HEPATITIS A

DEFINICIÓN La hepa..s viral aguda corresponde a la inflamación aguda del hígado, ocasionada por los agentes hepatotóficos clásicos: virus
hepa..s A, B, C, D, E. Los principales virus hepatotropos de transmisión enteral son los virus A y E, y los de transmisión parenteral,
ver.cal y sexual son los B, C y D.
EPIDEMIOLOGÍA El VHA es el agente + frecuente de hepa..s aguda en Chile y el mundo, con una es.mación de 1,4 millones de infecciones a nivel
mundial. En Chile, el año 2019 se informaron 558 egresos a causa de hepa..s viral, de los cuales 147 corresponden a VHA. Desde
el año 2020 se incluye la vacuna para la hepa..s A dentro del calendario de inmunizaciones. (18 meses)
ETIOLOGÍA Es un virus RNA del género hepatovirus de la familia picornavirus. Requiere de células vivas específicas para replicarse, esto significa
que el nivel de virus en los alimentos contaminados no aumentará. Aunque no es capaz de replicarse fura del huésped, se ha
demostrado que el VHA sobrevive en el medio ambiente durante largos periodos de .empo. El modo de transmisión es fecal-oral
con alimentos o agua contaminada. También se ha descrito en situaciones de estrecho contacto familiar y en niños con pocas
normas de higiene. Otros medios de transmisión se relacionan con viajes a países donde el VHA es endémico.
FACTORES DE RIESGO - Consumo de alimentos contaminados
- Consumo de mariscos crudos o mal cocidos
- Manipulación inadecuada de alimentos
- Deficiencia en el lavado de manos
FISIOPATOLOGÍA La enfermedad .ene un periodo de incubación que va desde 15 a 50 días, y a mayor dosis de virus, menor .empo de incubación.
Los estudios han demostrado que el virus se excreta en la materia fecal tras 2 a 3 semanas antes y después de 1 semana del inicio
de la ictericia.
Posterior a la ingesta, el virus sobrevive el ácido gástrico, atraviesa la mucosa intes.nal, llega al hígado a través de la vena porta,
donde es captado por los hepatocitos. Ahí las parfculas virales se replican, se ensamblan y se secretan en los canalículos biliares,
desde donde pasan al conducto biliar y regresan al intes.no delgado, con su excreción eventual en las heces. Los ciclos
enterohepá.cos del ciclo de vida del virus con.núan hasta que aparecen an.cuerpos neutralizantes que junto con otros
mecanismos inmunitarios interrumpen el mismo.
Debido a dicha secreción hacia los canalículos biliares, los ftulos virales son + altos en heces. Los ftulos virales en suero son + bajos
que en heces por lo que la propagación parenteral no es una ruta significa.va de transmisión.
MANIFESTACIONES - Malestar general
CLÍNICAS - Astenia
- Adinamia
- Anorexia
- Náuseas, vómitos
- Fiebre
- Coluria
- Ictericia
Esta fase puede mantenerse hasta por 3 semanas. El cuadro evoluciona a la mejoría en total por 3 a 4 semanas.
DG Y TTO DG
- Laboratorio: elevación de AST, ALT más de 10 veces su valor normal. Bilirrubina de predominio directo elevada, fosfatasas
alcalinas normales, protrombina prolongada indica.va de mal pronós.co. El DG se comprueba con la + del marcador an.-
HAV igM. El marcador an.-HAV igG representa infección anterior para hepa..s A.
TTO
Se recomienda io sintomatológico con reposo en cama durante fase ictérica, régimen liviano según tolerancia y luego reposo
rela.vo, ac.vidad normal cuando los controles de lab indiquen bilirrubina bajo 2 mg/ml y transaminasas bajo 100 UI.

HEPATITIS B
DEFINICIÓN El virus responsable de la hepa..s B (VHB) es un virus ADN de la familia de los Hepadnavirus, capaz de resis.r altas temperaturas y
humedad hasta 7 días en el ambiente y es estable en superficies inertes hasta por 1 mes.
EPIDEMIOLOGÍA Chile se considera uno de endemia baja, con portación crónica <1%, con riesgo de infección durante la vida <20% y una mayor
prevalencia en adultos con factores de riesgo
ETIOLOGÍA El VHB puede ser transmi.do por vía parenteral, percutánea, sexual y ver.cal. Se contagia principalmente por sangre, pudiendo
estar presente también en bilis, deposiciones, leche materna, LCR, semen y sudor. Puede sobrevivir una semana en sangre seca en
superficies al medio ambiente.
GES Acceso a confirmación DG, evaluación inicial dentro de los primeros 30 días desde confirmación, y io dentro de los 30 días desde
indicación médica
FACTORES DE RIESGO - RN de madres HbeAg +
- Contacto intrafamiliar o cercano a portador
- Relaciones sexuales con varias personas
- Personal de salud
- Trabajadores sexuales
- Drogadictos EV
- Personas poli transfundidas, some.das a diálisis crónica
- Personas privadas de libertad
- Viajeros a zonas de alta endemia, en especial si estadía es mayor a 6 meses
FISIOPATOLOGÍA El virus de la hepa..s B no es citopá.co, y la inflamación hepá.ca depende de la respuesta inmune del individuo infectado. A
mayor respuesta inmunológica, más inflamación hepá.ca y la infección aguda es clínicamente más evidente. Si la respuesta es
deficiente, se va a manifestar menos clínicamente pero el riesgo de cronicidad se aumentará, como en pctes VIH o
inmunosuprimidos. Cuanto + joven el pcte, mayor riesgo de evolucionar hacia cronicidad.
MANIFESTACIONES - Decaimiento
CLÍNICAS - Dolor abdominal
- Náuseas
- Mialgias
 - Fiebre baja
- Artralgias
- Hepatomegalia visible
DG Y TTO DG
- Molecular: detección de ADN circulante en suero o plasma se asocia a infección ac.va e infec.vidad. Permite medir la
replicación viral y monitorizar el io. La detección de geno.po permite orientar el io.
- Marcadores virológicos: esenciales para DG del VHB, se miden mediante técnicas de ELISA. En la infección aguda se detectan
HBsAg (anfgeno de superficie) y an.core IgM, los cuales aparecen precozmente y son detectables hasta por 6 meses.
TTO
Obje.vo es disminuir la mortalidad e incrementar la sobrevida, logrando disminución de la inflamación y prevención de progresión
a fibrosis.
- Tto de pcte con inmunosupresores o quimioterapia. (Rituximab, tenofovir difumarato)
- Fármacos disponibles para io VHB crónica: interferón estándar y peginterferón.