Dislipidemias.

Cualquier alteración que se pueden dar en los lípidos

Lipoproteínas.

• Son complejos macromoleculares de lípidos y proteínas esenciales para el transporte de

colesterol, triglicéridos (TG) y vitaminas liposolubles. Lípidos pocos solubles) por los
líquidos corporales (plasma, líquido intersticial y linfa) a los tejidos, y en sentido
contrario.

• Las lipoproteínas desempeñan una función esencial en la absorción del colesterol, ácidos
grasos de cadena larga, y vitaminas liposolubles de los alimentos; el transporte de TG,
colesterol y vitaminas liposolubles desde el hígado a tejidos periféricos, y el transporte
de colesterol desde estos últimos tejidos, al hígado y los intestinos.
 Lípidos Hidrófobos.
(TG y ésteres de colesterilo*)

Lípidos Hidrófilos
(fosfolípidos, colesterol
no esterificado)
Proteínas (denominadas
apolipoproteínas)

COMPOSICIÓN DE LAS
LIPOPROTEINAS.

*Derivado del colesterol al que se ha unido covalentemente un ácido graso, convirtiendo el colesterol en una forma
más hidrófoba. Los ésteres de colesterol se almacenan en el hígado o se transportan en partículas de lipoproteínas
secretadas a otros tejidos que utilizan colesterol.
LIPOPROTEINAS PLASMÁTICAS. Aprenderse

Se dividen en 5 principales:
1. Quilomicrones.
2. Lipoproteínas de muy baja
densidad. (VLDL, very-low-density
lipoproteins).
3. Lipoproteínas de densidad
intermedia (IDL, intermediate-
density lipoproteins).
4. Lipoproteínas de baja densidad
(LDL, low-density lipoproteins)
5. Lipoproteínas de alta densidad
(HDL, high-density lipoproteins).
Apolipoproteinas.

Son las proteínas que se combinan en las lipoproteínas. Son necesarias para el ensamblado, la
estructura, la función y el metabolismo de las lipoproteínas. Activan enzimas importantes en el
metabolismo de lipoproteínas y actúan como ligandos de receptores de superficie celular.
Apolipoproteínas. Sintetizado por el
intestino.

ApoB-48 favorece la actividad

Lipoproteína del quilomicron

(Quilomicron)

- Es de gran tamaño.
Apo B
-Lipoproteína estructural.
ApoB-100 Favorece la actividad
de las lipoproteínas

(VLDL, IDL o LDL)

Sintetizado por el
+ HDL
hígado humano.
Lipoproteínas. Se forma desde los quilomicrones

Quilomicrones. VLDL . Lipoproteínas de muy Baja

Densidad.
• Más grandes y menos densas.

• Menos proporción proteica y gran componente • Son particular grandes, poco densas.
lipídico.
• Muy ricas en triglicéridos.
• Muy enriquecidas con triglicéridos.
• Tiene la forma completa de Apo B 100
• La apoproteína mas común es la apo b-48.
• Su síntesis se produce en el hígado. Se
• Función: aportar a los tejidos los lípidos producen a partir del catabolismo de los
obtenidos de la ingesta. Principalmente
quilomicrones del hígado.
triglicéridos.
• Función: transporte de trigliceridos y sus
• Pasan del intestino en forma de ácidos grasos y
suministros a los tejidos muscular y adiposo.
reesterificados en forma de triglicéridos, para
ser empaquetados en forma de quilomicrones.
Lipoproteínas.

IDL. Lipoproteínas de densidad LDL . Lipoproteínas de Baja Densidad.

intermedia.

• Tiene composición apolipoproteínas similar • Su componente lipídico son ésteres de

a las VLDL. colesterol.

• Tienen menos triglicéridos en comparación • Se une al las células o plasma que captan el
Porque ya fue quilomicron y VLDL
al colesterol. Apo B-100.

• Son captadas a nivel hepático por medio • Función: transporte y entrega de colesterol a
del apo E. las células, incluyendo tejidos periféricos e
apo E transporta líquidos y ayuda que el IDL ...

hígado.
Lipoproteínas.

HDL. Lipoproteínas de Alta densidad.

• Contiene Apo A1, y ésteres de colesterol. • Función: desecho de partículas de colesterol

• Su síntesis depende del catabolismo de los por parte de sustancias biliares: transporte

quilomicrones y VLDL. Por parte del hígado reverso del colesterol.

y del intestino. • El organismo no puede liberar el colesterol de
• Capacidad antiinflamatoria y por si solo.
antitrombótica.
 TRANSPORTE DE LÍPIDOS ALIMENTARIOS
Los TG de los alimentos PROVENIENTES DEL INTESTINO, POR
son hidrolizados por PARTE
lipasas en el interior del DE LOS QUILOMICRONES
intestino y emulsificados
con los ácidos biliares para
Las partículas disueltas
formar micelas.
se transfieren a HDL y
eliminados por el
hígado.
Los ácidos grasos se
incorporan en los TG y se
empacan con apoB-48 y
forman quilimicrones.

