NEONATOLOGIA

REANIMACION NEONATAL

10% de los RN requiere asistencia para comenzar a

respirar.
<1% necesita importantes medidas de reanimación
90% hacen la transición de vida intrauterina a
extrauterina sin dificultades
PREMATURIDAD es la causa + frecuente de reanimación
neonatal

¿ES A TERMINO? ¿RESPIRA O LLORA? ¿BUEN

TONO MUSCULAR?

Piel con piel en primeros 60 minutos IDEAL:

paso de microbiota y favorecer la lactancia
materna. + Cuidados de rutina: calor vía aérea
abierta y secar + evaluación continua del RN
para confirmar buenas condiciones

SI NO A ALGUNA PREGUNTA  Comienza

algoritmo de reanimación neonatal.

Nunca saltarse pasos

PASO 1. Secar y calentar + estimulación táctil

abrir y aspirar la vía aérea por 1 minuto, y
evaluar.

SI FC <100 Y falta de esfuerzo respiratorio

PASO 2: Ventilación con mascarilla 30s hacer

evaluación y SI PERSISTE Y FC <60

SI HAY RECUPERACION Y FC >100

TERMANAMOS MEDIDAS

SI ES ENTRE 60-100 SEGUIR CON VALVULA

MASCARILLA.

PASO 3: INTUBACION para asegura ventilación

efectiva. 1 ventilacion por cada 3
compresiones.

Dosis adrenalina: 0.1MG/kg/DOSIS

La primer medida a tomar antes que ninguna otra es calentar y estimular a EXCEPCION:

1. hernia diafragmática o RN no vigoroso o con meconio

¿Cómo ESTIMULAR? Golpecitos en las
plantas de los pies + frote suave de la
espalda, tronco o extremidades del RN

APGAR. Desde los años 50s

GOLD standart de la evaluación
neonatal
Si esta persistentemente bajo, eleva al
menos 5 veces el riesgo de mortalidad
neonatal.
NO PREDICE MORTALIDAD NI PCI
*Reflejo de succión desde la semana 18
Succión respiración y deglución 34 sdg
Se evaluar al minuto, 5 minutos y cada 5 el tiempo que
dura la reanimación neonatal.
NO >10 minutos

REMATUREZ ES LA CAUSA MAS FRECUENTE DE

REANIMACION

SI ALGUNA PREGUNTA ES NO  Cuna radiantes, (tem 36.5-37.5°c) pocisionar via aérea,

Aspirar solo si hay secreciones, ideal con perilla para mas gentil. 1 Boca y después nariz. Hacerlo gentil, si no
puede hacer reflejo vagal e hipotensión.

APGAR 1 MINUTO + Reanimacion neonatal: Evaluar

APNEA O BOQUEO, FC<100 lpm o DIFICULTAD RESPIRATORIA  Pulsioximetro
Dar ciclo de VPP por 30 segundos. La ventilación de los pulmones del RN es la medida más importante y
eficaz en la reanimación neonatal.
+ ECG con al menos 3 derivaciones
Si no responde a la reanimación y tiene palidez y/o mala perfusión, se
recomienda: expansión del volumen
Dosis inicial de 10ml por kg para pasar en 5 a 10 minutos.
– Se puede emplear:
• SS0.9%
• PG O Rh -
NO PASOS INICIALES SOLO SI TIENE HERNIA DIAFRAGNMATICA Hacer intubación1 dificultad respiratoria
urgencia más frecuente en sala de labor

EVALUAR MISTERSOPA
 Mascarilla
 Reposición de la cabeza
 Succión si es necesario
 Open boca AHA 2015:
 Presión adecuada
Líquido meconial con RN vigoroso aspirar boca y
nariz y pasos iniciales sobre la madre.

Líquido meconial con RN deprimido: No se

recomienda la intubación de rutina para la succión
traqueal. Pasa a cuna radiante y se aspiran boca y
 A Vía aérea alternativa
SI TODO ESTA BIEN, DAMOS OTRO CICLO
Si la fc<60lpm INTUBAR A EL PX Y DAR COMPRESIONES 3:1
Deprimir el tórax 1/3 del diámetro AP

INDICACION DE INTUBACION: Hernia diafragmática,

compresiones, administración de surfactante,
prematuro <28SDG, Si no mejora a VPP.

DESPUES DE 1 MIN DE COMPRESIONES: Cateterizar la

vena umbilical o colocar una aguja intraósea para
epinefrina intravascular.
ADRENALINA 1:10,000 Cuando la FC es <60 cada 3 a 5 min
 IV: 0.1 a 0.3 ml/kg = 0.01 a 0.03 mg/kg
 ET: 0.5 a 1ml/kg = 0.1/kg
 MAXIMO 3 VECES
SI SIGUE SIN RESPONDER: FC<60
Expansores de volumen inicial de 10ml/kg para 5 a 10 min con SS0.9% o paquete globular con O Rh

INSUFICENCIA RESPIRATORIA: La adaptación respiratoria es el evento más importante del nacimiento, por lo
tanto es la urgencia más frecuente e importante en sala de labor

CENTRAL (del centro respiratorio): Cianosis, alteración centro superior, sin esfuerzo respiratorio.

PERIFERICA (problema pulmonar): Cianosis, incapacidad de intercambio O2 alveolar, esfuerzo respiratorio

aumentado. (dificultad respiratoria)

VALORA EL GRADO DE DIFICULTAD RESPIRATORIA:

1-3 LEVE
4-6 MODERADA
7-10 SEVERA
CUIDADOS GENERALES DE RECIEN NACIDO

Primeras horas después del nacimiento

Contacto piel con piel
 No bañar porque provoca disociación térmica, solo secar, el baño a las 24 horas de vida.
 Leche materna en la primera hora posterior al nacimiento (disminuye riesgo de sepsis)
 Vitamina K IM 1mg; si pesa <1.5 kg se administra 0.5ml  EN LAS PRIMERAS 6 HORAS

 Profilaxis oftálmica: AMINOGLUCOSIDO PRIMERA OPCION, CLORAFENICOL, Tobramicina o

cloranfenicol, nitrato de plata no por conjuntivitis química, pero es específica para gonococo
 Primera dosis VHB + inmunoglobulina alfa en madres con antígeno de superficie. Antes de 12 horas

CAMBIOS POST NATALES

 Cierre del ductos 10-15hrs  ligamento arterioso

 Cierre del conducto de arancio  ligamento venoso
 Cierre de arteris umbilicaleLigamento umbilical
 Cierre de vena umbilical  ligamento redondo
 Cierre foramen oval antes del 3 mes
TAMIZAJES
 Metabólico: A partir de las 48-72hr y antes del 5to dia.
Galactosemia, fenilcetonuria, hiperplasia suprarrenal congénita, fibrosis quística, hipotiroidismo congénito y
deficiencia de glucosa 6 fosfato.
AMPLIADO DETECTA 30-40 ENFERMEDADES

 Cardiaco:2016 En las primeras 24 hrs de nacimiento

Detecta anomalías cardiacas estructurales congénitas que cursan con hipoxemia
Sensible 92, especificidad 98

1. Sx de corazón izq hipoplásico

2. atresia congénita de válvula pulmonar
3. Tronco arterioso
4. Tetralogía de fallot: causa más común de
hipoxia >1año
5. Atresia de la válvula tricúspide
6. Conexión anómala total de las venas
pulmones
7. Transposición anómala de las grandes
arterias más común en menores de 1 año

 Auditivo; Causa más común de discapacidad

auditiva es genética 70% sin asociar síndrome
Primeras 72 horas de vida, emisiones otacústicas,
estímulos a la cóclea y se recaban la respuesta de la
cóclea. SI NO PASAN EN 2 OCACIONES EN EL PRIMER
MES
Solicitar potenciales evocados y envío a
otorrinolaringología.

*Infección más frecuente CMV

FACTORES DE RIESGO PARA HIPOACUSIA: TORCH, bajo
peso al nacer, hiperbilirubinemia, asfixia perinatal,
medicamentos, meningitis bacteriana neonatal, sx de
down, accidente hipóxico isquémico, convulsiones TCE
ventilación mecánica>5 días

 Tamiz oftalmológico: VER REFLEJO PUPILAR ROJO

prueba de Bruckner
Leuco Coria o ausencia de reflejo rojo  catarata congénita idiopática (causa mas frecuente de privación
visual tratable), retinoblastoma, coriorretinitis o retinopatía del prematuro, persistencia del vitreo primario
Si es bilateral: rubeola congénita
REALIZAR ANTES DE LAS 72 HORAS DE VIDA
Detecta retinoblastoma a tiempo 80% tto exitoso

 Displasia congénita de cadera

Valoración de cadera antes de los 3 meses con Maniobra de Barlow (cadera luxable) y ortorlani (cadera
luxada sensible en menores de 3meses.
>3 meses: Signo de Galeazzi (asimetria)
FC: Historia familiar 10-25%

TAMIZAJE CON USG DE CADERA: entre la 4ta y 6ta semana de EF anormal.

FR: niña, antecedente familiar, pélvico
+ oligohidramnios, >4kg, o hermano afectado
YA NO ES VALIDO >3 MESES O 12 SEMANAS PIERDE SENSIBILIDAD
SE HACE GALEAZZI
RB: Todos los niños sin FR

RI: Niños con FR y de presentación

pélvica niñas sin FR

RA: niñas, presentación pélvica y

antecedentes familiares.

 Criptorquidia
FR: Bajo peso al nacer, <2500
Si no se palpan bilateral en ninguna parte del canal  cx pediátrica y endocrino
Si es unilateral evaluar y si no 6-12 meses CX PEDIATRICA
Si es unilateral pero esta palpable en canal se hace maniobra de descenso y si si desciende se puede
esperar hasta 12-18 meses

EXPLORACION FISICA NEONATAL

Jurado García para peso al nacer según la edad gestacional

GEG:
PEG:trauma obstétrico,
anomalías congénitas, cardiopatías
CAPURRO B: Niño sano y >12 horas
Datos somáticos
Signo neurológico
CAPURRO A: Signos de daño cerebral o disfunción neurológica
Solo se usan 5 evaluaciones
BALLRD: Evalúa madurez neuromuscular y física >30sdg MUY EFETCIVO para pacientes prematuros.

SOMATOMETRIA PESO
2.5-3.5 Kg de peso normal <1000 g Extremadamente bajo
Talla 50 mas menos 2 <1500 g Muy bajo peso 50% + mortalidad y mortalidad
PC 35 +/-2 <2500 Bajo peso
FR 35-55 2500-3900 Normal
FC 120-160 >3500 Peso elevado

Normal perdida de peso 10% en primera semana

Diuresis em las primeras 24 horas 
si no USG ´para descartar obstrucción de valvas posteriores

Meconio 24-48 si no 
rx de abdomen para dx de tubo digestivo, o íleo meconial
y descartar fibrosis quística (prueba de Gibson)

¿En que momento revisar al RN después de darlo de alta?

Antes era a los 7 AHORA IDEAL entre el 3°y 5° día posterior
del egreso hospitalario, para evitar sepsis del periodo perinatal.

