ICTERICIA NEONATAL, clasificación, etiología,

diagnóstico y tratamiento. Atresia de vías biliares

D R . R I C H AR D YV Á N M U Ñ O Z C AR R AS C O
M É D I C O A S I S T E N T E D E L S E R V I C I O D E N E O N AT O L O G Í A Y C U I D A D O S
CRÍTICOS DEL HNDM
2020 - I
DEFINICIÓN (1,2)
Ictericia neonatal:
Coloración amarillenta de piel, conjuntiva y escleras
debido a la elevación de la bilirrubina sérica o
plasmática en el período neonatal.
Hiperbilirrubinemia:
Concepto bioquímico que indica cifras de bilirrubina
plasmática superior a lo normal.

La ictericia neonatal se da si Bilirrubina total >5 mg/dL

INCIDENCIA (1-5)

Más de 60% de RNAT presentan ictericia en los

primeros días de vida, mayormente por ictericia
fisiológica. Máximo pico a 3-5 días, normalizando en la
siguiente semana. Casi 80% en RNPreT.
Casi 10% del RNAT y el 25% de los RNPT tardíos se
tratarán con fototerapia en un esfuerzo por prevenir la
encefalopatía bilirrubínica aguda y el kernicterus.
En EE.UU. y Europa el kernicterus todavía ocurre en
0.5–1.0 por c/100,000 RNs >35 semanas de gestación.
 Metabolismo de la bilirrubina

Fe
CO

(Ligandinas Y,Z)

Maisels M J Pediatrics in Review 2006;27:443-454

METABOLISMO Y CARACTERÍSTICAS DEL RN (3,4)

En los Recién Nacidos (3, 4)

◦ Disminución de la captación hepática de bilirrubina.
◦ Disminución de capacidad de conjugación.
◦ Vida media más corta de los hematíes (90 días).
◦ Mayores índices hematimétricos.
◦ Exacerbación de la circulación entero-hepática
FACTORES ASOCIADOS al AUMENTO DE BILIRRUBINA

Inferencia genética ligada al cromosoma X (Orientales,

Indígenas Norte-Americanos, sefardíes y Griegos)-->deficiencia de G6PDH.

Factores maternos (diabetes, deficiencia de Zn y Mg; uso de

Oxitocina; bupivacaína; y betametasona).

Factores perinatales: Hipoxia, Clampaje tardío del

cordón; colecciones sanguíneas; ayuno; deprivación
calórica; estasis meconial.
 MECANISMOS PATOGÉNICOS
1. Hemólisis
Isoinmunización ABO y Rh; Anemias corpusculares: esferositosis;
hemoglobinopatías; enzimopatías: déficit de G-6PDH.
2. Déficit de transporte
Hipoalbuminemia (prematuros); Acción competitiva con albúmina.
3. Perturbación de la captación
BI Ictericia fisiológica; Trastornos congénitos: (Enfermedad Rotor, Colemia
familiar); fármacos.
4. Alteración de la glucoronoconjugación
Ictericia fisiológica, pretermino, hipoxia, hipotermia, hipotiroidismo, defectos
congénitos (Enf. Crigler Najjar I o II, Enfermedad de Gilbert), fármacos.
5. Aumento de la reabsorción intestinal
RN normal; Ayuno; Obstrucción intestinal; íleo meconial.
 MECANISMOS PATOGÉNICOS

Mixta 6.Déficit de transporte celular y excreción

Síndrome de Dubin – Johnson; síndrome de Rotor

7. Colestasis intrahepática
Déficit de alfa 1 antitripsina; tóxicos (medicamentos, nutrición parenteral);
BD mucoviscidosis; hepatitis neonatal; síndrome de bilis espesa, hipoplasia
intrahepática (Síndrome de Alaguille)

8. Colestasis extrahepáticas
Atresia de vías biliares; quiste de colédoco, Páncreas anular, bridas, tumores.
Evaluación clínica
“Zonas de Kramer”
RN termino RN Bajo peso
Zona cutânea Bilirrubina (mg/100ml) Bilirrubina (mg/100ml)

Límites Media Límites Media

1 4,3 – 7,8 5,9 (0,3) 4,1 – 7,5 -
2 5,4 – 12,2 8,9 (1,7) 5,6 – 12,1 9,4 (1,9)
3 8,1 – 16,5 11,8 (1,8) 7,1 – 14,8 11,4 (2,3)
4 11,1 – 18,3 15,0 (1,7) 9,3 – 18,4 13,3 (2,1)
5 15 - 10,5 -

Zonas dérmicas de progresión céfalo–caudal de la ictericia.

