ICTERICIA NEONATAL

Enrique Bambaren Paez.

Septiembre 2010.
UPCH.
ICTERICIA NEONATAL
!  Es el problema más común en el
neonato.
!  60% de RNAT presenta ictericia clínica
en la 1a semana de vida.
!  Puede producir daño en el SNC por
impregnación del pigmento.
Impregnacion del pigmento…
!  Se habla de “disfuncion neurologica
inducida por bilirrubina”….lo que lleva a
la “ encefalopatia aguda
bilirrubinica”….y posteriormente en el
“kernicterus”…que son las secuelas
cronicas y permanentes.
!  Segun la AAP, hay dos puntos clave en
el enfoque de la ictericia neonatal:

!  Evaluacion clinica universal y de

factores de riesgo para
hiperbilirrubinemia severa.
!  Adecuado seguimiento post-alta.
 FACTORES DE RIESGO PARA
HIPERBILIRRUBINEMIA
Factores maternos
!  Incompatibilidad Rh/ABO
!  Fármacos: oxitocina
!  Raza: asiática
!  Enfermedades maternas:
DBT gestacional
Factores neonatales
!  Trauma durante el parto:
céfalohematoma
!  Factores genéticos
!  Fármacos: sulfonamidas,
CAF, CFTX
!  Pérdida excesiva de peso
!  Infecciones: sepsis, TORCH
!  Policitemia
!  Prematuridad
!  Hermanos previos con
hiperbilirrubinemia
ICTERICIA NEONATAL
!  La ictericia se hace evidente
clinicamente con valores de 5-6 mg/dl.

!  Tenemos valores BT > 12 mg/dl. en

1/6 de neonatos alimentados con
fórmula y 1/3 de los alimentados con
leche materna.
ICTERICIA FISIOLOGICA
!  Proceso benigno autolimitado.
!  No hay evidencia de enfermedad.
!  En 40–60 % de RNAT y 80% de RNPT.
!  RNAT sano: pico 3°-5° día de vida, BT
hasta 12 mg/dl.
!  RNPT: pico 5° día de vida, BT hasta 15
mg/dl.
ICTERICIA NEONATAL
El neonato presenta:
!  Aumento de la producción de BT:
mayor número y menor tiempo de vida
media del glóbulo rojo.
!  Limitaciones en la captación y
conjugación hepática.
!  Aumento de la reabsorción intestinal en
la circulación entero-hepática.
 ICTERICIA
! 

RELACIONADA A
LACTANCIA
MATERNA…..
ICTERICIA POR NO AMAMANTAMIENTO.

!  Inicio temprano
!  Por “falta de
amamantamiento” (defecto de técnica)
!  Disminución del volumen y frecuencia
de alimentación → retraso en pasaje de
meconio.
ICTERICIA POR LECHE MATERNA.

!  Inicio tardío (final de 1ra semana).

!  Pico entre el 7°-14° día de vida. Se extiende
hasta la 3a – 4a semana de vida (inclusive
hasta las 12 semanas de vida).
!  Se presenta en 75% de niños alimentados
con leche materna.
!  Causa aún poco conocida, factor que
incrementa absorción intestinal de bilirrubina
!  Diagnóstico de descarte
ENFOQUE DE UN NEONATO
ICTERICO
QUE NEONATO REQUIERE
EVALUACION….
!  Todos los RN AT o cercanos AT deben
ser evaluados clinicamente cada 8 a 12
horas durante su hospitalizacion.
!  Todo neonato icterico menor de 24
horas debe tomarsele muestras de
laboratorio.
!  Y luego de las 24 horas, si es que esta
aparece excesiva para su edad.
PROGRESION CEFALO CAUDAL
DE LA ICTERICIA
Zona Dérmica mg/dl
1. Cabeza y cuello 6
2. Tronco y ombligo 9
3. Ombligo y rodilla 12
4. Rodilla talón + brazos 15
5. Pies y manos >15