PIEL

CURTIS MARMORATA SEPSIIIIIS

ICTERICIA <24 HORAS  PATOLOGICOOOO URGENCIA

Vérnix caseoso, lanugo, hemangiomas algunos referir con

duerma, mongólicas fisiológicas, si son aberrantes migración aberrante de melanocitos a veces desaparecen
al año o 5 años
Mancha de vino de Oporto: sx sturge weber referir a neuro
Eritema toxico alérgico, melanosis pustulosa, mullium: benignos
Hemangiomas: Tto con propanolol, referir todos los que reciben trauma constante, como los peri orificiales
Hemangioma cavernoso: Masa de crecimiento acelerado la mayoría en el cuello y compresión de vía
respiratoria  cuadro retención de plaquetas, de CID
Fositas pilonidales >0.5cm de profundidad, >2.5 del borde anal, asociado a otro marcador cutáneo como
pelo, manchas, nevo  USG para defecto de tubo neural oculto
Cutis marmorata Sepsis o distermia o cardiopatía congénita.
Eritema toxico alérgico
Pápulas blancas pequeñas, sobre base eritematosa, aparece del 1er al 3er día de vida localizado en cara,
tronco y miembros.
Relación alergia proteína de vaca

Miliaria Pápulas blanquecinas en raíz nasal

Melanosis pustulosas
Erupción vesícula pustulosa presente al nacimiento que contiene neutrófilos
Desaparece al 2do 3er día
Cuello, barbilla, espalda extremidades palmas y plantas.
NACEN CON ELLAS PEG <p10
APE p 10-90
GED >p90 Mayor riesgo de trauma
obstétrico, anomalías congénitas,
cardiopatía y aumento de mortalidad D
 acné neonatal Pápulas eritematosas en mejilla nariz y frente, inicia la segunda semana de vida

Fosita sacra Orificio cutáneo que se localiza en región superior del pliegue Inter glúteo
Hacer USG si es profundas >0.5 cm o si están 2.5cm arriba del borde anal o si están con pelo

Leucocoria Reflejo pupilar blanco aparece en cataratas congénitas, retinoblastoma

Hemorragia conjuntival: Común en parto dificultoso

Edema
Aniridia Asociado a tumor de willms
Apéndice preauricular Malfomaciones o si hay apéndice buscar anomalia renal por su asociación de hasta 10%
Dientes neonatalesDientes supernumerarios, son extras si están muy sultos y hay riesgo de tragarse, hay que retitarlos.
Asociados a colangenopatias
Perlas de ebstein Acumulo de células epiteliales en paladar duro y se hace dx diferencial
Labio pladar hendido Buscar perdida de continuidad
Torticolis congenita Contracción del esternocleidomastoideo, riesgo peso grande del RN y oligohidramnio.
SE MANDA A REHABILITACION, y si a los 6 meses cx
Nódulos de Bohn Quistes de rentencion de moco en ENCIAS
Cuello alado Sx turner
Masas cervicales
Mas importante teratomas y linfagiomas gigantes SI HAY MASA GRANDE lo primero que hay que hacer es
asegurar la vía aérea con intubación orotraqueal

TORAX  Respiración, pezón supernumerario, asimetrías, o Telarca (puede durar hasta 2 años en
hombres y 6 niñas), soplos arritmias, checar pulsos centrales y periféricos

GENITALES  Hidrocele puede durar hasta 1 año reabsorción paulatina, puede haber leucorrea,
hipospadias o criptorquidia si es bilateral revisar algún tx de diferenciación sexual

CRANEO

cráneo tabes: fisiológico, reblandecimiento del occipital

Craneotabes patológica, si es persistente, occipital o asociado a sx de down
FONTANELAS: Anterior cierra a los 9-18 meses/Posterior a los 3 meses
SUTURAS
Cabalgamiento, craneosinostosis. Mas frecuente la escafocefalia
*Alteraciones del iris: USG para patología renal

BOCA
Épulis no amerita tto
Callo de succión
CUELLO
nódulo de stroemayer: parto traumático, por hematoma de músculo ECMTTO con fisioterapia
Torticolos congénita
Piel redundante de cuello: Sx de Turner
TORAX
Hipertrofia mamaria por lactancia materna
Politeia: sx de Turner
ABDOMEN
Hígado palpable 1-2 cm Bajo el reborde costal
Hernia umbilical cx si ya tiene más de 3 años o defecto de pared mayor a 2cm
El 80% cierra espontaneo

Masa abdominal más frecuente es HIDRONEFROSIS en RN

Si mas de 2 años NEUROBLASTOMA por infiltración hepática
Si mas de 3 años NEFROBLASTOMA O TUMOR DE WILLMS

Cordón umbilical onfalorrexis en dia 15 se debe de caer, si tarda mas BH si hay leucocitosis refiere para
defecto de quimiotaxis de neutrófilos  si hay leucocitosis enviar a inmuno
ONFALITIS: Local <5mm sin datos sistémicos tto con neomicina o mupirocina
o diseminada aminoglucósidos y clinda IV
Mas por s aureus
 Persistencia de uraco: defecto de cierre atlantoideo; Polipo tras la caída del cordon que drena
liquido amarillento USG TTOqx
 Persistencia de conducto onfalomesenterico: pólipo rojizo , drena materia mucosp, y oír
ruidos de gases qx
 Granuloma umbilical: Aparece tras caerse ell tejido, es granualar vascularizado con secreción
mucopurolenta: tto nitrato de plata y limpieza con alcohol

GENITALES
Moco y sangrado vaginal
Fimosis si >3 años o anillo fibrótico + balanitis recurrente o xerotica obliterante
En testículos puede haber hidro
EXPLORACION NEUROLOGIA
1. Postura: 28sdg extensión34sdg flexión
2. Moro: desaparece 4-6 m
3. Succión presente desde 28SDG, COORDINACION SUCCION DEGLUCION A LAS 34SDG; Desaparece: 4to
mes
4. Presión palmar desaparece 4-6m y plantar 9-
10meses
5. Búsqueda
6. Marcha desaparece 4-6 meses
7. Galant desaparece 4-6 m
8. Paracaídas Landau aparece al 5-6° mes- NO
DESAPARECE
9. Reflejo tónico de cuello

PARTO TRAUMATICO Macrosomía, desproporción

céfalo pélvica, distocias, pélvico o RNPT

presentación Cefálico: lesión a nivel de la 4° vertebra

presentación pélvica: lesión en cervical baja o dorsal alta

PARALISIS BRAQUIAL DE ERB DUCHENNE

 Distocia de hombros más frecuente C5-C6
 Brazo inmóvil, y pegado al cuerpo
 Hombro en aducción, y rotación interna, codo en extensión, antebrazo en pronación
 AUSENCIA de reflejo bicipital estilo radial y moro ausente,
 Se puede asociar a alteraciones del nervio frénico DISNEA
 TTO: Inmovilización parcial intermitente 1-2 semanas

PARALISIS DE DEJERINE KLUMPLE

 Distocia de nalgas C7-C8
 Asociado s sx de horner si lesión de D1
 Beso en mano, no tiene reflejo de prensión palmar
 Mal px
 TTO: inmovilización parcial intermitente
PARALISIS FACIAL: Periférica y unilateral
 Sx de moebius: afección de PC (misoprostol)
Uso de fórceps

PARALISIS FRENICA
Lesión de raíces nerviosas C3-C4-C5
Dificultad respiratoria asimetría toracoabdominal y unilateral
DX: radiografía y USG

*HIGADO: 1°viscera más lesionada, HACE HEMATOMA SUBCAPSULAR, ASINTOMATICA EN LOS PRIMEROS 3
DIAS. CC: Hiporexia, palidez, ictericia taquipnea y taquicardia dx usg
*BAZO
*G SUPRSRRENLA: Choque, hipotensión, hipoglucemia e hiponatremia
Parto pelvico, masa y cambios de coloración  dx USG

ASFIXIA PERINATAL

90% Intraparto por insuficiencia placentaria: Hipoventilacion o hipotemsion materna, tetania uterina,
DPPNI, nudos verdaderos.
 10% periodo neonatal por anomalías en pulmonares, cardiacas neurológicas anemia o choque.

ASFIXIA representa un 25% de las causas de muerte en el periodo neonatal

ACTUALIDAD: MORTALIDAD POR PREMATURIDAD1. Alteración respiratoria 2. Infecciones neonatakes

3. Asfixia

CUADRO CLINICO

RNT  Encefalopatia hipóxico isquemuca, atrófica cortical, infartos parasagitales, crisis convulsivas o
hemiplejia.

RNPT Hemorragia intraventricular, Leucomalasia periventricular, status marmoratus de los núcleos

de la base. Hidrocefalia por sangrado.

OTROS: Isquemia miocárdica, hemorragia pulmonar, SDR, necrosis tbular aguda, necrosis tubular
aguda, hemorragia suprarenal, perforación y ulceras digestivas, hiponatremia, hipoglucemia,
hipocalcemia, SIADH, adiponecrosis, CID.

CRITERIOS ASFIXIA PERINATAL

 APGAR 0-3 a los 5 minutos

 Acidosis metabólica Ph<7/Exceso de base <10mmol/L
 Alteración neutrologica
 FOM

Medidas de soporte : Oxigenoterapia, anticonvulsivantes, calcio, glucosa, hidratación.

HIPOTERMIA: Disminuir t 33-33.5 por 72 hrs y posteriormente recalentamiento a 36.5-37ª, criterios

>36SDG, y episodio centinela (que causo la asfixia) y cumpla criterios de asfixia OBJETIVO, NO MAYOR
DAÑO AL TEJIDO

FENOBARBITAL ANTICONVULSIVO DE ELECCION

RECIEN NACIDO PREMATURO

Patología cardiorrespiratoria es la causa mas frecuente de morbilidad y mortalidad

 Enf de membrana hialina
 Conducto arterioso permeable: <32 SDG y <1, 500 grs, hipoxia favorece la apertura
 Apnea y pausa respiratoria
  Displasia broncopulmonar

NEUROLOGICAS
Hemorragia peri e intraventricular: <34sgd SE DAÑA MATRIZ GERMINAL EN HIPOXIA
Hemorragia de la matriz germinal por ruptura de vasos de la matriz es exclusiva de RNPT
-Leucomalacia periventricular (necrosis de la sustancia blanca)  a largo plazo hay déficit motor espástico
y/o intelectuales
-necrosis de la sustancia blanca periventricular
CC: Deterioro brusco del estado general, palidez , desaparición del reflejo del moro o de succion, hipotonía,
apnea, somnolencia, fontanela anterior, SIADH
DX: USG trasnfontanelar con clasificación de volpe o papile con TAC

 GRADO 1: Matriz germinal <10%

 GRADO 2: Matriz germinal 10-50%
 GRADO 3: Matriz germinal >50%
 GRADO 4: Intraparenquimatosa

ENCEFALOPATIA HIPOXICO ISQUEMICA Y ASFIXIA PERINATAL

-Agresión para RN, debido a la ausencia de o2 y /o falta de perfusión de tejidos

85-90% Intraparto
Causas: Prematures, infección, asfixia y malformaciones congénitas

FASES
1. Aguda: diminución de flujo sanguíneo y glucosa
2. Latente: recuperación del metabolismo, pero es transitoria
3. Secundaria: 6-24hrs-dias excitotoxicidad, entrada masiva de
ca en la célula + estrés oxidativo
4. Terciaria:semanas-meses: persistencia del daño ´muerte
celular y remodelación del tejido

CRITERIOS DX
1. Uno o varios eventos relacionados con hipoxia
2. Acidosis en muestra de sangre en cordón menor a 7 o
déficit de base mayor a 12mmol
***APGAR <5 de 5 a 10min, ventilación o resucitación, evidencia de encafalopatia con la escala de
sarnat garcia, hllazgos en EEG.