La partícula de quilomicrón
Las partículas entran en
contrae progresivamente su
contacto con la lipoproteína
volumen a medida que es
lipasa (LPL) que se fija a las
hidrolizado el centro hidrófobo
superficies endoteliales de los
y los lípidos hidrófilos
capilares en el tejido adiposo,
el corazón y el músculo
estriado.
 TRANSPORTE DE LÍPIDOS ALIMENTARIOS
5. El 70% del LDL es PROVENIENTES DEL INTESTINO, POR PARTE
DE LOS QUILOMICRONES
eliminado por el
hígado, el resto se
distribuye a los tejidos
4. El resto del IDL se
convierte en LDL por
medio de la lipasa.

3. El hígado elimina
1. Los TG de las VLDL alrededor de 40-60% de los
sufren hidrólisis por IDL a partir del HDL
acción de LPL
(lipoproteína lipasa), en
especial en el tejido 2.Las VLD relativamente
muscular, cardiaco y reducidas en TG permanecen
adiposo. disociadas de la LPL y se
convierten en IDL
 • Las funciones indispensables de las lipoproteínas es
TRANSPORTE DE LÍPIDOS ALIMENTARIOS
PROVENIENTES DEL INTESTINO, POR PARTE el transporte eficiente de lípidos alimentarios del
DE LOS QUILOMICRONES
intestino a los tejidos que necesitan ácidos grasos
para energía o almacenar y metabolizar lípidos.

• Los TG de los alimentos son hidrolizados por

lipasas en el interior del intestino y emulsificados
con los ácidos biliares para formar micelas.

• Porción proximal del intestino delgado se absorben

el colesterol, los ácidos grasos y las vitaminas
liposolubles de los alimentos.
 • Los ácidos grasos de cadena más larga (> 12 carbonos) se
TRANSPORTE DE LÍPIDOS ALIMENTARIOS incorporan en los TG y se empacan con apoB-48, ésteres de
PROVENIENTES DEL INTESTINO, POR PARTE
DE LOS QUILOMICRONES colesterilo y de retinilo, fosfolípidos y colesterol para formar
quilomicrones.

• Los quilomicrones de síntesis reciente son secretados y pasan a

la linfa intestinal y se transportan por el conducto torácico
directamente hasta la circulación general, en donde son
modificados extensamente por los tejidos periféricos antes de
llegar al hígado.

• Las partículas entran en contacto con la lipoproteína lipasa

(LPL, lipoprotein lipase), que es fijada por anclaje a la proteína
glucosilfosfatidilinositol (GPIHBPl), que se fija a las superficies
endoteliales de los capilares en el tejido adiposo, el corazón y
el músculo estriado.
TRANSPORTE DE LÍPIDOS ALIMENTARIOS • La partícula de quilomicrón contrae progresivamente su
PROVENIENTES DEL INTESTINO, POR PARTE
DE LOS QUILOMICRONES. volumen a medida que es hidrolizado el centro
hidrófobo y los lípidos hidrófilos (colesterol y
fosfolípidos), y las apoproteínas de la superficie de la
partícula son transferidas a HDL, con lo que crean restos
de quilomicrones.

• Los restos de quilomicrones se eliminan con rapidez de la

circulación por el hígado, con un proceso que requiere
apoE como ligando de los receptores en el hígado.
TRANSPORTE DE LÍPIDOS ALIMENTARIOS • Los TG de los quilomicrones son hidrolizados por LPL y
PROVENIENTES DEL INTESTINO, POR PARTE
DE LOS QUILOMICRONES. así se generan ácidos grasos libres.

• Las apolipoproteínas ApoC-II y apoA-V se transfieren a

los quilomicrones circulantes a partir de HDL durante el
periodo posprandial (después de la alimentación).

• Los ácidos grasos libres son captados por miocitos o

adipocitos vecinos y oxidados para generar energía, o
esterificados de nuevo y almacenados en la forma de TG.

• Algunos de los ácidos grasos libres que circulan se ligan a

albúmina antes de penetrar en las células y son
transportados a otros tejidos, en particular el hígado.
TRANSPORTE DE LÍPIDOS DERIVADOS
DEL HÍGADO
POR INTERVENCIÓN DE VLDL Y LDL.
• Después de la secreción por el hígado
hacia el plasma, los TG de las VLDL sufren
hidrólisis por acción de LPL, en especial en
el tejido muscular, cardiaco y adiposo.
• Las VLD relativamente reducidas en TG
permanecen disociadas de la LPL, se
conocen como IDL, que contienen
cantidades similares de colesterol y TG.
TRANSPORTE DE LÍPIDOS ALIMENTARIOS
PROVENIENTES DEL INTESTINO, POR PARTE
DE LOS QUILOMICRONES.
• El hígado elimina alrededor de 40-60% de los IDL por
endocitosis a través de la unión con apoE, que se
adquiere a través de la transferencia de esta proteína a
partir de HDL.