Kramer LI: Am J Dis Child 118:454,

1969
!  ≥ 36s con PN ≥ 2000 o ≥ 35s y PN ≥ 2500
!  Reconocer que la estimación
visual del grado de ictericia
puede llevar a errores.
ICTERICIA NEONATAL
!  Tiempo de vida
!  Grupo y Rh de la mamá y bebe
!  Edad gestacional, peso al nacer
!  Antecedentes prenatales y natales
!  Patología asociada
!  Examen físico completo
TODA ICTERICIA QUE SE
PRESENTA EN LAS PRIMERAS 24
HORAS DE VIDA DEBE
CONSIDERARSE PATOLOGICA

MÁS AÚN SI SE PRESENTA ANTES DE

LAS 12 HORAS
ICTERICIA PATOLOGICA
APARICION EN LAS PRIMERAS 24 HORAS…

!  Incremento de BT > 5 mg/dl/día

!  Velocidad de ascenso de BT > 0.5 mg/
dl/hora.
!  Ictericia prolongada: >2 sem en RNAT
>3 sem en RNPT.
!  BD > 2 mg/dl colestasis!
ICTERICIA NEONATAL
Exámenes de laboratorio:
!  BR total y fraccionada ! hora de toma
de muestra
!  Coombs directo

!  Hematocrito, reticulocitos (>6%) y

búsqueda de hemólisis en el frotis.

ICTERICIA NEONATAL
Si madre es Rh(-):
!  Tomar bilirrubinas y coombs de

sangre de cordón
!  BR de cordón >2 " patológico

!  BR cordón >4.5 " ETT

 TRATAMIENTO….
! 
!  Dirigido a prevenir las complicaciones
del Kernícterus.

!  2 modalidades:
- FOTOTERAPIA
- EXANGUINEO TRANSFUSION TOTAL
 ICTERICIA TRATAMIENTO

Tratamiento basado en:

!  Valores de bilirrubina total.
!  Velocidad de producción .
!  Condiciones clínicas.
 ICTERICIA TRATAMIENTO
Hiperbilirrubinemia basada en percentiles:
!  Predictor útil valores de bilirrubina
sérica total mayor del 95 th, para el
tiempo de vida en horas del RN.
!  El mejor método para evaluar el riesgo
de hiperbilirrubinemia subsecuente
severa
Nomograma de Bhutani: Identifica: hiperbi
temprana o
candidatos a control

↑0.15mg/dl/hr

↑0.1mg/dl/hr

Bhutani.Pediatrics 1999
Hemólisis & LMT Hemólisis? Bi 8 a 24hs

Bi <48hs

Seguimiento clínico
FOTOTERAPIA

!  Forma de tratamiento más común.

!  Mecanismo de acción: Foto-oxidación e

isomerización de la BR, trasformándola
en productos no tóxicos y fácilmente
eliminables " lumirrubina.
FOTOTERAPIA
Factores que influyen en la formación de
LUMIRRUBINA:
!  Espectro (más efectivo azul-verde)
!  Dosis suministrada(irradianza): depende del
poder de la luz y la distancia entre la fuente
de ésta y el neonato.
!  A mayor área de superficie expuesta " >
tasa de ! de BT.
FOTOTERAPIA
!  Fototerapia intensiva produce una ! en
30-40% del valor inicial de BT en las
primeras 24 horas de fototerapia.
!  ! más significativa ocurre en primeras
4-6 horas.
!  Con fototerapia standard: ! en 6-20%
del valor inicial de BT en las primeras
24 horas de fototerapia.
FOTOTERAPIA
Efectos colaterales:
!  Aumento de las pérdidas insensibles

!  Hipertermia

!  Daño retiniano

!  Aumento del tránsito intestinal

!  Rash cutáneo

!  Sindrome del niño bronceado

!  Factores de riesgo: hemólisis, asfixia, letargia, sepsis, acidosis,
albúmina<3g/dl
!  SI EL NIVEL DE BT NO ! O
CONTINUA " EN UN RN EN
FOTOTERAPIA INTENSIVA "
HEMÓLISIS
EXANGUINEO TRANSFUSION
TOTAL…
Objetivos:
!  Eliminar BT del espacio intravascular

!  Eliminar hematíes sensibilizados con

anticuerpos.
!  Eliminar anticuerpos libres en suero.

