejo de factores
de riesgo cardiovascular.
Pacientes de riesgo intermedio
- deben ser seguidos más cercanamente y eventualmente considerarse evaluación
con especialista donde se decidirá si hacer una biopsia o cirugía bariatrica.
Pacientes de alto riesgo
- deben ser tratados con especialista para definir si el paciente tiene cirrosis y que
línea seguir.

TRATAMIENDO DEL PACIENTE CON HIGADO GRASO NO ALCOHOLICO
Considera:
- dieta
- ejercicio
 - fármacos, eventualmente decidimos confinar en el especialista.


RECOMENDACIÓN PARA PACIENTES CON HIGADO GRASO NO ALCOHOLICO EN LA
ACTUALIDAD
- dieta mediterránea, y si el individuo tiene sobrepeso u obesidad una dieta
hipocalórica (500-100 kcal negativo)
o aumento consumo de vegetales, productos lácteos, pescados.
o Baja en grasa saturada (carnes rojas y derivados)
- ejercicio físico de moderada intensidad, 3 veces a la semana por 50 minutos.
Lo anterior
- la meta es pérdida de peso entre el 7-10% mejora significativamente

Debemos ponerle al paciente metas realistas, y ofrecerle ayuda; además debe enfrentar
este cambio con la ayuda de familia, pareja, ya que la obesidad y sobrepeso en general se
da en el grupo familiar y refleja los malos hábitos.

APLICACIONES
- fat secret

Igual los pacientes con cirrosis pueden beneficiarse de la baja de peso.

FARMACOLOGIA TRATAMIENDO DE HIGADO GRASO NO ALCOHOLICO
Existe poca evidencia sólida respecto al empleo de fármacos y en general el tto
farmacológico está indicado por el especialista en individuos con enfermedad probada a
través de biopsia.
Hay fármacos que se han mostrado eficaces en estudio clínicos como lo son la vitamina
E/prooglitazona tienen algunos efectos adversos a largo plazo por lo que uno debe evaluar
el riesgo/beneficio.

Prácticamente por cada vía existe un agente que está interviniendo que está siendo
testeado por estudios clínicos.

Dirigidos a modificar alteraciones metabólicas, estrés celular y muerte celular, inflamación,
fibrogenesis que son los factores que engranados llevan a la cirrosis

Debe considerarse desde el punto de vista clínico que algunos patrones de practica deben
cambiar, por eso los especialistas están impulsando el uso de las maneras no invasivas de
evaluar la fibrosis que se emplee (el índice de FIB4), individuos con DM mirados con mayor
atención con respecto a hígado graso, tratar de recomendar una activa evaluación de
individuos con factores de riesgo metabólico que sean significativos (obesidad, DM, HTA,
DLPM) o que estén empeorando a lo largo de los años.










 ENFERMEDAD HEPATICA POR ALCOHOL

HISTORIA NATURAL
Sabemos que el consumo excesivo de OH en el 90-95% producirá esteatosis (gota de TAG
dentro del hepatocito), esto está influenciado por factores de riesgo como (consumo de OH,
obesidad, genética, tabaquismo y hepatitis viral), de los sujetos que desarrollan esteatosis
un 20-40% desarrollará fibrosis y un 8-20% hará cirrosis y de estos últimos un 3-10%
generará hepatocarcinoma.
Los sujetos que beben OH pueden o no desarrollar hepatitis alcohólicas que es una hepatitis
aguda que puede ocurrir en sujetos con cirrosis o no.

EPIDEMIOLOGIA
La región de las américas es que el sigue a Europa, y dentro de américa podemos ver que el
país con más consumo es en chile.

El OH es por lejos especialmente en hombres es el factor que causa más perdida de años
saludable en nuestro país.

El OH no solo provoca cirrosis, también genera cáncer, accidentes, enf cardiovasculares.

Más del 50% de las causas de cirrosis son secundarias al OH.

En chile, principal causa de cirrosis y OH es responsable de 13% de las muertes en el país.

Prevalencia de hepatitis alcohólica es 20% de los sujetos con trastorno por uso de OH.

TRASTORNO POR USO DE ALCOHOL (AUD)
Beber en ciertas cantidades que será disruptivo en la vida diaria que le traerá problemas
sociales y de salud.
Hay un cuestionario que permite identificar a estos sujetos:
- C: ¿Ha sentido alguna vez que deba beber menos?
o Busca intentar reducir el consumo de OH y revela los problemas individuales
que surgen del abuso
- A: ¿le ha molestado que la gente lo critique por su forma de beber?
o Encubre las consecuencias sociales negativas del consumo abusivo de OH y
es el menos sensible y especifico de los ítems.
- G: ¿alguna vez se ha sentido mal o culpable por su forma de beber?
o Los sentimientos de culpa pertenecen a la dimensión psicopatológica del
consumo excesivo de OH y son realmente frecuentes en estos trastornos
- E: ¿alguna vez ha necesitado beber por la mañana para calmar los nervios o
eliminar molestias por haber bebido la noche anterior?
o Es casi patognomónico de dependencia (especificidad alrededor del 100% y
alto VPP, en torno a 84$ en algunos estudios). No tiene prácticamente falsos
positivos.

SEGÚN número de respuestas positivas:
- 0-1: bebedor social
- 2: consumo de riesgo. Sensibilidad >85% y especificidad alrededor del 90% para
el diagnóstico de abuso/dependencia
- 3: consumo perjudicial
- 4: dependencia alcohólica

2 o más respuestas positivas: sensibilidad 71% y especificidad 90% para AUD

AUDIT: son 10 preguntas, pero también hay uno corto que toma tres preguntas
- ¿cuan frecuente bebe alcohol en el último año?
- Cuantos tragos alcohólicos bebía en un día típico en el último año
- Beber en atracones, 6 o más tragos

DOSIS DE ALCOHOL
Según LANCET 2028, no hay dosis de OH segura, ya con un trago de OH comienzan los
efectos adversos, no existe ningún beneficio del OH.

DEFINICION DE UNIDAD O TRAGO ESTANDAR

Esto es lo que debemos cuantificar para saber lo que los pacientes están bebiendo.



CONSUMO EXCESIVO DE OH

Esto es lo que tiene evidencia sólida de que va a generar daño.

NUEVOS GRUPOS DE RIESGO
Hay una incidencia creciente en hepatitis alcohólica en jóvenes y en mujeres.

NUEVOS PATRONES DE CONSUMO
El inicio precoz y el bringe drinking (atracones), no beben nada durante la semana y beben
el fin de semana


FISIOPATOLOGIA
Existe un daño directo del OH sobre las células del hígado, el acetaldehído es el que generar
estrés oxidativo, apoptosis, inflamación. El mismo OH genera disrupción de la barrera
intestinal, por lo tanto, del intestino pasan productos bacterianos que generaran
inflamación, reclutamiento de células inflamatorias que terminan dañando el hígado y
generando más inflamación.

DIAGNOSTICO:
- Usualmente se diagnostica tarde, cuando el paciente presenta complicaciones,
esta es una enf silente
- Estigmas físicos de cirrosis iguales a otras etiologías, aunque se dice que la
ginecomastia y telangectacias (de forma de araña) son más frecuentes mas
frecuente en la enfermedad hepática por OH
- Algunos hallazgos del uso crónico de OH:
o Hipertrofia de glandula parotidea bilateral o lacrimal
o Atrofia muscular y malnutrición
o Contractura de dupuytren
o Neuropatía periférica
- Historia: consumo exagerado de alcohol (>40-50 g/d)
- Laboratorio:
o Volumen corpuscular medio (VCM) alto
o GGT y GOT/AST elevados (hallazgo inicial)
o Albumina baja (hallazgos más tardíos)
o INR elevado (hallazgos más tardíos)
o Bilirrubina elevada (hallazgos más tardíos)
o Plaquetas bajas (hallazgos más tardíos)
o GOT/GPT ratio>1 (usualmente >2)
- Imágenes: ecografía abdominal, CT o RMà no específicas para ALD (enf hepática
por OH)

La hepatitis alcohólica es una entidad clínica, que involucra que tiene que haber:


CUADRO CLINICO:
- Ictericia
- Nauseas/vómitos
- Dolor abdominal (hipocondrio derecho)
- Hepatomegalia dolorosa (subagudo-jóvenes)
- Fatiga
- Debilidad
- Anorexia
- Fiebre
- Distensión/aumento del perímetro abdominal
Signos de hepatopatía/etilismo crónico:
- Arañas vasculares
- Eritema palmar
- Ginecomastia
- Hipertrofia parotidea
- Circulación colateral
- Dupuytren
- Hepatomegalia

LABORATORIO DE HEPATITIS ALCOHOLICA.



LABORATORIO: MARCADORES DIRECTOS DE CONSUMO DE OH
- Etil glucoronico (EtG) y Etil sulfato (EtS):
o Metabolitos no volátiles, solubles en aguda del metabolismo del OH
o Se detectan en orina hasta 90 hrs post consumo
o La falla renal aumenta su tiempo de excreción y concentración en orina
o Se correlaciona pobremente con magnitud de consumo de OH
o Pueden detectarse en pelo por meses post consumo
- Fosfatidil etanol (Peth)
o Fosfolípido que solo se forma en presencia de OH
o Dura 28 dias en sangre
o Su concentración se correlaciona linealmente con magnitud de consumo

HEPATITIS ALCOHOLICA: HISTOLOGIA
Se ve esteatosis macro o microvesicular, gotas de grasa dentro de los hepatocitos, existe
balonizacion de hepatocitos (Están en proceso apoptotico), infiltrado inflamatorio de
polimorfosnucleares, cuerpos de Mallory denk, megamitocondrias y fibrosis pericelular


PRONOSTICO:
- Mortalidad
o A los 28 diasà 25-40%
o 90 diasà 30-50%
- la mortalidad durante el ingreso (6,8-15%) se relaciona con:
o edad
o presencia de sepsis
o infecciones: PBE, neumonía, infección urinaria
o insuficiencia renal aguda
o encefalopatía hepática
o coagulopatia

EVALUACION DE PRONOSTICO/INDICACION DE TTO

Mayor al corte significa dar al paciente corticoides.

El lille, más que establecer indicación de tratamiento, al principio lo que hace es ver si los
pacientes respondieron o no a corticoides, por ejemplo, un paciente que tienen una
hepatitis alcohólica grave con un MADDREY mayor a 32 y MELD mayor a 20, se le va a dar
corticoides y al dia 7 se le calcula score de lille calculándole la bilirrubina para saber si el
paciente responde o no al uso de corticoides.
Si no responde a corticoides debemos suspenderlos, pero si respondió estos se mantiene
por un mes.

Los factores pronósticos más importantes en el largo plazo de la HA por un lado es la
fibrosis, a través de la biopsia, pero cada vez se hace menos, por lo que se utiliza el fibroscan
que estima la fibrosis, y lo otro es la abstinencia ya que no sacamos nada inventando nuevas
drogas si el paciente continúa bebiendo. La abstinencia es central para mejorar el
pronóstico.

TRATAMIENTO
Siguen siendo los corticoides:
- Estudio STOPAH 2015:
o La prednizona solo mejoro supervivencia al mes y aumento la incidencia de
infecciones bacterianas
 o La pentozifilina no mejoro la supervivencia
o Solo un tercio de enfermos consiguieron la abstinencia

Medidas generales:
- Nutrición (Enteral, calorías, vitaminas tiamina (b1) para evitar encefalopatía de
wernicke, síndrome abstinencia), las recomendaciones son entre 35-40 Kg por
peso en un adulto.
- Infecciones, si la tratamos mejora el pronóstico del paciente.
- Función renal, falla renal es uno de los primeros factores que determina falla
orgánica y muerte.
- Complicaciones de la hipertensión portal (sangrado variceal, ascitis, PBE)
Tratamiento específico:
- Corticoides
- N-acetil-cisteína- nuevas drogas
- Trasplante hepático
o Riesgo de caída y supervivencia a 6 meses fue similar en pacientes
trasplantados por cirrosis por alcohol (6 meses de abstinencia) vs hepatitis
alcohólica (los que no tenían los 6 meses de abstinencia)
Manejo a largo plazo
- Manejo del trastorno por abuso de OH



NUEVAS DROGAS:

Múltiples terapias están siendo desarrolladas.

INTERLEUQUINA-22, demostró disminuir el MELD en pacientes con hepatitis alcohólica en
el día 28 y en el día 42. Se logra un 82% de respuesta en comparación a corticoides.
Es bastante prometedor esta droga.

MANEJO A LARGO PLAZO:
Lo único que importa es la abstinencia, si la logra o no.
Entonces la abstinencia es el mayor factor de supervivencia tras un episodio de hepatitis
alcohólica.
Predictores de abstinencia sostenida:
1. Ausencia de tratamiento previo para el trastorno por uso de OH
2. Edad (<48 años, aunque tendencia lineal)
3. Ausencia de tabaquismo 6 meses pre TH
4. Ausencia de esteatohepatitis en el explante
5. Terapia multidisciplinaria pre y post trasplante
6. Tener un sponsor
7. Buen soporte social y ausencia de otras comorbilidades psiquiátricas.







TRATAMIENTO DEL TRASTORNO POR ABUSO DEL OH CENTRADO EN EL PACIENTE

Requiere un equipo multidisciplinario:
- Enfermera especializada
- Terapeuta de adicciones
- Trabajador social
- Psiquiatra
- Gastroenterólogo/hepatólogo

Mensajes:
- La enfermedad por OH es la causa más frecuente de cirrosis
- El trastorno por abuso de OH debe ser pesquisado por todo medico en todos los
niveles de atención (preguntas del CAGE, audit corto)
- Los nuevos grupos de riesgo son jóvenes y mujeres
- El diagnostico se basa en historia clínica, examen físico (estigmas) laboratorio e
imágenes
- La hepatitis alcohólica es una entidad clínica que se diagnostica en base a ictericia
(bili>3 mg/dL), elevación de aminotransferasas, en contexto de consumo excesivo
de OH
- El manejo de la hepatitis alcohólica precisa de un abordaje integral y simultaneo:
o Medidas generales: nutricional/prevención-diagnostico precoz de
infecciones y falle renal
- Evaluación de pronostico (Maddrey DF, MELD)
- Medidas farmacológicas:
o Corticoides más/menos NAC
o Nuevas drogas en desarrollo
- El TH es efectivo y puede ser considerado en pacientes con HA grave no
respondedora altamente seleccionados
- Es vital un abordaje multidisciplinario tras el episodio de HA para mantener la
abstinencia a largo plazo.
El fibroscan no sirve para hepatitis alcohólica porque es un estado inflamatorio, por lo
que daría un falso positivo. Por lo tanto, el fibroscan se utiliza cuando el paciente está
estable.




LESIONES FOCALES HEPÁTICAS

Lesiones focales hepáticas cada vez más son frecuentes esto no necesariamente porque
hayan aparecido más sino más bien porque las estamos detectando mejor, debido a la
masificación de estudios de imágenes. Existe mayor disponibilidad y masividad de
diferentes métodos diagnósticos: US, CR, MRI, MRI-hepatoespecifico, PETCT, marcadores
séricos, biopsia.
No siempre hay que usar las herramientas anteriores para llegar al diagnóstico de una lesión
focal hepática, de manera que un correcto enfrentamiento diagnostico puede ayudarnos a
ahorrar exámenes costosos y que no se nos escapen diagnósticos.

ENFRENTAMIENTO DIAGNOSTICO
Siempre parte con historia y examen físico dirigido al paciente, buscar historia de ACO,
obesidad, VHB-VHC, ruralidad, cirrosis, sintomático y en el examen físico buscar estigmas
de cirrosis telangectasia, palma hepática.

Por otra parte, debemos tomar las características de imagen y laboratorio, nuevamente
debemos preguntarnos si el paciente tiene o no cirrosis lo que nos va hacer cambiar el
enfrentamiento diagnóstico de las lesiones y ver si la lesión es sólida o quística.

LESIONES QUISTICAS
El diagnóstico diferencial es común tanto en cirróticos y no cirróticos.
Lejos la lesión hepática más frecuente es el quiste simple es benigna y generalmente
congénito, se da por una exclusión de algunos conductos biliares que no quedan conectados
al árbol biliar y generan la pequeña burbuja con contenido líquido que puede crecer, pero
no tiene potencial maligno habitualmente
pueden ser únicas a múltiples, de diferentes
tamaño menos de 1cm hasta 20 cm. Son
hallazgos en imágenes en pacientes
asintomáticos, sin embargo por efecto masa
pueden dar síntomas o complicarse con
sangrado (dolor) infección (fiebre y dolor) en
la mayoría de las veces requiere tratamiento
que es analgesia+soporte o analgesia+ATB y
no requiere necesariamente manejo
quirúrgico. Para su diagnóstico basta una
ecografía si cumple los criterios:
- Pared imperceptible
- Contenido anecogenico (negro)
- Sin tabiques ni engrosamientos
- Sombra acústica posterior
El manejo casi siempre es tranquilizar al paciente, y que es improbable que tenga que ver
con la sintomatología que gatillo la toma del examen ecográfico. Estudiar y derivar en caso
de sospecha de un diagnostico alternativo al quiste hepático simple.

En el scanner tiene características similares, lesión redondeada con paredes imperceptibles,
contenido homogéneo y que no tiene refuerzo al uso de contraste.

ENFERMEDAD POLIQUISTICA
Es una enfermedad genética que se caracteriza por la
presencia de múltiples quistes en órganos (hígado y
riñon), es autosómica dominante genes PKHD1 y 2.
Quistes en otros órganos como renal, bazo y páncreas.
La clínica está dada por efecto masa, si es que se
producen grandes quistes a nivel del hígado, donde este
órgano va creciendo generando una hepatomegalia que
puede ser muy sintomática.
A diferencia de lo que pasa en el riñón, aunque hayan
muchos quistes la función hepática esta preservada, no
lleva a cirrosis ni disfunción, en cambio en el riñón se
puede generar una falla renal y un síndrome urémico asociado a la disfunción renal.
El diagnostico se hace por imagen sin biopsia, y el manejo es que si el paciente tiene un
hígado no muy aumentado de tamaño y sin síntomas lo que se hace es observarlo, pero si
tiene un hígado aumentado de tamaño o falla renal debemos considerar el trasplante
hepático o renal como tratamiento.

Otras enfermedades que pueden confundirse con enfermedad poliquistica:
- Hemartomatosis biliar: malformaciones congénitas biliares benignas, donde
prolifera un poco la placa biliar pero no hay potencial de malignizacion, en la
 resonancia puede verse multiples estructuras hipodensas solidos. Se ve como un
árbol biliar
- Enfermedad de caroli: dilatación sacular de la via biliar, también es una
enfermedad genética donde se altera el parénquima de las vías biliares
dilatándose de forma sacular, asociándose a colestasia o episodios de colangitis,
requieren a veces manejo quirúrgico incluso transplante hepático. Las
dilataciones en el scanner tienen un punto en el centro.

QUISTE HIDATIDICO
Es una enfermedad por parásitos Equinococccus granulosus, el humano es un huésped
intermediario accidental.
Habitualmente el humano infectado se afecta a través del intestino y este parasito atraviesa
la vasculatura y se deposita a nivel de hígado y pulmón para desarrollar la forma
intermediaria quística.
Más frecuente en mujeres.
Clínica: pueden ser sintomáticos por tamaño o complicaciones (ruptura, infección,
hemorragia)
Diagnóstico, habitualmente se hace con ecografía y un scanner nos puede ayudar para ver
las calcificaciones que es propio de estos quistes (el contenido no es anacogenico), existe la
serología que sirve para apoyar el diagnostico de esta patología
Tratamiento es con antihelmínticos pero muchas veces se hace con drenaje o cirugía
(derivar)

ABCESO HEPATICO:
Es una infección hepática donde se genera una colección de pus dentro del parénquima con
etiologías frecuente de bacterias gram negativas, enterococo, ameba, hongos.
Puede estar asociada o no a infección intrabdominal o biliar (colangitis, colecistitis,
diverticulitis, apendicitis, etc)
Clínicamente es una infección asique se manifiesta con el cuadro séptico, con fiebre,
decaimiento, dolor incluso ictericia.
El diagnostico inicialmente se hace con ecografía, pero se complemente con CT o RN más el
cuadro clínico y laboratorio que sugiere el cuadro infeccioso.
Tratamiento, los abscesos pequeños se pueden tratar con ATB menores a 3 cm,
ocasionalmente hay que hacer punción
cuando no hay respuesta a tto empírico de
ATB para obtener la microbiología y drenar el
absceso al mismo tiempo; los abscesos más
grandes mayores a 5 cm requieren una
punción para drenaje porque no se van a tratar
de forma efectiva solo con ATB. Los múltiples
requieren eventual aseo quirúrgico.
No son anecogenicos en la ecografía, se ven
punto ecogenicos (grumos), sus paredes
brillan.
El contenido es tipo café anaranjado
semejante a la salsa de anchoas que es bastante sugerente de esta etiología.

RESUMEN LFH QUISTICAS HPÁTICAS.

SS: sin sintomas
MA: minima alteraciones
N: normal
US: ultrasonido
TAC-TF: scanner trifásico

SIN CIRROSIS SOLIDAS

HEMANGIOMA (CAVERNOSO)
Es un tumor benigno hepático mas frecuente 6-10% de los casos, es anatómicamente una
red de espacios cubierto por tejido endotelial llenos de sangre que circula a baja velocidad.
Más frecuente en mujeres, puede crecer en embarazo y con ACO. 20% de las veces son
múltiples
Rara vez se complican pudiendo generar sangrado o en pacientes hemangioma muy grande
o en niños por alteración de la coagulopatia de consumo tipo kasabach-merrti
El diagnostico típico es con ultrasonido si es atípico o hay dudas complementar con CT o
RNM.
La gran mayoría no requiere tratamiento.

Típico:
- Lesión única
- Contenido ecogenico homogéneo
- Redondeado
- Bordes definidos
- Sin halo periférico con refuerzo posterior
- En pacientes sin cirrosis, sin cáncer, asintomático, con examen físico y lab normal
Atípico: que no cumpla cualquiera de los anteriores.

El hemangioma en un scanner o resonancia (MRI), característicamente tiende a ser
hipodenso y se va reforzando con contraste de forma periférica hacia el centro hasta
hacerse más similar su contenido esto es porque el contenido va entrando desde la periferia
hacia el centro tiñiendo la lesión.

HIPERPLASIA NODULAR FOCAL
Es una lesión bastante frecuente, histológicamente es un nódulo formado por hepatocitos
normales, células de kupfer, ductos biliares y fibrosis central estrellada con finos tabiques
irradiados a periferia. Presenta una arteria en relación al nódulo anormalmente grande, se
estima que la alteración vascular lo que promueve el crecimiento y proliferación de esta
zona, pero tiene características benignas sin potencial de malignizacion.
Suele ser una de ubicación periférica y generalmente es única (80%)
Complicaciones son muy raras, dado que son fuertemente irrigadas por arteria no es raro
que a la punción sangren por lo que uno trata de evitar la biopsia en este tipo de lesiones
Diagnóstico es con imágenes, una RNM se utiliza, en el ultrasonido no hay características
específicas por lo que no basta para hacer el diagnostico de una hiperplasia nodular focal,
por lo que necesita complementarla.
CT y MRI, isointensos sin contraste, hiperintenso en
fase arterial, isointensa en fase portal con cicatriz
central. (capta contraste en la fase
hepatoespecifica, esto lo diferencia del adenoma
hepático)
Tratamiento: la mayoría de las veces es
conservador, tranquilizar al paciente y no necesita
tratamiento qx ni farmacológico
El diagnóstico diferencial más importante es el
adenoma, a veces cuesta hacer el diagnóstico y es
relevante porque el adenoma si puede complicarse
y si requiere seguimiento.