1 Cabeza y cuello
2 Tronco hasta ombligo
3 Hipogástrico y muslos
4 Brazos y piernas
5 Manos y pies incluyendo palma y planta de los pies

Adaptado de Kramer, L.: Advancement of dermal icterus in the jaundiced newborn, Am. J. Dis. Child., 118:454-458,1969
Screening (BTC - BTS)
Clasificación

15 mg/dl

biliares
en RNT y 14 días en RN PT
 Clasificación según
edad de presentación
Cuadro clínico
EFECTOS NOCIVOS DE LA
HIPERBILIRRUBINEMIA
La Bilirrubina Indirecta o no conjugada LIBRE puede ser tóxica.

Niveles altos de Bili Total (> 20 mg/dL o > 342 umol/L) pueden
causar ictericia nuclear o kernicterus (ganglios y núcleos de base
cerebral)

Encefalopatía bilirrubínica: Cuadro clínico neurológico

relacionado a impregnación de bilirrubina.
FACTORES COADJUVANTES EN LA
ENCEFALOPATIA BILIRRUBINICA
oInmadurez.
oHiperhemolisis de cualquier etiología.
oHipoxia neonatal.
oAcidosis.
oHipoalbuminemia.
oInfecciones graves.
oPresencia de ciertas drogas o sustancias en el plasma.
 CARACTERÍSTICAS DE LA
ENCEFALOPATÍA BILIRRUBINICA
• ETAPA AGUDA
Fase 1: (1–2 días)Hipotonía, letargia, succión pobre, llanto agudo.
Fase 2: Hipertonía, con tendencia a espasticidad (opistótonos),
convulsión y fiebre.
Fase 3: (Después de 1ra. semana) Mejora aparente (espasticidad
disminuye).
• ETAPA CRÓNICA
Fase 4: (1er año) Retraso psicomotor, hipotonía con reflejos
profundos aumentados, sordera total o parcial, signos
extrapiramidales, Atetosis y más raramente disminución del QI.
 DIAGNÓSTICO Y
TRATAMIENTO

Ictericia con Hiperbilirrubinemia indirecta

I M RO M I NA RO C Í O TO R R ES T R AV E Z A ÑO
 Recomendaciones
Al evaluar a un RN con ictericia no basta con la
inspección, debemos estimar el valor de bilirrubina
Examinar al RN sobre todo dentro de primeras 72 horas
Evaluar al bebé desnudo, examinando escleras y encías
Se debe educar a los Padres, cuidadores y médicos para
buscar este signo (ictericia) en casa.
Buscar factores que influyen en hiperbilirrubinemia y
Kernicterus*
 Factores que influyen en
hiperbilirrubinemia y Kernicterus
Reconocimiento
Control de bilirrubina: Bilirrubinómetro transcutáneo
◦ 35 semanas o más, luego de las 24 horas de vida
Bilirrubina total sérica
◦ Si BTc > 15, solicitar BTS
◦ Si aparece ictericia durante primeras 24 horas
◦ En < 35 semanas
◦ Para seguimiento en bilirrubinas elevadas, en rango de
Tratamiento.
Icterómetro de Ingram o zonas de Kramer (NO
Recomendados)
 Plan de trabajo
Historia materna y perinatal
Examen físico
Estudios de laboratorio:
◦ Tipificación de grupo sanguíneo y Rh
◦ Bilirrubina Sérica Total y Fraccionada (directa e indirecta)
◦ Hematocrito, cuenta de reticulocitos, Frotis Sangre Periférica
◦ Test de Coombs Directo del RN
◦ Screening de Sepsis
◦ Pruebas de perfil hepático y Tiroides
◦ Examen de TORCH
 MANEJO
Objetivos
1. Prevenir el incremento de la BTS

2. Reducir los niveles de BTS

3. Prevenir la Neurotoxicidad
Prevención de hiperbilirrubinemia
•Lactancia temprana y frecuente

•Hidratación adecuada

•Administración de Ig anti-D (RhoGAM o Rhesuman) a la

madre Rh negativa (cuando el bebé es Rh positivo)
 Tratamiento de la Hiperbilirrubinemia patológica

•Fototerapia: Metabolismo alternativo de la bilirrubina.