!  Corregir la anemia.
!  Se recomienda realizar en los neonatos
con clinica sugerente de disfuncion
neurologica inducida por bilirrubina.

!  Y en los que esten en el rango de ETT

bajo las guias de la AAP.
!  Factores de riesgo: hemólisis, asfixia, letargia, sepsis,
acidosis, albúmina<3g/dl
ETT
!  Volumen de recambio: 2v volumen de
sangre ( 80cc/Kg en AT y 100cc/Kg en
PT)
!  El recambio de 1 volemia remueve 72%
de la sangre de RN, 2 volemias 87% y 3
volemias 95%.
ETT
!  Se retiran alicuotas de sangre (3-5% o
5cc <1000g, 10cc entre 1-1.5 kg, 15cc
entre 1.5-2.5 Kg y 20cc >2.5Kg)

!  Se reemplazan por igual volumen de GR

(2/3) + plasma(1/3)
ETT
!  Una vez terminado el procedimiento
sólo queda el 13% de GR originales
circulantes.
!  Nivel de BT post ETT: 45% del pre
!  A los 30 minutos se produce un rebote
!  Valor de rebote es 60% del pre ETT
ETT
!  Complicaciones severas: 12%

!  Muerte: 2%
 VOLVIENDO CON
! 

ICTERICIA Y
LACTANCIA
MATERNA…….
 ICTERICIA POR LECHE MATERNA
MANEJO CLINICO
!  Diagnóstico de descarte

!  Bilirrubina menor de 20 mg/dl, no requiere

tratamiento.
!  Bilirrubina entre 20-25 mg/dl: Observación o

intercalar con fórmula por 24 a 48 hrs o

iniciar fototerapia.
!  Bilirrubina mayor de 25 mg/dl: Iniciar
fototerapia evaluar continuar con LM
 ICTERICIA POR AMAMANTAMIENTO
PREVENCION
!  No olvidar contacto precoz
!  Amamantamiento frecuente 10 a 12 por d.
!  No agua ni otros suplementos como agua
azucarada
!  Técnica de Lactancia adecuada
!  Pérdida de peso menor de 8%.
 ICTERICIA POR AMAMANTAMIENTO

MANEJO :
!  Descartar hemólisis y otras causas de
hiperbilirrubinemia.
!  Técnica de lactancia adecuada.

!  Si BT 18-20 mg/dl: fototerapia y

complementar con FA si fuese

necesario.
ENCEFALOPATIA AGUDA POR BR

!  Manifestaciones agudas de toxicidad

por bilirrubina en las primeras semanas
de vida.
ENCEFALOPATIA AGUDA POR BR
Etapa aguda:
!  Primeros días de vida: letárgico, hipotonía y
pobre succión.
!  Fase intermedia: hipertonía, opistótonos
estupor, irritabilidad, fiebre, llanto agudo.
!  Fase avanzada: daño irreversible del SNC,
hipertonía, apnea, fiebre, estupor profundo,
coma, convulsiones y muerte.
 KERNICTERUS
!  Consecuencia neurológica del depósito de BI
en tejido cerebral.
!  Secuelas clínicas permanentes y crónicas por
la toxicidad de bilirrubina.
!  Zonas más afectadas: ganglios basales y
núcleos del tronco cerebral.
!  Concentración exacta de BI asociada con
Kernicterus no es predecible en RNAT sano.
KERNICTERUS

!  Signos extrapiramidales con atetosis

(parálisis cerebral atetoide), sordera
parcial o total y retardo mental.
KERNICTERUS
Riesgo de Kernicterus:
!  En RNAT sano: preocuparse si BT > 25
mg/dl.
!  En RNAT con hemólisis: preocuparse si
BT > 20 mg/dl.
!  Efectos de la toxicidad por BI son
irreversibles y devastadores.