ADENOMA HEPATICO
Es diagnostico diferencia de hiperplasia nodular focal, si bien es una lesión benigna, son
menos comunes, consiste en proliferación solo de hepatocitos sin ductos ni células de
kupffer habitaukmente encapsulada.
Mas frecuente en mujeres promedio 35 años, usuarias de ACO, o bien obesidad y resistencia
a insulina favorecen el desarrollo de esta lesión. Otras asociaciones son glicogenosis
hepático tipo i y III.
Estas lesiones si tienen potencial maligno particularmente las de mayor tamaño el riesgo se
estima entre 1-13% depende de la varibilidad, por ello estas lesiones si pueden requerir
biopsia para evaluar su potencial maligno y su necesidad de tratamiento quirugico.
Complicaciones: hemorragia, hemoperitoneo, dolor, malignizacion
Diagnostico con resonancia, también ayuda en algunos casos el uso de resonancia con
contraste hepatoespecifico. El manejo es de especialista y en general consiste en que mayor
de 5 cm, en hombres o adenomas de riesgo van a cirugía y los otros mas pequeños
relacionados con ACO u obesidad se manejan según los factores de riesgo con seguimiento
estrecho.

Son heterogéneas, pueden tener focos de grasa o hemorragia, también se caracterizan por
pseudocapsula, sin cicatriz central y no captan en fase hepatoespecifica.

OTROS: METASTASIS, COLANGIOCARCINOMA
Habitualmente estos pacientes se pueden presentar con baja de peso, antecedente de otro
tumor primario, clínica de otro tumor primario (sangramiento digestivo), ictericia,
alteración de pruebas hepáticas.
Imagen es habitualmente más de un nódulo y tienen a veces refuerzo en target, o sea,
periférico, son hipointensos con respecto al parénquima vecino y eso hace sospechar que
la etiología de estos nódulos sea metastasico o colangiocarcinoma.
Existen marcadores tumorales como el CA-19-9 (marcador de cáncer de páncreas y
colangiocarcinoma) y el antígeno carcinoembrionario (marcador de cáncer de colon)

CON CIRROSIS SOLIDAS
Lo más probable es que sea un hepatocarcinoma hasta que se demuestre lo contrario.

CARCINOMA HEPATOCELULAR
Es el quinto cáncer más frecuente en hombre y noveno en mujeres, es la segunda causa de
muerte por cáncer. El problema es el diagnóstico tardío que impide optar por terapias
curativas.
Es importante considerar que más del 90% ocurre en pacientes cirróticos





CLAVE PREVENCION Y DETECCION PRECOZ DE HCC EN CIRROTICO

los médicos no están conscientes en la vigilancia de cáncer hepático en los pacientes
cirróticos.

TRATAMIENTOS CURATIVOS DE HCC: CIRUGIA
En tumores únicos sin hipertensión portal con MELD<11.
Mientras más pequeños se detecte el tumor más chanche tiene de ser curado.

HCC DE <3 CMS E HTP: TERAPIA ABLATIVAS FOCALES (radiofrecuencia)
Se inserta una aguja por vía percutánea hacia la lesión que irradia calor o radiofrecuencia
generando lisis de las células tumorales con margen de un centímetro dando resultados
bastante buenos.
- Sobrevida:
o 1 año 93-95%
o 3 años 88-95%
o 5 años 78-91%
SIEMPRE Y CUANDO SEAN LESIONES MENORES DE 3 CM

TRANPLANTE HEPATICO: PACIENTES EN CRITERIOS DE MILAN INICIAL O LUEGO DE
DOWNSTAGGING EXITOSO
Criterios de Milán básicamente son sujetos cirróticos que tengan un tumor de menos de 5
centímetros o hasta tres 3 lesiones cada una de ellas menores de 3 centímetros, si cumple
esto este sujeto puede optar a trasplante hepático lo cual lo llevara a una curación en el 70-
80% de los casos.
Pacientes que tienen lesiones mayores podrían optar por hacerse un tratamiento de
downstaging que es un tto local para achicar la lesión llevándola a los criterios de MILAN y
si es que cumplen esto podrían ir a trasplante.
Criterios para downstaging: lesión única menor a 8 cm o hasta 3 lesiones menores a 5 cms
o hasta 5 lesiones menores a 3 centímetros que no sumen en total 8 cms

TRATAMIENTO PALIATIVO: TACE Y
QUIMIOTERAPIA
A través de una via intravascular se ingresa una
guía hasta la arteria que alimenta el tumor y
estando en esa ubicación se liberan primero
quimioterapicos que se depositan al tumor para
que disminuyan de tamaño y posteriormente la
vasculatura del tumor se emboliza con partículas
para que deje de llegar sangre al tumor y este se
necrose. Se logra achicar los tumores para cumplir
criterio de MILAN y también podríamos prolongar la sobrevida si es que no se trasplanta al
paciente (a mas de 2,5 años en promedio)

RESUMEN LFG SOLIDAS NO CIRROTICOS

MENSAJES PARA LA CASA:
- las lesiones focales hepáticas más frecuentes son benignas
- cuando evalúa un paciente con lesión focal hepática preguntarse:
o es sólida o quística
o existe o no una cirrosis
- si la lesión focal es quística más frecuente es el quiste hepático simple
- la lesión focal solida más frecuente es el hemangioma si es típico médico general
- la lesión maligna más frecuente en hígado no cirrótico es la metástasis
- cualquier lesión sólida que aparezca en un paciente con DHC es HCC hasta que se
demuestre lo contario.
- Es curable si lo detectamos a tiempo.
 FALLA HEPATICA AGUDA


DEFINICION:
Insuficiencia hepática que se produce por hepatitis muy intensa de inicio súbito que se
traduce en hiperbilirrubinemia, prolongación del INR y siempre encefalopatía hepática.
Siempre ocurre en un hígado previamente normal.
Siempre hay que descartar que existe una cirrosis subyacente

EPIDEMIOLOGIA
- Muy poco común afecta entre 1-8 personas por millón
- Existe una pléyade causas que varian según epidemiologia local
- Muy mal pronostico hasta un 80% de mortalidad en series calsicas, pero en centro
de transplantes hepáticos hay supervivencia de 65% al año.

CLASIFICACION

los pacientes con hiperaguda tienen mayor riesgo de edema cerebral a diferencia de los
subagudo.
ETIOLOGIA:
- Intoxicación por paracetamol
- Infección por VHC y VHB
- Hepatitis autoinmune
- Enfermedad de Wilson
- Síndrome de bud-chiari que consiste en trombosis de las venas subhepaticas por
lo que se impide el correcto drenaje del hígado
- Hígado graso agudo del embarazo
- Indeterminadas o criptogenicas
En el mundo anglosajón la primera causa por lejos es el paracetamol, en cambio en serie
UC es la criptogenica seguida por hepatitis autoinmune.

Conocer la etiología es vital porque permite iniciar terapias específicas.
Varía según país y contexto epidemiológico.
La hepatotoxcicidad por fármacos es común, quizás subdiagnosticada porque no se
interroga correctamente a los pacientes y familiares, siempre debemos preguntar por el uso
reciente de nuevos medicamentos.

PRESENTACION CLINICA
• Ictericia, se asocia CEG, náuseas y vómitos, molestias en el hipocondrio derecho y
progresa a un compromiso de conciencia variable (encefalopatía hepática) y puede
ir a una falla multiorganica progresiva.
• En etapas avanzadas de encefalopatía 3 o 4 puede haber signos de hipertensión
endocraneana
• La evolución es variable por lo tanto estos pacientes deben estar muy vigilados ya
que la encefalopatía y la disfunción de órganos puede avanzar en pocas horas, de
manera que los pacientes no pueden estar en sala común

CAUSAS DE MUERTE
- Falla multiorganica, insuficiencia respiratoria, renal, coagulación entre otras
- Infecciones por lo tanto todos estos pacientes deben estar con ATB profiláctico
- Hipertensión endocraneana producida por edema cerebral

Examen físico:
- Ictericia
- Encefalopatía hepática:
o Astrerixis
o Enlentecimiento
o Velocidad del lenguaje
o Confusión
- Sangrado de sitios de puncion, ocurre cuando el fibrinógeno baja mucho
- Ascitis como marcador de hipertensión portal
- Hipoperfusión
- Buscar estigmas de cirrosis, recordar que por definición esta enfermedad se
desarrolla en un hígado sano

Laboratorio:
- Alteración de las funciones excretoras: hiperbilirrubinemia
- Sintéticas: hipoprotrombinemia, hipoglicemia e hipoalbuminemia (evolución
subaguda), ocurre porque la albumina tienen una vida media de 21 días por lo
que requiere algunas semanas para que se desarrolle.
- Como parte de una falla orgánica múltiple puede observarse deterioro de la
función renal, acidosis e hipoxemia
- hiperamoniemia: mayor a 150-200 (riesgo de edema cerebral)


APROXIMACION INICIAL
Debemos hacer una imagen de abdomen en estos pacientes para poder ver morfología y
permeabilidad vascular, para descartar cirrosis previa, grandes aéreas de necrosis que se
producen en el parénquima hepático pueden producir ciertos grados de distorsión que a
veces es bien significativa de la arquitectura hepática y puede semejar a un hígado que sea
cirrótico por los bordes irregulares.
Evaluar la posibilidad de enf hepática previa: descartar cirrosis
Búsqueda de etiologías con tratamiento específico: porque los tratamientos pueden
cambiar el pronóstico de los pacientes.
- paracetamol, VHB, HAI, enf de Wilson, SBC, hígado graso agudo del embarazo,
medicamentos.


TRATAMIENTO
La mayor disponibilidad de camas e intensivitas, de trasplante hepático y terapias
especificas o la disponibilidad de terapias de reemplazo renal o incluso el manejo del edema
cerebral ha mejorado el pronóstico de estos pacientes
Es importante saber que tipo de pacientes debemos monitorizar mejor, enviar a UTI a todo
paciente con hepatitis aguda y prolongación del INR, es decir, alteración sintética es así que
estos pacientes tienen mayor riesgo de desarrollar una falla hepática fulminante. Por
supuesto que estos pacientes si presentan cualquier grado de encefalopatía hepática debe
irse a un centro con disponibilidad de TR

MEDIDAS DE SOPORTE GENRAL
- estricta monitorización: intensivo, neurológica y de los órganos en falla
- medias de apoyo hasta que el hígado se regenere o se trasplante:
o vía venosa central
o línea arterial
o catéter vesical
o ventilación mecánica
o monitorización de presión intracraneana y perfusión cerebral, es un tema
controversial porque requiere algo que se introduce (“castor?”) en el
parénquima cerebral por lo que constituye riesgo de sangrado.

MANEJO DE LAS COMPLICACIONES:
- insuficiencia renal
o evitar:
§ drogas nefrotoxicas
§ hipotensión arterial
§ control de la infección
o hemodiálisis o hemofiltracion
- infecciones bacterianas
o atb empírico como una cefalosporina de tercera generación
o alto índice de sospecha
 o cultivos según se requiera
- disfunción circulatoria
o monitorización estrecha
o línea arterial
o GSA y lactato
o Aporte de volumen controlado
o AKI
- Coagulopatia
o No corregir hemostasia profilácticamente
o Uso de test globales de la coagulopatia (TEG)
- Metabólicas:
o Hipoglicemias
§ Glicemia seriada
§ Glucosa hipertónica
- Neurológicas:
o Encefalopatía: lactulosa?
o Edema cerebral
o Hemorragia intracraneana, por coagulopatias que no se han tratado o ha
habido procedimientos como el castor (¿?) de presión intracraneana
- Nutrición
o No restringir proteínas
o Apoyo por equipo de nutrición

MEDIDAS ESPECIFICAS
Intoxicación por paracetamol, lo que vemos en el grafico es el
riesgo de desarrollar hepatotoxcidicdad según la concentración
y tiempo transcurrido de la ingesta de paracetamol, es asi como
los pacientes que tiene concentraciones elevadas su riesgo de
falla hepática aguda es muy alto y a ellos debemos
administrarle N-ACETIL-CISTEINA (NAC), esto disminuye el
riesgo de desarrollar falla hepática aguda y en los casos en que se ha desarrollado permite
una mejor evolución.

En los casos que no son secundarios a paracetamol se ha observado un beneficio de NAC es
así como los pacientes con encefalopatía grado i o ii se observa un beneficio en términos de
supervivencia y necesidad de TH

Debemos ser muy agresivos en determinar la etiología de la enfermedad ya que esto
permite administrar el tto correcto.

EDEMA CEREBRAL
Es una condición grave que consiste en acumulación de agua dentro del encéfalo que se
encuentra dentro del cráneo de manera que aumentos discretos de su volumen elevan la
presión intracreaneana, comprimen sus estructuras y disminuye la perfusión cerebral,
produciéndose lesiones isquémicas irreversibles
- Primera causa de muerte en encefalopatía IV
- Signos clínicos de HTEC son tardíos por lo que debemos pesquisar precozmente
el edema cerebral, discriminando grupos de riesgo.
- Amonemia mayor a 200
- Monitorización de PIC: decisión compleja, ya que se asocia a sangrado en el 5-
10% de los casos

Signos clínicos de HTC:
- Hipertensión sistólica
- Bradicardia
- Tono muscular aumentado, opistotonos, posturas de decerebracion
- Anomalías pupilares (respuesta lenta o ausente a la luz)
- Patrones respiratorios de tronco, apnea

Factores de riesgo para desarrollar edema cerebral destaca:
- Edad, pacientes mayores tienen un volumen cerebral disminuido por lo toleran
un aumento de volumen mayor
- Las mujeres tienen mayor riesgo de experimentar edema cerebral
- Pacientes con insuficiencia renal

Existe una correlación directa entre la concentración de amoniaco y la presión
intracraneana, asi como también la concentración de glutamina y la PIC.

Lo que ocurre es que el aumento del amoniaco hace que
este traspase la barrera hemo-encefalica penetrando el
astrocito una vez ahí se protona formando amonio el cual
puede ser metabolizado para formar glutamina, la
acumulación de glutamina dentro del astrocito actúa
como un osmol atrayendo agua, generándose disfunción
de las neuronas adyacentes.

MONITOREO INVASIVO DE LA PIC
- No existe evidencia que reduzca la mortalidad
- Se asocia a hemorragia intracraneana (10%-5% es sintomática), aunque es
inhabitual que esta contribuya a la muerte
- Favorece el tratamiento del edema cerebral

EVALUACION DEL FLUJO CEREBRAL POR DOPPLER TRANSCREANO
Estima el flujo de la arteria cerebral media, muy poco preciso, gran cantidad de falsos
positivos y negativos.


HIPERTENSION INTRACRANEANA: MEDICION DE LA VAINA DEL NERVIO OPTICO
Su vaina se distiende al aumentar la PIC, por lo que un diámetro mayor a 5 mm puede
traducir aumento, no obstante, este test esta más validado para traumatismo
craneoencefálico y menos para la falla hepática aguda.

TRATAMIENTO DEL EDEMA CEREBRAL
- Elevar la cabecera 30º ya que mejora el retorno venoso del encéfalo y disminuye
la PIC
- Evitar la agitación, de modo que sedarlos favorece
- Hipernatremia profiláctica 145-155 MEQ/L, TIENEN MENOR INCIDENCIA DE
EPISODIOS DE HIPERTENSION INTRACRANEANA
- PIC>20-30 mmHg/PPC<60mmHg (presión de perfusión)
o Manitol 0,5 g/kg en bolo para reducir la cantidad de agua
o Sodio hipertónico pues aumenta la osmolaridad plasmática y disminuye el
agua dentro del astrocito
o Hemodiálisis o hemofiltracion disminuye la hipervolimizacion a la cual están
sometidos algunos pacientes
o Hiperventilación, al reducir la PacO2 también se reduce la perfusión cerebral
o Coma farmacológico, disminuye la cantidad de sangre hacia el encéfalo y asi
también disminuye el volumen e hipertensión intracraneana
o Hipotermia puede disminuir el flujo cerebral

En la hiperventilación se disminuye la presión parcial de co2 generándose vasoconstricción
disminuyendo el volumen sanguíneo cerebral, disminuyendo el volumen encefálico por lo
que PIC cae, sin embargo este fenómeno es transitorio y da tiempo para que los tratantes
puedan implementar otras medidas de salvataje, pero duda solo algunos minutos y luego
ocurre vasodilatación.

Hipotermia, 32-34ºC, su mecanismo es que disminuye el flujo cerebral por lo que disminuye
el volumen del cerebro.

Hipotermia profiláctica, ausencia de utilidad durante las primeras 72 horas

OTRAS TERAPIAS

MARS: es una especie de diálisis hepática que depura el plasma de los pacientes en un
sistema de contracorriente con un volumen de circulación rico en albumina adhiriéndose
sustancias toxicas incluso la bilirrubina, no obstante, no ha demostrado beneficio en
términos de supervivencia.

Recambio plasmático de alto volumen, es una máquina que permite extraer el plasma de
los pacientes separarlo de los eritrocitos y leucocitos y reemplazarlo por plasma fresco del
banco sangre, sacando sustancias toxicas que pueden dañar el hígado o que sean producto
de la hepatolisis y lo que se observó en que pacientes en que no se logra TH el uso de esta
técnica mejora la supervivencia no obstante en pacientes que si pueden acceder a TH
administrar plasmaferesis o no, da igual no otorga beneficio.

CONCEPTOS GENERALES DE LA COAGULOPATIA EN FHF
No es necesario transfundir profilácticamente ya que no todos los pacientes ya que no todos
tienen coagulopatias y tampoco va a mejorar el riesgo de sangrado.
Las pruebas de coagulación habituales no reflejan el estado hemodinámico (INR, TP..)
Test de globales de coagulación permiten un manejo racional ante procedimientos
invasivos: tromboelastograma

TROMBOELASTOGRAMA
Consiste en introducir en un receptáculo pequeño una cantidad
de sangre del paciente y sobre el se coloca un transductor
entonces se desencadena artificialmente la cascada de la
coagulación y este transductor permite medir la resistencia que
opone el coagulo a su movimiento.

Previo al uso de esta técnica el uso de hemoderivados en nuestro
centro era muy importante y masivo, al momento de hoy el uso
de hemoderivados disminuyo.

TRASPLANTE HEPATICO
Única terapia que ha cambiado el pronóstico globalmente en pacientes con falla hepática
aguda (FHF)
Los pacientes que logran TH pueden tener una sobrevivencia al año mayor de 70%.
La decisión no es fácil sobre:
- Cuales pacientes trasplantar
- El momento de trasplantar
Se han establecido criterio en base a análisis
- Criterios de kings college
- MELD

SUPERVIVENCIA POST TH
Ha ido mejorando gracias a las mejores técnicas de trasplante y
mejores cuidados post-trasplante (inmunosupresión y evitar
infecciones)

DATOS CHILENOS: Falla hepática aguda

Pacientes que no logran trasplantarse fallecen de:


CONCLUSIONES
- La falla hepática aguda es una condición que conlleva una elevada mortalidad
- La identificación del factor causal permite administrar un tratamiento especifico
- Estos pacientes deben recibir una monitorización estrecha que permita
identificar precozmente las complicaciones
- La profilaxis de infecciones y el manejo del edema cerebral tiene un rol central
- Se requiere una monitorización adecuada de la coagulación y su corrección solo
si es necesario
- Es necesario ser activos en la monitorización, prevención y tratamiento del
edema cerebral
- Siempre se debe considerar la necesidad de un TH (trasplante hepático): prioridad
nacional































 ALTERACION DE PRUEBAS HEPATICAS

CONCEPTOS BASICOS:
- El termino pruebas hepáticas incluye:
o Integridad de los hepatocitos (aminotransferasas, SGOT/SGPT)
o Función excretora hepatocelular (bilirrubinemia directa, FA y gamma-GT
son fundamentales en el diagnóstico de una colestasia)
o Capacidad biosintetica del hígado (tiempo de protrombina y albunimenia)
- Situación corriente 2,5% de la población

ORIGEN Y FUNCION

- AST (GOT) (aspartato aminotransferasa) no es específica del hígado sino que
también se encuentra en el musculo esquelético, riñón, glóbulos rojos y en el
cerebro y corazón, esta enzima cataboliza los aminoácidos permitiendo la
transferencia de grupos amino para el ciclo del acido…
- ALT(SGPT) es más específica del hígado, prácticamente no se eleva en otro tipo
de daño, mucho más especifica
- FA, son enzimas caniculares del hepatocito juega un rol en la síntesis de bilis, pero
se encuentra presente en hueso, intestino y placenta, de forma que los
adolescentes que se encuentran en crecimiento si pueden tener una elevación de
las FA, lo mismo que embarazadas.
- GGT, permite discriminar si la elevación de FA es o no de origen hepatobiliar
- La bilirrubina traduce una alteración de la excreción hepática y muchas veces se
encuentra elevada en colestasia, no obstante, se eleva tardíamente y en casos
muy graves por lo que la presencia de colestasia puede existir aun en ausencia de
hiperbilirrubinemia. El marcador mas importante de colestasia es elevación de
FA.
- La albumina tiene una vida media de 21 días por lo que se altera tardíamente
- TP también puede alterarse cuando hay problemas de la síntesis hepática hay que
discriminar que no sea por falta de sustrato (vitamina K)


*Aminotransferasas son: SGOT (mas especifica del hígado)/SGPT

Para hacer una evaluación completa:
- Historia y examen físico completo
o Historia: preguntar por antecedente de medicamentos nuevos, OH y
contactos sexuales. Antecedentes personales y familiares de enf hepática
o Examen físico: pesquisa dirigida de estigmas de daño hepático, signos de
grataje (prurito en colestasia)
- Si la historia clínica y el examen físico no es orientador y la alteración leve al
estudio puede diferirse (repetir las PH en 2 meses y si persisten alteradas efectuar
estudio etiológico)
Hipertransaminasemia
- Aun alteraciones mínimas pueden ser importantes dependiendo del contexto
clínico (ej: NAFLD)
- Cociente SGOT/SGPT puede ser orientador de OH si es >2, valor 1 se ha asociado
a fibrosis crónica y NASH
- No hay relación consistente entre la magnitud de la elevación y el daño
histológico
- Siempre pedir “pruebas hepáticas completas” luego de encontrada la alteración
inicial en el perfil bioquímico.
No hay una relación entre la magnitud de elevación de las pruebas hepáticas y el pronóstico
de los pacientes, por ejemplo, los pacientes con cirrosis avanzada o descompensada pueden
tener aminotransferasas levemente elevadas o normales y por otro lado una hepatitis A sin
alteración de la función sintética puede tener alteración de pruebas hepáticas en el rango
de miles.

- Intentar estudio dirigido con uso eficiente de recursos, por ejemplo, en mujer
obesa dm mayor a 50 años es importante considerar que la paciente tenga un
hígado graso no alcohólico
- Ser asertivo e insistente en la pesquisa de OH y drogas potencialmente (AINE,
ATB) hepatotoxcicas
 o Uso de marcadores de consumo de OH: Elevación GGT (también del
consumo de ciertos medicamentos), etilglucuronido, etilsulfato (persisten
elevados 3 días post ingesta)
o Interrogatorio dirigido
- Si no hay elementos orientadores descartar en una primera fase etiología viral y
autoinmunidad.

Una elevación discreta de las aminotransferasas es más indicadora de un hígado graso no
alcohólica en vez de una elevación en rango de miles que es más propia de una hepatitis
aguda.
Ver si alteración es fluctuante o persistente, por ejemplo, en caso de hígado graso no OH
es fluctuante. En los casos de ingesta de alcohol también fluctuante.
En el caso de hepatotoxicidad por fármacos o hepatitis isquémica grave en paciente con
falla de la circulación es de una velocidad de elevación alta.

