ANTIPSICÓTICOS

Ayudan a mejorar la atención, reducir la hiperactividad y controlar los impulsos en las personas con TDAH
ANTIPSICÓTICOS TÍPICOS, CLÁSIGOS O NEUROLÉPTICOS à R-D2 “PERMANENTE”
Propiedades antipsicóticos >> antiesquizofrénicas
Mecanismo de acción: Antagonismo de rcp D2 (y D3) à bloqueo de dopamina de vías dopaminérgicas del SNC (¯ síntomas positivos (mesolímbica), ­ síntomas negativos
(mesocortical), extrapiramidales (nigroestriada), hiperPRL (tuberoinfundibular) y antiemesis (centro vómito))
- Fenotiazidas alifáticas: como la CLORPROMAZINA, levomepromazina
- Fenotiazidas piperazínicas: como la FLUFENAZINA
- Tioxantrenos: como el CLORPOTIXENO
- Butirofenonas: como el HALOPERIDOL
- Difenilbitilpiperidinas: como la PIMOZIDA
- Dibenzoxazepinas: como la LOXAPINA
Ppal problema à Efectos extrapiramidales
ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS O DE SEGUNDA GENERACIÓN (APS2G) à R-5HT2A>R-D2 “TRANSITORIO”
Propiedades antipsicóticos y antiesquizofrénicas
Mecanismo de acción: Antagonismo de rcp D2 y 5HT2, entre otros à (¯ síntomas positivos (mesolímbica), mejora síntomas extrapiramidales y signos negativos)
CLOZAPINA, RISPERIDONA, OLANZAPINA, clotiapina, quetiapina, ziprasidona, amilsulpride, sertindol, paliperidona, lurasidona
¿Cuáles son los criterios para considerar un fco atípico?
§ CRITERIO A: Capacidad limitada de inducción de efectos extrapiramidales
§ CRITERIO B (al menos 1): Mayor eficacia sobre síntomas positivos y/o negativos, Eficacia en pacientes resistentes, Al menos DOS criterios C
§ CRITERIO C (al menos 2): Ausencia de disforia subjetiva, Reducción efectos sedantes, de efectos CV, Ausencia hiperPRL, Ausencia disfunción sexual y de incremento peso
Ppal problema à Sd metabólico (aumento de peso, dislipemia, diabetes, problemas CV…)
ANTIPSICÓTICOS DE 3º GENERACIÓN à Agonistas parciales de R-D2/R-D3
Propiedades antipsicóticos y antiesquizofrénicas
Mecanismo de acción: debido al bloqueo parcial de las vías dopaminérgicas, mejora TODOS los síntomas (hiperfunción vía mesolímbica (¯ síntomas positivos), hipofunción
vía mesocortical (¯ síntomas negativos), ¯ extrapiramidales (nigroestriada), ¯ hiperPRL (tuberoinfundibular)
“El Aripiprazol se comporta como antagonista en aquellas vías donde exista mucha dopamina ej.: mesolímbica ya que, si tengo 100% de dopamina, e introduzco Aripiprazol que produce un 25% de efecto, estamos
consiguiendo quitar un 75%. En cambio, en lugares donde haya ausencia de dopamna, ej.: vía mesocortical, el 25% del efecto se comportará como agonista ya que pasamos de un 0% a un 25%” à ESTABILIZADOR
DOPAMINÉRGICO

ARIPIPRAZOL, brexpiprazol, bifeprunox (D2>D3) y cariprazina (D3>D2)

“Cuanta menos afinidad presentes frente al rcp D2, menor efectos extrapiramidales tendrás”

NOMENCLATURA DE LOS APS BASADA EN LA NEUROCIENCIA (NBN) RIESGO CARDIOMETABÓLICO CON ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS
Según su mecanismo farmacológico y perfil receptorial

CONSECUENCIAS CLÍNICAS DEL BLOQUEO EFECTOS ADVEROS EXTRAPIRAMIDALES