•Exanguíneotransfusión: Remoción de la bilirrubina

intravascular.

•Otros: Tratamientos farmacológicos (Fenobarbital,

clofibrato, Agar gel o carbón, protoporfirinas e
Gammaglobulina IV)
 FOTOTERAPIA
Produce fotoproductos que se excretan en bilis y
posteriormente eliminada en heces.
Utiliza luz azul (450-460nm de longitud de onda) e
irradiancia de 6-12μW/cm2/nm.
Bebé desnudo se expone a una distancia de 45 cm.
Los ojos y los genitales deben cubrirse.
La alimentación c/2 horas y cambios frecuentes de
postura son importantes
 FOTOTERAPIA
Convierte la Bilirrubina Indirecta más hidrosoluble,
siendo eliminada sin conjugación.
 3 tipos reacciones fotoquímicas:
1. Foto-isomerización (4Z, 15Z → 4Z, 15 E): bilis
2. Isomerización estructural (lumirrubina): bilis y orina
3. Foto-oxidación (metabolitos polares): orina
FOTOTERAPIA
•Monitorear hidratación y temperatura cada 2-4 horas
•Control de Peso diario
•LM más frecuentemente o 10-20% de aporte extra de
líquidos EV deben ser dadas.
•BTS deben ser medida cada 12 horas
•En RN sin riesgos, se retira de Fototerapia sí niveles de
BTS cae 13 mg/dL, después del 3er día de vida.
•En los de riesgo si valor de BTS esta por debajo de
curva de alto riesgo. Evaluar posibilidad de rebote.
Efectos adversos
•Incremento de pérdidas insensibles
•Heces verdes sueltas.
•Hipertermia / hipotermia.
•Erupciones (eritema).
•Daño retiniano
•Lesión oxidativa.
•Irradiación con luz UV.
•Síndrome del niño bronceado.
 EXANGUINEOTRANSFUSIÓN
Método efectivo/confiable de reducir rápidamente BTS.
Indicación precoz en casos de hemólisis
Disminuye riesgo de encefalopatía bilirrubínica:
◦ Reduce la carga total de bilirrubina.
◦ Incrementa sitios de unión de la albúmina plasmática.
◦ Remoción parcial de hematíes hemolizados, anticuerpos ligados o
no a hematíes y bilirrubina plasmática.
◦ Proporcionar eritrocitos menos aptos para hemolizar.
 EXANGUINEOTRANSFUSIÓN
•Volumen de sangre: doble volemia (160cc x Peso Kg.)
•Sangre tiempo recolectado menor 72 h.
•Se cateteriza vena umbilical
•Alícuotas de sangre se remueve y reemplaza
secuencialmente hasta llegar a doble volemia calculado.
•Elección de la sangre en incompatibilidad:
◦ ABO: use sangre O(+), idealmente hematíes O(+) reconstituido
con plasma fresco AB irradiado
◦ Rh: en emergencia sangre O Rh(-), idealmente hematíes O Rh (-)
suspendido en plasma AB
◦ Sangre compatible para la madre y el neonato
EXANGUINEOTRANFUSIÓN

• Vía: vena umbilical

• Alícuotas: Peso kg x 5 ml
• Monitoreo y mantenimiento de temperaturaª
• Control: Bili, Hb, Ca, glucosa (inicio y final)
• 1 cc Gluconato Ca 10% cada 100 ml recambio
 EXANGUINEOTRANSFUSIÓN
Indicaciones
•BTS >4,5 mg/dL o Hb <11 g/dL en presencia de Coombs
directo positivo (Sangre de cordón umbilical).
•Velocidad de aumento de BTS >0,5mg/dL/hora y si Hb entre
11 y 13 o disminuye en más de 1 g/dL/h.
•fracaso a la fototerapia intensiva por 12 horas.
•Signos de compromiso neurológico.
•Indicaciones relativas
◦ Reticulocitosis
◦ Hemoglobina = 13g/dl y disminuyendo en 24h
◦ RNPT o con comorbilidades neonatales (asfixia perinatal, hipotermia,
hemólisis, hipoalbuminemia,, infecciones, hipoglicemia)
 EXANGUINEOTRANSFUSIÓN
Complicaciones (12%)
Alteraciones electrolíticas: hipocalcemia e hipercalemia
◦ Arritmias cardíacas,
◦ Trombocitopenia,
◦ Infecciones transmitidas por la sangre,
◦ Trombosis de la vena porta,
◦ Enfermedad de injerto contra huésped
◦ Enterocolitis necrotizante (NEC) y
◦ Paro cardiaco y Muerte
Gráficas para la valoración del manejo de
hiperbilirrubinemia indirecta
Valoración de riesgo hiperbilirrubinemia
severa. RN con > 35 semanas (8)