MAGNITUD DE LA ALTERACION

es poco común que una cirrosis estable tenga una elevación de las pruebas hepáticas, sin
embargo su elevación de aminotransferasas es propio de hepatitis virales, medicamentos
o isquemia hepática; de manera que la magnitud de la alteración puede ser orientadora-

HIPERTRANSAMINASEMIA ¿Qué SOSPECHAR?
- Esteatohepatitis no alcohólica (NASH)
- Consumo de alcohol
 - Consumo de drogas hepatotoxicas
- Hepatitis virales (VHA, VHC pero también VHB)
- Enfermedades autoinmunes
- Hemocromatosis
- Cirrosis

¿Qué exámenes pedir?
- Marcadores virales de hepatitis
o Anticuerpos anti HCV
o Antígeno de superficie hepatitis B
o Anticuerpos totales hepatitis B
o Para descartar hepatitis A en caso de elevación rápida de
aminotransferasas
- Marcadores de autoinmunidad
o ANA y ASMA
o Anticuerpos mitocondriales (si coexiste colestasia), propio de colangitis
biliar primaria
o Determinación de inmunoglobulinas (hipergammaglobulinemia), elevación
de IgG propia de autoinmune e IgM propia de CBP
- Metabolismo del fierro
o Hemocromatosis
Cusas no hepáticas:
- IAM, miopatías (maratonistas, ejercicio extenuante) elevación de AST o GOT
- Enfermedad celiaca: solicitar anticuerpos antiendomisio como screening si son
positivos complementar con biopsia duodenal por EDA
- Hiper/hipotiroidismo
- Macrotransaminasemia (SGOT, rara)

Primero debemos considerar contexto clínico del paciente (historia) que no quita que no
debamos solicitar serología viral, por ejemplo.
La presencia de hígado graso no alcohólico debemos considerarla desde el inicio en todos
los pacientes, y la forma de pesquisarla más habitual es una ecografía abdominal que
muestra un aumento de la ecogenicidad hepática producida por la grasa acumulada.
Es importante en forma concomitante descartar la presencia de virus hepatrotopos, VHB y
VHC, sobretodo en hombres descartar una hemocromatosis.
En mujeres debemos descartar enfermedades hepáticas autoinmunes.


COLESTASIA
Se define como alteración del flujo biliar que puede ir desde el canalículo biliar hasta la
ampolla odin, cualquier alteración en ese trayecto puede observarse como elevación de FA.
1. ¿son de origen hepático? Evaluar elevación de GGT, isoenzimas de FA, si esta
elevada la ggt también el doctor recomienda una ecografía abdominal pro ser
barata.
2. descartar obstrucción biliar (estudio de imágenes: ecografía, colangiogtafia por
resonancia magnética o retrograda endoscópica)
3. en mujeres asintomáticas, cuarta década de la vida cirrosis biliar primaria es una
consideración diagnostica obligada, solicitar anticuerpos antimitocondriales.
4. En hombres con EII no es evento infrecuente la presencia de una CEP que explica
una enfermedad colestasica, lo que se ve ahí es un patrón “arozariado” de la vía
biliar intrahepatica y también extrahepatica por alteraciones inflamatorias crónicas
que producen fibrosis alrededor de distintos segmentos del árbol biliar y esto
produce colestasia, se asocia a la presencia de anticuerpos anticitoplasma de
neutrófilos (ANCA), pero el diagnóstico es atraves de ERCP o calngioresonancia
5. Considerar causas infiltrativas del hígado como tumor, linfoma, amiloidosis



Otras alteraciones:
- Hiperbilirrubinemia aislada:
o Determinar fracciones conjugada/no conjugada (hemolisis)
o Enf de Gilbert es de alta prevalencia de HB no conjugada luego de descartar
la hemolisis
o Descartar hemolisis
- Hiprotrombinemia
o Evaluar corrección por vit k, cuando es asi se puede plantear por disminución
de sustrato debido a diferentes motivos como por ejemplo que el paciente
no se alimenta de forma correcta por malabsorción, uso de ATB
o Evaluar uso de ATB, enf celiaca
- Aumento aislado de GGT
o OH es potente inductor, considerar otras drogas
o En ausencia de otras alteraciones observar



¿Cuándo REFERIR?
- Cuando se descartan las etiologías mas prevalentes y se requiere estudio
especializado
- Una vez establecido el diagnostico de hepatitis crónica viral o autoinmune
 - Si se considera efectuar una biopsia hepática
- Si el paciente lo solicita

¿Cuándo ESTA INDICADA UNA BIOPSIA HEPATICA?
1. Cuando ayuda a esclarecer el diagnostico
2. Cuando permite establecer el pronostico
Siempre con una hipótesis diagnostica en mente
Debe ser interpretada por un patólogo entrenado

CONCLUSIONES
- Idealmente efectuar estudio con una orientación diagnostica sindromatica y
etiológica racional
- Descartar lo prevalente y tratable (si no hay elementos orientadores descartar en
una primera fase etiología viral y autoinmunidad, considerar hígado grado no
alcohólico)
- Determinar el mejor momento para referir al paciente
- Maximizar el uso de los recursos.



























 DISTENSION ABDOMINAL E INTOLERANCIA A LA
LACTOSA

DISTENSION ABDOMINAL

La hinchazón o bloating es un síntoma, lo que nos refiere el paciente, distensión se describe
como un signo del aumento del perímetro abdominal. Desde el punto de vista semiológico
no son lo mismo, ya que síntoma es una sensación y signo es algo evidente.

La hinchazón y distensión pueden ir juntos o ir de forma independiente, más o menos 50-
50%, asi en voluntarios sanos se puede dar ante sobrecarga de contenido fermentable que
en el intestino en general produce una distensión evidente o no, generalmente transitorio
que cede con eliminación de gases.
Cuando la distensión abdominal pase a ser un problema y tiene criterios de patología
hablamos de trastorno funcional que tiene criterios roma IV)
- Aislada: distensión abdominal funcional
- Parte de otro cuadro clínico
o Alta: dispepsia/gastroparesia/trastorno por eructos
o Baja: SII/estreñimiento

La distensión abdominal tanto como síntoma o signo es una queja común y de difícil manejo,
se presenta en el 30% de la población general la mayoría asociada a SII

VENTOSIDADES (FLATULENCIA)
Eliminación de gases por el ano, es un problema cuando es excesiva y pasa a ser un motivo
de consulta por sí misma, puede coexistir con la distensión abdominal ya sea objetiva o
subjetiva, pero no son lo mismo.

En pruebas experimentales, cuando uno estila un sustrato no absorbible en el colon como
la lactulosa hay una generación rápida y en exceso de gases intestinales de Hidrogeno y
metano que lleva a sujetos sano a distensión con flatulencia.
Cuando es con un sustrato de baja fermentación (psyllium) no hay aumento de la
producción de gas pero puede haber distensión (sin flatulencia)

ACERCAMIENTO DIAGNOSTICO
Anamnesis:
- Siempre en la anamnesis cuando el MC sea distención abdominal objetiva/subjetiva
debemos descartar causas orgánicas (Enteritis, infecciones, inflamaciones no
infecciosas, síndromes no absortivos, ascitis, isquemia y neoplasias).
- Respecto al exceso de alimentos fermentables debemos consultar a su consumo de
edulcorante, comidas procesadas, fibras, lactosa.
 - Frecuencia de la disposiciones y su consistencia, ya que podemos estar en la
presencia de un estreñimiento.
- Parte de un trastorno digestivo funcional, como por ejemplo dispepsia cuando es
alto o SII por criterios roma

Examen físico:
- Organicidad
- Sensación vs distensión objetiva
Exámenes complementarios:
- No hay un consenso claramente establecido, sin embargo
las publicaciones nos hablan de que deberíamos pedir al
menos un hemograma, serología enf celiaca, mantener
tamizajes de neoplasia gastrointestinales (CG y CC),
descartar sobrecrecimiento intestinal bacterial (SIBO) y
finalmente en el contexto de investigación TAC con
protocolo de medición de gas.

ETIOLOGIAS NO FUNCIONALES (tabla 1):
- Enf celiaca
- Intolerancia a CH
- Insuficiencia pancreática
- Gastroparesia
- Hipotiroidismo
- SIBO
- esclerodermia

La presencia de bloating como síntoma o signo puede ser parte del espectro de SII con sus
distintos predominios, diarrea crónica y el estreñimiento funcional

MECANISMOS FISIOPATOLOGICOS:
1.Aumento del contenido luminal
debemos establecer varios puntos como por ejemplo la aerofagia no suele ser una causa
relevante de bloating o distensión abdominal, porque las personas que tienden a ser
aerófagos tienden a ser también eructadores, es decir, no acumulan la cantidad suficiente
de aire para producir síntomas.
El aire que uno podría llegar a tragar avanza rápidamente al duodeno y se elimina
rápidamente por vía anal, esto viene dado, porque el CO2 y O2 difunden rápidamente por
la pared intestinal y el nitrógeno es expulsado rápidamente por el ano.

Los voluntarios sanos propulsan y eliminan gas a la misma velocidad infundida, es decir,
cuando vamos aumentando poco a poco la cantidad de gas infundido a nivel intestinal este
es directamente proporcional a la eliminación de gas por el ano, es un sistema eficiente que
no lleva a la retención y sin síntomas.
Si modificamos la motilidad y la expulsión de gases por el ano ya aparecen síntomas dado
por un desequilibrio entre el tono y volumen intestinal, si logramos hacer que los intestinos
no se muevan o que el individuo no elimine gas por el ano, aquí sí pueden haber
mecanismos de retención de algunos gases no difundibles que pueden llegar a síntomas.
Pacientes con trastornos digestivos funcionales, hay estudios fisiopatológicos, donde existe
deterioro de eliminación de gas principalmente por el mecanismo de retención, y esta
retención de gas infundido provoca en este contexto de forma invariable síntomas.

2. Producción de gas intestinal:
los gases de mayor producción intestinal son el Co2,
H2 y CH4; dado por la interacción de ácido gástrico
y bicarbonato duodenal que llevan a la producción
de altas cantidades de co2 en los periodos
postprandial, sin embargo, este co2 difunde
rápidamente y se expulsa por la vía respiratoria.

Fermentación intraluminal, la principal fuente del
gas es intestinal y el 69% del gas se produce en el
colon y el 23% se expulsa, el resto va a metabolismo
bacteriano o va a difusión pasiva a través de la pared
intestinal.

Cuando comparamos pacientes sanos vs pacientes con trastornos disfuncionales (TDF), en
cuanto a la producción de gas intestinal su producción es prácticamente igual y también el
volumen y distribución, cuando TDF hacen crisis de distensión abdominal hacen un
aumento mínimo de gas

Cuando hay pacientes con neuropatía intestinal y dismotilidad entérica, en general la
distensión es por un mecanismo distinto y se da principalmente por peristaltismo,
acumulación de contenido intestinal de forma importante. Su mecanismo si estaría dado
por acumulación importante y aumento del contenido intestinal.

3. Percepción visceral
Los pacientes que tienen bloating o distensión tienen HIPERSENIBILIDAD VICERAL, tienen
que ver con que hay síntomas con un estímulo que en personas normales no lo producen,
así tendríamos síntomas con una cantidad ligeramente de contenido. Estos pacientes
gatillan sensación con estímulos bajo el umbral de dolor. Esto se ha demostrado en
voluntarios sanos con el uso de balones intraluminales.

Suma espacial, los estímulos de distensión aplicados simultáneamente en distintas partes
del intestino llevan consigo síntomas vagos de una cuantía mayor a que si fueran dados los
síntomas por cada punto en particular, estos pacientes se generan pequeños estímulos en
distintas partes del intestino lleva a un marcado aumento de la puntuación de síntomas.

Tolerancia regional, nos da cuenta que el gas infundido en el colon es mejor tolerado a el
mismo gas infundido en el intestino delgado.

4. Distensión/flatulencia
Podemos decir que la relación entre hinchazón/distensión y flatulencia es muy
inconsistente, no siempre la eliminación de gases por el ano elimina la distención objetiva.

Ubicación del estímulo, debido a que el gas en el intestino delgado da más síntomas que en
el colon, en pacientes con flatulencia pueden estar hinchados si inhiben voluntariamente la
expulsión de gases, de esta forma la contracción anal voluntaria induce distensión
abdominal.

Esto mismo pregunte en zoom porque no lo había entendido y el doctor respondió esto:
Es distinto aumentar el volumen de gas en el colon que en el intestino delgado, la tasa de
infusión de gas cuando la sonda de coloca en intestino delgado produce mas síntomas que
en el color, es decir, el intestino delgado es más susceptible a dar mas síntomas.
En voluntarios sanos cuando se le infunde una cantidad alta y se les deja eliminar gas de
forma espontanea el sistema es tan eficiente que el intestino es altamente capaz de
eliminar tanto por difusión pasiva como por propulsión. A voluntarios sanos que se les
paraliza el intestino cuando y se le infunde gas no son capaces de propulsar los gases van a
tener síntomas lo mismo ocurre cuando hacen contracción anal voluntaria.

5. Dissinergia abdómino-frénica
Se ha visto que en pacientes normales cuando uno artificialmente lleva a distensión con gas
existe una respuesta estereotipada de la pared abdominal y del diafragma donde hay una
contracción de los músculos rectos anteriores y hay una relajación del diafragma lo que
aumenta la capacidad abdominal sin que el abdomen salga, es decir, el aumento del gas
abdominal es compensado por contracciones y relajaciones que lleva a que el paciente no
aumente su perímetro abdominal, sin embargo pacientes con bloating severo y
dismotilidad entérica existe un distinto comportamiento al patrón estereotipado, asi
pacientes con dismotilidad entérica severa los reflejos de acomodación están normales lo
que lleva a síntomas es un aumento del contenido luminal versus los pacientes que tiene
TDF (trastornos digestivos funcionales) los reflejos de acomodación están alterados y con
contenido normal pero con síntomas existe una expansión torácica, contracción del
diafragma y relajación de oblicuos inferiores que llevan a una redistribución del gas con
una protuberancia de la pared anterior y distensión visible.


Desde el punto de vista operativo:
- Aumento de la tensión abdominal
- Aumento de la percepción consiente (hipersensibilidad visceral)
- Remodelación anormal abdomen frénico

ENFOQUE TERAPÉUTICO:
1.Dietoterapia
- objetivos:
o manejar tolerancias alimentarias (si se detectan)
o reducir la fermentación a nivel del intestino delgado
o dieta baja en FODMAPs (siempre con nutricionista)
 - dieta baja en productos fermentables
o nos llevara a mejorar la tolerancia de la alimentación a través de la menor
producción intestinal

2. Modificación del microbioma
- La fermentación bacteriana es una fuente importante de producción de gas
intestinal así al menos en forma teórica al reducir las especies bacterianas
productoras de gas deberíamos reducir la producción de gas no difusible y que
puede llevar a síntomas.
- Cuando se han probado ATB de amplio espectro no se ha logrado disminuir de forma
objetiva la producción de hidrogeno
- El uso de rifaxamina en estos pacientes tendría cierta eficacia, pero la verdad es que
no es altamente eficiente en pacientes con bloating aislado, en general deberíamos
documentar SIBO antes de usar este tipo de ATB específicos.
- Probitoticos, son una opción efectiva, sin embargo, hay pocos que tengan evidencia
para esto, uno de ellos es el alforex que se usa en forma habitualmente cuando no
tenemos un mecanismo fisiopatológico para atacar dirigidamente

3.Estimulación de la evacuación
- Debemos ser muy detallistas y muy majaderos para preguntar frecuencia y bristol,
ya que la distensión abdominal tanto como síntoma o signo puede estar dentro del
espectro de este estreñimiento
o Para este tipo de pacientes tenemos mecanismos y terapias como:
§ PEG
§ Biofeedback
§ Prucalopide en caso de transito enlentecido
§ Linaclotide
- Ejercicio aeróbico de forma paulatina

4. Modulación de la sensibilidad visceral
tiene un espacio terapéutico en aquellos pacientes en los que uno sospecha, recordar la
tensión mural el principal estimulo así al modularla indirectamente estaríamos modulando
la hipersensibilidad visceral en la cual hay una respuesta amplificada al estimulo.
- Se extrapola evidencia del dolor en SII, donde ciertos fármacos neuromoduladores
tendrían un efecto como por ejemplo tricíclicos (amitriptilina)
o Hay que se cautelosos en usarlos porque en estos pacientes tienen
comorbilidad psicológica por lo que podríamos gatillar episodios de
hipomanía
- Enfoques psicológicos, tienen evidencia en SII, pero lamentable no están disponibles
las modalidades formales y estructuradas-
- El uso de antiespasmódicos podría tener un rol, sin embargo, no hay que usarlo en
monoterapia si el paciente tiene estreñimiento ya que podríamos empeorarlo

5. biofeedback abdominal
- dirigido a aquellos casos donde la sospecha de digenersia abdominofrenica es alta,
porque principalmente es una herramienta terapéutica poco disponible, hay pocos
centros que la realizan de buena forma.
- Como concepto requiere que el paciente este observando de forma gráfica en una
pantalla cuál es su actividad muscular y como la va modificando en el tiempo
- En chile no la tenemos disponible de forma estándar, solo está en el contexto de
investigación
- Lo que usamos son ejercicios derivados del biofeedback como respiración
diafragmática pero la impresión general es que los resultados son relativamente
pobres porque no hacemos la terapia completa
- Con los ejercicios que se enseñan el paciente mejora sus síntomas y el perímetro
abdominal esto está tomando fuerza y cada vez más se acerca a ser una realidad
para nuestros pacientes
- Nota de cautela, la comorbilidad psicológica es alta por lo que la debemos buscar y
tratar activamente.




RESUMIENDO:
Al igual que el sii establecer una alianza terapéutica con el
paciente, clarificar lo que esta pasando, el entendimiento
de la patología lleva a una disminución en la carga de
angustia y refuerza una adherencia al tratamiento que
proponemos.
Siempre hacer la anamnesis bastante dirigida, de buscar
activamente el estreñimiento, esto es relevante porque
en muchos casos al mejorar el estreñimiento, el bloating
como síntoma o signo mejora mucho, debemos evitar los
laxantes fermentables (lactulosa) y el exceso de fibra
digital.
Tratar de usar laxantes como el PEG que no lleva a
fermentación importante a nivel del lumen intestinal, se
pueden usar procineticos o estimulantes de la secreción
de fluidos (Linaclotide), buscar disinergia del piso pélvico
si la encontramos tratar con biofeedback.
Modificaciondes dietéticas de lactosa, fructosa, sorbitol.

Utilizar dietas bajas en FOODMAPs y fluidos, evitar el
sedentarismo promoviendo el ejercicio anaeróbico.
Utilizar ATB como rifaxamina, aunque el doctor
recomienda siempre buscar el SIBO evitando su uso
empírico.

El uso de probioticos no hay muchos asociados al
mejoramiento de distensión, sin embargo, el alforex nos
ayuda un poco.

Atenuación de la percepción visceral, hay algunos
mecanismos psicológicos y psicopatológicos que ayudan a
bajar la hipervigilancia por ejemplo distracción,
autocontrol, uso de antiespasmotdicos…, aceite de menta,
uso de neuromoduladores (tricíclicos), fármacos
favorecedores del tránsito intestinal y evacuador en
contexto de estreñimiento.

RECOMENDACIONES NICE (TABLA 5), no vamos a entrar en
detalles de ellas, recomendaciones generales pero
importantes para algunos pacientes que bajan muchos los
síntomas.



INTOLERANCIA A LA LACTOSA

CONCEPTOS:
- Lactosa es la principal fuente de calorías de la leche, no es absorbible en si misma
por difusión pasiva en el intestino por lo que requerimos lactasa, de esta forma
cuando no tenemos una buena digestión por no persistencia de lactasa, la lactosa
persiste más en el lumen intestinal y lleva consigo a fermentación, producción de
ácidos grasos de cadena corta y producción de gases que eventualmente podrían
llevar a síntomas como bloating o diarrea
- Lactasa: hidroliza lactosa en galactosa y glucosa (estas dos últimas si son
absorbibles)
- Deficiencia de lactasa (DL), no es suficiente para hidrolizar la lactosa
o Incapacidad de expresar lactasa
- Malabsorción de la lactosa (ML)
o Cualquier causa de fallo en la digestión y/o absorción
§ Primaria (genética)/secundaria
- Intolerancia a la lactosa (IL)
o Aparición de síntomas abdominales (DDD) a causa de la malabsorción de
lactosa
o Depende de dosis (lactosa), expresión (lactasa)y microbioma
- Hipersensibilidad visceral
o Asociada a la ansiedad o SII
o Mayor riesgo de padecer la enfermedad
o Independiente de la digestión de la lactosa

A nivel clínico no usar de forma indistinta estos tres conceptos de Malabsorción de lactosa,
intolerancia a la lactosa e hipersensibilidad visceral.

CLINICA
Es muy distinto evaluar a un paciente que te auto informa el diagnostico de intolerancia a
la lactosa con los hallazgos y la clínica, no hay ninguna asociación clara. Un paciente que se
define a sí mismo como intolerante a la lactosa hay que hacer una anamnesis detallada y
pruebas objetivas existe una asociación extremadamente baja entre el autor-reporte y lo
que podemos objetivar como clínicos y pruebas, lo que hace que sea una condición
extremadamente sobre-diagnosticada.

Pruebas diagnósticas disponibles:
- Pruebas genéticas: persistencia de lactasa,
- Endoscopias: actividad de lactasa, a través de una muestra intestinal y se ve la
capacidad de nuestro intestino de digerir la lactosa
- Fisiológicas: malabsorción-intolerancia? (aire espirado principalmente)
Tratamiento de la LI (intolerancia a la lactosa)
- Dieta baja en lactosa
 - Suplementación con lactasa
Resultado terapéutico es modesto, ya que hay otros fermentables
- Lactosa es solo uno de los varios: FODMAPs
o Malabsorción mecanismo similar

Tenemos la caracterización de los distintos test para la malabsorción de lactosa e
Intolerancia a la Lactosa, como es el de aire aspirado que es un examen altamente funcional
donde damos una sobrecarga de lactosa y medimos el aire espirado alveolar que sería una
muestra indirecta de la capacidad de absorción de la lactosa por parte del intestino.
Test genético que da una visión de cuanta predisposición tendría el paciente a la
persistencia de lactasa y a ver cuánta lactasa podría tener a ver si coincide con su cuadro
clínico

TIPS
Los individuos que tienen ML objetiva a las pruebas funcionales son capaces de tolerar hasta
12 gramos de lactosa +/- un vaso de leche (250 ml) sin
ningún síntoma, esto basado en estudios bien diseñados.
IL auto diagnosticada o en los test funcionales a dosis bajas
de lactosa, a menudo indica presencia de comorbilidad
como SII o que haya un mecanismo detrás que oriente o
acompañe SII como lo es la hipersensibilidad visceral
también sospechar que el paciente puede tener una
presencia aumentada de FODMAPS en la dieta, en estos
tipos de paciente lo más costo efectivo es utilizar un
mecanismo dietético de dieta baja en FODMAPs.




 ENFERMEDAD DIVERTICULAR

Divertículos son sacos o herniaciones que se
producen en la pared del tubo digestivo,
principalmente a nivel del colon izquierdo, en la
submucosa y mucosa donde penetran los vasos
sanguíneos. No tienen todas las capas del de la
pared del tubo digestivo. Ojo que pueden
ocurrir en cualquier parte del tubo digestivo.