TRATAMIENTO
Fenobarbital o DFH
Oxígeno, glucosa y calcio
Eutérmica, euglicemia
Hipotermia: 33-33.5 por 72 horas y
posteriormente hcalentamiento progresivo hasta
36 37 °C en 8 horas
ENTEROCOLITIS NECROSANTE

+ en pretérmino en la segunda semana de vida

NECROSIS DE MUCOSA INTESTINAL; más afectado el ileo distal o colon próximo
FR: Prematuro alimentación precoz, hipoxia, bajo GC, hipoxia, policitemia, o formulas hipertónicas.

CC + EN LA 2°SEMANA DE VIDA, COMINEZO INESPECIFICO

 Distención abdominal >2cm PRIMER SIGNO
 Residuo
 Sangre micro y macroscópica
 Comienzo inespecífico

Estadio
I. Sospecha por dilatación
de asas
IIa. Comprobada leve o
moderada NEUMATOSIS
INTESTINAL
IIb Grave o complicada GAS EN
VENA PORTA
III a. GAS EN VENA PORTA Y
ASCITIS
III b. PNEUMOPERITONEO

RADIOGRAFIA
Dilatación de asas
Neumatosis intestinal {Gas
en vena porta
Neumoperitoneo
TRATAMIENTO
Ayuno + SOG a derivación
Antibióticos: Cobertura a
anaerobios y gram
negativos
*Ampicilina, amikacina y
metronidazol.

Cirugía Perforación
Si asa fija >24 horas, pneumoperitoneo o sepsis refractaria a tto
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS DURANTE EL PERIODO NEONATAL

APNEA DEL PREMATURO

Ausencia de respiración por >20 seg o menor de 20 con repercusión hemodinámica o ventilatoria.
Diferente de respiración periódica que es una pausa de 5-15 segundos con respiración rápida
compensatoria sin repercusión hemodinámica.

Severidad depende la FC y sat O2

CC: Cianosis, palidez, bradicardia menor a 100, hipoxemia, menor a 80, mas en fase REM
TTO: Monitorizacion control térmico, posición, estimulo táctil, estimular el centro respiratorio
(metilxantinas)
1. Citrato de cafeína 20mg/kg/IV IMPREGNACION
5mg/kg/dia IV VO MANTENIMIENTO
2. TEOFILINA 4-6mg/Kg IV VO IMREGNACION + 1.2mg/kg/ IV VO MANTENIMIENTO
3. AMINOFILINA 8mg/kg/IV IMPREGNACION + 1.2mg/kg/ IV VO MANTENIMIENTO
*Continuar hasta la semana 43 o 44 corregida

TRATAMIENTO: monitorización, posición, contraol térmico, estimulo táctil estimulación de centro

 ENFERMEDAD DE MENBRANA HIALINA O SDRRN TIPO 1

 Alteración pulmonar por falta de madurez del tejido y déficit de surfactante

 A menor edad mayor incidencia
 El surfactante es el producto de los neumocitos tipo II a partir de las 20SDG
 La madurez pulmonar se alcanza a las 34sdg cuando el cociente lectina/esfingomielina >2
 ++ en el prematuro menor de 34 sdg
 + varones e hijos de diabéticos, segundos gemelos, y falta de esteroides maternos

PATOGENIA  Déficit de factor surfactante, que provoca un aumento de la tensión superficial y

tendencia al colapso alveolar, (alveolos no ventilados). Aumenta la presión pulmonar y provoca un
shunt derecho izquierda favoreciendo PCA y foramen oval.

CUADRO CLINICO

 Dificultad respiratoria de inicio

precoz con incremento en las
necesidades de oxígeno (escala de
Silverman)
 Estertores en las bases
 Hipoxemia e hipercapnia  acidosis
respiratoria
 Cociente lectina/Esfingomielina <2
RX: Opacidad aspecto retículo granular difuso en
vidrio despulido o esmerilado (sal pimienta)
+ broncograma aéreo

PREVENCION

 Dexametasona: 6mg cada 12 horas 4 dosis

 Betametasona 12mg cada 24 horas dos dosis

TRATAMIENTO: Asistencia ventilatoria CPAP o intubación

Surfactante endotraqueal cada 6-12 horas hasta un total de 2-4 dosis durante las primeras 24 horas
de vida. Porcino o Bovino técnica ensure

Antibióticos por riesgo de sepsis con ampicilina y amikacina.

COMPLICACION: Hipertensión pulmonar, persistencia de conducto arterioso y foramen oval

DX DIFERENCIAL:

 Pausas inspiratorias, que es el cese de la respiración 10-20 segundos, RNPT en la primer

semana aumenta sueño REM se asocia a cianosis y bradicardia, PEOR PX
  Respiración periódica: Alterna ritmo, 5-10 segundos y compensa con taquipnea por 15
segundos. RNPT primer mes de vida. BUEN PRONOSTICO.
Surfactante + CPAP, intubación (85-93%)
+ antibióticos ampicilina y amikacina
Porcino 100-200mg/kg/dosis
Bovino 4ml/kg
Survanya 100mg/kilo/dosis cada 6 horas

ADMINISTRAR CON TECNICA INSURE

Intubar, surfactantes, extubar y
asistencia con CPAP
RN 25-26SDG deben recibir surfactante
exógeno profiláctico
COMPLIACIONES PCA+ FO+ secundarias a ventilación

LISA  Mínimamente invasiva (SRD con respiración espontánea y CPAP temprano)

TAQUIPNEA TRANSITORIA DEL RN

Falla de reabsorción del líquido pulmonar fetal

RNT o RNPT con parto rápido o cesárea que no se produce compresión para exprimir los pulmones;
Asma, DM , tabaco, administración de abundantes líquidos, sedación por tiempo prolongado, RPM
>24, Sin trabajo de parto

Taquipnea precoz que mejora con aporte de oxígeno en las primeras 24 horas

RPM + SatO2 <88%

DIAGNOSTICO: Radiografía de tórax:

 Rectificación de arcos costales

 Herniación del parénquima pulmonar
 Hiperclaridad pulmonar
 Trama vascular aumentada
 Aplanamiento del diafragma/horizontalizacion de arcos costales
 Cisuritis
 Incremento de diámetro AP
 Congestión para hiliar simétrica
 Cardiomegalia aparente

Oxigenoterapia con requerimientos bajos: FiO2 40% objetivo 88-95% sato2

AYUNO: Fr>80rpm + Silverman >3
 SINDROME DE ASPIRACION DE MECONIO

+ frecuente en RN Postérmino
Hacen neumonitis química  Lo que da dificultad respiratoria y cianosis
El meconio hace un efecto de válvula; lo que hace neumotórax y
neumomediastino.  acidosis respiratoria e hipertensión pulmonar

Se puede sobre infectar + frecuentemente oír E.coli y Listeria

monocytogenes

TRATAMIENTO
Apoyo ventilatorio (casco cefálico, puntas nasales CPAP, o
intubación), óxido nítrico, surfactantes y antibioticoterapia
INTUBAR Y ASPIRARA TRAQUEA SI EL RN NO NACE VIGOROSO, PERO
VIENE EN LA GPC NO EN LA VIDA REAL.
No hay datos de atrapamiento aéreo.
SI INFILTRADOS en parches, en panel de abeja o algodonosos por todo el
campo pulmonar + infiltrado grueso, algodonoso o en bandas o parches +
insuflación pulmonar y escape aéreo

COMPLICACION MAS GRAVE: HIPERTENSION PULMONAR

PERSISTENTE.

DISPLASIA BRONCOPULMONAR

Enfermedad pulmonar progresiva en RN de muy bajo peso que requieren oxigenoterapia y ventilación
mecánica prolongada por patología pulmonar previa.
FR: pretérmino, muy bajo al nacer, oxigenoterapia, ventilación mecánica prolongada
Causado por toxicidad por oxígeno, la inmadurez pulmonar y baro trauma.
Mayor necesidad de oxígeno con FiO2 >0.21 después de los 28 días de vida o a las 36 semanas
corregidas. (contar como si el px estuviera inutero)
CLINICA
Dificultad respiratoria, estertores y sibilancias
RX: Pulmón en esponja + perdida de a arquitectura
TRATAMIENTO
Oxigenoterapia por tiempo
prolongado, diuréticos (por daño
pulmonar sobrecarga hidrica)
broncodilatadores y esteroides
 HIPERTENSION PULMONAR PERSISTENTE

idiopática o secundaria a enfermedad pulmonar

Persistencia de las resistencias vasculares pulmonares elevadas:

cortocircuitos de derecha a izquierda

CUADRO CLINICO  Deterioro respiratorio, cianosis, sin respuesta a

oxígeno, y aumento en requerimiento de FiO2, Hipoxemia PaO2 menor
a mmhg a pesar de fio2
Precordio prominente o desdoblamiento simple del componente
DIAGNOSTICO  Rx normal, hipoxia severa, gradiente paO2 postductal
>50mmHg

TRATAMIENTO  oxigenoterapia, vasodilatador pulmonar, ON,

ventilación de alta frecuencia oxigenación por membrana extracorpórea.

TTO
Ox

AIRE ECTOPICO
Neumomediastino: asintomático, enfisema subcutáneo patognomónico, RX; ANGEL
Neumotórax: unilateral, inicio brusco, tórax asimétrico, disminución de mov respiratorios, hiperrresonancia,
latido de la punta deslizado a lado sano, tonos cardiacos apagados
 HERNIAS DIAFRAGMATICAS

Trastorno del musculo diafragmático

Tipos hiatal, paraesofágica, retroesternal, paraesternal, retroesternal y bochdaleck

BOCHDALEK
Falta de cierre de canales pleuroperitoneales, portero laterales con paso de contenido abdominal a tórax
+ femenino y lado izquierdo
+frecuente
HIPOPLASIA PULMONAR+ MALROTACION INTESTINAL
Falta de cierre de uno de los canales pleuroperitoneales posterolaterales (izquierdo)
Paso de órganos abdominales a tórax (estomago intestinos, riñón y bazo)  HIPOPLASI PULMONAR 
HIPOXIA  INCRMENTO EN LA PRESION PULMONAR  PCA Y PRESISTENCIA DE CIRCULACION FETAL
30% SE RELACIONA CON : Alteraciones de SNC atresia esófago, alt cardiovasculares, + MAL ROTACION
INTESTINAL

DX: USG PRENATAL/ Se confirma con RX

Nace con hipertensión pulmonar, se debe intubar Hernia de Morgagni

CUADRO CLINICO Paraesternal anterior o

Dificultad respiratoria severa + depresión neonatal grave retroesternal, mas frecuente
derecha
Ruidos intestinales en tórax
Abdomen en batea ASINTOMATICA, Mas propia de
Desplazamiento de ruidos cardiacos a la derecha adultos obesos con dolor abdominal
epigástrico
TRATAMIENTO: qx
DX_ Rx o TAC con contraste
Intubación
Medidas de soporte y ventilatorias TX: Qx
Quirúrgico al estabilizar

PATOLOGIA DIGESTIVA DEL RECIEN NACIDO

VOMITO EN RECIEN NACIDO

Mas común: mal técnica alimentaria más frecuente, sobrealimentación, degluciones de secreciones del
parto, obstrucciones intestinales.