Zona de alto riesgo

Bhutani VK, Johnson L, Sivieri EM. Predictive ability of a predischarge hour-specific serum bilirubin for subsequent significant hyperbilirubinemia in healthy term and near-term
newborns. Pediatrics. 1999;103:6-14.
 FOTOTERAPIA

AAP. Management of Hyperbilirubinemia in the Newborn Infant 35 or More Weeks of Gestation. Subcommittee on Hyperbilirubinemia.
PEDIATRICS Vol. 114 No. 1 July 2004, pp. 297-316
 EXANGUINEOTRANSFUSIÓN

AAP. Management of Hyperbilirubinemia in the Newborn Infant 35 or More Weeks of Gestation. Subcommittee on Hyperbilirubinemia.
PEDIATRICS Vol. 114 No. 1 July 2004, pp. 297-316
 Indicación de Fototerapia y
Exanguineotransfusión en prematuros
< 35 semanas de EG
Tablas NICE 2016
mmol/L / 17,1 = 1 mg/dL
Biliapp NICE
 OTRAS TERAPIAS:
1. Fenobarbital: aumenta la conjugación y la excreción de la bilirrubina
por el hígado. Su acción tarda en iniciarse hasta 3 días, por lo que se
indica en algunos RN (prematuros, síndrome de Crigler Najjar II).
2. Clofibrato: Estimula glucuronil transferasa, aumenta conjugación a
nivel hepático al igual que Fenobarbital. DOSIS: 50mg/kg.
3. Metaloporfirinas: (protoporfirina de Sn/Zn), inhibe hemoxigenasa
(Incompatibilidad ABO y Déficit G6PD)
4. Agar gel oral, carbón activado, colesteramina: ↓ circulación
enterohepática (BTS > 15 mg/dl).
5. La Ig IV 500 mg/kg, reduce la necesidad de ETT en RN con enfermedad
hemolítica isoinmune.
 Ictericia neonatal
Diagnóstico Diferencial

ESTUDIOS BASADOS
EN CASOS CLÍNICOS
CASO 1
RNT 37 ss AEG, sexo masculino, nace de PV, LAC, Apgar
de 7 al 1´ y 9 a los 5 minutos, no RCP, PN: 2.75 kg. Al
examen en sala de parto presenta bolsa serosanguínea
parietal derecha, sin malformaciones evidentes. Fue
amamantado en la primera hora después del parto y
luego fue llevado al Alojamiento Conjunto con la madre.
Primípara, CPN: 7 consultas, sin cartilla de control. Test
rápido HIV y RPR: no reagínicas. Grupo y factor O (+), se
tomó muestra de sangre de RN para Tipo sangre,
hemograma y PCR a las 12 horas de vida.
 Caso 1 (Cont.)
En alojamiento conjunto, el RN con buena succión de
LME, eliminación de meconio y diuresis presente. A las
18 horas de vida presenta ictericia precoz. Se indica toma
de BTs y Fraccionada. Obteniendose BTs: 17 mg/dL.
(290.7 umol/L) a predominio indirecto, BD: 0,5 mg/dL.
Hemograma completo y bioquímica sérica: Hemoglobina:
10.5 g/dL, HcTo: 33%, Reticulocitos: 10%, leucocitos de
15.000 x mm, Plaquetas: 250.000 x mm.

mmol/L / 17,1 = 1 mg/dL

Estratificación de riesgo
en RN con > 35 semanas (8)