El colon tiene varias zonas (derecho, izquierdo y
sigmoides) y termina en la zona del recto, los divertículos en el colon izquierdo
(descendente o sigmoides) aparecen en el 85-90% de las veces.

La presencia de divertículos es algo extremadamente frecuente, es dependiente de la edad
del paciente (raro en menores de 30 años), sobre los 60 años un tercio de la población
presenta divertículos y sobre los 80 años 65% los presenta. No hay diferencias importantes
por sexo.

Existe un quiebre entre los 30 y 40 años y luego de eso empieza a aumentar la incidencia.
La causa en general es desconocida, existen diferentes teorías, inicialmente se planteó que
los divertículos aparecían por aumento de la presión dentro del colon en las zonas más
débiles de la pared, pero esa teoría no explica la aparición en todos los pacientes; por lo
tanto, las teorías actuales hablan de un fenómeno es muy factorial que dependen del
paciente y ambientales que van produciendo su aparición.

FACTORES DE RIESGO.
- Edad, a mayor edad mayor
aparición de divertículos
- Dieta baja en fibra
- Factores genéticos
- Constipación
Otros:
- AINEs, AAS
- Corticoides
- Consumo carnes rojos, ¡cualquier tipo de carne!
- Obesidad
- Tabaco



DIETA BAJA EN FIBRA:
En general la evidencia es inconsistente, pero es altamente probable que exista un beneficio
de la dieta alta en fibra con la disminución en la aparición de divertículos y de sus
complicaciones.

las revisiones sistemáticas muestran que una dieta alta en fibra puede disminuir la aparición
y complicaciones. Por lo que es una cosa que uno puede recomendar a los pacientes.

DEFINICIONES
La persona que tiene divertículos hablamos de
diverticulosis, como es algo muy frecuente, la gran mayoría
de estos pacientes son asintomáticos (75-85%) y su hallazgo
es porque le hicimos algún examen (imagen, scanner, RNM
o colonoscopia).
La terapia para una persona asintomático es ninguna, por lo
que en general no se toma ninguna conducta activamente.
¿Cómo eliminarlos? Los divertículos que ya están no se
pueden eliminar y persisten de por vida, salvo que lo
hagamos quirúrgicamente, pero la indicación de cirugía es
cada vez mas restrictiva.

Si los divertículos dan síntomas hablamos de “Enfermedad diverticular sintomática” y
dentro de las complicaciones existen:
- Enf diverticular complicada
o Diverticulitis aguda no complicada:
o Diverticulitis aguda complicada, cuando aparecen abscesos (complicación
más frecuente >70%), perforación, fistulas o estenosis
o Hemorragia diverticular
o Colitis segmentaria asociada a divertículos, no vamos hablar de esto porque
es infrecuente.

HISTORIA NATURAL
Los pacientes sobre los 60 años más de la mitad tendrán diverticulosis, y de los que tienen
diverticulosis menos del 5% tienen diverticulitis, la gran mayoría de ellos harán una
diverticulitis no complicada solo un 10-12% pueden desarrollar una diverticulitis
complicada.
En general actualmente está el concepto de que es una enfermedad que va en caminos
diferente la complicada y la no complicada, más que el concepto antiguo de que era un
continuo de que primero aparecía la no complicada y después progresaba a la complicada.
Se sabe que la mayoría de los pacientes debutan como complicado o no complicado y las
recurrencias tienden ser similar al evento inicial más que haya una progresión.
Los pacientes que hacen una diverticulitis que varía según la serie, pero se calcula que es
un 20% a largo plazo y el paciente que tiene una diverticulitis solo un 20% hace un tercer
episodio.

HEMORRAGIA DIVERTICULAR
Sangrado que aparece desde un divertículo de origen
arterial.
Se manifiesta como hemorragia digestiva baja (HDB) como
hematoquezia (menor al 5% de los pacientes) en general es
un sangrado intenso, importante de origen arterial, los
pacientes consultan en la urgencia por un sangrado
relevante en cuantía.
Se habla que probablemente esta entre las dos causas de
HDB que lleva al paciente a hospitalizarse.
No es la primera causa de HDB porque ahí se puede incluir los sangrados de hemorragia
hemorroidal, pero si uno acota los sangrados que llegan a la urgencia u hospital entre la
primera y segunda causa está la hemorragia diverticular.
Es un sangrado autolimitado al menos en el 80% de los casos.
El diagnóstico es por colonoscopía o angioTAC.
El manejo:
- Manejo de soporte
- Hemostasia en colonoscopia
- Radiología intervencional
- Cirugía
Recurrencia: 13-48%

Si un paciente tienne una hemorragia de origen diverticular su manejo es:
- Terapia de soporte: hidratación, corrección de anemia y coagulopatia
- Terapia endoscópica, ligaduras similares a la que se hace en EDA, ligando el
divertículo para producir hemostasia desde el punto de vista mecánico, o clips en la
zona de divertículo donde está el sangrado.

DIVERTICULITIS AGUDA
Es la complicación más frecuente o habitual de pacientes con diverticulosis, inicialmente
con los años se ha aprendido su fisiopatología de porque se inflama, microperforaciones,
infección; inicialmente las teorías apuntaban de que era un efecto mecánico de obstrucción
del cuello del divertículo por algo y aumento de presión, y
eso producía perforación e infecciones; actualmente se
acepta que es un proceso mixto no solo infeccioso sino que
aparentemente un componente inflamatorio más que
infeccioso, teorías de que juega un rol importante la
microbiota, factores inflamatorios que modifican la defensa
de la barrera epitelial del divertículo, influyen los
medicamentos, dieta, estilos de vida; hay factores que
aumentan la presión dentro del divertículo como bajo
consumo de fibra, constipación, factores genéticos,
alteraciones de la capacidad neuromuscular.
Actualmente se considera la diverticulitis aguda como un fenómeno multifactorial no solo
asociado a un factor mecánico-infección sino que también con un componente
inflamatorio importante.

Cuadro clínico:
- dolor abdominal puede ser intenso permanente por varias horas que habitualmente
se focaliza en fosa iliaca izquierda, al examen físico impresiona como dolor que se
focaliza y puede producir signos de irritación peritoneal en la zona
- Fiebre
- Cambio de habito intestinal tanto hacia la constipación o diarrea

Laboratorio general
- Es inespecífico (elevación de la PCR y leucocitosis)

Habitualmente el método de elección para hacer el diagnóstico
es TAC con contraste:
- Se considera el gold standard
- Rendimiento con 48 horas de síntomas: S 98% y E 99%
- Permite evaluar otros diagnósticos diferenciales
- Evaluar presencia de complicaciones:
o Abscesos
o Fistula
o Aire libre
Clasificación: existen varias en la tabla 3 se
muestra una, permite evaluar la gravedad y
estratificar el manejo.






Si el paciente tiene contraindicación de que usemos un contraste yodado, uno podría
eventualmente hacer un TAC sin contraste, el problema es que tiene menos rendimiento
(no esta claro su real rendimiento), usar RNM pero si el paciente tiene Insuficiencia Renal
no podemos usar gadolinio.

En los últimos años han salido trabajos con ecografía, donde se muestra que su rendimiento
en manos expertas puede ser similar al de un TAC y la sensibilidad 80-90% pero cae según
operador dependiente. Podría ser una buena alternativa en uso en servicio de urgencia (si
hay personal entrenado)

DIVERTICULITIS AGUDA: MANEJO
El manejo en general se recomienda en las no complicadas pueden ser manejada de forma
segura y costofectiva de forma ambulatoria, tiene un éxito de 95/, menos del 8% de
necesidad de hospitalización por falla del tratamiento, no hay diferencia del tto medico
entre hospitalario y ambulatorio.

Cuando la diverticulitis es complicada requiere hospitalización, ATB de amplio espectro y
evaluación con equipo de cirugía.

La diverticulitis aguda no complicada, una de las grandes dudas es la utilidad de usar o no
ATB, ya que están las teorías de que sería un fenómeno no inflamatorio más que infeccioso,
y en los últimos años todos los estudios han ido en la misma línea de demostrar que usar
ATB versus no usarlo no trae mayores beneficios tanto en el manejo agudo como en la
prevención de complicaciones (hospitalizaciones, cirugías, recurrencias).
Entonces se recomienda evitar el uso rutinario de ATB y se recomienda el manejo
sintomático (dieta y analgésicos*).
Con respecto a la dieta hay poca evidencia, es más bien recomendación de expertos, sentido
común, régimen liviano los primeros días y evaluar tolerancia.
*Analgésicos se prefiere antiespasmódicos y paracetamol

- Ambulatorio
- Sin ATB

Los atb se recomiendan en casos seleccionados, es decir, pacientes con enf más severa
desde el punto de vista de síntomas como dolor, fiebre prolongada, comorbilidades
(añosos, inmunosuprimidos), paciente sin buena evolución con manejo sintomático sin ATB
en las primeras 48-72 hrs ahí uno debería evaluar caso a caso.

Si se produce una diverticulitis se plantea cuando operar, antiguamente era indicación
quirúrgica después de un numero de episodios (tres episodios en 6 meses), pero como se
sabe actualmente que la mayoría de los pacientes no tienen recurrencias complicadas si se
sabe que la mayoría de los episodios fueron no complicados y las recurrencias no son en la
mayoría de los pacientes.
Por lo que no se trata de operar luego de un determinado número de episodios, entonces
se prefiere:
- Diverticulitis no complicada: cada vez casos más seleccionados
o Paciente con síntomas recurrentes que afectan su calidad de vida
o Casos recurrentes en inmunosuprimidos, trasplantes
- Diverticulitis complicada:
o Con falla a terapia médica o de radiología intervencional
o Se prefiere evitar cx de urgencia
o Técnicas menos invasivas y menos resectivas (sigmoidectomía laparoscópica
con anastomosis primaria, ileostomía de descarga)

SI el cuadro es una diverticulitis complicada es más frecuente que aparezca un absceso y
menos frecuente peritonitis, el concepto es manejar con hospitalización, atb, analgesia,
régimen cero.
Las peritonitis evaluación en conjunto con equipo qx.
Cuando hay absceso se recomienda ver el tamaño de ellos, si son pequeños en paciente de
bajo riesgo uno puede incluso evitar drenaje y hospitalizaciones prolongadas manejándolo
solo con ATB orales, en abscesos >4 cm se prefiere ATB EV e intentar drenaje percutáneo
previo a necesidad de cirugía.

RIESGO DE RECURRENCIA
- 13% a 23% de riesgo de un segundo episodio, de ellos solo 1/3 un tercer episodio
- baja probabilidad de episodio grave o de cirugía de urgencia (2-6%)
- evitar el uso de AINEs
- punto de vista dietético dieta alta en fibra
- sin evidencia categórica con otros fármacos:
o mesalazina
o probioticos
o rifaximina

Antes se le prohibía a las pacientes post diverticulitis aguda que comieran alimentos con
pepas y semillas, se decía que esto podría obstruir el divertículo y generar una nueva
diverticulitis, se sabe actualmente que el uso de estos alimentos no aumenta el riesgo de
recurrencias y complicaciones. Algunos estudios muestran que el consumo de estos
alimentos incluso disminuiría algunas complicaciones.

UTILIDAD DE COLONOSCOPIA POST DIVERTICULITIS AGUDA
- se recomienda realizar colonoscopia para descartar la presencia de CCR como
screening
- no antes de 4 a 6 semanas para evitar que aun exista un componente
antiinflamatorio evitando perforación, resangrado
- a todos: NO
o mayores de 50 años, diverticulitis complicada u otros FR de CCR

CONCLUSIONES:
- la diverticulosis es muy frecuente
- la mayoría son asintomáticos y no requieren ninguna intervención
- importante conocer el cuadro clínico de las complicaciones más frecuentes
- en caso de sospecha de diverticulitis aguda: TAC con contraste vs otros
- la diverticulitis aguda no complicada en general es de manejo ambulatorio y no
siempre requiere ATB
- seleccionar bien los casos que se benefician de manejo por cx






Woahhhh





























 SINDROME EMÉTICO

DEFINICIONES:
- Nauseas: deseo de vomitar
- Vómitos: se relaciona con las náuseas y arcadas. Expulsión violenta del contenido
gástrico por la boca.
o Mecanismo de defensa, reactivo a múltiples causas, es un síntoma muy
inespecífico.
o En general los vómitos vienen precedidos por las náuseas (no siempre) y
junto con la sensación de nauseas puede existir mayor salivación, sensación
de un sabor extraño en la boca y se producen las arcadas que es la violenta
contracción de músculos intraabdominales y diafragmáticos para producir el
vómito.
- Diferenciar de:
o Regurgitación (devolución de contenido gástrico por la boca): sin arcadas
(Esfuerzo) ni nauseas
§ Contenido alimentario o acido
o Rumiacion, el contenido que se devuelve hacia la boca se vuelve a masticar
y digerir, va asociado a fenómenos de la esfera psiquiátrica.

¿Por qué SE PRODUCEN?
No está del todo claro la fisiopatología de los
vómitos, hay varios centros y áreas del
troncoencefalo, algunas zonas cercanas al cuarto
ventrículo, áreas de la formación reticular, áreas que
tienen quimiorreceptores, centros del vómito y hay
algunas áreas como el núcleo del tracto solitario y el
área postrema cercana al 4to ventrículo que estarían
fisiopatológicamente asociada a la producción de
náuseas y vómitos. Sobre todo esa zona que no tiene
barrea hematoencefelica entonces tienen contacto
directo con sustancias presentes en la circulación
sistémica y también por lo mismo muchos fármacos pueden llegar a esta área y producirse
el vómito.

En estos centros del vomito no está bien claro si existe un núcleo predominante, sino que
se habla de varias zonas que producen náuseas y vómitos, al ser zonas variadas hay varios
Neurotransmisores (NT) envueltos en el fenómeno emético.



Múltiples afecciones gastrointestinales y extra al sistema gastrointestinal pueden
desencadenar y generar náuseas y vómitos, ya que si alguno de estos NT estimula a estos
centros mencionados anteriormente van a finalmente generar el fenómeno.

CAUSAS: MULTIPLES
El diagnóstico diferencial de alguien que tiene náuseas y vómitos es muy extensos
- SNX
- Infecciones
- Metabólicos
- Gastrointestinales

La evaluación del paciente debe ser completa tanto anamnesis y examen físico, teniendo
en cuenta que la mayoría de las veces será identificable la causa ya que el paciente tendrá
más o menos claro que fue lo que paso.

Causas comunes:
- Medicamentos, cualquier medicamento puede generar al inicio nauseas o vómitos
- Intoxicación: alimentos, OH
 - Infección o inflamación de origen digestivo
- Infección extradigestiva, lo más frecuente es buscar infecciones de la vía urinaria o
infecciones de SNC
- Embarazo
- Mareos
- Afecciones de SNC (migraña)
- Otras

CLAVES EN ANAMNESIS
Hay que separar eventos crónicos (más de 1 mes) o recurrente vs aguda.
Síntomas acompañantes, que uno debería preguntar siempre
- Fiebre, buscando infecciones
- Dolor abdominal buscando algún cuadro inflamatorio
- Cefalea o manifestaciones neurológicas
- FUR
Un paciente que llega por un cuadro agudo de vómitos podemos preguntarle:
- ¿Qué hizo previo al inicio? Un porcentaje alto de los pacientes podrán mencionar
una ingesta de alimentos, fármacos, contacto
- ¿a que le echa la culpa?

Cuando son fenómenos crónicos o recurrentes
muchas veces la anamnesis no identifica bien el
origen del problema, por lo que debemos buscar
bien en el examen físico o empezar a pensar en
estudios.

ENFRENTAMIENTO (TABLA):
- eventos agudos: en general fácil encontrar la
causa con la historia clínica (lo más útil) y
examen físico, entonces la mayoría de las
veces examen de laboratorio, imágenes,
estudios endoscópicos son solo cuando la
causa no esta aclarada o paciente con
síntomas de alarma (alteración neurológica,
irritación peritoneal, hemorragia digestiva),
la mayoría de los estudios no son necesarios
en casos agudos, solo manejo sintomático
- exámenes en caso de deshidratación
importante (ELP, función renal),
compromiso del estado general

Cuando el paciente tiene síntomas más bien
crónicos y sin causa, ahí recién vamos hacer estudios
buscando elementos infecciosos intra o
extradigestivo, imágenes, alteraciones de SNC, posibilidad de síndrome vertiginoso,
complicaciones intraadbominales.

Como concepto general, episodio agudo buscar la causa sin exámenes y manejo
sintomático, estudios más dirigidos en personas con síntomas de alarma o crónicos.

MANEJO
- abordaje de 3 pasos
o evaluación y manejo de complicaciones:
§ deshidratación, punto numero
§ alteración de ELP
§ síndrome Mallory weiss (desgarro de la mucosa esofágica por
vómitos)
§ síndrome boerhaave (perforación hacia el mediastino del esófago
por una válsala muy intensa)
o investigar la causa y su manejo especifico, historia y examen físico
o terapia sintomática de las náuseas y vómitos

FARMACOS:
Como vimos que hay muchos NT que pueden estimular náuseas y vómitos, y también hay
muchos fármacos que pueden ser útiles:
- antieméticos, actúan a nivel central del tronco encéfalo inhibiendo náuseas y
vómitos
- prokineticos, permiten mejor vaciamiento gástrico, motilidad esofágica y gástrica y
del segmento proximal del intestino delgado
- según causa: existen fármacos un poco más específicos para ciertas condiciones
o post qx
o post qmt (Quimioterapia)
o embarazo

En la tabla, se agrupan los medicamentos que actúan sobre cierto receptor.

Más usados está el ondasetron que es de un receptor de serotonina y también
metoclopramida.
Proquineticos: domperidona o levosulpride.


¿Cuál FARMACO ELEGIR PARA MANEJO INICIAL?
- Consideraciones iniciales
o Vía de administración: oral vs iv
o Ekg: chequeo QT, muchos fármacos en común tienen como efecto adverso
la prolongación del QT sobre todo los que tienen efecto antidopaminergico,
en general se recomienda idealmente en pacientes mayores de 40-45 años
o antecedente de cardiopatía chequear en EKG. O los de efecto dual como
metoclopramida.
o Embarazo
o Costos, la ampolla de metoclopramida es muy barata, el ondasetron es más
caro.
o perfil de seguridad y efectos adversos

hay estudios que han tratado de buscar la superioridad de un fármaco versus otro, en
estudios como Cochrane no se ha encontrado diferencias entre medicamentos usados, en
general la mayoría de los fármacos son al menos o iguales mejores que el placebo, no
siempre con diferencias significativas.

Se sabe que existe un efecto beneficioso de por si de dejar al paciente con hidratación y
reposo digestivo.

Por lo tanto: todos efectivos. Elegir según perfil de seguridad y costo.

LOS MAS USADOS:
- metoclopramida: muy usada por su bajo costo y alta eficacia
o única droga aprobada por la FDA para gastroparesia diabética
o actúa sobre varios receptores (ppla dopamina) y cruza la BHE
o black box warning uso mayor a 12 semanas (riesgo de alteraciones
neurológicas como diskinesia tardía, parkinsonismo que incluso pueden ser
permanente), se ha descrito con uso por menos tiempo
o la recomendación de expertos, es que si tenemos otras alternativas,
usémosla
- ondasentrón: Anti 5-HT
o buen perfil de efectividad y seguridad. Uso sublingual (costo), oral, IV
o chequeo QT que no haya interacción con otros fármacos
- doperidona: antidopanergico
o efecto central anti emético y periférico como pro kinetico
o chequeo QT
o sin efecto extrapiramidal
o tiene un perfil de seguridad bastante bueno si se usa correctamente y
además tiene un costo no muy elevado, por lo que sería buena opción para
considerarlo en alternativa de metoclopramida
 - otros anti D2: torecan (tietilperazina), levosulpride.

EMBARAZO
Se utiliza un fármaco que combina doxilamina + piridoxina (Vit b6), en chile se usa
PLURIAMIN, tiene un buen efecto, se usa mucho por ginecoobstretas, puede ser bastante
útil aunque no siempre en los estudios ha mostrado diferencia significativa con respecto a
placebo, pero en general si se busca información podría ser efectivo y seguro (categoría A
en embarazo).
En los últimos años podrían generar unas dudas con respecto a su seguridad en el primer
trimestre del embarazo, el estudio mostro que el uso de este fármaco podría aumentar
malformaciones del SNC (Espina bífida), el riesgo es bajo pero significativo.

Hay algunos estudios que ocupan jengibre que podría tener efectividad de 84% vs placebo.

VOMITOS CRONICOS
- evolución mayor a 1 mes
en general el paciente requiere mayor estudio, exámenes de laboratorios, generales,
imágenes y/o EDA.
Las principales causas:
- enfermedades esofágicas o gástricas obstrucción (alteración mecánica) o
enlentecimiento del vaciamiento
o uno va a buscar:
§ cáncer esofágico
§ cáncer estomago
§ ulcera péptica
§ dispepsia
§ gastroparesia
- pensar en algunos trastornos psiquiátricos para diferenciar si es Rumiación o
regurgitación, o asociado a vómitos auto provocados (bulimia)
- drogas
- síndromes del vomito cíclico.

SD DE HIPER EMESIS POR CANNABINOIDES
No es tan conocido en el mundo médico, pacientes que consumen de manera crónica
cannabinoides pueden consultar en servicio de urgencia por síndromes eméticos a
repetición, puede que no sea fácil su diagnostico
Los cannabinoides tiene un efecto antiemético, pero en algunos pacientes puede producir
un efecto paradojal prohemetico sobretodo en usuarios crónicos. Son pacientes que tienen
visitas frecuentes por vómitos y dolor abdominal, es importante preguntar dirigidamente
por el consumo de canabinoides, ya que este diagnóstico suele ser subdiagnosticado y
además existe múltiples costos por exámenes en busca de un diagnóstico diferencial

Manifestaciones o criterios diagnósticos:
- consumo prolongado
 - náuseas y vómitos cíclicos que ceden con el cese de consumo cíclico
- alivio con la ducha o tina caliente
- en general paciente jóvenes, más de tres veces a la semana

GASTROPARESIA
Lento vaciamiento gástrico sin la presencia de obstrucción, los pacientes tienen síntomas
de saciedad precoz, náuseas y vómitos.
Las causas más frecuentes son: pacientes DM (mas en DM1 que DM2, pacientes mal
controlados), cirugía (que genere daño vagal o cirugía resectiva gástrica), idiopático (puede
ser post cuadro de gastroenteritis viral 20% de los pacientes)
Para el diagnostico se requiere una EDA que descarte obstrucción y luego confirmar un
vaciamiento enlentecido (goldstandar métodos de medicina nuclear: cintigrafia)
LA TERAPIA SON PROKINETICOS principalmente: metoclopramida (ojalá preferir otro por
alto perfil de riesgo), domperidona.

CONCLUSIONES:
- náuseas y los vómitos son síntomas frecuentes e inespecíficos (múltiples causas)
- importante conocer y manejar las complicaciones (deshidratación)
- conocer las causas más frecuentes (Agudas y crónicas), clave una buena anamnesis
y examen físico, conocer síntomas de alarma para ver quienes requieren más
estudios versus manejo sintomático.
- conocer opciones de terapia sintomática y sus efectos adversos, chequeo previa
riesgo de arritmias y posibilidad de embarazo.





















 RADIOGRAFIA DE ABDOMEN

La proyección principal en la radiografía de abdomen simple es antero posterior, es decir,
el paciente se ubica acostado y es una proyección anteroposterior.