1. Vomito después de la primera toma + salivación + polihidramnios + rx en sonda enroscada en esófago =

fistula traqueo esofágico
2. Vomito en las primeras horas de vida + sx de Down + sx de doble burbuja = atresia duodenal
3. Vomito 21-25° + masculino/primogénito + alcalosis metabólica hipoclorémica = estenosis hipertrófica
del píloro.

Cuadro Clínico:
Vomito, distención, ondas peristálticas visibles, disminuciones las evacuaciones

OSTRUCCION INTESTINAL

ATRESIA DUODENAL Causa + común de obstrucción intestinal en RN

3era parte prematuros
Asociación de malformaciones
DIAGNOSTICO: Vomito en las primeras horas de vis
RX: Abdomen: por patrón obstructivo con disminución del aire en el recto tras 24 horas
Patrón radiológico: Doble burbuja por atresia duodenal

Si hay única burbuja gástrica  estenosis pilórica o atresia pilórica

Neumoperitoneo  perforación intestinal
Si > 3 burbujas  yeyuno (1 o 2 yeyuno alto) (Yeyuno medio mas asas) (ileon distañ muchas asas)

ATRESIA ESOFAGICA Y FISTULA TRAQUEOESOFAGICA

Por fistula traqueoesofágica tipo III
Clínicamente: Vomita después de la primera toma, px no pasa saliva, sialorreas constantes, episodios de tos
cianosantes, + antecedente de polihidramnios
TTO: QX URGENTE

ILEO MECONIAL
Meconio espesado e impactado en la luz intestinal, provoca íleo paralitico y una obstrucción intestinal
15% relacionado a fibrosis quística
CC: distensión abdominal, vomito precoz y constante, sin evacuaciones, masas pastosas y alargadas a lo
largo del intestino

Dx: asas dilatadas no homogéneos, gas infiltrado

TEST DEL DUDOR PARA FQ
HIRSCHSPRUNG
Ausencia congénita de células ganglionares en el plexo
CC: Obstrucción intestinal+ vomito + distención + falla para paso de meconio en la primera semana de vida
RX: dilatación del recto, al tacto hay evacuación explosiva

++ masculinos, enterocolitis y ausencia de reflejo evacuatorio.

DX: Estándar de oro, biopsia rectal
Manometría ayuda
TTO des impactación y cx dos tiempos

INVAGINACION INTESTINAL
1-4 de cada 1000NV + de 3 meses a 6 años (descartar linfoma si es >6 años)
+ en varones + ileocolica
Invaginacion de un segmento intestinal dentro de otro  oclusión y vena ileo colica o ileo ileo colica
IDIOPATICO: Virus, purpura de Henoch, fibrosis quística, cuerpo extraño vacunación por rotavirus
CUADRO CLINICO: Dolor abdominal en incremento subito e intenso, letargo, distensión abdominal ausencia
de evacuaciones y/o, evacuaciones en jarabe de grosella
EF: Dolor y distención abdominal tacto rectal hocico de tenca (masa palpable en hipocondrio derecho en
70%)
DIAGNOSTICO: USG signo de la diana (como rol de canela), pseudo riñón o tiro al blanco
Rx en manzana mordida, y colon por enema no se usa
TRATAMIENTO: Reducción por taxis o neumo enema (sonda con agua o aire), o hidro enema
Éxito 75-80% si se realiza en las primeras 48 horas
TTO: Reducción en menos de 48 hra o datos de irritación peritoneal
CX: Triple esquema: amika, ampi, metro
SI HAY DATOS DE SUFRIMIENTO INTESTINAL: cirugía

DIVERTICULO DE MECKEL
Resto de saco vitelino: malformación gastrointestinal congénita + frecuente 2-3% de los lactantes
CUADRO CLINICO: Rectorragia INDOLORA por la mucosa del divertículo
Anemia crónica, diverticulitis, infección, perforación invaginación o vólvulo.
DIAGNOSTICO: Gammagrafía con Tc99
TRATAMIENTO: Resección quirúrgica

HIPERTROFIA PILORICA
Causa + frecuente de vomito NO BILIOSOSO
3 de cada 1000
+ varones primogénitos de raza blanca entre 2da y 8va semana de vida, uso de macrólidos en las últimas 2
semanas del embarazo
ETILOGIA: Inervación muscular anormal, prostaglandinas, gastroenteritis eosinofílica , síndrome 18, tuner
etc

HAY UN HIPERPLASIA E HIPERTROFIA DE MUSCULO DEL PILORO

CUADRO CLINICO
Vomito progresivo no biliar, en proyectil entre la semana 3 y 5
Alcalosis metabólica hipoclorémica
Hipokalemia por hiperaldosteronismo compensario
Ictericia por descenso de glucorinil transferasa
DIAGNOSTICO
Clínica; palpación de la oliva pilórica y onda peristáltica
USG píloro >4mm de grosor y longitud >14mm signo de doble riel
RX: Cola de rata, signo del hombro, signo de doble tracto, burbuja gástrica única. (estomago gigante)
TRATAMIENTO
Pilorotomia de ramstedt: incisión transversal de la mucosa
Complicaciones: reflujo biliar por debilidad pilórica

REFLUJO GASTROESOFÁGICO: VOMITÓN FELIZ

Incidencia 1/300
Comienzo neonatal mejora con la edad
Regurgitaciones que se resuelven espontáneamente eb tre 6mese y 2 años
No hay retraso pondoestatural

CUADRO CLINICO
Rumiación, neumonías por aspiraciones, retraso pondoestatural, esofagitis rechazo de tomas, anemia
ferropénica, por sangrado digestivo
Síndrome de sandifer; movimientos voluntarios para evitar vomito
TRATAMIENTO
Conservador: Medidas posturales y espesar la fórmula
Procinético: metoclopramida o domperidona
Antiácidos
Tratamiento qx: funduplicatura de nissen

ALERGIAS ALIMENTARIAS
Idiopáticas
+ frecc: alergia a la proteína de leche de vaca en menores de 1 años
Por b lactoalbúmina
Luego lo mas común es huevo, se quitan después de los 3 años

MANIFESTACIONES CLINICAS: Digestiva intestina: cutánea y respiratorias

Medidas por ige urticaria, dolor abdominal, nausea vomito o diarrea, angioedema

LECHE DE VACA: evacuaciones con sangre, esofagitis o enterocolitis por alimentos eosinofílica
Dx clínico + Prueba de eliminación o prueba de provocación

TRATAMIENTO
 Formula extensamente hidrolizada
 No etsan indicadas pruebas cutáneas
 Quitar lácteos a la mama
 No suspender seno materno

ENFERMEDAD CELIACA
Tx inmunológico, no es mediada por IgE
Desencadenado por contacto de la mucosa pon péptidos específicos: trigo, cebada, centeno y avena
+mujeres, puede persistir hasta edad adulta
Marcadores genéticos HLA Q2 Y Q8
Fac ambientales: adenovirus, antibioticoterapia, y embarazo
TOXICIDAD directa al gluten: sensibilización directa
CAUSA DE FALLA DE MEDRO

CUADRO CLINICO 9-2años

Anorexia + frecuente, diarrea insidiosa con heces voluminosas y brillantes
Dolor y distensión abdominal
Falla de medro
Edema, irritabilidad,

ASOCIADAS A: déficit selectivo de iga, DM tipo I

DX: GOLD ESTANDAT: Biopsia, en niño no necesario si:
Síntomas sugestivos títulos antitransglutaminsasa tisular superior a 10
Ac anti endomisio

CLASIFICACION DE MARSH
Tto: eliminar gluten
Si no hace tto: desarrollo de linfomas, adenocarcino,ca epidermoide de esofago
ICTERICIA E HIPERBILIRRUBINEMIA DE RN

HIPERBILIRRUBINEMIA INDIRECTA:

 Potencialmente neurotóxica
 Aparece en 60% de los RNT y en 80% de los RNPT en la primer semana de vida
 Mayor riesgo de neurotoxicidad: prematuridad, hipoproteinemia, deshudratacion,
hipotermia, hipoglucemia, infecciones, aumento de ácidos grasos libres, hepatotoxicidad,
fármacos (AAS)

CAUSAS:

1. Aumento de producción: anemia hemolítica, reabsorción de hematomas, aumento de la

circulación enterohepática,
2. Disminución en la conjugación: Déficit genético, prematuridad, hipoxia, hipotermia o
hipotiroidismo
3. Competencia enzimática:
4. Disminución de la captación hepática: defectos genéticos o prematurez

**MIXTA: Enf de dubin jonnson y rotor

CUADRO CLINICO:

Ictericia progresiva, de cara a conjuntivas

y desciende + letargia + rechazo a VO

TRATAMIENTO:

1.Fototerapia (conversión de BI en foto

isómero capaz de excretarse sin
conjugación hepática) en >15mg/dl para
evitar que suba a 20mg/dl

ESPECTRO DE 430 A 490 NM

MAS EFECTIVA LA LUZ AZUL
 SI LA BI SOBRE PASA valor
determinado para horas de vida
y peso al nacimiento.
 PROFILAXIS en RN de bajo peso

2.EXANGINOTRANTRANSFUSION 22-25mg/dl

 En niveles críticos de bilirrubina en las primeras 48 horas y/o

 Si hay hemolisis para eliminar ac maternos en incompatibilidad de grupo o RH
 Clinica de ictericia nuclear
KERNICTERUS O ICTERICIA NUCLEAR:

Síndrome neurológico secundario al depósito de bilirrubina INDIRECTA en los ganglios basales

Raro en RNT sanos en ausencia de hemolisis o con niveles de BI <25mg/dl

CUADRO CLINICO

Inicial: Letargia ¿, rechazo a la ingesta de moro (primer semana después de inicio de la ictericia)

Posteriormente: Disminución de reflejos, dificultad respiratoria, opistótonos, fontanela anterior

abombada, contracturas faciales, y de miembros, llanto agudo, espasmos, convulsiones,
empuñamiento etc

Existe mejoría parcial a los 2-3 meses pero el daño es progresivo.

