HIPOTIROIDISMO

-EL DX Y CLASIFICACION SE HACE SOLO CON PRUEBAS DE LABORATORIO.

-PRIMARIO( AFECCION GLANDULAR TIROIDES)
SECUNDARIO (AFECCION HIPOFISIS)
TERCIARIA (AFECCION CENTRAL EN HIPOTALAMO)
PERIFERICO (RESISTENCIA A LAS HNAS TIROIDEAS)

PRIMARIA:
-LA CAUSA MAS COMUN ES LA TIROIDITIS AUTOINMUNE CRONICA (HASHIMOTO)
DESTRUCCION CELULAR Y HUMORAL DEL TEJIDO TIROIDEO: AC ANTITIROGLOBULINA, PEROXIDASA
(ANTI TPO) , RECEPTOR TSH. ES UNA PERDIDA GRADUAL DE LA FUNCION TIOIDEA QUE INCLUSO
PUEDE EMPEZAR CON HIPERTIROIDISMO TRANSITORIO. (HASHITIROTOXICOSIS O TITOXICOSIS DE
LA ENF DE HASHIMOTO)
-IATROGENICA:
-TIROIDECTOMIA. (CUANDO ES PARCIAL, EL HIPOTIROIDISMO SUELE OCURRIR EN EL PRIMER
AÑO DE LA CX)
-RADIOTERAPIA O IODOTERAPIA (PRIMEROS 2-6MESES)
-YODO: DEFICIT EN PAISES EN VIA DE DESARROLLO O POR EXCESO (EFECTO DE WOLK-CHAIKOFF
- EL YODO SATURA MUCHO LA GLANDULA Y POR DECIRLO ASI SE BLOQUEA, Y SE DEJAN DE
SECRETAR HNAS TIROIDEAS)
-DROGAS: AMIODARONA, LITIO, ANTIRIODEOS
-CONGENITO
-TRANSITORIO: TIROIDITIS POSPARTO O POSTINFECCIOSA

SECUNDARIO:
-ADENOMA HIPOFISIARIO, SHEEHAN, TRAUMA, HIPOFISITIS

TERCIARIO:
-AFECCION HIPOTALAMICA POR TUMOR, TRAUMA, RADIOACION O ENF INFILTRATIVA

********PRESENTACION CLINICA*********
LA AFECCION SE DEBE PRINCIPALMENTE A 2 ALTERACIONES:
-DISMINUCIN DEL METABOLISMO: FATIGA, INTOLERANCIA AL FRIO, DISNEA, GANANCIA DE
PESO, DISFUNCION COGNITIVA, CONSTIPACION
HABLA LENTO, BRADICARDIA

-ACUMULACION DE GLICOSAMINOGLICANOS EN LA MATRIZ EC:

PIEL SECA, RONQUERA, DISFONIA, EDEMA, EDEMA PERIORBITARIO.

1. AFECCION CUTANEA: ATROFIA E HIPERQUERATOSIS GENERANDO PIEL ENGROSADA,

DISMINUCION EN SUDORACION POR MALA CALORIGENISIS Y DISFUNCION GLANDULAR, UÑAS
DEBILES (FOLICOLISIS) Y PELO, EDEMA CON GODET NEGATIVO (FOVEA) EDEMA DURO YA QUE NO
ES POR ACUMULACION DE AGUA SINO GLUCOSAAMINOGLICANOS.

2. AFECCION HEMATOLOGIA
SINDROME DE VON WILLEBRAND ADQUIRIO TIPO 1, ANEMIA NORMOCITICA NORMOCROMICA
HIPOPROLIFERATIVA POR DISMINUCION EN LA ERITROPOYESIS, TAMBIEN PUEDE SER
MEGALOBLASTICA POR ANEMIA PERNICIOSA (AC CNTRA CELS PARIETALES POR LO QUE NO SE
PRODUCE FACTOR INTRINSECO Y NO SE ABSORBE LA VIT B12) TAMBIEN PUEDE HABER ANEMIA
MICROCITICA POR DEF DE HIERRO POR HUA EN ALGUNAS PACIENTES.

3. AFECCION OCULAR Y PULMONAR

EDEMA PERIORBITARIO, DISNEA, RINITIS, DISMINUCION DE LA CAPACIDAD FUNCIONAL POR
POBRE FUERZA PULMOMNAR- HIPOVENTILACION.