PROYECCIONES RADIOGRAFICAS:
- antero-posterior en decúbito supino
- antero-posterior de pie, en casos que se sospecha perforación de víscera hueca
donde habrá un neumoperitoneo, el aire asciende por debajo de la cúpula
diafragmática, este signo solo se ve cuando hay grandes cantidades de aire libre. En
casos de obstrucción intestinal esta misma proyección permite identificar los niveles
hidroaereos (normales en intestino delgado o grueso), son patológicos cuando son
numerosos o se asocien a dilataciones intestinales en pacientes con clínica
compatible
- decúbito lateral izquierdo permite observar el gas libre al contraponerlo a una
víscera de partes blandas, por la diferencia de densidad es fácil su identificación.

DENSIDADES RADIOGRAFICAS:
Las diferentes densidades radiográficas
representan el comportamiento de los
diferentes tejidos con el haz de rayos X. Al
pasar por un paciente el haz de rayos X se
absorbe en proporción al cubo del número
atómico de los diversos tejidos a través de los
cuales pasa. Por convención cuanto mayor sea
la radiación que golpea al detector más oscura
será la imagen, por lo tanto, cuando menos
denso sea el material como aire o gas, mas
rayos X lo atravesaran y más oscura será la
imagen, en cambio mientras más denso sea el material (metal por ejemplo) mas rayos X
serán absorbidos por este y más clara será la imagen

INDICACIONES:
Son más bien relativas, su uso ha sido superado por US o TAC, sin embargo, existen
contextos clínicos donde la rx de abdomen puede orientar al estudio del paciente:
- sospecha de obstrucción intestinal, aunque no la descarta
- sospecha de perforación
- dolor abdominal moderado a severo:
o obstrucción intestinal
o megacolon toxico
o perforación de víscera hueca buscamos neumoperitoneo
- sospecha de cuerpo extraño radiopaco
- estudio de litiasis renal

la radiografía no tiene ningún rol en pacientes:
- trauma dolor abdominal, donde TAC y US tienen rol mayor
- dolor abdominal CSD (Eco)
- sospecha de colección intraabdominal
- hemorragia digestiva alta
- sospecha de neoplasia abdominal estudio de constipación

la parte más inferior del estómago siempre debería cruzar la línea media.

Las asas de intestino delgado se reconocen por ubicarse en la
región central del abdomen y presentan estructuras lineales
que corresponden a VALCULAS CONNIVENTES, los cuales son
pliegues circulares que cruzan de pared a pared el asa
intestinal.
El intestino grueso o colon, se caracteriza por ser un asa de
mayor calibre que el intestino delgado y se ubica en la
periferia del abdomen, los músculos longitudinales forman las haustras que se caracterizan
por ser pliegues más gruesos que las válvulas conniventes y no cruzan de pared a pared, en
las asas de intestino grueso existe presencia de deposiciones que se ven con una apariencia
moteada o burbujeante dado por la presencia de contenido gaseoso y sólido.
El ciego se ubica en la fosa iliaca derecha en la mayoría de las veces.

La vesícula biliar no se observa en la radiografía normal de abdomen y su
posición es más variable.

Podemos ver las sombras de los músculos psoas (surgen de los procesos
transversos de las vértebras lumbares) y junto con el musculo iliaco
formaran el tendón ilopsoas que se inserta en el trocánter menor del
femur, este musculo es flexor de la cadera. A menudo la radiografía
abdominal va a mostrar el margen lateral de los músculos psoas por la
presencia de grasa y diferencia de densidad, sin embargo, los músculos
iliacos no son visibles ya que se encuentran en la excavación pelviana en
relación a los huesos iliacos.

El contraste que existe entre los riñones y la grasa retroperitoneal que los
rodea, permite que a menudo la sombra renal sea visible en la radiografía
de abdomen. Los riñones se ubican entre t12 y l3 y lateral al margen
lateral de los músculos psoas. El riñón derecho suele estar más bajo dada
por la posición del hígado. El bazo de ubica en el CSI del abdomen
inmediatamente superior y lateral a la sombra del riñón izquierdo.

En la pelvis la vejiga tiene una apariencia variable dependiendo de cuan
llena este, tiene la misma densidad de partes blandas o aguda dado por el
contenido de orina.

Los uréteres emergen a partir de las sombras renales y decienden lateral a las apofisi
espinosas de los cuerpos vertebrales, tienen un trayecto retroperitoneal hacia la excavación
pelviana y se insertan en la vejiga teniendo como referencia las espinas psiticas, esto
importante de recordar en litiasis renal.

También debemos tener en consideración las estructuras que conforman el anillo de la
pelvis.

Para realizar sistemáticamente una radiografía de abdomen simple importante tener

presente:
1. fecha del examen
2. nombre del paciente
3. edad
4. sexo
5. calidad técnica
o Debe incluir:
§ Diafragma
§ Pared abdominal lateral, debe observarse hasta la piel
§ Sínfisis del pubis
§ Caderas
o Exposición del haz, permite evaluar con claridad la columna vertebral en la
línea media
6. Evaluación sistémica:
o Gas intraluminal
o Gas extraluminal
o Calcificaciones
o Partes blandas
o Huesos y articulaciones
o Cuerpos extraños
o Periferia de la imagen









 RADIOGRAFIA DE ABDOMEN: EVALUACION
SISTEMATICA (I)

El orden para sistematizar nuestro análisis será ver el:
- Gas intraluminal
- Gas extraluminal
- Calcificaciones
- Partes blandas
- Huesos y articulaciones
- Cuerpos extraños
- Periferia de la imagen

GAS INTRALUMINAL NORMAL
- En la cámara gástrica ubicada en CSI del abdomen es normal ver la presencia de gas,
incluso en el paciente de pie puede haber formación de nivel hidroaereo lo que es
normal

- Intestino delgado, se ubica en región central del abdomen, especialmente en la
región periumbilical del abdomen es normal ver 2 o 3 asas en forma normal no
distendida:
o Yeyuno, menor a 3,5 cm
o Íleon, menor a 3,5
Aquellas asas que se ubiquen hacia izquierda superior son yeyuno y las que se ubican
inferior derecho serán íleon.

- Intestino grueso: siempre o casi siempre es normal encontrar la presencia de gas en
el recto-sigmoides.
o Colon, menos de 5 cm
o Ciego, menos de 9 cm

El intestino grueso se ubica en la periferia a diferencia del intestino delgado, es por
ello que muchos hablan del marco colonico por su ubicación más bien periférica.




en la siguiente imagen vemos un caso patológico, donde
en la región umbilical tenemos una serie de asas
intestinales que están dilatadas (miden más de 2,5 cm) y
tienen un patrón de pliegue que se caracteriza por líneas
circulares que atraviesan la pared intestinal de margen a
margen, lo que corresponde a patrón clásico de
obstrucción de intestino delgado


En el siguiente caso vemos una gran asa intestinal que
mide más de 9 centímetros, hay pliegues que no
atraviesan el pliegue intestinal por lo que corresponden
a un patrón de obstrucción de intestino grueso.







En el siguiente caso es parecido al anterior, este paciente tiene una gran asa intestinal
dilatada y se ubica en la periferia de la imagen por lo tanto es probable que corresponda a
intestino grueso, esto se sabe porque tiene pliegues que no atraviesan de pared a pared,
una gran asa dilatada. La historia de este paciente es H 32 años con historia de Colitis
ulcerosa mal controlada asociada a dolor abdominal y diarrea con sangre, además de la gran
dilatación de colon podemos ver que la pared colonica sobre todo en el cuadrante inferior
izquierdo de la imagen se presenta más engrosada que lo habitual. La irregularidad de la
mucosa se da por edema y se conoce como “thumbprinting” o impresión del pulgar que es
característico de enfermedades de tipo inflamatorio de la pared colonica, es un signo poco
frecuente de ver. El paciente tenía un Megacolon Toxico.

En la siguiente imagen vemos una gran asa intestinal que ocupa casi todo el abdomen, este
grado de dilatación no la alcanza un asa de intestino delgado, además no hay pliegues de
pared a pared. Existe una configuración especial similar a un grano de café lo que
corresponde a Volvulo de sigmoides.

En la siguiente asa tenemos una gran asa de intestino
grueso que se encuentra medializada, es el vólvulo cecal.











Paciente que va al servicio de urgencia por un síndrome de obstrucción intestinal, en el
flanco izquierdo se observa asa intestinal delgado donde vemos las válvulas conniventes
también esta dilatada la cámara gástrica, la región pilórica e incluso marco duodenal sin
embargo el paciente tiene una alteración en el lado izquierdo y una imagen que pareciera
ser un cálculo. En el Hipocondrio derecho vemos aire que esta fuera del intestino delgado
lo que corresponde a neumobilia (gas en el árbol biliar). Entonces cuando veamos
neumobilia, dilatación patológica de asas
intestinales y vemos un cálculo, lo que corresponde
a la triada de rigler que se presenta en ileo biliar.
El examen de elección para obstrucción intestinal es
el TAC para determinar la causa, sin embargo, una de
las pocas causas susceptibles de reconocer en la
radiografía de abdomen es el ileo biliar.
GAS EXTRALUMINAL
Es SIEMPRE anormal, a menos que:
- Cirugía abdominal reciente (<5 día)
- Gas en el árbol biliar después de intervención en la vía biliar (por ejemplo ERCP)

En la siguiente radiografía podemos ver cierta dilatación de asas de intestino delgado, pero
llama la atención de que somos capaces de ver ambos lados de la pared, es decir, es normal
ver el margen interno de la pared porque hay gas dentro sin embargo nunca debemos ser
capaces de ver el margen externo de la pared intestinal porque generalmente está
contactando algo con misma densidad, no obstante, en este caso si se puede, lo que
significa es que hay un extenso neumoperitoneo.

Para excluir neumoperitoneo la mejor proyección es:
- RADIOGRAFIA DE TORAX PA DE PIE, permite que el gas ascienda por debajo de las
cúpulas diafragmáticas, esta proyección te permite ver cantidades menores 5-10 cc
de gas, es bastante sensible. El aire subdiafragmatico es un signo de
neumoperitoneo.














 RADIOGRAFIA DE ABDOMEN: EVALUACION
SISTEMATICA (II)


CALCIFICACIONES
En forma normal existen estructuras que pueden presentar calcificaciones como:
- Cartílagos costales
- Linfonodos mesentéricos
- Venas pelvianas trombosadas (flebolitos) frecuentemente se pueden confundir con
litiasis ureteral sobretodo en la pelvis
- Próstata
Estructuras anormales que contienen calcio:
- Páncreas, la pancreatitis crónica se caracteriza por intensas calcificaciones
intraparenquimatosas
- Arterias/aneurismas
- Miomas uterinos
- Cálculos:
o Biliares
o Vesicales
o Renales

A la izquierda tenemos una radiografía de abdomen simple con su correlato en TAC, si nos
fijamos en la flecha negra hay una imagen tubular alargada en el CSI, que corresponde al
sitio de proyección de la arteria esplénica esto es una calcificación morfología es clásica de
calcificaciones en la arteria esplénica, manifestación de arteria ateromatosa. En el tac
podemos ver que la aorta también tiene calcificaciones incluso en el territorio iliaco.

En la siguiente foto corresponde a una radiografía que venía por cuadros de cólico biliar y
por alguna razón se realizó una radiografía de abdomen, en el Hipocondrio derecho se
observan extensas imágenes calcificadas, redondeadas de morfología facetada y
agrupada lo que corresponde a colelitiasis.

En la siguiente imagen vemos una imagen redondeada de paredes calcificadas con otra de
menor tamaño que la acompaña, también corresponde a colelitiasis

Menos del 10% de los cálculos son susceptibles a identificar en un estudio radiográfico por
lo tanto no es de elección, el de elección es la ecografía abdominal.


En el siguiente ejemplo vemos radiografía, correlato TAC y reconstrucción 3D, en rojo vemos
una imagen redondita con densidad de calcio bastante grande que se correlaciona con un
cálculo en el seno renal. Y también llama la atención de que en la pelvis hay una imagen
redondeada que también está marcada con círculo rojo, es difícil en radiografía saber a que
corresponde esto porque puede ser un cálculo vesical o flebolitos, pero en este caso
correspondía a una mujer que tenía una lesión anexial que tiene grasa, sebo y otros
elementos lo que corresponde a un tumor benigno que se llama teratoma.

En la excavación pelviana hay varias calcificaciones de
tamaño variable, redondeadas, algunas más alargadas, lo
que corresponde a mujer que no ha sido histerectomizada,
esa morfología de calcificaciones en la región central de la
pelvis corresponde como primera posibilidad a miomas
uterinos calcificados. No todos los miomas calcifican, lo
que se correlaciono con TAC.
El siguiente ejemplo es de estructuras que calcifican de forma
normal, la paciente tiene una acentuada escoliosis, y además tiene
imágenes de calcificaciones que se continúan con los arcos costales,
lo que corresponde a los cartílagos costales calcificados, eso es
frecuente de ver en pacientes mayores.

PARTES BLANDAS
¿Cómo DETECTAR LA ALTERACION DE PARTES BLANDAS?
Es difícil detectar la alteración de partes blandas, sin embargo, hay algunos signos que
ayudan en su detección:
- Desplazamiento de los órganos radiopacos o neumatizados
- Perdida del contorno visible contorno del hígado, bazo, sombra renal, psoas, entre
otros.
- Cambio de contornos,

En la siguiente radiografía se ve que hay algo con
densidad de partes blandas que ocupa casi todo el
hemiabdomen inferior, lo otro que produce es
desplazamiento de las asas intestinales hacia
cefálico (no se ven estructuras periumbilicales con
gas), la paciente tenia retención urinaria, dos
horas después de la cateterización vesical la masa
pelviana ha desaparecido. Por lo que el hallazgo
correspondía globo vesical. No se requiere de una
radiografía para diagnosticar globo vesical, ya que
se diagnostica por examen físico e historia clínica.


Este es otro caso, en el hipocondrio izquierdo hay una
estructura de partes blandas que es bastante larga, la flecha
negra marca su extremo inferior, el paciente tiene una gran
esplenomegalia (el bazo aumentado de tamaño, mide más
de 12 centímetros), por la diferencia de densidad de la grasa
que rodea el bazo, es posible de identificar la alteración del
contorno.

En este caso, es otra radiografía de abdomen simple, el paciente tiene una
visceromegalia, en este caso corresponde al hígado, vemos que hay una
gran sombra de partes blandas que ocupa casi todo el CSD del abdomen.
Corresponde a hepatomegalia.


En el siguiente caso tenemos un ejemplo de radiografía de abdomen simple en una paciente
con patología neurológica que venía por constipación, si vemos en la excavación pelviana
hay una estructura que tiene contenido burbujeante o moteado, que se da por la presencia
de contenido solido con gas que corresponde a deposiciones, en este caso la paciente tenía
un fecaloma rectal.

HUESOS Y ARTICULACIONES

CUERPOS EXTRAÑOS
Es importante decir que los cuerpos extraños que se vean en la
radiografía de abdomen corresponden a cuerpos extraños radiopacos,
por ejemplo la paciente de la imagen postoperada quedo con
contraste en la vía biliar, que tenía diversos drenajes en el lecho
quirúrgico.

El siguiente paciente también esta postoperado de una
colecistectomía, tenía los clips de la operación.

También podemos identificar cuerpos extraños por su densidad metálica lo que
corresponde a un candado

PERIFERIA DE LA IMAGEN
Es importante porque puede haber patología en esta zona, por ejemplo, este es un niño con
dolor abdominal, si nos fijamos existe cierto grado de distensión del colon no muy
específico, sin embargo, su vemos la periferia de la imagen arriba, en el pulmón izquierdo
base se observa un foco de relleno alveolar (Neumonía basal izquierda).

 PANCREATITIS AGUDA

DEFINICION
La PA es una condición inflamatoria aguda del páncreas caracterizada por dolor abdominal
intenso y niveles elevados de enzimas pancreáticas en sangre.

Es una condición potencialmente grave y casi siempre implica hospitalización.

La gran mayoría de las PA son leves 80% y tienen muy baja mortalidad <1. Lamentablemente
el 20% son pancreatitis graves y son las que concentran la mortalidad entre 13-35%.

EPIDEMIOLOGIA
La incidencia en USA es de 13 a 45 casos por cien mil habitantes año. La mortalidad global
es entre 1-2%.

La causa de la muerte depende del momento de la evolución:
- Primeras 2 semanas, habitualmente secundario a SIRS secundario de pancreatitis
- Muertes tardías, después de 2-4 semanas, esto es por infección sepsis del tejido
necrótico de la PA.

FISIOPATOLOGIA
Sabemos que el páncreas es un órgano mixto tanto
exocrino como endocrino, desde el punto de vista
exocrino el páncreas produce la mayor parte de las
enzimas digestivas, obviamente si estas enzimas
estuvieran activas dentro del páncreas generarían
una autodigestion por lo que se producen de forma
inactiva (zimógenos) para evitar la autodigestión.
Habitualmente cuando los zimógenos se liberan en
el intestino delgado hay una enzima llamada
enteroquinasa (se ubica en el ribete en cepillo de
los enterocitos) que activa el tripsinogeno
transformándolo en tripsina que es capaz de activar
el resto de enzimas pancreáticas.

A pesar de todo el fenómeno anterior de control, es normal que exista activación
espontanea del tripsinogeno dentro del parénquima pancreático, esto es controlado por
sustancias como SPINK-1, quimiotripsina C, alfa 1 antrtripsina; esto mantiene o genera
equilibrio dentro del páncreas.

En la Pancreatitis es la activación intraparenquimatosa de los zimógenos, esto puede ser
por activación espontanea exacerbada se cree que esto se produce en personas que
consumen alcohol o que tienen hipercalcemia o hipertrigliceridemia; o lo más frecuente es
porque se produce una obstrucción brusca y transitoria de la ampolla de Vater.

La ampolla de váter es una estructura que está en la segunda porción del duodeno, y cuando
se obstruye esto se produce una obstrucción del Virsow generándose un desbalance entre
la síntesis y secreción de jugo pancreático y lo que ocurre a nivel intraparenquimatoso es
que las vesículas de zimógenos se unen a lisosomas produciéndose una activación de ellos.

La causa más frecuente de pancreatitis es la obstrucción de la ampolla de váter productos
de cálculos de la vesícula biliar.

Se activan las enzimas dentro del páncreas, que comienzan a degradar el páncreas
generando daño vascular por lo que se termina produciendo isquemia, todo el fenómeno
inflamatorio local atrapa agua y electrolitos lo que genera hipovolemia y
hemoconcentración; y la destrucción de tejido de graso que está en el retroperitoneo actúa
como quelante de calcio y eso produce hipocalcemia

La destrucción del tejido produce activación de más y más zimógenos lo que genera:
- Liberación local de citoquinas
- Quimioatraccion de leucocitos
- Liberación de citoquinas, prostaglandinas y leucotrienos al torrente sanguíneo
Esto finalmente produce una respuesta inflamatoria sistémica SIRS

SIRS
- Produce vasodilatación, depresión miocárdica generando hipotensión e
hipoperfusión lo que provoca compromiso hemodinámico
- Edema alveolar a nivel pulmonar lo que provoca distress respiratorio
- Puede llevar eventualmente a la hipoperfusión renalà falla renal, alteración
hidroelectrolítica.

Todo lo anterior se transforma en una falla
multiorganica y lo que explica la muerte en contexto de
1

PA.

ETIOLOGIA DE PA
En la lista intenta resumir las causas que habitualmente
se describen, en rojo están las más importantes.
40% de las PA son producidas por litiasis biliar y el 30%
por consumo de OH

En chile nuestra epidemiologia es un poco diferente
donde el 58,8% son producidas por cálculos biliares y
un 8-10% por consumo de OH.

OSBTRUCCION DE LA AMPOLLA DE VATER POR LITIASIS BILIAR
• Es la causa más frecuente.
• El fenómeno central es la obstrucción de la ampolla. El mayor riesgo son cálculos
pequeños o un cístico ancho.
• Los pacientes que tiene cálculos biliares solo un 3% desarrollara pancreatitis aguda

¿Cómo sospechar que es por esta etiología?
- Historia previa de cólicos biliares
- Laboratorio con alteración de pruebas hepáticas, especialmente transaminasas
o SGPT/ALAT>3 veces VNàVPP 95%
o SGOT/ASATà utilidad similar
o FA y Bilirrubinaà no útiles
- Ecografía abdominal con litiasis

Otro escenario, es que en la ecografía se informe un nivel de bilis
densa y un nivel de bilis menos densa lo que se conoce como
Barro biliar o microlitiasis, en la actualidad se considera a un
equivalente a tener cálculos en la vesícula.

El manejo de estos pacientes es la colecistectomía (antes del alta), esto es útil porque
sabemos que los pacientes con PA que no se operan tienen un riego de 50% de hacer un
nuevo episodio de PA a los 6 meses.

ALCOHOL
No esta 100% dilucidada, lo que sabemos es que hay un efecto directo en que le OH activa
los lisosomas, es decir, la unión de lisosomas con vesículas zimógenas. Además, el OH
produce stress oxidativo y aumento de calcio intra-acinar y eso activa el zimógeno. Otro
fenómeno es que las células estrelladas pancreáticas también se activan con OH y el fluido
pancreático es más denso.

Explica entre el 10-30% de las PA:
- Habitualmente pacientes con consumo crónico de OH
- Más de 4 tragos diarios por más de 5 años
- 2-5% de los alcohólicos desarrollaran PA

FACTORES DE RIESGO DE PA (con consumo de OH)
No son causas directas, pero si están presentes es más probable tener una pancreatitis.
- Tabaquismo crónico activo:
o No es clara la fisiopatología
o Estudios clínicos muestran asociación independiente en pancreatitis de
origen no biliar
- DM2:
o No es clara la fisiopatología
o Estudios retrospectivos muestran asociación independiente

ETIOLOGIA MENOS FRECUENTE: POST CPRE
• Es iatrogénica, este es un procedimiento endoscópico
terapéutico que permite sacar cálculos del colédoco, es
el tto de lección de colangitis, paliación de tumores
obstrucción de la vía biliar, pancreatitis crónica.
• Este procedimiento que es muy útil, se complica
generando PA en aprox 5%, ya que el procedimiento
implica entrar selectivamente al colédoco a través de la
ampolla de váter, pero el virsow está al lado.