75% de mortalidad PCI GRAVE

ICTERICA FISIOLOGICA

 Después del primer día de vida, NO NACEN ICTERICOS

 BD <2mg/dl I
 BI <3mg/dl
 INCREMENTO PROGRESIVIO DIARIO
 Duración de <7 dias
 BT <12mg/dl RN DE TERMINO y máximo 14mg/dl EN RNPT
 Ausencia de patología de base

SINDROME DE ARIAS

 Por lactancia materna a partir del día 7, puede durar >12 semanas
 BENIGNA, confirmar con suspensión de lactancia por 24-48 horas
 Aumenta la BI en ausencia de otros signos de enfermedad
 Glucoronidasa de leche materna
 TX: VIGILAR Y NO RETIRAR LA LACTANCIA
 Recomendación de baños de sol, no como evidencia
HIPERBILIRRUBINEMIA DIRECTA:

Por obstrucción de vía biliar extrahepática:

 Atresia de via biliar es la causa más frecuente de

colestasis crónica qx
 Quiste de colédoco
 Sepsis
 TORCH
 Bridas

Alteraciones de via intrahepática

 Hipoplasica (enfermedad de alagille) o Dilatación

congénita (enfermedad de caroli)
 Déficit de alfa 1 antitripsina, sx de bilis espesa, fibrosis
quística
 Hepatitis neonatal idiopática, o enfermedades
metabólicas

DX INICIAL: USG para atrseia biliar DX DEFINITIVO : Biopsia

 TX transitorio: Vitamina liposuloble ADEK, para falla hepatica, TAG de cadena media, , acido
ursodesoxicolico o colestiramina
 Si no es corregible se realizara una porto enterostomía o técnica de KASAI <90 dias RN, para
drenas la bilis al intestino
 Tx inicial quirúrgico SIEMPRE KASAI y enlistarse para trasplante hepático DEFINITIVO

Obstrucción de via biliar 

TRASTORNOS HEMATOLOGICOS DEL RECIEN NACIDO

ENFERMEDAD HEMOLÍTICA EL RN

ERITROBLASTOSIS FETAL

 Enfermedad hemolítica del RN

 1°embarazo IgM agudosss NO SON CAPACES DE ATRAVEZAR LA PLACENTA
 Subsecuentes IgG crónicos
 SI HAY ANTIGENO D en la membrana del eritrocito es un Rh +

Si la mama es Rh negativo que no tiene antígeno D, y entra en contacto con el antígeno D del fto se
reconoce como extraño y genera anticuerpos que destruyen los eritrocitos fetales.  DESCENSO DE
HTO

CLINICA

 Asintomático con hemolisis leve

 Hepatoesplenomegalia y anemia severa
 Hidrops fetal: El más grave a partir del 4to mes
con hemolisis in utero

DIAGNOSTICO:

 Prenatal con vigilancia de grupo y RH -

COOMBS INDIRECTO (Ac maternos)
 SI LA MADRE ES COOMBS INDRECTO
NEGATIVO  Gammaglobulina anti D 28-32s
 SI EN EL PARTO EL RN es positivo hay que dar
una segunda dosis de gammaglobulina anti D
en las primeras 72 horas
 Ecografía fetal
 POSTNATAL  COOMS directo (al RN) y bilirrubina sérica indirecta, evaluar HTO

TRATAMIENTO

FETAL  Inmadurez pulmonar, anemia o hidrops  transfusiones por cordocentesis

>35 SDG INTERRUPCION DEL EMBARAZO
RECIEN NACIDO
Fototerapia si es leve 
Exanguinotransfusión O Rh -, cuando hay anemia grave o moderada y si hay hidrops transfundir
sangre O RH negativo.
INCOMPATIBILODAD ABO

Cuadro más frecuente pero más leve de anemia hemolítica

 Madre O ; Feto A o B
 Madre A; feto B
 Madre B ; feto A

DX: Ictericia leve tx: fototerapia algunos

HIPOTIRIDISMO CONGENITO

TRANSITORIO: Acs anti tiroideos por pase placentario, déficit de yodo, o hipotiroidismo materno mal
tratado, en el embarazo se debe aumentar el tx 20%

PERMANENTE: Mas común disgenesia tiroides, o ectopia tiroidea sublingual, dishormonogenesis o

alteración de hipotálamo hipófisis

CLINICA

 Fontanela post >1cm

 Fontanela anterior amplia
 Ictericia >7 días
 Piel seca y moteada
 Hernia umbilical
 distención abdominal
 Succión débil y lentitud en la ingesta

** El hipotiroidismo congénito es
la principal causa de retraso mental prevenible**

DIAGNOSTICO

TSH <10 CRIBADO NEGATIVO

TSH 10-20 CRIBADO DUDOSO  hacer segunda determinación si la segunda también es de 10-20 es
positivo
TSH >20 CRIBADO POSITIVO  10-15 mcg/kg/día  HAY QU EHACER CONFONFIRMACION si
TSH>4UU/ml en suero T4L <0.8 ng/dl y T4T <4ug/ml

TRATAMIENTO
Levotiroxina 10-15 mcg/día
HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGENITA*

No hay aldosterona y cortisol y muchos andrógenos

Corteza suprarrenal: cortisol, androstenediona y aldosterona.

Por mutación deL gen CPY 21 que codifica la enzima, y deficiencia de 21 hidroxilasa. POR LO QUE NO
HAY SINTESIS DE CORTOSOL NI ALDOSTERONA.

PERO LA ANDROSTENEDIONA NO LA OCUPA, ASI QUE HAY MUCHA. Hay muchos andrógenos
suprarrenales

Aumento de ACTH (hace la hiperplasia suprarrenal) XX virilizadas ambiguos.

Aumento de andrógenos suprarrenales 
Patrón de herencia autosómico recesivo (ambos papas tienen la enfermedad)
EL CORTISOL es una hormona contrarreguladora de la insulina por lo que hay hipoglucemia
secundaria. NO HAT ALDOSTERONA no hay quien reabsorba sodio. Y SIN EXCRESION DE POTASIO
Niñas XX se viririzan = genitales ambiguos
Niños no se virilizan, macroquirismo PARA ELLOS ES EL TAMIZ.
Disminución y aldosterona: HIPONATREMIA, HIPERKALEMIA E HIPOGLUCEMIA
Aumento de andrógenos suprarrenales
Diagnóstico: TAMIZ busca 17 hidroxiprogesterenona que es el precursor y se ve observada
TX: Hidrocortisona (sustituye cortisol) y fludrocortisona. (aldosterona)
CRISIS ADRENAL: Cuando no hay hiponatremia, hiperkalemia e hipoglicemia
CARDIOPATIAS CONGENITAS
 CONNATALES CONGENITAS O PRENATALES

TORCH Toxoplasma, rubeola, herpes y CMV, sifilis, parvoviris, hepatitis, VIH listeria y Tb
En primer trimestre hay menos riesgo de transmisión, pero mayor afectación fetal
Tercer trimestre mayor riesgo de transmisión, pero menor afectación fetal
CUADRO CLINICO: RCIU, prematurim petequias, hepato espleno, adenopatías, octericia, anemia,
trombocitopenia, transaminasemia

 Mayoría vertical o transplacentaria

 Dx natal: en la mayoría gold estándar PCR, IgM o IgG positiva o en aumento, cultivo o aislamiento
 Complicaciones: RCIU, prematuridad, petequias, hepatoesplenomegalia, ictericia, ANEMIA,
Trombocitopenia, hipertransaminasemia
 Mayor afección materna es proporciona a afección fetal

CITOMEGALOVIRUS
+frecuente, la mayoría son asintomáticos, solo (1 o 2 de mil son sintomáticos)
Transmisión transplacentaria MAS COMÚN, si es postnatal contacto personal, lactancia, materna o
hemoderivados.
Celularidad: Inclusiones intra plasmáticas y núcleos grandes.
CUADRO CLINICO: Hepatomegalia, trombocitopenia, sx blueberry muffin baby (hematomas o petequias
generalizadas).
Contagio perinatal: Neumonitis con coriza y sordera. RNPT y/o transfusional mas grave
Complicaciones: Microcefalia, calcificaciones periventriculares, coriorretinitis, sordera, retraso mental,
espasticidad, y defectos dentarios

CMV ENFERMEDAD CONGENITA QUE MAS FRECUNTEMENTE CAUSA SORDERA NEUROSENSORIAL +

HEPATOMEGALIA + TROMBOCITIPENIA

DIAGNOSTICO:
 Materno: IgM E IgG positivo, (baja avidez de la Ig) INDICA PRIMO INFECCION
aumento de IgG >4 veces lo normal. Tejidos con inclusiones intracitoplasmáticas.
 PCR CMV en orina en los primeros 15 días EN RECIEN NACIIDO
Amniocentesis en >21 SDG

TRATAMIENTO
Ganciclovir en enfermedad importante con inmunosupresión
RUBEROLA
Togavirus
Puede ser secundario a vacunación
Infección de primer trimestre: 94% alteraciones auditivas, 20% cardiacas, en menor proporción oculares
Triada de Gregg: Sordera, cardiopatía congénita, cataratas, (PCA, o estenosis de la artera pulmonar.)
Otros datos: alteraciones óseas transparentes en huesos largos sin reacción perióstica.

DIAGNOSTICO
Exantema en embarazo
TAMIZ
ELISA en primer trimestre:
IgG<1/16 INDICA SUCEPSTIBILIDAD
IgG + con IgM ´INFECCION PASADA
IgM + indica infección reciente y es necesario determinar IgM fetal
Sospecha de infección por rubeola durante gestación: ARN en LA por PCR
IGm EN SSNAGRE DE CORDOON >20sdg

En el recién nacido:
*
**se puede contagiar incluso 18 meses de nacido

TRATAMIENTO
Gamma globulina ¿? Primera semana tras en contacto
PROFILAXIS: Vacuna
*riesgo de transmisión fetal mas riesgo proporcional a la
edad gestacional

TOXOPLASMA GONDI
Protozoo unicelular  Gato huésped  heces
contaminadas
infección en gestante con riesgo de transmisión del 50%
Aborto, PP, infección precoz, muerte fetal.

Ingesta de quistes y ooquistes, se contagia a feto por una primoinfección materna

Riesgo de transmisión vertical 40-50% por primoinfección, el riesgo disminuye con espiramicina

CUADRO CLINICO
Neurológica primaria: Calcificaciones intracraneales diseminadas, alteración en LCR,
convulsiones, microcefalia, hidrocefalia. (aumento de mononucleares y disminución de glucosa)
Coriorretinitis + frecuente 80% MAYOR RIESGO DE CEGUERA

Afectación generalizada  Síndrome de TORCH, coriorretinitis, y alteraciones de SNCalteración de LCR

(Mas MNC y proteínas, Glucosa baja).