4. AFECCION CARDIOVASCULAR
DISMINUCION EN CONTRACTILIDAD Y FRECUENCIA CARDIACA (DISMINUCION DE ENZIMAS
INVOLUCRADAS EN LA CONTRACTILIDAD) , PUEDE HABER SIGNOS DE ICC O ANGINA, EFUSION
PERICARDICA (MIXEDEMA), HIPERTENSION DE PREDOMINIO DIASTOLICO---> ESTO PORQUE UNA
DE LAS FUNCIONES DE LA HORMONA TIROIDEA ES DISMINUIR LA RESISTENCIA VASCULAR
PERIFERICA, SI NO HAY SE AUMENTA LA RESISTENCIA Y ESTE EL FACTOR DETERMINANTE PARA
LA PAD Y ADEMAS POR DISMINUCION DE LA CONTRACTILIDAD CARDIACA QUE DETERMINA LA
EYECCION DEL VD Y ESTE ES DETERMINANTE DE LA PAS POR LO CUAL LA PAS ESTARA
DISMINUIDA----> DISMINUCION DE PRESION DE PULSO (PULSO ESTRECHO)
HIPERCOLESTEROLEMIA MAS DEL LDL POR DISMINUICION DEL METABOLISMO DEL COLESTEROL
EKG: BRADICARDIA SINUSAL, BAV

5. AFECCION GASTROINTESTINMAL
CONSTIPACION, DISGEUSIA, ATROFIA GASTRICA POR ANEMIA PERNICIOSA, ENF CELIACA,
HIGADO GRADO

6. AFECCION REPRODUCTIVA
OLIGOAMENORREA O HIPERMENORREA
INFERTILIDAD, RIESGO DE ABORTO

7.MUSCULOESQUELETICO Y NEUROLOGICO
DEBILIDAD, MIALGIA, CALAMBRES POR AUMENTO DE LA CK
DEPRESION**, DISMINUCION DE HABILIDADES COGNITIVAS, ENCEFALOPATIA, COMA
MIXEDEMATOSO, TUNEL DEL CARPO

8.METABOLICO
HIPONATREMIA EUVOLEMICA POR DISMINUCION EN LA EXCRECION DE AGUA A NIVEL RENAL,
AUMENTO DE LA CR, DISMINUCION DE LA DEPURACION LIPIDICA

**********DIAGNOSTICO***********

SOSPECHA CLINICA O INDICACION DE TAMIZAJE: SOLO PEDIR TSH

SI SE SOSPECHA PATOLOGIA CENTRAL POR ENF PITUITARIA O HIPOTALAMICA TOMAR T4 LIBRE

AL TIEMPO

--LA MAYORIA DE CAUSAS ES PRIMARIO POR LO TANTO LA TSH ESTA AUMENTADA. YA QUE EL
HIPOTALAMO E HIPOFISIS VAN A CENSAR QUE HAY DISMINUCION DE HNAS TIROIDEAS
SANGUINEAS Y EMPIEZAN A PRODUCIR MAS TSH.

T4 NORMAL: SUBCLINICO: LA TSH ESTA SIENDO SUFICIENTE PARA SUPLIR LA PERDIDA

TIROIDEA QUE HA HABIDO.

T4 DSMINUIDA: HIPOTIROIDISMO

DX DIFERENCIALES:
-EN UN EUTIROIDEO ENFERMO SE PUEDE ELEVAR LA TSH HASTA 20 POR LO QUE SE DEBE
CONFIRMAR ALAS 4 - 6 SEMANAS.
-RESISTENCIA A TSH O A HNA TIROIDEA: T4 Y T3 NORMALES Y TSH ELEVEADA-
-RESISTENCIAS A T3 PESENTA TSH NORMAL O ELEVADA CON T4 Y T3 ELEVADAS EN PTES
EUTIOIDEOS.
-ADENOMA TIROTROPO: TSH, T4 Y T3 ELEVADOS CON SINTOMAS DE HIPERTIROIDISMO
-OTRAS CAUSAS: FR, INSUFICIENCIA ADRENAL NO TRATADA, OBESIDAD GRADO II O III
AUMENTO POR LEPTINA.

-LA ETIOLOGIA MAS COMUN ES HASHIMOTO.