METABOLISMO:
- HIPERTRIGLICERIDEMIA:
o Concentración sobre mil, aunque el riesgo comienza aparecer por sobre los
500-600
o Explican el 1 a 3% de los casos
o Patogénesis desconocida
- HIPERCALCEMIA
o El aumento de calcio en la sangre también produce aumento de calcio
intracelular y esto genera activación intracacinar del tripsinogeno
o Causas: canceres e hiperparatiroidismo (este último se asocia más a PA)
- DROGAS:
o Son múltiples medicamentos

- INFECCIONES: menos probable
- TRAUMAS:
o Golpes de alto impacto en el abdomen como accidentes automovilísticos


OTROS:
A pesar de que uno conoce todas las causas anteriores, cuando uno recibe a un paciente
con PA y hace exámenes generales y ecografía abdominal, existe hasta un 30% que uno no
logra identificar la causa.
Si uno hace un estudio más intensivo, es decir, colangioRNMN o endosonografia, historia
más precisa de medicamentos no informados en la primera anamnesis hay un 15% de
pacientes con etología de PA desconocida

Eventualmente ahí lo que ocurre es que son pacientes que tienen alguna predisponen
genética como (mutaciones y polimorfismos genéticos)

CUADRO CLINICO
Lo central cardinal es el dolor abdominal, casi todos los pacientes lo tienen:
- Inicio gradual
- Carácter sordo, permanente
- Localización: hemiabdomen superior
- Puede ser en fajaàirradiación al dorso
- Se exacerba con ingesta alimentaria
- Se alivia en posición sentada
- Muy intensoà el paciente consulta al servicio de urgencia

• La anorexia 85%
• Náuseas y vómitosà75-80%, no alivian el dolor
• Fiebreà 60%, habitualmente no muy alta

EXAMEN FISICO: habitualmente lo que uno encuentra son las
características del SIRS
- Taquicardiaà hipotensión
- Distensión abdominalà50-60%
- Resistencia muscular involuntariaà50%
- Disminución de RHAà60%
- Signos asociados a litiasis biliar: ictericiaà 10% (raro)
- SIGNOS ESPECIFICOSà Muy infrecuentes, cuando los
encontramos es porque ya hay un desastre
o Signo de gray Turner, equimosis en los flancos
o Signo de Cullen, equimosis periumbilical

Cuadro clínico:
- Inicialmente los síntomas más comunes son inespecíficos
- En paciente grave las manifestaciones son las de un SIRS

LABORATORIO
- Enzimas pancreáticas: es una de las cosas más útiles
o Sensibilidad varía entre 85 a 100%
§ Amilasa: Nivel 3-4 veces sobre VN permite hacer el diagnostico
• Aumenta en 6 a 12 horas
• Vida media cortaà 10 horas
 §Lipasa
• Mas especifica y vida media mayor que amilasa (7-10 días)
• Dg: nivel 3 veces Valor normal
- Medición en orina de ambas NO mejora el rendimiento diagnostico
- Magnitud de ambas no se relaciona con la gravedad ni pronostico

Esta diapositiva tiene objetivo mostrar que la amilasa se altera en múltiples patologías y la
lipasa en menos patologías por lo que es más especifica.

¿Cómo HACEMOS EL DIAGNOSTICO?
- Si se cumplen 2/3 criterios:
o Dolor abdominal compatible
o Enzimas pancreáticas alteradas
o Imágenes compatibles
IMÁGENES:
Ecografía, TAC, RNM:
- Todos tienen hallazgos morfológicos similares:
o Edema pancreático
o Edema del tejido adiposo peripancreatico
o Colecciones
o Necrosis
- Son útiles para:
o Diagnostico en caso de enzimas pancreáticas normales o dolor atípico
o Diagnóstico diferencialàotras causas de dolor:
§ Cólico biliar complicado
§ Infarto esplénico
§ Isquemia mesentérica
o Establecer la etiologíaàlitiasis biliar
o Establecer gravedadà presencia de necrosis y coleccionesà al menos 72
horas de evolución

En suma:
- Pancreatitis agudaà es un cuadro grave, aunque sea leve requiere varios días de
hospitalización
 - Causas más frecuentesà litiasis biliar y OH
- Fisiopatología:
o Activación intraparenquimatosa de enzimas pancreáticas
o Destrucciónàexacerbara la inflamación desencadenando finalmente un
SIRS
- Diagnostico:
- - dolor intenso en hemiabdomen superior asociado a náuseas y vómitos
- amilasa/lipasa elevadas
- imágenesà diagnóstico diferencial y establecer gravedad

MANEJO:
- no existen terapias específicas para desinflamar el páncreas, todo lo que hacemos
en realidad es soporte
- por eso la primera tarea es establecer la gravedad, recordar que las pancreatitis
leves son el 80% (recuperación totalmente entre 5-7 días) y hay un 20% con PA
graves que son los que concentran la mortalidad y debemos identificarlos porque
estos pacientes deben ser manejados en unidad de alta complejidad.

Pancreatitis grave es la que tiene falla de órganos, existe la clasificación de Atlanta que
diferencia en grave moderada y grave propiamente total.
- Pancreatitis grave-moderada:
o Falla de órganos transitoria (<48 hrs) o
o Complicaciones locales
- Pancreatitis grave
o Falla de órganos persistente (>48 horas)

La gravedad de una pancreatitis está definida por la falla de otros órganos. Las
complicaciones locales (necrosis y colecciones) perse no marcan realmente una pancreatitis
grave, pero aumentan mucho la probabilidad de tener falla de otros órganos.

Predecir la gravedad de una pancreatitis aguda es fundamental, pero es difícil

¿Cómo PRDECIR LA FALLA MULTIORGANICA?
La gravedad no solo depende la intensidad de la Pancreatitis, sino que también depende
del paciente:
- Paciente >60 años
- Obesidad
- Comorbilidades

Como es difícil hacer el diagnostico de una pancreatitis grave se han creado múltiples
escalas de puntaje que consideran parámetros clínicos y de laboratorio:
- APACHE, se utiliza para medir la gravedad de un paciente ingresado a UCI
 o Lo importante es que es dinámico, si el paciente tiene más o igual de 8
puntos se considera una pancreatitis grave
- MARSHALL, evalúa algunos órganos específicos:
o Función respiratoria
o Función renal
o Función cardiovascular
o Si hay un puntaje mayor a 2 se considera falla de órganos
- INDICE DE GRAVEDAD: IMÁGENES
o Clasificación de Balthazar, el páncreas normalmente es un órgano muy
vascularizado y cuando se inyecta contraste debería brillar.

Todos los scores son complejos, esto hace que la aplicación sea limitada en la práctica
clínica, son altamente sensible y poco específicos, esto quiere decir, que diagnostican
muchas más pancreatitis graves de las que hay.

En la practica el punto clave es evaluar el SIRS persistente por más de 72 horas:
- Fiebre >38ªC o hipotermia
- Taquicardia >90’x
- Taquipnea>20 x’ o Pco2 <32 mmHg
- Leucocitosis >12.000 o leucopenia <4000

MANEJO
- Pancreatitis leves, hacemos medidas generales, se puede manejar en una sala
común o unidad de baja complejidad
o Evitar la inflamación pancreática, las complicaciones y el sufrimiento del
paciente
§ Se logra:
• Hidratación abundante (20 mL/Kg seguido de una infusión
continua de 3ml/kg/hora) y precoz (<12 horas de evolución).
Ojo porque debemos evitar la hidratación excesiva que podría
traer más complicaciones.
• Régimen cero vo
• Manejo del doloràparacetamol, aines, opiáceos
• Profilaxis de trombosis venosa profunda
• Control de parámetros de gravedad
- Pancreatitis grave: requiere habitualmente en unidades de intermedio o UCI
o Si la falla orgánica es persistente el paciente puede requerir:
§ Drogas vasoactivas
§ Ventilación mecánica
§ ATB y drenaje en caso de infección de la necrosis pancreática y
colecciones
MANEJO ESPECIFICO:
- Manejo nutricional:
o ¿Cuándo realimento por VO?
 § Si la pancreatitis es leve: bastan 2-3 días de ayuno
§ Si la pancreatitis es grave: la realimentación VO satisfactoria puede
tardar semanas, usamos asistencia nutricional, que puede ser:
• Nutrición parenteralàen teoría evita la secreción de jugo
pancreático, sin embargo, en la actualidad sabemos que la
nutrición parenteral aumenta infecciones, falla de órganos y
la mortalidad además es cara por lo tanto no es una medida
inicial.
• Nutrición enteral a través de sonda
§ Se prefiere la alimentación enteral, esto significa que el paciente
como por boca, no precozmente, a partir del tercer día evaluar esta
posibilidad, cuando se resuelva el dolor, nausea e ileo.
• Mantiene el trofismo de la mucosaà disminuiría la
traslocacion bacteriana
§ Preferir VOàrégimen hídricoà dieta pobre en grasas
§ Sondaà si la ingesta oral no es apropiada después de más o menos
5 días
§ Estudios clínicosà no parece haber diferencia entre SNG y SNY

INFECCION DE LA NECROSIS Y LAS COLECCIONES
Los pacientes que se mueren tardíamente después de 3-4 semanas de evolución es porque
hacen infecciones, se infecta la necrosis y colecciones.
- Hasta 1/3 de las necrosis/colecciones se infectan
Por esta razón, antiguamente se usaban ATB profilácticos en pacientes como estos, pero en
la actualidad sabemos que no es necesario, solo debemos aplicar ATB cuando hay infección
demostrada

Clínica:
- Fiebre
- Deterioro clínico habitualmente después de 7 días de evolución
Diagnóstico: podemos hacer una punción con aguja fina (TAC o EUS)
Si se confirma la infección la mortalidad es sobre el 30%

Manejo:
- ATB de amplio espectro
- Esperar que las colecciones se delimitenà 4 semanas
- Si no se soluciona en 4 semanas debemos hacer un drenaje escalonado que es
primero percutáneo o endoscópico y finalmente quirúrgico (ultima opción)
Si el paciente tiene una pancreatitis con colecciones y/o necrosis pero esta asintomático
NO TOCAR porque la podemos infectar.

MANEJO DE LA PANCREATITIS BILIAR
- La colecistectomía disminuye categóricamente el riesgo de recurrencia:
 o Se debe realizar cuando la pancreatitis leve este recuperada (pero
idealmente antes del alta)
- Sin embargo, si la pancreatitis es biliar, es porque al menos uno de los cálculos esta
o estuvo en el colédoco ¿lo sacamos? Habitualmente los cálculos pasan y es una
obstrucción transitoria, y sacar el cálculo implica hacer un ERCP la cual tiene riesgo
de pancreatitis.
- En la actualidad sabemos que solo se debe hacer una CPRE de urgencia en contexto
de pancreatitis cuando hay:
o colangitis concomitante
o coledocolitiasis obstructiva (obstrucción total de la vía biliar)

En suma:
- la pancreatitis es un cuadro grave
- el riesgo de muerte está dado por el SIRS y sepsis (esta última es tardía ante
fenómenos de colección y necrosis)
- sus causas más frecuentes son: litiasis y consumo de OH
- el manejo es multidisciplinario
o lo más importante es establecer la gravedadà determina el manejo
o reanimación debe ser precoz con hidratación enérgica
- si la pancreatitis es grave debe trasladarse a unidad de alta complejidad
- realimentar rápidamente una vez controlado el dolor, preferir alimentación enteral
- si se confirma infección de la necrosis o las colecciones
o terapia escalonada: ATB-Drenaje-Cirugía
o intentar drenaje idealmente después de las 4 semanas de evoluciónà ya
que intentar un drenaje antes de eso puede haber un flegmón y no colección
liquida que amerite ser drenada


















 PANCREATITIS CRONICA (PC)


Es una enfermedad crónica y progresiva, donde hay destrucción progresiva del parénquima
pancreático.

El fenómeno central es que hay fibrosis y eso
explica el daño estructural permanente. Además,
esta enfermedad se caracteriza por dolor
abdominal crónico es intermitente y viene en crisis,
y luego de años de evolución se produce una
pérdida progresiva de la función exocrina del
páncreas primariamente y posteriormente de la
función endocrina.

Tiene una incidencia que es baja 3-4 por cada 100 mil habitantes y su prevalencia de 13 por
cada 100 mil habitantes.

1. Su causa mas frecuente es el OH, que explica entre el 45-70%
2. Idiopatica 28%, no se conoce la causa básicamente
3. Otras 27%:
o PC hereditaria
o Fibrosis quística
o Predisposición genética

La litiasis biliar NO es causas de pancreatitis crónica. En general la PA rara vez genera daño
crónico, sin embargo, si el paciente tiene PA recurrente eso si puede llevar a una PC por
fenómenos de cicatrización y fibrosis.

El tabaquismo no es una causa directa, sino más bien es un factor de riesgo muy potente y
los pacientes que beben y fuman tiene más riesgo que solo la persona que bebe.

FISIOPATOLOGIA:
- Hallazgos permanentemente consistentes:
o Desbalance entre la secreción proteica y agua/bicarbonatoà hipersecreción
proteica relativa, esto hace que el fluido pancreático sea más denso (más
rico en zimógenos); se ha visto que hay un déficit de una proteína que se
encarga de mantener ionizado el calcio y mantiene el líquido pancreático
más fluido, la perdida de la proteína PSP es la que explica en parte el fluido
más denso; este líquido produce una obstrucción relativa
o Inflamación en parches
o daño ductal focal: estenosis/dilatación, tapones proteicos/litiasis (esta
litiasis tiende a ser calcificada a diferencia de la litiasis biliar)

OH:
- la sensibilidad al OH es bastante variable, no hay un límite
preciso de cuanto consumo de OH puede producir
pancreatitis
- metabolitos del OH, el acetaldehído tiene un efecto
directo sobre el parénquima pancreático destruyéndolo
- activación intraparenquimatosa de zimógenos por fusión
con lisosomas, provocado por el OH
- también el OH se asocia a un fluido pancreático más viscoso
- el OH activa las células estrelladas (células mesenquimales), que son similares en
función con respecto a las que están en el hígado.
- Hay estudios de autopsias en pacientes OH se detecta hasta en un 45% de PC, pero
clínicamente es mucho menos frecuente 5-10% de los alcohólicos.
- Se establece como límite estándar (Sensibilidad variable) de consumo Oh diario de
más de 150 gr OH/día por más de 10 años más otros factores como tabaquismo.
o 150 gramos son alrededor de tres litros de cerveza al día
- habitualmente el OH si bien produce PC, los pacientes al inicio no tienen dolor
permanente y a veces las crisis de dolor se pueden producir en relación al consumo
de OH

IDIOPATICAS: HEREDITARIAS/GENETICAS
- mutación del gen del tripsinogeno (PRSS1): produce condición de pancreatitis
hereditaria, donde el zimógeno se activa en tripsina dentro del parénquima
pancreático produciendo PA en la infancia a repetición que lleva a PC antes de los
25 años; son pacientes con alto riesgo de carcinoma pancreático.
- Mutación del regulador transmembrana de Fibrosis quística (CFTR):
o Los pacientes hacen insuficiencia pancreática, ya que este gen transcribe un
canal de cloro y esta alteración en el transporte de cloro y bicarbonato (estos
electrolitos mantienen la fluidez del líquido pancreático) hacen que el líquido
sea más denso
o Pacientes que son heterocigotos para fibrosis quística, por lo tanto, no hacen
fibrosis quística pueden hacer PC en edades avanzadas de su vida
- Mutaciones en inhibidores de Serino-proteasas (SPINK-1)
o Se produce activación espontanea de zimógenos y estos inhibidores de
Serino-proteasas mantienen un equilibro dentro del páncreas
- Otras mutaciones:
o Chimiotrypsin-C (CTRC), receptor Calcio sensible (CaSR), Claudina-2

Lamentablemente con ninguna de estas cosas se puede hacer mucho, no son reversibles




CLINICA:
- Dolor abdominal, el 80-85% lo tienen, es dolor pancreático, sordo, irradiado en faja
que puede ser permanente pero lo más habitual que sea en crisis en relación a
transgresión a OH, a veces es el único síntoma
- Insuficiencia exocrina, fenómeno tardío
- Insuficiencia endocrina, fenómeno tardío
- Complicaciones:
o Ictericia
o Ascitis
o Fistula
o HDA
1.Dolor abdominal:
- Epigástrico con irradiación a dorso
- Intermitente o constante
- Moderado a intenso
- 15% de OC son indoloras
2.Insuficiencia exocrina: es tardía habitualmente
- tardía>10 años, secreción <10%
- se presenta por bajas de peso, esteatorrea
- déficit de vitaminas liposolubles
- en etapas precoces:
o poli defecación y después diarrea leve
o sin desnutrición ya que es un fenómeno tardío
3.Infuciencia endocrina:
- tardía >15-20 años
o se cree que los islotes de Langerhans tienen una irrigación privilegiada en
relación al resto del tejido pancreático
- cuando se instala la insuficiencia endocrina los pacientes evolucionan con una DM
insulino dependiente, su característica especial es que hacen hipoglicemias con
mayor frecuencia al momento de administrar insulina, además tienen mala
respuesta periférica a insulina

4. brotes agudos de pancreatitis:
- se pueden manifestar en forma similar a PA pero en general son de menor magnitud,
habitualmente leves
5. complicaciones más tardías:
- ictericia obstructiva por compromiso de vía biliar por:
o fibrosis
o masa inflamatoria
o compresión por pseudoquistes



DIAGNOSTICO DE PC:
- Se basa un poco en la clínica, sin embargo, es algo inespecífica porque se basa en el
dolor y está presente solo en el 80% de los pacientes y cuando lo esta se presenta
como síntoma único
- Bioquímico, poca sensibilidad, los exámenes generales no están muy alterados, la
amilasa y lipasa que sirven en PA no sirven en PC; el único examen que podría tener
algún rol en PC es medir ELASTASA FECAL con valores menores a 200 microgramos
son sugerentes
- Las imágenes son la elección:
o Radiografía de abdomen simple, se ven calcificaciones y cálculos, pero
sensibilidad baja
o Ecografía abdominal, puede visualizar calcificaciones, cálculos calcificados,
parénquima pancreático, dilatación, pero su sensibilidad es baja
o TAC de abdomen, S 70-75%
o RNM de abdomen menor capacidad para detectar calcificaciones
o Endosonografia, permite hacer ecografías del páncreas directamente desde
la pared gástrica, mayor sensibilidad, permite ver mejor parénquima
hepático, conducto pancreático y las calcificaciones.

TRATAMIENTO PC:
- La clave es que si el paciente consume OH y tabaco debe suspenderlo
- Manejo del dolor:
o Comidas fraccionadas
o Enzimas pancreáticas
o Analgésicos
o Antioxidantes
o Bloqueo plexo celiaco, en caso de que no funcione la analgesia
o Descompresión endoscópica
o Cirugía
- Manejo insuficiencia exocrina:
o Esteatorrea:
§ Suplementación de lipasa
o Manejo insuficiencia endocrina:
§ Insulina
o Manejo brotes agudos y complicaciones


EN SUMA:
- A diferencia de la PA, en la PC existen cambios fibroticos irreversibles
- La causa más frecuente es el OH
- El dolor crónico es la manifestación más frecuente: permanente o intermitente
o Recordar que más o menos el 15% no tiene dolor.
 - La insuficiencia exo y endocrina son fenómenos habitualmente tardíos, pero más
tardío es la insuficiencia endocrina.
- Los test diagnósticos tienen una baja sensibilidad en etapas precoces, el mejorcito
seria usar elastasa fecal.
- Las imágenes son el método diagnóstico de elección







































 TAMIZAJE DE CAÁNCERES DIGESTIVOS

CASO 1:

El paciente tiene un patrón colestasico de pruebas hepáticas, por lo que no debería
corresponder a hepatitis.
Podria ser una CBP, ya que se trata de una paciente de 65 años de sexo femenino y además
patrón colestasico, sin embargo, tiene baja de peso lo que es un factor que ocurre
tardíamente en CBP al igual que la aparición de ictericia.

Para acercanos al diagnostico diferencial de colestasia debemos hacer:
1. ¿obstructiva vs no obstructiva?, es decir, ¿podemos con alguna imagen hacer el
diagnostico diferencial de esto?
2. ¿Qué cosas nos podrían ayudar clínicamente para plantear obstrucción vs no
osbtruccion? El dolor puede ser un factor muy importante en el diagnostico de
colestasia obstructiva, por lo tanto uno de los aspectos que debemos cuidar es el
estudio de la via biliar:
a. ecografía abdominal
b. TAC
c. RNM
§ Si uno piensa en costo/efectividad deberíamos plantearnos la
ecografía como primera alternativa
En el caso 1, se realizo una ecografía que demostró una marcada dilatación de la via biliar y
del conducto pancreático. No se pudo demostrar la causa con este examen. Por lo tanto,
ante la evidencia de dilatación via biliar y conducto pancreático deberíamos plantearnos los
siguientes diagnosticos como alternativa:
- Coledocolitiasis
- Colelitiasis
 - Cáncer de la cabeza del páncreas
- CBP
- Daño hepático por OH, normalmente corresponde a un patrón hepatitico

Del patrón colestasico y además había evidencia de colelitiasis en el pasado, sin embargo el
paciente tiene ictericia, coluria y prurito, la coleliltiasis solo podría dar estos signos cuando
aparece un calculo en el colédoco que en raras ocaciones puede ser porque le vesicula del
paciente es tan grande que comprime la via biliar y a treves de ese mecanismo podría dar
un patrón colestasico obstructivo denominado síndrome de Miritzi, por ello parece poco
probable que lo que explique el cuadro clínico del paciente sea una colelitiasis.

La aparición de este patrón en una coledocolitiasis es una opción, sin embargo es frecuente
que los pacientes tengan dolor, por lo tanto no parece ser esta la mejor altenativa.

Es importante que plantemos cáncer de la cabeza del páncreas, porque es una enfermedad
que se diagnostica tardíamente, por lo que su mortalidad es muy elevada.

ADENOCARCINOMA DE PANCREAS:
- Epidemiologia:
o 9-12 por cien mil habitantes
o mas en hombres que en mujeres
o raro antes de los 50 años
o alta letalidad <20% a 1 año, porque el diagnostico es tardío.
- factores de riesgo:
o fumadores
o dm
o pancreatitis crónica
o dieta rica en grasas y proteinas

- sospecha clínica: signos y síntomas tardíos, poco sensibles e inespecíficos:
o dolor abdominal frecuente pero tardío, epigastrio irradiado a hipocondrios y
región lumbar, continuo, mas frecuente nocturno, aumenta con las comidas.
o anorexia y baja de peso
o depresión
o ictericia obstructiva
o tromboflebitis migratoria
o factores de riesgo
- diagnostico:
o generalmente en etapas avanzadas
o cuadro clínico sugerente
o colestasia solo si hay obstrucción, como en la cabeza del páncreas
o Ca 19-9
o Imágenes:
§ TAC abdomen
 § RNM
§ ERCP
§ USE
- Es la neoplasia primaria mas frecuente del páncreas
- La pC y tabaquismo principales factores de riesgo
- El diagnostico es generalmente en etapas avanzadas debido a lo inespecífico de los
síntomas y la falta de un marcador tumoral accesible, de fácil implementación, con
alta sensibilidad y especificidad
- TAC, RNM, ERCPE y USE son exámenes complementarios que permiten detectar la
lesión, confirmación citológica y una adecuada etapificacion

En nuestro paciente, se encontró en la vesicula una pared engrosada y una imagen
polipoidea, grande, hipercogenica dentro de la vesicula, al TAC se mostro pared gruesa, lo
que se vio es que era un cáncer de la vesicula biliar.

El cáncer de vesicula biliar esta asociada a la litiasis vesicular, entidad frecuente en chile. La
litiais vesicular esta presente en el 75-98% de los casos de cáncer vesicular.
Existe estrecha correlacion entre la prevalencia poblacional de litiasis vesicular y tasas de
mortalidad por cáncer vesicular en dicha población.
Existe razón/hombre similar entre colelitiasis y cáncer vesicular (3/1)
La presencia de colelitiasis es un factor de riesgo independiente de cáncer vesicular
Correlacion inversa entre tasas de colecistectomía y tasas de mortalidad por cáncer de
vesicula.

Existe una secuencia histológica, progresión step by step, desde normal hasta cáncer
invasor, es un proceso inflamatorio que evoluciona.

a medida que pasa el tiempo en los grupos etarios aumenta progresivamente tener un
cáncer de la vesicula.

Por ello deberíamos, faciliar y promover el acceso OPORTUNO a centros de salud para la
detección de litiasis vesicular y cirugía electiva (laparoscópica) a todo paciente con litiasis
sintomático (colico biliar y complicaciones) y en pacientes de alto riesgo.

Extender estudios para identificar factores de riesgo de cáncer de vesicula biliar en
poblaciones con alta prevalencia de litiasis (no podemos operarlos a todos, existe mas de
un millón de personas litiasicas no operadas)

Cuando aparecen los síntomas ya estamos tarde.

