Dislipidemias

Las dislipidemias son un desequilibrio de los LDL Lipoproteínas de baja densidad

componentes lipídicos de la sangre. HDL lipoproteínas de alta intensidad
La hiperlipidemia es un exceso de lípidos en la sangre. Apolipoproteínas:
Los lípidos de la sangre son: colesterol, triglicéridos y
fosfolípidos.
Lípidos: Apolipoproteínas Origen Funciones
• Son moléculas insolubles en agua
• La mayor parte se encuentra en la membrana A1 Intestino e Capta lípidos
celular hígado
• Sirven como almacenamiento energético
• Precursores de hormonas A2 Intestino e Capta lípidos
• Precursores de ácidos biliares hígado
• Mensajeros intracelulares y extracelulares
B100 Hígado Transporte de
Tipos de lípidos: colesterol, triglicéridos y fosfolípidos.
VLDL, IDL Y LDL
Fosfolípidos:
• Lípidos con mayor peso molecular
B48 INTESTINO Transporte de
• Presencia de un grupo fosfato
quilomicrones
• Componen las membranas celulares
• Ayuda a la activación de enzimas Quilomicrones:
• Componentes del surfactante pulmonar • Son las lipoproteínas más grandes
• Componentes de la bilis • Compuestas por :Lípidos 98-99%
Triglicéridos: • 85-90% Triglicéridos
• Es la unión de tres ácidos grasos saturados • Proteínas 1-2%
con una molécula de glicerol • Presentes en el plasma postprandial y
• Su síntesis se realiza en el retículo contienen diversas apolipoproteínas:
endoplásmico de casi todas las células del Apo-B48: La más distintiva por ser la única forma de
organismo apo-B sintetizada en el intestino
• Adipocito y hepatocito, dónde más se produce Apo-AI
• Son sintetizados como reserva de energía Apo-AIV
Funciones de los triglicéridos: Apo-E
• Reserva energética del organismo Apo- C
• Aislante térmico • Se producen en las células epiteliales del
• Productor de calor durante la degradación intestino delgado (duodeno y yeyuno) cuando
• Protección mecánica la grasa y el colesterol de la dista son
Colesterol: presentados al borde en cepillo como micelas
• Componente de la estructura y función de la de Ac. Biliares.
membrana • Se sintetizan a triglicéridos en el RE de la
• Sustrato para la biosíntesis de sales biliares y región apical de las células intestinales
hormonas esteroideas • El catabolismo de los quilomicrones
• Casi todas las células del cuerpo lo sintetizan remanentes implica diversas fases y diversos
• El hígado es el único órgano capaz de componentes:
degradar y eliminar el colesterol del cuerpo Secuestro
• Si hay un exceso de colesterol se realiza el Procesado lipolítico
transporte reverso VLDL
Lipoproteínas: • Distribuyen el colesterol por el organismo
• Son complejos macromoleculares una vez que el hígado los ha procesado
hidrosolubles formados por lípidos • Transporta TG hepáticos a tejidos
(triglicéridos. Colesterol, ésteres de colesterol, extrahepáticos y tejidos periféricos y los
fosfolípidos, vitaminas) y una o más proteínas deposita
específicas conocidas como apolipoproteínas. • Su composición mayor es de triglicéridos y
• Tienen forma esférica cierto porcentaje de colesterol
• Superficie externa hidrofílica • Contienen apo-B100, apo-E y apo-C
• Porción central o núcleo hidrofóbico • Se sintetizan en el hígado
• Quilomicrón: LDL
VLDL Lipoproteínas de muy baja densidad • Transporta el colesterol desde el hígado al
IDL Lipoproteínas de densidad intermedia resto del cuerpo
• Principales proteínas transportadoras de
colesterol
• 70% del colesterol en plasma se encuentra en
LDL
• Contienen gran porcentaje de colesterol
• Apo-B100 y apo-E
• 75% de LDL es absorbido por los hepatocitos
• LDL se considera aterogénicas
HDL
• Son partículas pequeñas y densas
• Alta proporción de proteínas
• Transporta el colesterol de sangre y de los
tejidos al hígado para facilitar su eliminación
• Pueden ser sintetizadas en el hígado o
intestino
Factores de riesgo:
Clasificación de las dislipidemias
• Dislipidemias primarias
• Dislipidemias secundarias
Dislipidemias primarias
• Hipercolesterolemia familiar
• Hipercolesterolemia poligénica
• Hiperlipidemia familiar
• Hipertrigliceridemia familiar
• Hiperquilomicronemia familiar
• Déficit de HDL
Dislipidemias secundarias
• Enfermedades: diabetes, obesidad,
hipotiroidismo, enfermedades renales
• Dieta alta en grasas
• Alcoholismo
• Tabaco
• Fármacos
Hipotiroidismo
• Segunda causa más frecuente de
hiperlipidemia secundaria
• Presente en el 80-90% de los pacientes con
hipotiroidismo no controlado
• Disminuyen los receptores de LDL
Enfermedad renal
• Hay hipoproteinemia por la proteinuria que se
presenta
• Hígado realiza una sobreproducción de VLDL
• Descenso de catabolismo de LDL
ALCOHOLISMO
• Se afecta el metabolismo de los lípidos
• de forma aguda y crónica
• Hay aumento de la actividad del MEOS
• Hay aumento de triglicéridos por
• aumento de VLDL y quilomicrones
• Complicaciones
Aterosclerosis, pancreatitis y colestasis
1. Aterosclerosis enfermedad degenerativa que
se caracteriza por el desarrollo de lesiones
fibroadiposas en la capa íntima de las arterias
grandes y medianas.