Zona de alto riesgo

17

18h
 FOTOTERAPIA

17

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Vol. 114 No. 1 July 2004, pp. 297-316
 EXANGUINEOTRANSFUSIÓN

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Vol. 114 No. 1 July 2004, pp. 297-316
 Valoración de la BTs
17 mg/dL x 17.1= 290.7 mmol/L
18 H +

EG: 37 Semanas

18 Horas Días de vida

 Caso 1 (Cont.)
Recibió fototerapia(FTx) intensiva y se le realizó
Exanguineotransfusión. Luego de 12 horas de FTx y
exanguineotransfusión, BTs disminuyo a 9 mg/dL (153.9
umol/L), y a 48 horas de vida 7.5 mg/dL (128.25 umol/L),
retirándose de FTx. El día de su alta (3 día) con 8 mg/dL
(136.8 umol/L).
Exámenes: Madre: O+, RN: A+, Coombs Directo +++.
◦ Hb: 10.5 g/dL y reticulocitos: 10%.
Incompatibilidad de Grupo O-A con
isoinmunización. EHRN.
 Valoración de la BTs
9 mg/dL x 17.1= 153.9 mmol/L
30 Horas +
EG: 37 Semanas

30 Horas Días de vida

 Valoración de la BTs
7,5 mg/dL x 17.1= 128.25 mmol/L (48 horas)
8 mg/dL x17,1 = 136,8 mmol/L (72 horas)
+
EG: 37 Semanas

48 horas 72 horas
Días de vida
 ICTERICIA PRECOZ
•Antes de 24h de vida: Siempre es patológica,
relacionada con enfermedad hemolítica.
Investigar: Coombs directo; Hemograma con
recuento de reticulocitos; lámina periférica para
ver alteración de la forma de los hematíes y
bilirrubinemia total y fraccionada.
ICTERICIA PRECOZ
Hemólisis
◦ Incompatibilidad ABO, Rh o por determinantes antigénicos
menores (subgrupos C, E, Kelly, Duffy, etc.)
Hemoglobinopatías
Deficiencia de G6PD (glucosa-6-fosfato-desidrogenasa)
Infecciones congénitas
◦ CMV, rubéola, toxoplasmosis ...
Sepsis neonatal
Otros: Hematomas, equimosis ...
Caso 2
RNPT de 36 semanas, AEG, sexo masculino, nace de
cesárea. Recibe LME. Desarrolla ictericia a las 48 horas
de vida. Al tercer día: BTc: 11.2 mg/dL (191.52 umol/L).
Exámenes de laboratorio, tercer día, muestra BI de
11.7mg/dl, BT de 12 mg/dl (205.2 umol/L), Hb de 16 g/dl
y reticulocitos de 3.5%. Madre “A” positivo y RN “O”
positivo, Coombs directo negativo.
A los 5 días de vida con BTs 12.3 mg/dL (210.3 umol/L) es
dado de alta.

Ictericia fisiológica
Estratificación de riesgo
en RN con > 35 semanas (8)

Zona de riesgo
intermedio

c
 FOTOTERAPIA

c c

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 EXANGUINEOTRANSFUSIÓN

c c

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Vol. 114 No. 1 July 2004, pp. 297-316
 Valoración de la BTs
12 mg/dL x 17.1= 205.2 mmol/L (72 h)
12.3 x 17,1= 210.33 mmol/L (120 h)