CASO 2:

Corresponde a patrón hepatitico muy intenso:

la isquemia hepática especialmente frecuente en pacientes que son sometidos a
revascularización miocárdica.

En la ECO, se encontró un borde irregular y una lesión focal hepática hipoecogenica solida,
al parecer el paciente probablemente tenga cirrosis lo que nos podría hacer sospechar
hepatocarcinoma.

HEPATOCARCINOMA
- Mas de un millón de muertes suceden por el hepatocarcinoma, tiene una
distribución heterogenea y la incidencia ha ido aumentando en los últimos años y es
uno de los canceres mas frecuentes en el mundo.
- Las causas mas frecuentes son:
o OH
o VHC, VHB
o Cirrosis

Tanto la hepatitis crónica como la cirrosis pueden dar origen a cáncer agresivo, por lo que
el tratamiento de la VHC puede llegar a evitar toda esta cascada, es un tratamiento posible
y con eficencia muy elevada, por lo tanto nosotros debemos recordar que en el cáncer
hepatocelular es muy importante el diagnostico ya que si lo hacemos precoz podemos
cambiar el pronostico, la sospecha puede ser en ecografía y en todo paciente cirrótico
deberíamos hacer screening cada 6 meses con eco para intentar diagnosticar
hepatocarcinoma pequeño. Se confirma con el TAC Trifasico o resonancia magnética.

El hepatocarcinoma sus causas mas frecuentes:
- Daño hepático crónico
- Cirrosis
- Vhc y VHB
Pero quizás la mas importante es la epidemia del siglo XXI, hígado graso, eteatohepatitis no
alcohólica, cirrosis post NASH.

El pronostico depende:
- Paciente (grado de DHC)
 - Del tumor (numero de lesiones-tamaño)

Curable, si, siempre y cuando hagamos el diagnostico precoz por ello debemos plantearnos
siemple el screening en pacientes con daño hepático crónico, depende de nosotros.

Una lesión focal hepática solida en hígado cirrótico es cáncer hasta que se demuestre lo
contarrio.

CASO 3:

Es clave de que hace 3 mese ha bajado 5 kilos pero sus deposiciones mejoraron y están
actualmente normales, es decir, es un cambio en el habito instestinal de este paciente esto
nos debe prender una ampolleta en nuestra cabeza de que se trate de un problema en el
colon.

En el examen físico, examinar el abdomen, buscando dolor, sensibilidad, presencia de masa,
lo mas probable es que muchas veces esto noa prezca

En los exámenes, hay que pedir colonoscopia porque es muy probable que este paciente
tenga un cáncer colonrectal

CANCER COLONRECTAL:
- Un millón de casos nuevos al año en el mundo
- 500 mil muertes añ año por CCR
- en chile aprox 800 personas mueren por CCR al año

casi todos los carcinomas del colon comienzan con un adenoma, que se conoce como
pólipo, es decir, si la encontramos en el colon y la sacamos cambiamos la historia natural
de este paciente. Tenemos tiempo porque la evolución de adenoma y cáncer es varios años.
Podemos detectar lesiones de alto riesgo:
- adenoma velloso
- adenoma grande (>1 cm)
- adenoma con displasia
Mnifestaciones clínicas:
- cambio habito intestinal (mas de 1 mes)
- hematoquezia
- cambio de forma de las deposiciones
- anemia (ferropénica)
- CEG
- Dolor abdominal y distensión
- Pujo y tenesmo rectal
- Masa palpable
- Familiares en primer grado con cáncer de colon

recordar screening de colonoscopia en adulto mayor de 50 años

CASO 4:

CANCER GASTRICO
Es actualmente la tercera causa de muerte en ambos sexos a nivel mundial, actualmente
aparecen un millón de casos nuevos al año y 723.000 muertes.
La tasa de letalidad de este cáncer es alta por que no la diagnosticamos en etapa precoz.
En chile:
- Es una de las primera causas de muerte, con una incidencia de 23,3/100000 y
9,2/100000 en mujeres, que varia a lo largo del país
- La mortalidad no ha variado en nuestro país
- La mayoría de los pacientes están muertos a 5 años.

El cáncer gástrico es una carscada carcinogénica, va desde la infección de H. pylori y va a
dar origen a lesiones preneoplasicas.

Entre antes erradiquemos el Hp el resultado va a ser mejor.

A medida que aumenta la gravedad y extensión de las lesiones preneoplasicas (sea atrofia
gástrica y neoplasia) aumentan las tasas de cáncer neoplásicos. Por lo tanto, podríamos
tener este grupo (pacientes con lesiones preneoplasicas) podríamos aumentar las tasas de
detección de cáncer gástrico precoz.

Para recordar:
- El cáncer gástrico es una enfermedad de alta letalidad
- Su principal factor etiopatogenico modificable es la presencia de HP
- En la etapa adulta y en una zona de alto riesgo de CG, “el único HP bueno es el HP
muerto”
- El modelo asiático busca erradicar el HP y selecciona poblaciones de riesgo para su
seguimeinto (lesiones preneoplasicas, familiares en primer grado de pacientes con
CG)
- La EDA sigue siento el método de pesquisa del CG






























 PATOLOGIA BILIAR

CALSIFICACION DE LITIASIS BILIAR

- Colecistolitiasis (litiasis vesicular): corresponde a cálculos en la vesícula
- Litiasis intrahepatica, cálculos en la vía biliar
- Coledocolitiaiss: litiasis en el colédoco

Tiene importancia, ya que las manifestaciones clínicas y la sintomatología de los pacientes
es diferente según donde se ubiquen los cálculos.

En al menos 95% de los cálculos estos residen en la vesícula biliar.

COMPOSICION DE CALCULOS VESICULARES EN POBLACION CHILENA

Esto está dado por la composición de los
cálculos, se define como cálculo de colesterol
cuando más del 50% del peso libre es
colesterol libre, pigmentarios cuando tienen
menos del 30% de colesterol y son
preferentemente de pigmento como por
ejemplo bilirrubinato de calcio, y mixtos
tienen una composición intermedia.

Los cálculos de colesterol son los más frecuentes en la población adulta, siendo el 83%, y la
composición de colesterol va entre un 50-95% del peso seco en promedio el 70%.
Los cálculos en adultos, pigmentarios y mixtos son menos frecuente.


FACTORES ETIOLOGICOS EN LA FORMACION DE LITIASIS BILIAR DE COLESTEROL Y
PIGMENTARIOS
Los cálculos de colesterol se pueden formar por múltiples factores influyen:
- Factores genéticos
- Factores hereditarios
- Factores intestinales
- Hipersecreción de colesterol hacia la bilis y este colesterol puede precipitar calculo
- Tiene que haber una salida de colesterol de una fase soluble que es transportada
por otros lípidos (Sales biliares y fosfolípidos) a una fase solida no soluble, se llama
fase de transición rápida
- En la vesícula biliar debe existir una estasia que permite que estos cálculos crezcan

Los cálculos pigmentarios:
- Componentes genéticos
- Hipersecreción de bilirrubina hacia los conductos la que debe desconjugarse y
precipitar porque es poco soluble en agua
- Estasia biliar
- Factores bacterianos que contienen enzimas que desconjuga la bilirrubina y la hace
menos soluble para que precipite.

LISTIASIS BILIAR DE COLESTEROL ¿Qué SABEMOS?
Hay una fase hepática o metabólica donde hay una hipersecreción de colesterol hacia los
conductos biliares generando una bilis sobresaturada de colesterol, en relación a las
moléculas que los transportan en el medio acuoso (Sales biliares y fosfolípidos) esta
situación crea una composición inestable en la bilis y el colesterol puede precipitar esta es
la fase que llamamos cristalización (nucleación), y finalmente estos cristales deben
agregarse y crecer hasta formar cálculos macroscópicos.

hay factores “rio abajo”:
- Vía biliar
- Vesícula biliar
- Intestino

COLECISTOLITIASIS: DIAGNOSTICO ECOGRAFICO
Vemos a la izquierda una VB normal con contenido acuoso de color negro; en la imagen a
la derecha en la ecografía se muestran imágenes hipereifringente en el interior de la VB
generando sombra acústica.

ESTIMANDO LA PREVELANCIA POBLACION Y FACTORES DE RIESGO
Existe en chile hasta el momento solo 1 estudio publicado sobre esto en el año 98, donde
se realizó un estudio poblacional en Santiago, isla de pascua y Huapi.
Se demostró que la prevalencia que a los 20-29 años la prevalencia de la enfermedad es
muy frecuente en el sexo femenino alcanzando casi el 20%, esta frecuencia va aumentando
en función de la edad porque es una enfermedad crónica, a los 50 años casi el 60% de las
mujeres lo tiene.
La prevalencia global mayor de 20 años en chile es de 17% en hombre y 30% en mujeres, es
decir, enfermedad muy prevalente.

Siendo la enfermedad más frecuente en población mapuche cuando se compara en
población hispana y esta última es más frecuente que población de la isla de pascua.
Esto hace pensar que factores genéticos contribuyen a esta enfermedad.

La prevalencia global de litiasis vesicular (en población mayor a 50 años):

Chile se destaca en tener
la prevalencia más alta en
el mundo en mayores de
50 años. Lo que
representa una carga de
salud en nuestro país.

Esta enfermedad no es mortal, pero si genera mucha morbilidad y costos en atenciones en
salud.
En chile es la principal causa de ingresos hospitalarios después de enfermedad respiratoria,
con más de 40 mil colecistectomías al año.

Factores de riesgo:
- Sexo femenino relación 3:1 con hombre
- Ancestro amerindio (genético-raciales)
- Edad
- Obesidad
- Paridad, es decir, embarazo mayor riesgo de colelitiasis
- Glicemia elevada (IR, DM2)
- Colesterol total y menor HDL
- Ayuno prolongado
- Baja de peso rápido en obesos, especialmente en cirugía bariatrica
- Dieta
- Drogas

¿SE PUEDE PREVENIR LA APARICION DE COLECISTOLITIASIS?
No se sabe con certeza, pero se puede deducir a partir de los factores de riesgo que si los
modificamos podemos disminuir en el futuro la frecuencia de la enfermedad:
- Control de peso (imc normal)
- Evitar ayuno prolongado
- Realizar ejercicio regularmente
- Consumo de nueces/Almendras

No está muy claro si sirven para la prevención:
- Consumo moderado de OH
- Fibra dietética, ácidos grasos monoinsaturados
- Aine, cafeína
- Prevención primaria durante embarazo en mujeres de alto riesgo

DIAGNOSTICO DE COLECISTOLITIAISS Y LITIASIS EN VIAS BILIARES: IMÁGENES
- Ecografía abdominal
o Es el examen de elección
o Buena sensibilidad/especificidad para litiasis vesicular (5> o igual) >95%
o Baja sensibilidad para litiasis en vía biliar (intra y extra hepática) (40-50%)
o No puede visualizar microlitiasis vesicular (<5mm)
- Colangiografias (litiasis mayores o iguales a 5 mm en vía biliar)
o Colangioresonancia magnética
o Colangio pancreatografia endoscopia retrograda CPER
o Colangiografia percutánea, por radiólogos
- Endosonografia, poner un ecógrafo en la punta de un endoscopio
 o Muy buena sensibilidad/Especificidad para visualizar litiasis/microlitiasis y en
colédoco distal (>90%)
- Scaner hepatobiliar: mal examen para visualizar litiasis vesicular o en vía biliar, ya
que solo los detecta cuando los cálculos están calcificados.

LITIASIS BILIAR: FORMAS DE PRESENTACION CLINICA
- Asintomática en más de la mitad de las veces, es decir, hallazgo.
- Asociada a síntomas inespecíficos abdominales como dispepsia, SII que no son
atribuibles a la presencia de cálculo en la vía biliar
- Colecistolitiasis asociada a coledocolitiasis y ambas ser asintomática
- Sintomática no complicada (cólico biliar)
- Sintomática complicada

Si hay bilis litogenica y cristales de colesterol en la vesícula biliar, se ha podido demostrar
que esto genera una inflamación crónica aséptica de la pared vesicular y con el paso del
tiempo va generando alteración de la motilidad de la vesícula biliar y mayor tiempo de
retención de su contenido y un volumen residual mayor, lo que permite que los cristales se
agreguen, crezcan en la vesícula biliar sin ser expulsados.

Mecanismo del dolor tipo cólico biliar por cálculos en vesícula biliar:
Lo que ocurre es que en algún momento los cálculos pueden enclavarse en el conducto
cístico y quedar atrapado, y este cálculo obstruye el conducto permitiendo que la bilis
ingrese a la vesícula biliar por la presión hidrostática de los conductos biliares pero no puede
salir generando un incremento del contenido biliar por aumento de la presión hidrostática
de la vesícula biliar porque esta obstruida, y esta presión hidrostática con el contenido
químico que puede ser irritante generando inflamación aséptica que puede ser aguda, se
incrementa mucho la presión y la vesícula se comienza a contraer y a luchar contra esta
obstrucción se genera isquemia y eventualmente hemorragia en la pared vesicular, incluso
se puede generar gangrena y perforación de este órgano y por último en esta condición
puede generarse infección bacteriana y finalmente un empiema vesicular.

Si los cálculos se enclavan y obstruyen el conducto cístico, vamos a tener el dolor abdominal.
Si el cálculo está en la vía biliar común también hay dolor abdominal y alteración transitoria
de la bioquímica hepática y si los cálculos de enclavan en la ampolla de váter se genera dolor
abdominal y también una PA.

¿Qué síntomas?
- COLICO BILIAR: dolor abdominal cuando obstruye de forma azarosa el conducto
cístico
o Único síntoma atribuible a cálculos de la vesícula biliar
o Valor predictivo (+) de 60 y VPN es 905
o No recurre una vez tratado el problema
o Componentes
 § Crisis (ataque) de dolor abdominal que dura más de 15 min hasta 3
horas, en epigastrio y/o HD
§ Puede irradiarse al dorso derecho
§ Generalmente posterior a comida, a veces nocturno
§ Intenso (limita, obliga a analgesia y/o consulta medica)
§ Sin diarrea asociada
§ Signo de murphy, irritación de la serosa y el peritoneo que rodea la
vesícula, cuando palpamos HD y pedimos respirar profunda hay tope
inspiratorio
§ Masa piriforme en relación a borde LHD en HD, vesícula distendida y
dolorosa.
Formas de presentación clínica de litiasis biliar: depende de donde se encuentren los
cálculos y donde obstruyan la vía biliar
- Cólico biliar simple
- Cólico biliar complicado:
o Colecistitis aguda
o Empiema vesicular
o Perforación,
- Coledocolitiasis asintomática
- Coledocolitiasis sintomática
o Cólico biliar
o Pancreatitis aguda
o Colestasia, obstrucción de la vía biliar
o Colangitis supurada
o Abscesos hepáticos por infección de la vía biliar
o Otras: íleo biliar, es cuando un cálculo pasa por una fistula hacia el duodeno
y avanzan al intestino delgado hasta el íleon distal y en la válvula ileocecal
quedan atrapados generándose una obstrucción intestinal
- Cáncer vesicular















ALGORITMO PARA EL DIAGNOSTICO Y TRATAMIENDO DE LITIASIS BILIAR SINTOMATICA:

*marcadores de colestasia en los exámenes de laboratorio

FRENTE A COLICO BILIAR SIMPLE Y COLECISTOLITIASIS DEMOSTRADA CONDUCTA:
- Siempre debe ser tratado de forma definitiva:
o Colecistectomía, preferentemente electiva
- En el episodio:
o Régimen 0
o Antiespasmódicos (gotas o ev) y/o AINE ev (diclofenaco)
o Diagnostico ecográfico (urgencia o electivo)
o Control médico, educar conducta a seguir (qx)

¿Por qué DEBO TRATAR SI EL DOLOR YA PASO?
- Recurrencia del dolor 60-70% en 2 años
- Conversión a complicación: 1-5% anual
- Mayor riesgo de cáncer vesicular a largo plazo
- Cirugía: tiene baja morbilidad y mortalidad

¿EXISTEN ALTERNATIVAS TERAPEUTICAS QUE NO SEAN QX?
Preguntas que nos harán los pacientes:
- ¿Por qué no sacar los cálculos y dejar la vesícula in situ?
 - ¿existen tratamientos no quirúrgicos validados?
- ¿tiene consecuencias fisiologías/fisiopatológicas el resecar la vesícula biliar?

Se intentó hace mucho tiempo sacar los cálculos y dejar la vesícula biliar in situ, pero se
demostró que la recurrencia de los cálculos era altísima.
Se desarrollaron tratamiento no quirúrgico en la década de los 80, fundamentalmente con
litiotripsia extracorpórea y uso de un disolvente de cálculos, a largo plazo se demostró que
al dejar la vesícula biliar in situ enferma los cálculos vuelven a formarse
Casi nunca, pero existe:
- diarrea post-colecistectomía (xSB) se presenta alrededor del 5% de los pacientes
- riesgo incrementado de hígado graso (NAFL/NASH)


COLECISTITIS AGUDA: no solo dolor abdominal sino de inflamación con
repercusión sistémica
- cólico biliar más prolongado (>3 horas-dias)
- cede solo parcialmente con analgésicos, antiespasmódicos
- vómitos frecuentes, CEG
- escalofríos, fiebre
- signos positivos de irritación serosa a examen físico (Murphy)
- laboratorios:
o deshidratación, leucocitosis, elevación moderada de amilasa y/o lipasa
o ictericia en 25% de los casos, la vesícula biliar porque puede comprender la
vía biliar común
o 95% asociada a colelitiasis
o 5% colecistitis alitiasica, pensar siempre en microlitiasis

ECOSONOGRAFIA ABDOMINAL:
- Demostración sonografica de colecistolitiasis, puede haber fluido perivesicular y
engrosamiento de la pared vesicular (>3 mm).
- Cuando se correlaciona con hallazgos clínicos (dolor, fiebre, leucositosis, etc) la
ecografía es de gran utilidad diagnostica de colecistitis aguda

CONDUCTA:
- hospitalizar
- analgesia generalmente endovenosa, evaluar factores de riesgo asociados
- exámenes (mínimos necesarios)
- ATB profilácticos, en general ha sido cuestionado, no está claro su beneficio
- TTO: Colecistectomía, se prefiere vía laparoscópica, dentro de 24-72 horas




COLEDOCOLITIASIS
- Los cálculos en la vía biliar pueden ser primarios de la vía biliar, es decir, que se
forman ahí y generalmente son pigmentarios; o pueden ser secundarios y casi
siempre son de colesterol
- El 80-90% de los cálculos son secundarios, con colecistolitiasis asociada o con
antecedente previo de colecistectomía.
- Presentes en 5-10% de los pacientes sometidos a colecistectomía (contemporánea
o sincrónica)
- Historia natural difiere de colecistolitiasis: 75% se hará sintomática y sus
complicaciones tienen mayor morbimortalidad
Formas de presentación clínica más frecuente:
- Cólico biliar con alza fugaz de SGOT, FA, Bilirrubina Total, ojo con esto porque es
muy útil para sospechar la presencia de cálculo en la vía biliar
- Cólico biliar: con coluria, ictericia
- Colangitis supurada:
o Triada de charcot: fiebre, dolor abdominal e ictericia
o Sepsis, depresión SNC (10%)
o Shock séptico
- Colecistolitiasis con vía biliar común dilatada (>8mm)
- Vía biliar dilatada en persona previamente colecistectomizada (>10 mm,
dependiendo del tiempo transcurrido)

Tratamiento:
- Objetivo: extraer los cálculos de la vía biliar
- ¿con vesícula in situ?
o ERCP y después colecistectomía laparoscópica
o Abordaje en rendez-vouz, es una colictectomia laparoscópica y al mismo
tiempo CER (colangiografia endoscópica retrograda) sincrónica
o Colecistectomía+ coledocostomia clásica o laparoscópica (Sonda T o drenaje
externo, respectivamente), este abordaje tiene mayores complicaciones que
los previos
- ¿Sin vesícula in situ?
o ERCP
o Coledocostomia por vía clásica (si no se dispone CER)

COLANGITIS SUPURADA: urgencia medico quirúrgica:
- Alta sospecha clínica y diagnostico precoz en pacientes que tiene dolor, fiebre,
ictericia, sepsis, shock séptico
- Exámenes bioquímicos generales necesarios
- Imágenes para hacer diagnóstico, ecografía, colangiografia por resonancia
magnética, TAC
- Soporte general (hidratación, tratar desequilibrio acido base, y apoyo cardiovascular
si fuese necesario)
 - ATB parenterales de amplio espectro
- Drenaje oportuno de la vía biliar en menos de 12 horas
o ERCP: extracción de cálculos cuando es posible o solo drenaje transitorio
(prótesis vía biliar para drenaje)
o Cirugía clásica, coledocostomia y sonda T, está prácticamente abandonada
esta técnica

COLESTEROLISIS VESICULAR
- Depósito de colesterol-ester en células espumosas
subepiteliales de la mucosa vesicular
- Hallazgo en ecosonografia abdominal: mucosa hiper-
refringente, imagen en cometa, pólipos diminutos (< o
igual a 5 o 7 mm)
- En histología de vesículas extraídas por colecistolitiasis
como hallazgo
- Clínica: no genera síntomas, no se trata (cuando no está asociada a
colecistolitiasis)


POLIPOS DE LA VESICULA BILIAR:
- Hallazgo ecográfico en aproximadamente 1-2% de la población general
- Generalmente (95%) diminutos o pequeños (<10 mm)
- Cuando son diminutos o pequeños, 95% es colesterolosis
- Si son >10 mm, generalmente son adenomas con bajo riesgo de transformación a
calcio vesicular, pero riesgo real
- Son ASINTOMATICOS (Silentes)
Conducta clínica recomendada (opinión de expertos)
- Pequeños (<10 mm) ¡nunca se trata!; solo seguimiento ecográfico a los 6 meses o al
año
- Mas grandes (>10 mm) se recomienda tratar: colecistectomía
- En asociación con colecistolitiasis: siempre tratar (Silente o sintomático)
o Porque pólipo y calculo siempre genera la duda de que exista un cáncer de
vesícula biliar excipiente

CANCER DE VESICULA BILIAR
Es una patología relevante en chile.

Colecistoliatisis es el principal factor de riesgo de cáncer de vesícula biliar, evidencias:
- Litiasis vesicular presente en 75-98% de los casos de cáncer vesicular
- Estrecha correlación entre prevalencia poblacional de litiasis vesicular y tasas de
mortalidad por cáncer vesicular
- Razón mujer/hombre similar entre colelitiasis y cáncer vesicular (2-3/!)
 - Colecistolitiasis es un factor de riesgo independiente cáncer vesicular, con un OR de
2,5-7 veces vs no tener cálculos
- Existe correlación inversa entre las tasas de colecistectomía y tasas de mortalidad
por cáncer vesicular.

SECUENCIA HISTOPATOLOGICA EN CANCER DE LA VESICULA BILIAR
Lo primero que ocurre es el desarrollo de litiasis vesicular, en general se ha asociado al
desarrollo de litiasis de colesterol no así de cálculos, pigmentarios, la bilis litogenica y litiasis
vesicular inicialmente pueden generar una inflamación aséptica, esta inflamación junto con
factores carcinógenos tanto endógenos como exógenos secretados hacia la bilis pueden
contribuir hacia el desarrollo de lesiones pre neoplásicas posteriormente neoplásicas; existe
alguna evidencia que la infección crónica por enteropatogenos que colonizan la vesícula
biliar litiasica pudieran participar en el desarrollo de cáncer vesicular.

La mayoría de los canceres de la vesícula biliar son adenocarcinoma, desde que aparece
displasia hasta cáncer invasor se estima que deben transcurrir entre 7 a 17 años, similar a
lo que ocurre en el cáncer de colon.

