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farmacos-anti-hipertensivos

5 pag.

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 INHIBIDORES DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA
Los ARA bloquean la acción de la A II sobre el receptor de angiotensina de tipo 1.
MECANISMO DE ACCIÓN

La biodisponibilidad de los ARA-II es variable y oscila entre el 33% para losartán y el 70% para
FARMACOCINÉTICA el ibesartán, aunque su unión a proteínas plasmáticas es en general elevada, alrededor del 90%.
Su eliminación es renal y biliar excepto por el termisartán el cual se elimina por vía biliar.
Antagonistas de
INDICACIONES -Tratamiento de la HTA esencial. -Tratamiento de la insuficiencia cardiaca
los receptores de
TERAPÉUTICAS -Tratamiento del infarto de miocardio -Tratamiento de la nefropatía diabética
angiotensina II
(ARAII)
No provocan tos y la incidencia
AGENTES PRIMARIOS

REACCIONES de edema angioneurótico es

ADVERSAS menor, pueden producir FÁRMACOS
hipotensión y oliguria, azoemia
e insuficiencia suprarrenal
aguda. de potasio.

Todos los inhibidores del SRA están contraindicados durante el embarazo

porque causan agenesia renal en el feto y otros defectos de nacimiento

Los IECA bloquean la conversión del precursor inactivo angiotensina I (A I) en A II.

MECANISMO DE ACCIÓN

La mayoría de inhibidores ECA disponibles en la actualidad son profármacos. Esto implica que
tras una absorción de un 20 % (ramipril) a casi un 100 % deben activarse por la acción de
Inhibidores de la FARMACOCINÉTICA
enzimas presentes en el cuerpo. Los únicos que no necesitan este paso son el captopril y el
enzima lisinopril. Al cabo de 1 a 8 horas se alcanza el nivel máximo de plasma de las formas efectivase
convertidora de eliminan principalmente por los riñones.
Angiotensina -Tratamiento de la HTA esencial. -Tratamiento de la insuficiencia cardiaca
INDICACIONES
(IECA) -Tratamiento del infarto de miocardio -Tratamiento de la nefropatía diabética
TERAPÉUTICAS

El efecto secundario más común

REACCIONES de los IECA es la tos seca,
ADVERSAS también pueden producir FÁRMACOS
angioedema, hipotensión,
hiperpotasemia, insuficiencia
renal aguda, neutropenia
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 BLOQUEADORES DE LOS CANALES DE CALCIO
MECANISMO DE Todos los BCC bloquean la apertura de los canales de calcio (Ca2+) dependientes de voltaje (tipo L) de los miocitos cardíacos y las
ACCIÓN células del músculo liso vascular. Bajan la PA mediante la dilatación arterial periférica, con un orden del grado de potencia que es
dihidropiridinas > no dihidropiridinas (diltiacem > verapamilo)

Dihidropiridínicos No Dihidropiridínicos
No presentan acción sobre la conducción cardiaca. Presentan acción sobre la conducción cardiaca, alargando
Produce taquicardia refleja mediada por la conducción AV y periodo refractario. Acciones
barorreceptores (potentes efectos vasodilatadores) antiarrítmicas. Disminuyen la frecuencia cardiaca.
-Hipertensión arterial
-Tratamiento de la angina de pecho -Hipertensión arterial
INDICACIONES
-Prevención y tratamiento de la isquemia por infarto -Tratamiento de la angina de pecho
TERAPÉUTICAS
-Profilaxis de la taquicardia supraventricular paroxística.
cerebral y sus secuelas.
-Cardiopatía isquémica: angina de esfuerzo y de reposo.
-Prevención del deterioro neurológico ocasionado por
Angina de Prinzmetal.
AGENTES PRIMARIOS

vasoespasmo cerebral

Las drogas más representativas de los 3 grupos químicos descriptos, nifedipina, verapamil y diltiazem, poseen
FARMACOCINÉTICA características farmacocinéticas similares:
1. Buena absorción oral (>90%) 2. Primer pasaje hepático importante 3. Biodisponibilidad plasmática del 30-40%
4. Gran unión a proteínas plasmáticas, 5. VM plasmática entre 3 y 6 hs 6. Metabolismo hepático.