TETRADA DE SABIN: Coriorretinitis, convulsiones, hidrocefalia y convulsiones

DX
Embarazo: IgM+ de alta avidez
Seroconversión o IgM + con Ac IgG de baja avidez. -
RN: Siempre hacerlo si la mama es + PCR en sangre orina y
LCR orina IGG persistente por >6 meses confirma infección
Amniocentesis a partir de la semana 18 ; se hace PCR
USG seriado: ventriculomegalia, calcificaciones
intracraneales o intraparenquimatosas

TRATAMIENTO
Espiramicina para infección en mujer embarazada (EVITAR
CONTAGIO FETAL)
Si el RN: ya está infectado: Acido
folinico+pirimetamina+sulfadiaxina
Tratamiento a 1 años de dad si las IgG ya desapareció
Amniocentesis a partir de la sem 18 y mas de 4 semanas de la infeccion materna
RN: Sulfadiacina y pirimetamina + ácido folinico
SI HAY DUDA EN EL DX SE DA TX POR UN MES Y REPETIR PRUEBAS

SIFILIS
Mientras + reciente la infección, + afección en el feto
Mortalidad 50%
transmisión vertical

Infección vía sanguínea o transplacentaria

Hidrops fetal, 50% mortalidad
60% son asintomáticos al nacer

CUADRO CLINICO
1. TEMPRANA: Infección activa con inflamación. MENORES DE 2 AÑOS
Asintomáticos: pero + frecuente pénfigo sifilítico o sx mucocutaneo (lesiones maculopapulosas,
eritematosas en palmas y plantas, condilomas en áreas húmedas, coriza sanguinolenta ++ megalias

2. TARDIA: Estigmas y cicatrices MAYORES DE 2 AÑOS

Afección de SNC: Amoralidad de LIC
Estigmas:
 Nariz en silla de montar
 Frente olímpica
 Dientes de Hhutchinson
 Articulacion de clutton
 Tibia en sable
TRIADA: Hipoacusia, queratitis y dientes de Hutchinson
DX EN RN CON CASO PB
NO TREPONEMICAS: VDRL o PCR en mujer
embarazada  Ac cardiolipina producida por
el treponema.

TREPONEMICAS: FTA Abs o MHA TP 

Búsqueda de anticuerpos IgM

DEFINITIVO: VDRL +, hematoaglutinacion,

PPR 4x que al nacimiento

VDRL en sangre y LCR (pleoquiorraquia y

pleocitosis)
BH
Rx de cráneo, tórax y hueso largos, imagen

FTA Abs IgM prueba confirmatoria

CONFIRMADO:
Prueba treponémica + y/o manifestaciones
O FTA IgM O identificación de treponema pallidum

TRATAMIENTO
Penicilina G sódica cristalina : 100,000-150 000UI /kg por 10ª -14 dias
VDRL + en LCR: PSR 200,000-3000 000 U/kg/dia IV por 14 a 21

Opción:
Penicilina G procaínica 50 000ui/kg/dosis IM diario 10 días o benzatínica 50,000(KG DU
Seguimiento cada 3 meses
VIRUS DEL HERPES SIEMPLE
Transmisio perinatal 80-85% por contacto directo con las lesiones
Puede ser intrauterina, y postnatal

CC INTRAUTERINA
Triada: afeccion cutánea, SNC, y ocular.

CC PERINATAL
Lesiones cutanes oculares y orales a los 10-12 dias de vida

CC POSNATAL
16-19 dias de vida, enfermedad diseminada ; neumonía o hepatitis

DX: serología o PCR

DX NEONATAL: frotis de lesiones y PCR en sangre gold estandart
+ eñectroencefalograma, tele de torax y eco abdominal

TTO:

Infeccion aguda RN: Aciclovir IV 20-/mg/kg/8hrs

Si queratitis: idoxudina o ganciclovir ocular

HERPES ZOSTER
VARICELA

Si hay infección <25 SDG: Sx de varicela congénita: mortalidad alta

 Lesiones cicatrízales en dermatomas
 Hipoplasia de extremidades
 Defectos oculares: cataratas, microftalamia, coriorretinitis
DX; Embarazo con lesiones características confirmación con IGM
DX FETAL: Amniocentesis con PCR
DX NEONATO CLINICO confirmar IgG >6-7° mes

Infección perinatal: Infección del periodo neonatal

-neonatal precoz: tuvo varicela mama 21-5 días antes del nacimiento
Clínica leve del RN, los primeros 5 días de vida

-Neonatal tardía: mama 5 días previo de nacimiento o 2 días posterior al nacimiento

RN tiene síntomas del 5-15 días de vida: varicela fulminante; vesículas en todos los estadios + afección
visceral grave
Se usa gammaglobulina

Infeccion neonatal adquirida: Lesiones en culebra enfermedad leve, complicaciones nulas

Clinica >15 dias de vida

TRATAMIENTO
MATERNO: Inmunoglobulina si tuvo contacto ; en un periodo de ventana de 96 horas
Aciclovir en tercer trimestre
NO VACUNA

NEONATAL
Inmunoglobulina: si riesgo alto de varicela fulminante si 5 días precios o 2 días posterior al parto
+ ACICLOVIR: 10-15mg/kg/cada 8 horas IV 7-10 diad

VIRUS DE HEPATITIS B
La mayoría se contagia en el nacimiento
HBsAG+hbeAG= Alto riesgo e infección perinatal
Buscar intencionadamente en el segundo y tercer trimestre del embarazo

CUADRO CLINICO
Asintomático o leve aumento de transaminasas
No aumenta riesgo de abortos o malformaciones
DIAGNOSTICO
Serología al nacimiento SI el Ag de superficie es +
(AgHBS)
Hay que tomar serologías en el bebe hasta los 3
meses
Y a los 9 meses pedir IgG iGm
Dx: con persistencia de antigeno de superfie

PROFILAXIS: Gamaglobulina en primeras 12

horas de vida si la mama es +
Y vacuna VHB
*no hay contraindicación para lactancia materna
HIJO DE MADRE DIABETICA
Aumetno de la mortalidad: polihidramniso, prematirida macrosomía o RCIU, viceromegala o hipoglucemia
Anomalías congénitas cardiacas CIA, CIV trasposición de grandes vasoso, agenesia lumbosacra
Sx de colon izquierdo hipoplásico y sx de dificulras respiratoria

Hipoglucemia <45 mg/dl

Hiperinsulinismo: hijo de madre DM, sx de becck
Clinica: temblor, apatía cianosis, convulsiones, apneas intermitentes llanto débil o agudi, letargia hiotension
y movimiento s oculares anómalos
TTO: Glucossa 10 en bolo 2ml

HIPOTIROIDISMO CONGENITO

TSH <10mU/ negativo

TSH >20 mu/ positivo

Sospechar en: estreñimiento macroglosia, hernia umbilical, trastormo motor, fontanela anterior amplia,
persistencia de fontanea posterior,

TTO: Primer mes de vida.--> levo

TOXICOS EMBARAZO

Sx alcohólico mental : mas frecuente en MX

Aparición prexoz y corta duración

RCIU simétrico , rasgos faciales dismórficos ( hipoplasia dacioal, puente facial bajo, aplanamiento del surco
subnasal, epicanto, hendiduras palpebrales cortas)

Personalidad aptica, antisocial

 CRECIMEINTO Y DESARROLLO
GRAFICAS CDC Y OMS
Velocidad de crecimiento: MAS SENSIBLE PARA DETECTAR ALTERACIONES DEL CRECIMIENTO
En desnutrición aguda se afecta primero el peso
*Mejor indicador para desnutrición: Peso para la talla

EDAD OSEA: Mejor relación con la dase del desarrollo puberal que con EC
RN: Rodilla (tibia )
>1año: muñeca
Patológico si hay diferencia de mas de 2 años

RETRASO DE EDAD OSEA:

Retraso constitucional
ULTIMO CENTRO DE OSIFICACION EN APARECER ES EL ADUCTOR DEL PULGAR

Peso: pierde 10% en la primer semana de vida

Ganancia 0-4 meses: 20-30g por dia
Duplica el peso al nacimiento 4-5 meses
Triplica del nacimiento al año
Cuadriplica a los 2 años

3-12 meses: edad (meses) + 9/2

1-6 años: edad (años) x2 +8.5
7-15 : edadx3+3

TALLA: Aumenta 50% de la talla al año

4 años duplica la talla
A los 12 triplica la talla
<2 años: edad (meses) x2 + 54
2-12 años: edad (años ) x 6 +77

PERIMETRO CEFALICO: Aumenta 1 cm por mes en el primer año

Luego 1cm cada año

TBF: Talla mama + talla papa +13 niño o – 13 si es niña /2

+/- 5 años
O Talla mama + talla papa /2 + 6.5 si es niño o -6.5 si es niña
TALLA BAJA

Aquella que se encuentra situada por debajo del percentil 3 para edad y sexo o 4cm por debajo de la talla
baja blanco familiar. 2DE debajo de la media

PATOLOGIA
Desproporcionada: Displasias esqueléticas y raquitismo
Proporcionada:
Prenatal  Pequeños para edad gestacional sin crecimiento de recuperación, sx dismórficos, tx
cromosómicos como sx de down, o sx de turner
Posnatal psicosocial, desnutrición, enfermedades crónicas (gastrointestinal cardiaca o hematológica),
enfermedad endocrinológica.

IDIOPATICA
Talla baja familia
Retardo constitucional del crecimiento y desarrollo

TALLA BAJA FAMILIAR

Al trazar la talla blanco familiar es baja
Velocidad de crecimiento normal
Pronostico de estatura final acorde al patrón familiar.

*Son lentos en desarrollo: dentición lenta, detención de crecimiento a los 2-4 años de edad posteriormente
velocidad de crecimiento normal, pubertad atrasada, edad ósea no atrasada, talla final acorde a potencial
genético, tx solo si el crecimiento es muy lento ESTIMULAR TESTOSTERONA, PERO EN GENERAL NO SE LES
DA

*Al final se recuperan

*4cm +- de blanco familiar normal

RETRASO CONSTITUCIONAL DEL CRECIMIENTO

Talla inferior a 2DS o p3 para la edad, crecimiento paralelo a lo normal, aceleración al final de la
adolecencia, talla adulta normal. HF
Edad ósea retraso a edad cronológica y labs normales

TALLA BAJA PATOLOGICA

El crecimiento decae de forma lineal
Armónico: Cromosomopatías + frecuente
Prenatal: cromosomopatías, tóxicos teratógenos
Postnatal: malnutrición, déficit de hormona del crecimiento

RN: Rodilla para fémur distal y tibia proximal

Menores de 1 año: tibia y mayores de 1 año muñeca
Patológico si hay diferencia >2 años
NEURODESARROLLO
Escala de Denver hasta los 5 años

DESARROLLO PSICOMOTOR
RN: Flexión, gira la cabeza ojos de muñeca
1 mes: Fija la mirada y sonrisa social
3 meses: sostén cefálico y pinza gruesa
6 meses: sedestación, monosílabos. Alimentación complementaria
9 meses: gateo
10 meses: Bipedestación
12 meses: Deambulación primeras palabras, introduce objetos en otros.
15 meses: Dos palaras, colabora para vestirse, sube escaleras
16-19 meses, obedece ordenes, corre frases cortas
18 meses: señala partes de tu cuerpo
5-10 años: irreversibilidad de la muerte
6 años:

DENTICION
Temporales aparecen a 6 meses 4-8 meses : Inician incicivos centrales inferiores, centrales superiores
y posteriormente laterales. A LOS 2 AÑOS 20 DIENTES, se caen en el mismo orden de la aparición.
Permanentes a los 6 años: Primer molar es el primero, 32 dientes adulto.
DESARROLLO SEXUAL PUBERTAD
VARON
Crecimiento testicular >4ml inicio de desarrollo sexual
9-14 crecimiento de pene y vello

MUJER
Inicio de pubertad 8-13 años, aparición de botón mamario
Vello en pubis y axilar
Menarquia 2 años después de la telarquia

PUBERTAD PRECOZ
Telarquia <8 años
Causas idiopaticas

Aumento de vol testicular <9 años de edad

Causas: lesiones o malformaciones en SNC

NUTRICION
Lactancia: IgA, macrófagos, ac antibacterianos y antivíricos, lactoferrina.
 NO TIENE VITAMINA D 400 000 UL Y VITAMINA K
 Disminuye su capacidad inmunológica 48-72 horas
 Congelada dura 3-4 meses, en refri 3-4 días
 Disminuye riesgo de alergias, ca de mama, depresión postparto mínimo 6 meses
 Estimulo msa importante para la producción y secreción es el vaciado regular y completo de la mama


CAPACIDAD GASTRICA:
Dia 1: 5-7 ml
Dia 2: 22-24 ml
1semana 45-60 ml
1 mes: 80-150ml
La producción de leche: se inicia durante el 4to/5to
mes del embarazo
CALOSTRO
Transicion:4-5 días 700/ml día
Madura: a partir del día 15, vol 700-9000ml/día
durante 6 meses postparto
En pretérmino: la lecha se adapta a las
características del bebe
Déficit de vitamina d, 400UI dar al bebe

CONTRAINDICACIONES
 VIH +, Galactosemia, Drogas, Tb, Hep sin profilaxis, Anastrozol,
 anfetaminas, ciclofosfamida, cloranfenicol, doxorrubicina, iodo, radioactivo, cromocriptina, litio,
clortalidona, leflunomida, tamoxifeno

ALIMETACION COMPLEMENTARIA
A partir de los 6 meses
Si son prematuros a la edad corregida
Derivado de lácteos a los 9 meses
Leche entera después de año de edad
Alergenos se pueden a partir del 6 m

MALNUTRICION

3 datos clínicos universales de desnutrición:

 DILUCION; Osm disminuida,
alteraciones electrolíticas.
 HIPOFUNCION
 HIPOTROFIA: Consumo de reservas
por falta de aporte
Desnutrición Federico Gómez:* porcentaje de
peso real/edad x 100
Normal >90
Grado I 75-84
Grado II 74-60
Grado III <60

ETIOLOGIA:
2. Falta de aporte energético
3. Alteración en la absorción
4. Catabolismo exagerado
5. Exceso en la excreción
Se usa el peso para la edad= peso real /peso que corresponde p/edad x 100
KWASHIORKOR: o energético proteica (desnutrición aguda)

Mas prevalente a nivel mundial, cara de luna llena, signo de la bandera, disminución de aporte de proteínas
o aumento de las semanas, peso corporal, grasa subcutánea, edema secundari a hipoproteinemia, peor px,
aumento de susceptibilidad a infecciones
 Baja ingesta de proteínas
 Mayores a un año
 Esteatosis hepática y hepatomegalia
 Lesiones humedad en piel
 Hipoalbuminemia
 Complicaciones ++ infección de aparato respiratorio y digestivo

MARASMATICA: o energético calórica (crónica)

Disminución de peso corporal, grasa, y proteínas somáticas, emaciación (piel que cubre el hueso)
Signo del pantalón (pliegues en piernas) estreñimiento
 Mayor adaptación a la deprivación de nutrientes
 Apariencia clínica de emiacion de disminución de todos los pliegues de la masa muscula y
tejido adiposo
 Compromiso de talla y segmentos corporales
 Complicaciones: infección GI, respiratorio y déficit de vitaminas.
 Recuperación prolongada.  O SINDROME DE SOBRENUTRICION

MIXTA: ma frecuente en MX
Desnutrición marasmatica agudizada por algún proceso patológico.
Aumenta el cortisol y de agota la reserva muscular, la síntesis proteica se interrumpe en el hígado,
hepatomegalia, hipoalbuminemia y edema.

Clasificación de Waterlow: evalúa peso para talla y talla para la edad

 Normal
 Desnutrido agudo: Peso para talla bajo, talla para edad normal
 Desnutrido crónico agudizado: Alteración de peso y talla ara la edad
 Desnutrido crónico armonizado o recuperada: Talla para la edad alterada y perso para la talla
normal

Normal: 0-10%
Leve 10-24
Moderada
Severa

PESO PARA LA EDAD: Indice antropométrico; dice cuanto peso le falta

Severa >40 %
Peso /peso que le corresponde a la edad x100

WARTELOW Detemina la cronología e intensidad de la desnutricion

DIAGNOSTICO : IMC Peso /talla2
Sobrepeso: >p85
Obesidad: >p 95
Normal 5-85

ESCORBUTO
Deficiencia de vitamina C
Hiperqueratosis folicular, hemorragia cutanei, hipertrofia gingival, irritabilidad , piernas colgando en
posocion de rana
Acido ascórbico 100-500 dia

RAQUITISMO
Trastorno en la mineralización ósea del hueso en crecimiento
Típico en la infanciapor ausencia de vitamina D
VITAMINAD: Metaboliza el calcio fosforo, mineralización ósea su déficit pcasiona:

CC: Craneotabes es la manifestación inicial, fontanela grande con cierre restrasado, incurvación de hueso
largos, ensanchamiento de muñecas y rodillas, defectos costal
DX: Niveles de vivtamina D, RX imagen en caliz o capa de las matafisis, adelgazamiento de la cortical o fx en
tallo verde

PREVENION; exposicio solar, y itamina D 400-600 IU/DIA

TTO ideal por 3 meses

: <1mes
DESHIDRATACION
Estado clínico consecutivo a la perdida de líquidos, y solutos en cuerpo humano
Primera causa: rotavirus luego norovirus
++ frecuente deshidratación isotónica con Na+ serico 130-150mEq/L
MEDIDA MAS OBJETIVA PARA REDUCIR EL
RIESGO : LAVADO DE MANOS 47%

Taquipnea o taquicardia siempre vigilancia

estrecha

LEVE 1-5%
GRAVE >5%

Sin deshidratación  PLAN A

Con deshidratación  PLAN B sonda si
Choque hipovolémico  PLAN C

TTO: Sles de hidratación

Baja osm: 190-245, Na 75, Cl 65, K 20, Glu 75, citrato 10, relación Na: Glu 1:1
IV: Ringer lactato o SS 0.9% : Fracaso en rehidratación oral , contraindicación de VO o choque

A: 150ml después de cada evacuación si >1año

75ml después de cada evacuación si <1 año

B:100ml/kg en 4 horas cada 30 min SNG si es inhábil o esta indispuesto para aceptar los liquidos VO
durante 1 hora o si los vómitos persisten/Gasto fecal 10g/kg/hora

C: 60ml /kg/hra primera hora

25 ml/kg /segunda hora
25ml/kg/ tercera hora
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
Mas común virus:
RINOFARINGITIS: 80% virus
Odinofagia, tos, fiebre, síntomas constitucionales –> SINTOMATICO
Si hay hipertrofia de amígdalas, adenomegalia, exudado: antibiótico
Complicaciones: OMA, absceso faríngeo, FFR, glomerulonefritis

CRUP VIRAL
1-3 años, más frecuente de la laringitis aguda
Es disneica en lactantes >6 meses de edad
+ masculino + en otoño invierno.
+parainfluenza principal, otros para influenza 3, influenza B, adenovirus, sincitial respiratorio, enterovirus,
herpes simple y micoplasma pneumonie

Si es recurrente: asma >1 episodio en 1 año

Buscar malformaciones laríngeas

CUADRO CLINICO; antecedente de rinofaringitis

Triada: tos traqueal o de perro, estridor inspiratoria nocturno y dificultad respiratoria
Afonía, disfonía, fiebre, debut nocturno brusco
No sialorrea

Dx clínico
Rx: signo de la punta de lapiz, campanario o reloj de arena
TTo: corticoide oral/o nebulizado; prednisolona o prednisona 1-2mg/kg/DU
Ideal betametasona
Budesónida inhalada
Nebulizaciones frías
Oxigenoterapia
Adrenalina nebulizda si no hay mejoría: 0.5 al 2.25& o 5ml de epi

CRUP VERDADERO O DIFTERICO

Laringitis difterica
Es el bacteriano, la mayoría por corynobacterium diphteriqe, potros influenza, y mycopplasma pneumonie
CUADRO CLINICO
Ataque a estado general tos bitonal, disfonía, disnea
Membranas blanco-grisáceas en la laringe qu3 sangran al quitarse
Tto: eritromicina/peni

EPIGLOTITIS
Epiglotis, superficie linguial posterior
Por haemophilis influenzae tipo B, streptococus pneumonie, aeurus, A y B
+2-7 AÑOS

CUADRO CLINICO
Rinofaringitis que evoluciona a DISNEA, DISFAGIA, DISFONIA Y SIALORREA
Toxicidad y rinofaringitis
Sialorrea, disnea, no habla
Disnea, odinofagia
Posición de trípode, choque, o voz en papa caliente
NUNCA ABATELENGUAS, ASEGURAR VIA AEREA

Confirmar con laringoscopia O NASO FIBROSCOPIA EN ENF LEVE

RX LATERAL DE CUELLO SIGNO DEL PULGAR

TRATAMIENTO
Evitar llanto
Asegurar via aérea; crico no en menores de 2 años
Oxigeno sup si menor a 92
Antibióticos parenterales: cefalosporina, CEFTRIAXONA 7-10 dias
Dar a contactos rifampiciona

Inestable, UCIN, laringo y via aérea artifical

48-72 HORAS SE VE RESPUESTA
ESCALA DE TAUSSIG EVALUA GRADO DE OBSTRUCCION
 BRONQUIOLITIS AGUDA
SI SIBILA ES BRONQUIOLITIS SILANTE TEMPRANO SI HAY MUCHA REPETICIN
 ASMA A LOS 4-5 AÑOS
Menor de 2 años con dificulta y sibilancias por primera vez: bronquiolitis
En los primero 1-2 años de vida, + en invierno.
+ 3 a 6 meses sin lactancia, ambiente con fumadores
ETIOLOGIA: Viral >50% VIRUS SINCITIAL RESPIRATORIO el resto;
rinovirus, metaneumovirus, bocavirus, parainfluenza y adenovirus.
FISIOPATOLOGIA: Obstrucción bronquial por edema y moco  Aumento de las resistencias al paso
del aire y efecto válvula
Hiperinsuflación y atelectasias.
CUADRO CLINICO
 Cuadro gripal
 Dificultad respiratoria
 Tos sibilante paroxística
 Sibilancias
 Estertores finos y /o subcrepitantes
 Cianosis
 Dificultad para la alimentación
 EF: Taquipnea, hiperinsuflación, Tiraje intercostal , espiracion prolongada y signos de
dificultad respiratoria.