-SE BUSCA EN LA ANANMNESIS OTRA CAUSA COMO ANT DE CX O RADIOTERAPIA. TAMBIEN PUEDE
SER TRANSITORIO Y NO REQUERIR MANEJO

OTRA SPRUEBAS:
***ANTI TPO: SOLO EN PTES CON BOCIO SIN HIPOTIROIDISMO PARA VALORAR SI ES
AUTOINMUNE, HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO, TIROIDITIS SUBCLINICA O POSPARTO.

******TAMIZAJE*******
-ANORMALIDADES DE LAB O RADIOLOGICAS RELACIONADAS CON HIPOTIROIDISMO
-BOCIO
-ANT DE ENF AUTOINMUNE, RADIOTRAPIA O YODOTERAPIA
-ANT FAMILIAR DE PATOLOGIA TIROIDEA
-USO DE MEDICAMENTOS QUE AFECTEN FUNCIONAMIENTO DE LA TIROIDES
-TODAS LAS EMBARAZADAS
- >50 AÑOS ESPECIALMENTE SEXO FEMENINO

*************TRATAMIENTO**********
SOLO ESTA INDICADO SI VA A SER CRONICA LA ALTERACION
-TIROIDITIS O MEDICAMENTOS SE MANEJAN DE FORMA ETIOLOGICA
-OBJETIVOS DE LA TERAPIA: ALIVIAR SINTOMAS, NORMALIZAR CONCENTRACION DE TSH,
REDUCIR BOCIO, EVITAR SOBRETRATAMIENTO
INDIVIDUALIZAR: POR EJ UN PTE CON ANT UN NIVEL EN 0.8 ES BUENO. PERO UN PTE CON ANT
DE IAM, FC ETC ESE 0.8 NO ES TAN BUENO PORQUE YA ESTARIA SOBREEXIGIENDO MUCHO A LA
FUNCION METABOLICA POR LO QUE EN ESE PTE MEJOR SERIA TENERLO EN 3-4.

LEVOTIROXINA: T4 QUE ES CONVERTIDA A T3 EN LOS TEJIDOS PERIFERICOS. DISMINUYE LA

TSH MEDIANTE RETROALIMENTACION NEGATIVA.

****DOSIS: 1.6 MCG/KG/DIA COMO DOSIS INICIAL

TOMAR EN AYUNAS 1 HORA ANTES DEL DESAYUNO Y LEJOS DE OTROS MEDICAMENTOS.
DOSIS MENORES EN ANCIANOS Y CARDIOPATAS: 25-50 MCG

*****SEGUIMIENTO

SE VALORAN LO SSINTOMAS A LAS 2-3 SEMANAS.

SI HAY MEJORIA DE SINTOMAS: CONTROL A LAS 6 SEMANAS. SE AJUSTA EN ESE MOMENTO

NOMEJORIA DE SINTOMAS: LE TOMO TSH AHI MISMO (OSEA LAS 3 SEMANAS DE INICIO DE
TRATAMIENTO).

SI LA TSH NO ESTA EN METAS, AJUSTO DOSIS DE 12 - 25 MCG/DIA

SI ENCUENTRO DOSIS IDEAL, HAGO SEGUIMIENTO A LOS 6 MESES - 1 AÑO

***********HIPOTIROIDISMO SUBCLINICO*************
TSH ELEVADA Y T4 NORMAL.

CONSECUENCIAS:
-PROGRESION A HIPOTIROIDISMO : PRINCIPALMENTE CON TSH >10 Y ANTI TPO
-ENFERMEDAD CORONARIA EN TSH >10
-ICC EN TSH >10
-AUMENTO EN MORTALIDAD CV

MANEJO:
-TSH>10
-TSH 7- 9.9 EN <65 AÑOS
-TSH LIMITE SUP- 6.9 CON SINTOMAS EN <65 AÑOS: SOBRETODO SI ANTI TPO POSITIVOS O
BOCIO. PORQUE SI HASHIMOTO PROBABLEMENTE VA A PROGRESAR A HIPOTIROIDISMO
-MUJER QUE DESEE EMBARAZO

DOSIS: 25-50 MCG / DIA

METAS:
<65 AÑOS: 0.5- 2.5
>65 AÑOS: 3-6

SE MONITORIZA A LAS 6 SEMANAS Y SE CORRIGE. EN METAS SE MONITORIZA ANUALMENTE.

*********COMA MIXEDEMATOSO***********