Patogenia:
El evento inicial en la aterosclerosis es la
infiltración de lipoproteínas de baja densidad
(LDL) hacia la región subendotelial.
El endotelio está sujeto a fuerza de fricción
(tensión de corte), la tendencia a ser
arrastrado o deformado por la sangre que
fluye. Esto es más notorio en puntos donde
las arterias se ramifican, y es aquí donde los
lípidos se acumulan en mayor medida.
• Las LDL se oxidan y se altera
• las LDL alteradas activan diversos
componentes del sistema inmunitario
innato
• macrófagos, anticuerpos naturales, y
proteínas efectoras innatas, como
proteína C reactiva y complemento.
• Las LDL alteradas son reconocidas por
una familia de receptores
recolectores que se expresan sobre
macrófagos. Estos receptores
recolectores median la captación de
LDL oxidadas hacia macrófagos, y la
formación de células espumosas.
• células espumosas aparecen en la
pared de vasos sanguíneos formando
una veta de grasa. Este es el inicio de
la formación de la placa de ateromas
y son derivadas de macrófagos y
células musculares lisas de la pared
 arterial. Las células espumosas Cuidados en el laboratorio
forman estrías grasas. • Se debe realizar medida de lípidos en mayores
• LDL —->estimulación de la liberación de 20 años, cada 5 años sin factores de riesgo.
de citocinas e inhibición de la • Debe tener ayuno entre 9 a 12 horas
producción de ON • No se debe practicar la medición en las
• Las células de músculo liso son últimas 6 semanas si
estimuladas y se mueven desde media ha sufrido un estrés físico como
hasta la donde proliferan, depositan enfermedades agudas
colágeno y otras moléculas de matriz, embarazo
y contribuyen al volumen de la lesión. Cirugía reciente
• Las células de músculo liso también Pérdida de peso
captan LDL oxidadas y e convierten en • La persona debe estar sentada
células espumosas • No aplicar el torniquete más de 1 minuto
• Se acumulan lípidos tanto dentro de COLESTEROL LDL:
la célula como fuera de la misma Fórmula:
• A medida que las placas maduran se
Colesterol LDL= COLESTEROL TOTAL- ( COLESTEROL
forma una capa fibrosa sobre ellas.
HDL + TG/5)
• Las placas con capas defectuosas o
rotas están más propensas a rotura. No es útil en personas con Hipertrigliceridemia o
• • Las lesiones solas pueden deformar diabetes
vasos hasta el grado en que quedan Fórmula modificada
ocluidos, pero por lo general es la
rotura o ulceración de las placas lo
que desencadena la trombosis, lo cual
bloquea el flujo sanguíneo.
Consecuencias de la aterosclerosis:
• Corazón: Angina de pecho, Infarto de
miocardio, Muerte súbita
• SNC:Infarto cerebral, hemorragia cerebral,
hemorragia subaracnoidea, isquemia cerebral
transitoria y demencia lacunar
• Arterias Periféricas :Claudicación
intermitente, obstrucción arterial, Gangrena,
amputación
• Aorta y Arteria mesentérica: Aneurisma e
isquemia
Sitios más comunes de aterosclerosis:
1. Aorta abdominal y arterias ilíacas
2. Arterias coronarias proximales
3. Aorta torácica, arterias femoral y poplítea.
4. Arterias carótidas internas.
5. Arterias vertebral, basilar y cerebral media.
Manifestaciones Clínicas
Estrechamiento del vaso: isquemia
Obstrucción del vaso ->hemorragia o rotura de la
placa Tratamiento:
Trombosis y formación de • Farmacológico
émbolos • No farmacológico:
Formación de aneurisma ->debilitamiento de la pared • Nutrición
de la arteria Moderación de grasas saturadas,
PRUEBAS DE LABORATORIO carbohidratos
• COLESTEROL TOTAL Moderación de ingesta de alcohol
• LDL Disminución de ingesta de
• HDL colesterol
• VLDL • Ejercicio físico
• Apo B Fármacos para disminución colesterol
• Triglicéridos • Secuestradores de ácidos biliares:
 Colestiramina
Se unen a los ácidos biliares en el intestino
Reduce la concentración de LDL
Efectos secundarios: meteorismo,
estreñimiento
• Ácido nicotínico:
Gemfibrozilo y fenofibrato:
Reducen la concentración de triglicéridos
Reducción muy pequeña de LDL
Efectos secundarios: erupciones en piel,
síntomas gastrointestinales, síntomas
musculares
• Inhibidores selectivos de la absorción del
colesterol
Se liga a una proteína en el intestino delgado
• Ezetimibe
Usualmente se utiliza combinado
Efectos secundarios: leve aumento
de enzimas hepáticas
• Estatinas
Fármacos de primera línea
Inhibidores de HMG-CoA reductasa
Aumenta los receptores de LDL en el
hígado
Incremento modesto de HDL
Mejoría de la placa de ateroma, reduce
estrés oxidativo
Efectos secundarios: Erupciones cutáneas,
miopatía que aumenta la CPK
• Inhibidores de PCSK9
Fármacos para disminución de triglicéridos
• Resinas de intercambio iónico
• Fibratos