Nuestro país y Bolivia están con las tasas más altas de cáncer de vesícula biliar y esto ha sido
así hasta el día de hoy.

Tratamiento de cáncer de vesícula biliar revisar los capítulos de libro, sin embargo, cuando
se detecta cáncer vesicular incipiente puede ser de buen pronóstico porque el tto es
colecistectomía, pero la gran mayoría de las veces más del 90% se diagnostica en etapa
avanzada con mal pronóstico.


OTRAS PATOLOGIAS DE LA VIA BILIAR:
- Colangiopatías autoinmunes (producen colestasis)
o Colangitis esclerosante primaria (CEP)
o Pancreatitis y colangitis autoinmune
- Parasitarias (colestasis, cólico biliar, eosinofilia, riesgo epidemiológico):
o Distomatosis (fasciola hepática)
o Ascaridiasis, se puede introducir por el esfínter de odi hacia la vía biliar
- Otras: cáncer de vía biliar, anomalías genéticas, iatrogenia



































 HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA

HAY TRES GRANDES GRUPOS:
- ALTA, la que más nos vamos a enfrentar, esta implica principalmente lo que es
esófago hasta duodeno
Hemorragia digestiva: Conceptos
- MEDIA, intestino delgado
- BAJA, desde válvula ileocecal hacia colon y recto

Esófago

Alta 75% Estómago

Duodeno

5-10%
Media Intestino delgado

15-20%
Baja Colon-Recto

EVOLUCION NATURAL:
La gran mayoría tiene una evolución espontánea y el manejo es conservador administrando
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fluidos y medicamentos, existe un 20% que pueden ser complicadas (persistente o
recurrente) ahí aplicamos terapias invasivas.
Hemorragia digestiva: Evolución natural
La mayoría de los problemas esta en ese 20% porque siguen sangrando o porque parean y
luego siguen sangrando.

Hemorragia Digestiva

80% detención 20% hemorragia

Espontánea persistente o recurrente
Conservador Terapias invasivas

Bajo Riesgo Alto Riego

EPIDEMIOLOGIA
La HD es un problema de salud, es la causa mas frecuente de hospitalización debido a enf
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gastrointestinal.
Incidencia 50-150 casos/100.000 adultos por año
Hay varios factores:
- Aines
- Hp
- OH
 Mortalidad HDA

Datos UC
- Global 10%
- Péptica 4%
- Variceal 15%

Sigue teniendo alta morbilidad, mortalidad y costos en

salud.
Mortalidad HDA
Variceal >>>
> Edad
MORTALIDAD HDA 3-4 veces ma
ingresados p
En el grafico vemos la mortalidad en HDA, lo más relevante
es que en globo (variceal y ulcera) un 10% pueden fallecer
de esto, baja cuando hablamos de patología péptica sobretodo UP, y variceal es el gran
problema sangran bastante más y la verdad es que la condición basal de
los pacientes es más mala. Datos UC
Un factor importante es la edad, entre más viejo más riesgo de fallecer - Global 10%
Puede ser 3-4 veces mayor en pacientes ingresados por otra condición, - Péptica 4%
es decir, paciente que ingresa por IAM y a los días tiene HDA. - Variceal 15%

CAUSAS:
- UP=gastroduodenal 55%
- Varices esófago gástrica 10-20%
- Laceración mallory weiss (5-10%), es un desgarro a nivel gastroesofágico,
principalmente es por un trauma de varotrauma, por un vomito. Variceal >>> No Varice
- Lesiones vasculares
- Neoplasias (2-5%)
> Edad
- Dielafoy (1%)son malformaciones arteriovenosas y se ve como un punto de sangre
xd
- Erosiones gastroduodenales en el contexto de coagulopatia 3-4 veces mayor en pa
ingresados por otra co
HDA: MANEJO PROTOCOLIZADO
- Evaluacion inicial y resucitación hemodinámica
- Estratificación de riesgo
- Manejo pre-endoscópico
o Manejo inicial de agentes anti-tromboticos (Anticoagulantes y agentes
antiplaquetarios)
o Terapia farmacológica
o Intubación profiláctica
o Sonda nasogástrica ¿es necesaria?
- ¿Cuándo realizar la endoscopia?
o Terapia endoscópica
- Manejo post endoscópico
CLAVE: RIGUROZA HISTORIA CLINICA
- ¿Cuándo comenzó? Primer episodio o recurrente, duración, frecuencia
- gravedad, cuantificar la perdida (manchas, coagulos, volumen aproximado)
- naturaleza: distinguir HDA de HDB, a veces las HDA pueden ser simuladas por otras
cosas como epistaxis, morderse la lengua.
o Hematoquzia en el 10-15% sobretodo es cuando es de alto volumen.
- Factores de riesgo:
o Coagulopatia
 o Historias previas de HD
o Consumo de OH
o Comorbilidades
- Medicamentos:
o AINEs
o Aspirina
o AAS
o TACO
o Fierro oral, puede cambiar el color de las deposiciones, hacen una
pseudomelena.
- Cuidado con el DX diferencial

Hacer el tacto rectal puede reducir el número de hospitalizaciones, siempre hacer

RESUSITACIÓN HEMODINÁMICA: VOLEMIZACION:
- ABC – monitorización hemodinámica
- 2 vías de gran calibre
- suero fisiológico o ringer lactato
o PS<100 mmHg, FC <100 x’
- Laboratorio inicial:
o Hemoglobina
o Hematocrito
o Plaquetas
o Pruebas de coagulación
o Creatinina
o BUN
o Grupo sanguíneo
o P cruzadas
- Considerar UPC: >60 años, comorbilidades (DHC, coronarios), variceal.

Estratificación de Riesgo = Utilizar mejor recursos
ESTRATIFICACION DE RIESGO = UTILIZAR MEJOR RECURSOS
Predictores independientes de resangrado y muerte por HDA
- Predictores independientes de re sangrado y muerte por HDA

HDA
Edad Hemodinamia
>60a FC>100/min
PS<100mmHg
Comorbilidad
DHC, Cardiopatías

NEJM 2016; 374:2367-76
uc.cl

Glasgow-Blatchford Score = Define manejo ambulatorio
GLASGOW BLATCHFORD SCORE: define manejo ambulatorio:
- pacientes con score igual o menor a 1 es tto ambulatorio

OPTIMIZAR COAGULACION:
- es Bueno trabajar con pacientes bajo INR de 2,5 uc.cl
- suspender TACO y antitromboticos
- comunicación con equipo que indico anticoagulante
- nuevos TACO>riesgo de hemorragia

IBP
- acelera la resolución de signos de sangrado de ulcera
- reduce necesidad de EDA terapéutica
- en general se utiliza omeprazol en bolo de 40 y después 40 mg cada 12 ev
- el uso oral luego de terapia endoscópica exitosa es similar que usar EV

¿Cuándo INTUBAR?
- En general debemos evitarlo, solo usarlo cuando es estrictamente necesario.
Discutido con medico urgencia/UPC
- Frente a alto riesgo de aspiración
- Hematemesis masiva
- Paciente comprometido de conciencia
- Insuficiencia respiratoria-cardiaca

SONDA NASOGASTRICA EN HDA: sugerido no usar
- Un aspirado negativo no descarta HDA
- No hay beneficio clínico comprobado
- >18% aspirado no sanguinolento
o HDA duodenal

¿Cuándo REALIZAR REANIMACION HEMODINAMICA?
Luego de reanimación hemodinámica adecuada debemos hacer una EDA, los datos apoyan
hacerla antes de las 24 horas, cuando es de urgencia (<12 hrs) es en un paciente de alto
riesgo con inestabilidad hemodinámica, entendiéndose por taquicardia e hipotensión (a
pesar de haber sido bien volemizado), hematemesis intra-hospitalaria o aspirado
nasogástrico o cuando existe contraindicación de interrupción de TACO (por ejemplo,
paciente con IAM hace una semana)

DOBLE TERAPIA ESTANDAR: REDUCE NECESIDAD
CIRUGIA, BAJOS RIESGOS
Esta ajuga es de inyectoterapia y las de abajo
vemos terapia de calor y clips, en la figura A vemos
la sangre, es probable que bajo esta exista una
ulcera y un vaso, si quiero tratar ese vaso primero
inyecto terapia (adrenalina o solución salina)
permite una hemostasia temporal por
vasoconstricción y luego podemos quemar o
poner clips (Esta última seria la terapia definitiva).

CLASIFICACION DE FORREST
Clasifica en riesgo de tener un resangrado, esto define que pacientes cuando entro hago la
EDA y miro y digo “ah este requiere terapia endoscópica”.
- Los Forrest Ia y II a requieren terapia endoscópica
- Forrest 3c y 3 no tiene sentido pinchar ni quemar.
- En los 2b debemos tener la intención de tratarla.

¿ Y CUANDO FALLA LA EDA?
PODEMOS HACER:
- Radiología intervencional
- Cirugía:
o La verdad es que el riesgo del paciente es alto, no es bueno llegar a cirugía.


 ERRADICAR HP, REDUCE EL RESANGRADO
La respuesta es si lo hace, si tenemos a un paciente que le hicimos todo este esfuerzo no se
puede ir infectado para la casa.

Lamentablemente nuestra población ha envejecido muchos que no tienen buena opción de
salud de forma que muchos adultos mayores consumen AINEs los cuales les provocan
Resumen: Manejo HDA No Variceal
ulceras pépticas.

RESUMEN:
Evaluación y Reanimación HDN
Estratificación de Riesgo
Cristaloides y GR Hg <7g/dL
Glasgow-Blachtford Score
Suspender anticoagulantes

Todos los otros pacientes hospitalizados

Riesgo Bajo (GBS < 1)
Considerar UPC >60ª, comorbilidad (DHC,
Manejo Ambulatorio cardiópatas), variceal

Alto Riesgo (Forrest Ia-IIb) Bajo Riesgo (Forrest IIc-III)

Hemostasia Endoscópica 12-24h: Doble Terapia IBP via oral
IBP IV 72h Hídrico amplio 1 día
Régimen hídrico estricto /Hospitalizar 3 días 1 día hospitalizado – Eventual Alta

Fracaso / Resangrado Second look

Profilaxis secundaria No recomendado
Repetir Endoscopia:
- Erradicar H. pylori Hemospray de rutina
- Evitar AINEs, OH
- Evaluar real necesidad Radiología Intervencional
de antitrombóticos Cirugía

uc.cl
HEMORRAGIA VARICEAL
-Principal causa de HDA en cirróticos
-Mortalidad primer episodio 15-20% (a 6 semanas)
o >mortalidad en pacientes graves con CHILD C 30%
- Los hallazgos endoscópicos ayudan, lo importante es si son grandes o pequeñas.
- Predictores de sangrado:
o Grande s
o Puntos rojos
o Child c
VARICES ESOFAGICAS: CLASIFICACIÓN






 Si tengo INR de 4 y el paciente esta con hemorragia activa, debemos ligar independiente del
INR porque si no el paciente se me va a morir igual

TAPONAMIENTO ESOFAGICO: BALON SENG
- Terapia de salvataje en HDA por VE
- Hemostasia inicial 60-90%
- 50% resangra al ser desinflado
- complicaciones: aspiración, ulceras esofágicas (15-
20%)
- Contraindicaciones relativas:
o Estenosis esofágica
o Hernia hiatal grande
o Insuficiencia cardiaca o respiratoria
o Ausencia de diagnóstico etiológico
o Personal médico o de enfermería no
entrenado

Protocolo Manejo HDA Variceal UC
ESQUEMA
- Diferencias en el uso de ATB en hemorragia variceal
- Diferencias en tratamiento

TRATAMIENTO ENDOSCOPICO
REANIMACIÓN ANTES DE 12 HORAS
UPC Várices Esofágicas: Ligadura con bandas
Protección vía área Várices Gástricas: Inyección Cianocrilato
HDN: Cristaloides y GR
restrictivo Hg <7g/dL
9g/dL: Enf cardiaca
Suspender anticoagulantes Sangrado Falla Tratamiento/Resangrado
Profilaxis AB Ceftriaxona 1g/d Controlado Primeros 5 días
ev 7días
DVA: Terlipresina 2mg cada 4h
(Pre-EDA) 3-5 días, luego 1mg Completar Erradicación LVE Repetir Endoscopía
si hemostasia es satisfactoria B-bloqueo Stent-Danis
Manejo integral de DH Taponamiento balón
Hemospray (excepcional)
TIPS/BRTO
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uc.cl
HEMORRAGIA DIGESTIVA BAJA:
- Muchas veces se puede confundir con la alta sobretodo cuando hay sangrado
importante, pero con compromiso hemodinámico debemos pensar que es HDA.
- Menor frecuencia que HDA
- Incidencia 20-27/100 mil habitantes
- Mortalidad global de 4%
 - Afecta a población de mayor edad
- Patología agregada significativa
- Etiología más heterogénea
- Mayoría autolimitadas
- Resangrado 10-20%
- Necesidad de cirugía 10-15%
- Etiología heterogénea.
- La colonoscopia ha ayudado mucho en estos casos.

CAUSAS:
- Enfermedad diverticular 20-4’%
- Angiodisplasias 10-20%
- Colitis/úlceras 10-20%
o Isquemia, actínica, EII, vasculitis
- Neoplasias 10-15%
o CCR/pólipos
- Periorificial 10%
o Hemorroides, fisuras
- HDA de alto volumen 0-10%
Causas: siempre debemos revisar porque el cáncer de colon está aumentando
significativamente en pacientes jóvenes.

COLONOSCOPIA EN HDB
- ¿Quienes? En todos los pacientes
- ¿Cuándo?
o Urgente: evidencia de sangrado activo (5-10% de los casos)
o Electiva: en el resto (90-95%)
- Fundamental: preparación de colon
o Solución de colon (PEG) idealmente 4 litros
o Sin preparación (periorificial) y en casos de gravedad discutido con
endoscopia
HEMORRAGIA MEDIA
- Es un dolor de cabeza, yeyuno e íleon, espagueti de 5
mestos, podemos llegar por capsula endoscópica o
enteroscopica de doble balón, esta última es una
técnica que permite revisar el intestino delgado, es un
poco más compleja implica usar un tubo plástico donde
se va remangando el intestino se hace bajo anestesia.
- Son técnicas caras.
- La mayoría de las causas se pueden dividir por la edad
del paciente.

MENSAJES FINALES
- Gran desarrollo de su manejo en los últimos años
 - Desarrollar “buen olfato” clínico en diferenciar HDA, HDB y HDM
- Manejo:
o Evolución inicial, reanimación HDN
o Estratificar y protocolizar según riesgo
§ Edad, hemodinámica y comorbilidades
§ En HDA usar Glasgow-Blatchford Score
- Manejo multidisciplinario: medicina general, familiar, internista, urgencia, intensiva,
gastroenterología, cirugía digestiva, radiología intervencional.




































 ESTUDIO IMAGENOLOGICO GASTROINTESTINAL

MODALIDADES DE IMAGEN:
- Radiación ionizante
o Radiología simple
o TAC
o PETCT
- No usa radiación ionizante:
o US
o RM

RADIACION IONIZANTE:
- Radiación que al incidir sobre el átomo genera iones
- Sensibilidad es diferente por edad y por tejidos
- mSv: efecto biológico

La tabla es para evitar exámenes, donde se comparan los exámenes de radiación podemos
ver que el TAC corresponde a 500 radiografías de y 4,5 años. Algo que deberíamos tener en
cuenta siempre.

RADIOGRAFIA DE ABDOMEN SIMPLE EN OBSTRUCCION INTESTINAL
La radiografía de abdomen simple (RXAS) con signos clínicos compatibles aproximadamente
da 50%, tiene mayor sensibilidad en OI de alto grado.
Esta altamente disponible y bajo costo, siempre debemos recordar el 50% de certeza
diagnostica.
Otras indicaciones:
- control de dispositivos médicos (Sonda, drenaje, marcadores de radiografía de
tránsito intestinal)

técnica consta de 2 proyecciones:
- decúbito, es la imagen mas importante.
- Bipedestación, no es necesaria.
Formación de niveles hidroaereos no es tan útil para hacer un
diagnóstico preciso, lo que es más útil es ver la dilatación de las asas.

Vemos en la siguiente imagen un ileo biliar, que quedó atrapado en la
válvula ileocecal.


FLUROSCOPIA:
Es básicamente la radiología simple pero realizado en forma continua
mediante un intensificador de rayos X, donde es posible ver en
pantalla y en vivo las imágenes que estamos deteniendo, es decir,
reproduce y graba imagen en tiempo real.
Dentro de los estudios de fluroscopia disponibles:
- Estudio contrastado postquirúrgico: Búsqueda de filtración-
fistulas
- Evaluación de fistula post quirúrgica.
- Mecanismos de la deglución (Video deglución), donde se
puede ver como el paciente traga el medio de contraste para
determinar si hay aspiración o alteración de los mecanismos
de la deglución
- Colangiografias directa post operatorias por sonda T
- Instalación de sondas nasoenterales, punciones articulares, angiografías, etc
- Otros: Ex EED, enema baritado (más frecuente en niños), transito ID.

TAC MULTIDETRCTOR (TC-MD):
- Permite obtener un volumen de información isotrópica, es
decir, ingreso al paciente desde un extremo al tubo y se
emite un rayo de X y al extremo contrario hay una serie de
detectores que reciben la información que se genera a partir
de los haces de rayos X
- Adquisición helicoidal multidetector permite adquirir un
volumen de información isotrópica.
- Alta resolución espacial con capacidad multiplanar
- Usa radiación ionizante
- Equivale a 500 radiografías de tórax
- Protocolos:
o El definirá si utiliza contraste ev, oral o endocavitario
y cuando se adquiera la imagen
§ Sin contraste ev
§ Con contraste ev:
• Depende de cuando se adquiera la imagen
 o Tiempo de adquisición de imagen, por eso es importante para tener una
hipótesis diagnostica
- Sospecha de litiasis urinaria, saben los doctores que hay que hacer un pieloTAC, con
baja dosis de radiación sin contraste con el objetivo de buscar cálculos
- Sospecha de abdomen agudo sospecha de perforación, aneurisma, sabemos que se
hace con contraste:
o angioTAC
o fase porto venosa: territorio venoso
o fase eliminación (uroTC)
o tardía 10-15 min: protocolo suprarrenal

fase tardía cuando el sistema urinario está eliminando el contraste

ESTUDIOS INTESTINALES
Con respecto a la evaluación de asas intestinales y colon, hay varias formas:
- enteroclisis o enterografia por TAC, tiene por objetivo evaluación de la pared
intestinal y las del intestino delgado preferentemente
- coloclisis por TAC
- colonoscopia virtual, trata de evitar introducir una sonda

ENTEROCLISIS/ENTEROGRAFÍA POR TAC:
se instala una sonda nasoduodenal y con ello introducir agua y manitol o que el paciente
toma la solución por vía oral el fin es lograr distensión de asas intestinal
indicación:
- HD de origen no precisado
- para evaluar EII
- obstrucción de bajo grado, indicación relativa, que se resuelven solos o con mínimas
maniobras
- Tumores de intestino delgado
- lo que obtenemos:
o es que al agregar el agua independiente de si es por sonda o directo, la asa
se distiende para distinguir la pared y si agregamos contraste podemos
distinguir lo que hay en su interior, de esta forma podemos ver los diferentes
tumores si son pólipos (protruyen hacia el interior), o están en la serosa o
mucosa

Lo que vemos es un proceso inflamatorio crónico, donde la pared esta engrosada, se ve más
realzada la mucosa, hay una línea gris que es edema de la submucosa, es la expresión de EII
secundario a enf de Crohn donde hay compromiso de íleon distal.

COLOCLISIS POR TAC
- TC-MD habitual con distensión de colon con agua
- Es obligatorio a través de una cánula, sonda más o menos gruesa que en
la punta tiene un balón que se ancla en la ampolla rectal.
- Contraste EV
Indicaciones:
- estudio de enf que afecten la pared del colon EII o búsqueda de lesión
muy pequeña

COLONOSCOPIA VIRTUAL:
No necesariamente reemplaza a la colonoscopia directa, se puede utilizar como
screening para evaluar lesiones de un centímetro más.

ANGIOTAC
Estudio en fase arterial precoz.
Capacidad de evaluar:
- anatomía vascular arterial, permeabilidad y estenosis
- demostrar sangrado activo (trauma, hemorragia digestiva, aneurisma, etc)

En la imagen vemos una disección de la aorta en la que se ha separado el lumen del resto
de la pared a través de un hematoma que se está metiendo dentro de la pared aortica.

Podemos ver la morfología del árbol arterial en los diferentes órganos.

















NO USA RADIACION IONIZANTE

ULTRASONIDO:
- no usa radiación ionizante, indicada especialmente niños y embarazadas
- ampliamente disponible
- resolución espacial mayor que TAC con transductores de alta frecuencia
- operador dependiente-paciente dependiente
- limitado por gas-hueso-distancia a estructura a evaluar (obesidad)
- indicaciones:
o estudio inicial de hepatopatía
o patología biliar
§ colelitiasis
§ colecistitis aguda
§ evaluar calibre de vía biliar
o apendicitis aguda en niños y embarazadas
- el gas influye en la ecografía
- evaluar lesiones focales hepáticas




RESONANCIA MAGNETICA
“Fenómeno que se produce cuando un cuerpo capaz de vibrar es sometido a la acción de
una fuerza periódica, cuyo período de vibración se acerca a la frecuencia vibratoria
intrínseca”
- tenemos que tener un campo magnético alto (30.000 a 60.000 veces CM terrestre)
- protones abundantes (hidrogeno)
- emisor de ondas de radiofrecuencias
- lector de ondas de radiofrecuencias (antenas)
- sistema de procesamiento
Campo magnético:
- solenoide superconductor, enfriado por helio liquido (-269ºC)
- propiedad de superconducción permite conducir electricidad para siempre
- campo magnético no uniforme, permite “ordenar” eje magnético de protones
susceptibles

T2 y T1, el tiempo en que se adquieren las imágenes según radiofrecuencia.
- En T2 lo blanco es agua

Modalidades: RM:
- No utiliza radiación ionizante
- Excelente resolución de contraste entre los tejidos (permite mayor especificidad)
- Características de señal de los diferentes tejidos permite mayor especificidad
- Mayor tiempo en la adquisición de examen (aprox 20-30 min)
- Disponibilidad limitada


Colangiografia por RM:
- No utiliza medio de contraste paramagnético
- Secuencias ponderadas en T2 que permiten evaluar señal de liquido
- Adquisiciones Thick Slab (volumétricas): imágenes similares a una conlangiografia
convencional
- Evaluación de la vía biliar

RM ABDOMEN:
- Usa contrate EV: gadolinio
- Indicaciones:
o Enf hepática difusa
o Caracterización de lesiones en órganos solidos
o Evaluación de via biliar (no cálculos) colngio RM + rm de abdomen
o Evaluación enterográfica en EII

ENTEROCLISIS POR RM:
- No usa radiación ionizante, especial utilidad en múltiples controles seriados (e
Crohn)
- Menor resolución espacial y temporal que entero-TAC,
- En estudio de tumores, hemorragia digestiva oculta y obstrucción de bajo grado se
prefiere ENTERO TAC

RESUMEN:
- Evaluación patología biliar
o Partir con US
o colangioRM: coledocolitiasis
- evaluación de lesiones focales
o RM abdomen
o Alternativas: US como estudio inicial, TAC-MD multifasico
- Evaluación abdomen agudo (no biliar)
o TAC-MD
o US: niños y embarazadas
o RM en embarazadas