DIAGNOSTICO
RX Atrapamiento aéreo, Aislamiento del virus
Determinar la gravedad con Wood downes ferres y ESCALA DE GRAVEDAD VALIDAD
Si tiene mas de 39 de temperatura buscar co infección: OMA , neumonía o sinusitis
Leve 1-3 manejo ambulatorio
Moderado 4-7
Grave 8-14

TRATAMIENTO SINTOMATICO
Paracetamol 15/kg/dosis
O2 si <92%
Sol salina hipertónica 3% SIEMPRE DESCARTAR ATOPIA pq en ellos aumentan los episodios
Si no ocupa p2 IDEAL broncodilatador con cámara
Salbutamol 100-200 mcg dosis
Adrenalina 0.5mg/kg dosis
Profilaxis: palomixumab
Seguimiento en domicilio: gravedad menor a 3, sat o2 94, tolerancia a VO
PX: 15% puede quedar con reactividad bronquial

Rivavirina disminuye el tiempo de evolución-Palivizumab como profilaxis

LARINGOMALACIA
Causa mas frecuente de estridor espiratorio en el lactante <6meses o RN
Por falta de maduración de cartílagos , falta de consistencia de c aritenoides
Se resuelve 18 meses

En decúbito supino hay estridor respiratorio, desaparece progresivamente

DX CLINICO: Se conforma con laringoscopia

Estrior que empeora en decúbito supino, desaparece progresivamente
Desaparece a los 1.5 aos de edad

FIBROSIS QUISTICA
Enfermedad genética letal más frecuente
Autosómica recesiva
Alteración del gen CFTR en cromosoma 7q, perdida de fenilalanina en el codon 508
Provoca disfunción de glándulas exocrinas, por lo que produce secreción espesas y deshidratadas ambiente
para proliferación de bacterias (p aeuginosa y s aureus)

80% tiene manifestaciones en el primer año de vida

CLINICA A: Tos productiva, sibilancias, intolerancia a ejercicio, retraso pondoestadural, neumonías por
sobreinfección , pólipos nasales, obstrucción nasal, y rinorrea
DE ALTA PRESUNCION INFECCION RECUERRENTE CON P AERUGINOSA, BURK (BRONQUIECTASIAS Y
POLIPOS)

CLINICA B: Ileo meconial tapon meconial malabsorción, cirrosis biliar, insuficiencia pancreática y
azoospermia

Diagnostico
CONFIRMACION
Positivo 2 veces prueba de sudor GOLD STANDART
Presencia de 2 mutacines CFTR causantes de FQ
Alteracopn del potencial nasal transepitelial anormal

OTROS AUXILIARES DIAGNOSTICOS

Evaluación cuantitativa de función exocrina pancreatica: elastasa fecal menor 200mvg
Evaluación de PFH
Evaluación de semen, urológico
TAC: Bronquiectasias
Pruebas de función pulmonar >4 años por la colaboracion

TRATAMIENNTO
Fisioterapia, antibióticos, poyo nutricional enzimas pancreáticas, o2, esteroides y descongestivos, MNB con
suero hipertónico, fisioterapia pulmonar

NEUMONIAS
<3 años: virales
NAC: Fiebre taquipnea y tos + SDR
Hipoventilacion, crepitantes
RX:
ENFERMEDADES EXANTEMATICAS

SARAMPION
Primera enfermedad: Paramixovirus
PI: 10-14 dias

Puede dar conjuntivitis con fotofobia

Inmunidad de por vida
Notificacion inmediata
CUADRO CLINICO
Prodromos 2-5 dias máximo periodo de contagiosidad:
Fiebre modereada, tos seca, rinitis

Fiebre con RASH al mismo tiempo

Maculopapular rojo intenso en palmas y plantas
Manchas de Koplick en carrillos posteriores a nivel del
segundo molar  Respuesta inmunológica de
reconocimiento antigénico.
Lineas de stimson en parpado inferior zonas
hemorrágicas

Complicación + frecuente: Neumonía en especial en menores de 2 años

Líneas de stimson y manchas de koplik si son patognomonicas

Exantema dura 6 a 10 diad, Sin evanecimiento, inicia en zonas laterales del cuello
Gravedad relacionada de ña extensión del exantema
Complicacion: sibreinfeccio bacteriana: oma
Meningoencefalitis sarampionosa
Encefalitid aguda diseminada

DX:
AC IgM o PCR
Profilaxis; año y 6 años
TRATAMIENTO
Vitamina A

RUBEOLA: Togavirus
Tercera enfermedad
PI 14-21 dias
Cuadfro clínico
Cuadro catarral leve, febrícula, conjuntivitis con fotofobia, manvhas de forcheimer y adenopatías
Exantema; morbiliforme, inicio retroauricular, base de implantación de cabelllo
Adenopatias retraoauriculares cervicales posteriores
Respeta palmas plantas

ESCRALATINA pico de 5-15 años

Segunda enfermedad
Estreptococo b hemolítico y pyogenes
PI 1-7
Mas en mayores de 10 años de edad
Fiebre bruca, cefale, odinofagia, adenoatas, lengua blanca en fresa petequias en paladar
Lineas de pastia se marcan las líneas de flexion, fascies de filatov, (respeta triangulo nasogeniano)
Exanteama micropapular palpable, evancente, afecta manos y palmas, en forma de lija

DX clinco + ag en faringe de elección especificidad 95%

Cultivo de faringe GOLD STANDART
Antiestreptolisinas en Suero NO
TTO; Penicilina benzatinica 600 000-1 200 000ul DU
O penicilina oral 10 días

VARICELA
PI 10-21 dias
Guarderias, 1-4 años de edad
CUADRO CLINICO:
Fiebre y malestar genral, síntomas catarrales
Contagioso desde el dia 1 hasta la ultima lesión en costra

Exantema eb cielo estrellado: maculoa, pápula, vesicula y costras

NO AAS: SX DE REYE
Vacuna a los 12 meses y 3 meses posteriores o a los 3 y 5 añso segunda dosis
TTO
Aciclovir si en las primeras 2 semanas de vida o inmunocomrometido
Gamaglobulina en menos de 1 año

ERITEMA INFECCIOSO
Quinta enfermedad o parvociris 19
PI 14-21 mas en 5-15 años
Cuadro clínico: exantema en encaje, cefalea sinotmas de IVRS
Exantema afebril

ROSEOLA
Exantema subiro, VHS 6
Lactentes de 6m y 18 m
PI 5-15 años

CUADRO CLINNIOC:
Fiebre sin foco por 3 dias de dificl contril, desaparaece e inmediatamente examefe maculopapular,
morbilidorme

KAWASAKI
Sx mococutaneo ganglionar
Vasculitis, necrotizante de medianos y pequeños vasos

Diagnotico: CRITERIOS Y ECO

+ labs
TTO: Gammaglobulina, AAS, corticoides

Vacunas
CONTRAINDICACIONES PARA VIRUS ATENUADOS:
 Embarazo
 VIH
 Inmunosupresion
 Reaccion alérgica
 Enfermedad severa
 Si es prematuro; se sigue el esquema nacional según la edad cronológica.

BCG y hepatitis >2kg

A EXCEPCION DE MAMA + DE VHB en el RN

Varicela postexposicion:

La única vacuna que se puede poner antes: saramoion pero no efectiva

Se continua con esquema habitual
2.5 cm de diferencia de localización
ESPERAR 4 SEMANAS ENTRE UNA Y OTRA SI SON DE VIRUS ATENUADOS

COMUNICACIÓN INTERVENTRICULAR
Ma frecuente con sx de down
Soplo pansistolico continuo;
Cx antes del primer año

PERSISTENCIA DEL CONDUCTO ARTERIOSO

Forma parte de la triada de ribelo congénita
Mas frecuente en grandes orematuros
CC: Pulsos saltones, continuo en maquinaria y alteracuibes eb FR Y FR
TRANSPOSICION DE GRANDES ARTERIAS
Cardiopatía mas frecuente en el RN
Cianosis alo nacimiento RDX: Corazón de huevo y pediculo estrecho
TX: Prostaglandinas para mantener ductus oermeable

TETRALOGIA DE FALLOT
Congenita cianogenas mas frecuente en mayores de una li
COMPONENTES: Comunicación interventricular ,estenosis pulmonar (es el mas importante de px)
Aacabalgamiento de la aorta, hipertrodia de VD
CC; Crisis hipoxemicas y niño en cuclillas
Corazón zapato zueco

Ente

INFECCIONES URINARIAS
<1 año: buscar malformaciones
>1 año: mas en niñas por continuidad ano

MAS FRECC: E coli, klebsiella, y proteus

IVU:
 Vías altas fiebre sin foco, dolor abdomia¿nal, nausea y vomito
 Vías bajas: no fiebre
CC: EGO: leucocituria, nitritos y bacteriuria
Urocultivo , BH, aumento de VSG y PCR
USG:
Cistograma miccional para malformaciones

UROCULTIVO
BOLSA RECOLECTORA: En lactantes: >100 000 UFC de un patógeno + clínica
CHORRO MEDIO : >100 000 UFC de un patógeno o >10 000 UFC + clínica
SONDAJE URETRAL : >10 000 UFC
Punción suprapúbica positivo con un germen de elección en RN

TTO: CISITITIS AGUDA

Nitro
Cefalexina
Amoxi clav
Fosofo
Trimetro

PNA
Inicio intrahospi y tto parenteral 14 dias menores de 3 meses , sepsis e inmunosupresión
Amoxi, aminoglucósidos y ceftria

REFLUJO VESICOURETERAL Y NEFROPATIA POR REFLUJO

dX: Cisto uretrografia micción

DOLOR TESTICULAR
Torsion testicular: > 12 años, dolor brusco, síntomas vagales
Ausencia de cremastérico y prehn negativo
DX: eco Doppler
TTO: CX urgente y reduccio orquidopexia y/orquiectomía

TORCION DE HIDATODE
2-11 AÑOS
Dolor soro gradual
Masa induradda de 3 a 5 mm en polo superor de coloración azulada
TTO: REPOSO y analgesia con AINES
EPIDIDIMITIS
Dolor y tumefaccion
Reposio, analgesia y antobioticos

HEMATO ONCOLOGIA PEDIATRICO

LLA mas frecuente
Tumores cerebrales: astrocitoma mas común
Neuroblastoma: masa mas frecuente de masa en >2 años,
-masa abdominal sinromas respiratorios sx de horner y epistaxis HTA
DX: USG , TAC, RMN, Biopsia conforma con pseudorrosetas de homer Wrigth
TTO QX ´+ QUIMIO

TUMOR DE WILLMS O NEFROBLASTOMA

Tumor abdominal y reanl mas común en la infancia
Asociado a WARGR, Dx de denys drash, sx de
CC: masa abdomial asintomática, dolor vomito y HTA
DX: USG Y TAC NUNCAA PAAF
TTO: cx QT RT