72 horas 120 horas

ICTERICIA NEONATAL
Después de las 24h
Ictericia fisiológica
◦ Inicio después de primeras 24 horas de vida, presenta
un pico y regresión espontánea.
◦ Niveles no más de 12mg/dl en el RNT y de 15mg/dl
en el RNPT, con duración de 1 semana y 2 semanas
respectivamente.
◦ Velocidad de aumento de la bilirrubina inferior a
5mg/dL en 24h.
Ictericia fisiológica es por:
◦ Gran volumen de glóbulos rojos
◦ Menor vida media de los glóbulos rojo
◦ Aumento en la circulación enterohepática en el
neonato
◦ Captación defectuosa de la bilirrubina por el
hígado
◦ Conjugación defectuosa.
◦ Excreción defectuosa.
ICTERICIA NEONATAL
Formas más prolongadas
Ictericia por ayuno (mala técnica de LM)
◦ Reabsorción intestinal de bilirrubina aumentada.
Ictericia por leche materna
◦ Después de segunda semana (más tardía y exacerbada)
◦ Presencia de inhibidores de la conjugación en la leche
materna (Pregnandiol y Ac. Grasos libres).
Hipotiroidismo congénito
◦ Clínica: fontanela amplia, hipotonía, hernia umbilical y TsH
elevada
Caso 3
Lactante ♂ de 25 días de vida, nacido de parto normal,
a termino, sin intercurrencias pre o perinatales, es
llevado a consulta de rutina: al examen físico se ve
ictericia discreta. Madre relata que el lactante
presenta orina oscura que mancha los pañales.
Exámenes de laboratorio:
◦ BT: 9mg/dl, BI: 1mg/dl y BD: 8 mgdl
Plan de trabajo: Ecografía hígado y vías biliares D/C
AVB
Ictericia tardía colestásica
•Después de la segunda semana de vida
•Inicio insidioso. Cursa con coluria y/o acolia
•BD >15% de la BT o BD > 2mg/dl
Principales causas:
◦ Hepatitis neonatal idiopática
◦ Síndrome de bilis espesa
◦ Infección: Hepatitis B, TORCH, sepsis
◦ Malformación del tracto biliar: Atresia de vías biliares extra-
hepáticas, páncreas anular, quiste de colédoco, estenosis de
ductus biliar
◦ Enfermedades metabólicas: Galactosemia, intolerancia
hereditaria de fructosa.
Atresia de vías biliares
Falta congénita de conductos biliares intrahepáticos/
extrahepáticos
Provoca estasis de la bilis: colangitis, encefalopatía
hepática

Debe diagnosticarse antes de 8 semanas (Ecografía de

hígado y vías biliares)
Emergencia médica/quirúrgica:
◦ Procedimiento de Kasai
◦ Trasplante de hígado

El Diagnóstico debe ser oportuno, para prevenir la

evolución irreversible para cirrosis biliar.
 TENER EN CUENTA
La inspección visual no da una medida confiable del nivel
de bilirrubina.
Toda ictericia <24 horas es una emergencia médica
debida a producción excesiva de bilirrubinas.
Medir la bilirrubina e identificar los factores de riesgo
antes del alta de RNs predice la necesidad de fototerapia
y el tiempo de seguimiento.
Buscar colestasis en RNs con ictericia ≥2 semanas asegura
un Tratamiento inmediato de trastornos tratables.
Bibliografía
1. Olusanya B, Slusher T. Infants at risk of significans hyperbilurubinemia in poorly-resourced
countries: evidence from a scoping review. World J Pediatr 2015; 11: 293-9.
2. José L. Tapia, Álvaro Gonzáles M. Neonatología. Editorial Mediterráneo. Santiago de Chile. 4ta
Edición. 2018.
3. Keren R, Luan X, Friedman S, et al. A comparison of alternative risk-assessment strategies for
predicting significant neonatal hyperbilirubinemia in term and near-term infants. Pediatrics
2008;121:e170–9. [PubMed] [Google Scholar]
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hyperbilirubinemia identifies infants who need phototherapy. J Pediatr 2013;162:477–82.e1.
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5. Watchko JF (2012). Neonatal indirect hyperbilirrubinemia and kernicterus. Gleason C, Devaskar S.
Avery’s diseases of the newborn. p. 1123 - 1242. Elsevier, Philadelphia
6. Maisels MJ, Newman TB. Prevention, screening, and postnatal management of neonatal
hyperbilirubinemia. In: Stevenson DK, Maisels MJ, Watchko JF, editors. , editors. Care of the
jaundiced neonate. New York: McGraw Hill; 2012:175–94. [Google Scholar]
7. National Institute for Health and Clinical Excellence (NICE). Clinical Guidelines 98. Jaundice in
newborn babies under 28 days. Published: 19 May 2010. En: www.nice.org.uk/guidance/CG98.
Last update October 2016.
8. NHS Royal Cornwall Hospital. Assessment and management of neonatal jaundice in the first two
weeks of life – Neonatal clinical guidelines. https://doclibrary-
rcht.cornwall.nhs.uk/DocumentsLibrary/RoyalCornwallHospitalsTrust/Clinical/Neonatal/JaundiceGuidelineForTheManagementOfNeonatal.pdf