Los más frecuentes son secundarios al efecto

vasodilatador ,los más comunes son cefaleas, edemas Verapamil puede causar constipación pertinaz, sobre todo
REACCIONES
de miembros inferiores (secundarios al llamado efecto en ancianos. Se han descripto bradicardia y bloqueo AV en
ADVERSAS
dique -arteriolo-dilatación sin venodilatación en la pacientes que reciben diltiazem o verapamil en dosis
microcirculación), papitaciones, enrojecimiento importantes, aunque son raros.
cutáneo, calor facial, sangrado de encías.

FÁRMACOS

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 DIURÉTICOS
Inhiben la reabsorción de Na+ principalmente en la porción proximal del túbulo contorneado distal por un
AGENTES PRIMARIOS

mecanismo que implica la inhibición del cotransportador Na+-Cl de la membrana luminal, probablemente
MECANISMO DE ACCIÓN
por competir por el sitio de unión para el Cl, como consecuencia aumentan la excreción de Na+ y Cl.

INDICACIONES -Hipertensión arterial: clortalidona- Tratamiento edema asociado a enfermedades cardíacas (insuficiencia
TERAPÉUTICAS cardíaca congestiva), hepáticas (cirrosis hepática), y renales (síndrome nefrótico, enfermedad renal crónica
y glomerulonefritis aguda.
Diuréticos
REACCIONES Hipotensión, hiponatremia, hipocloremia,
Tiazídicos
ADVERSAS alcalosis metabólica, hipomagnesemia,
hipercalcemia, hiperuricemia, disminuye FÁRMACOS
la tolerancia a la glucosa, aumento de los
niveles plasmáticos de LDL-colesterol,
colesterol total, triglicéridos totales.

Actúan en el túbulo contorneado distal y el comienzo del colector, bloquea los canales de sodio
MECANISMO DE ACCIÓN de la membrana luminal disminuye el gradiente transepitelial atenúa la tasa de excreción de
AGENTES SECUNDARIOS

K+, sino también de H+, Ca y Mg. Resultará solo en un ligero aumento en la tasa de excreción
Diuréticos de Na+
Ahorradores INDICACIONES
•Potencia la acción natriurética y antihipertensiva de otros diuréticos.
de Potasio TERAPÉUTICAS •Suele asociarse con tiazidas o con diuréticos del asa para disminuir sus efectos
secundarios. hiponatremia
Hiperpotasemia,
REACCIONES debilidad muscular acidosis
ADVERSAS metabólica, debilidad muscular FÁRMACOS
cefalea, impotencia,
trastornos gastrointestinales.

Inhiben el cotransportador Na-K-2Cl en la rama ascendente del asa de Henle, se unen al

MECANISMO DE ACCIÓN
cotransportador y lo bloquean su función, como consecuencia, causan un aumento claro en la
excreción de Na y Cl.
Diuréticos •Edema cardiaco, hepático y renal. •Urgencia hipertensiva •HTA esencial
INDICACIONES
de Asa
TERAPÉUTICAS •Oliguria por insuficiencia renal •HTA asociada a enfermedad renal crónica

Alcalosis-metabólica, hipopotasemia,
REACCIONES hiperuricemia, hiperglucemia,
FÁRMACOS
ADVERSAS aumento del colesterol total, HDL-
colesterol y triglicéridos.
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 Inhiben de manera competitiva y reversible la acción de la aldosterona sobre su receptor
MECANISMO DE ACCIÓN específico situado en el citoplasma de las células epiteliales del túbulo distal.

•Se coadministra con tiazidas o con diuréticos de asa en el tratamiento del edema y la
Diuréticos INDICACIONES
hipertensión •Hiperaldosteronismo primario y del edema asociado a hiperaldosteronismo
antagonistas TERAPÉUTICAS
secundario. •Insuficiencia cardiaca congestiva
de la
aldosterona Hiperpotasemia, alcalosis
REACCIONES
metabólica, ginecomastia y
ADVERSAS FÁRMACOS
alteraciones menstruales,
cefalea, trastornos
gastrointestinales.

Bloqueantes α-adrenérgicos
AGENTES SECUNDARIOS

MECANISMO DE ACCIÓN Al bloquear la interacción de la noradrenalina sobre los receptores vasculares α-adrenérgicos, estos
fármacos causan vasodilatación periférica, lo que reduce la PA.

INDICACIONES Los fármacos selectivos bloqueantes α1 no son fármacos de primera línea y no deben usarse como
TERAPÉUTICAS monoterapia, sin embargo, cuando se usan en un régimen combinado con un diurético, constituyen una terapia
adyuvante eficaz para la hipertensión difícil y son especialmente útiles en hombres de edad avanzada con
prostatismo.

REACCIONES Facilitan la retención de

ADVERSAS líquidos y pueden provocar FÁRMACOS
taquifilaxia y desenmascarar
o exacerbar la IC.

α1-agonistas centrales y otros fármacos de acción central

La estimulación de receptores α2-adrenérgicos postsinápticos y receptores de imidazolina en el sistema
nervioso central disminuye el flujo de salida simpático central, mientras que la estimulación de los
MECANISMO DE ACCIÓN
receptores α2 presinápticos provoca la inhibición por retroalimentación de la liberación de noradrenalina
en las terminales nerviosas simpáticas periféricas. Estas acciones combinadas reducen el impulso
adrenérgico hacia el corazón y la circulación periférica.
INDICACIONES Reservan mejor para el tratamiento oral a corto
TERAPÉUTICAS plazo de la urgencia hipertensiva cuando los β-
Bradicardia, estreñimiento,
REACCIONES mareo, somnolencia o FÁRMACOS
ADVERSAS sedación,porsequedad
Descargado de boca,
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fatiga, cefalea
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 B-BETABLOQUEANTES
El efecto antihipertensivo del β-bloqueo involucra la disminución del gasto cardíaco (receptores β1),
MECANISMO DE ACCIÓN
la liberación de renina (receptores β1) y la liberación de noradrenalina (receptores β2 presinápticos)

B BLOQUEANTES NO El modelo de β-bloqueante

SELECTIVOS propanolol bloquea de forma no
selectiva los receptores β1 y β2

Tienen una afinidad mucho mayor por los

AGENTES SECUNDARIOS

B BLOQUEANTES receptores beta 1 (que se encuentran

CARDIOSELECTIVOS principalmente en el corazón y riñón) que por
los beta 2.

Bloquean de forma selectiva los receptores

B BLOQUEANTES
beta-1 y además produce ligera
CARDIOSELECTIVOS
vasodilatación: estimula la producción
Y VASODILATADORES
endógena de óxido nítrico.

Bloquean de bloquea los receptores alfa-1 y

B BLOQUEANTES DE b, sin actividad simpaticomimética
LOS RECEPTORES a y B intrínseca y con propiedades estabilizantes

FARMACOCINÉTICA
Los β bloqueadores tienen vidas medias plasmáticas relativamente cortas y requieren más de una dosis diaria
(metoprolol, propranolol, carvedilol) una desventaja significativa en el tratamiento de la hipertensión

INDICACIONES -Angina de pecho -Infarto de miocardio -Hipertensión arterial

TERAPÉUTICAS -Arritmias-Insuficiencia cardíaca -Miocardiopatía hipertrófica

Los efectos secundarios comunes, como la fatigabilidad, causan altas tasas de abandono del tratamiento. Los β-
REACCIONES
bloqueantes pueden alterar la conducción cardíaca y precipitar broncoespasmo agudo en adultos que previamente
ADVERSAS
padecían asma en la infancia. Todos los fármacos β-bloqueantes favorecen el aumento de peso.

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