• El resto de los IDL se remodelan por acción de la lipasa

hepática para formar LDL.

• El 70% de los LDL son eliminados de la circulación por

endocitosis mediada por receptor (principalmente por
receptores de LDL) en el hígado.
 METABOLISMO DE HDL Y TRANSPORTE
INVERSO DEL COLESTEROL 4. Se excreta los
residuos
Función de HDL en el
captados por el
transporte de los
HDL en el
residuos de las
hígado por
lipoproteínas.
medio de LDL

1. Las partículas de
HDL son sintetizadas
por el intestino y el
hígado

3. Por medio de la
2. El ApoI recibe lecititna colesterol(LCAT)
fosfolípidos y el HDL capta extractos de
colesterol y colesterol de las otras
forman HDL lipoproteínas.
 TRASTORNOS DE LA HIPERCOLESTEROLEMIA
E HIPERTRIGLICERIDEMIA
Dislipidemias.
• Mayores concentraciones de triglicéridos y colesterol, menor concentración de HDL

• Concentraciones inusualmente bajas de colesterol también se consideran trastornos de las

lipoproteínas.

• Las personas muestran alguna combinación de predisposición genética (a menudo poligénica) y

contribuciones del entorno (modo de vida, cuadros médicos o fármacos).

• El incremento sustancial en las concentraciones de TG pueden estar expuestos al riesgo de pancreatitis

aguda.
 Centros de regulación metabólico de
las lipoproteínas:
1. Ensamblado y secreción de VLDL por parte del hígado.

2. Lipólisis de lipoproteínas con abundantes TG por intervención de LPL( lipasa).

3. Captación de lipoproteínas que contienen apoB mediada por receptores, en el

hígado.

4. Metabolismo del colesterol celular dentro del hepatocito y el enterocito.

5. Transferencia de lípidos neutros e hidrólisis de fosfolípidos en el plasma.

Dislipidemia causada por el exceso de secreción de VLDL por el hígado.
Clínica.

• La producción excesiva de VLDL por el hígado es una de las causas más frecuentes de dislipidemia.

• Incremento de TG en el ayuno y bajas concentraciones de HDL.

• Factores de riesgo metabólicos vinculados con la producción excesiva de VLDL: obesidad, intolerancia
a la glucosa, resistencia a la insulina e hipertensión.

Causas Secundarias de producción excesiva de VLDL:

• Alcohol.
• Resistencia a la Insulina.
• Síndrome Necrótico.
• Síndrome de Cushing
TRASTORNOS POR DISMINUCIÓN DE COLESTEROL DE HDL

• La disminución del HDL genera un mayor riesgo cardiovascular y se utiliza de manera regular
en los cálculos estandarizados de riesgo.

• El metabolismo de HDL recibe la influencia muy intensa de TRL (lipoproteínas ricas en TG),
resistencia a la insulina y la inflamación, entre otros factores ambientales y médicos.

• La gran mayoría de individuos con incremento de TG presenta niveles menores de HDL.

DETECCIÓN, DIAGNÓSTICO Y TRATAMIENTO DE TRASTORNOS DEL METABOLISMO DE
LIPOPROTEÍNAS.

DETECCIÓN SISTEMÁTICA

• Deben cuantificarse las concentraciones plasmáticas de lípidos, de preferencia después de 12 h

de ayuno nocturno; las guías recomiendan que la detección también se realice en niños entre 9 y
11 años de edad.

• En casi todos los laboratorios clínicos se miden por técnicas enzimáticas el colesterol total y TG y
después el colesterol en el sobrenadante se mide posterior a la precipitación de las lipoproteínas
que contienen apoB para determinar HDL.
 VALORES DEL PERFIL LIPÍDICO
COLESTEROL TOTAL
• Un colesterol total de 180 a 200 mg/dL
(de 10 a 11.1 mmol/l) o menos se
considera ideal.
LDL
• LDL de 190 mg/dL o mayor, se consedera alto.
• Los niveles entre 70 y 189 mg/dL (3.9 y 10.5
mmol/l) suelen considerarse demasiado altos si:
✓ Padece de diabetes y tiene entre 40 y 75 años de edad
✓ Padece de diabetes y tiene un riesgo alto de enfermedades
cardíacas.
✓ Tiene un riesgo de medio a alto de padecer enfermedades
cardíacas
✓ Tiene una enfermedad cardíaca, historial de accidente
cerebrovascular o mala circulación en las piernas
HDL
VLDL
• Es deseable valores de colesterol HDL
alto. • El VLDL contiene la mayor cantidad de
triglicéridos. El VLDL se considera un tipo
de colesterol malo puesto que ayuda a
• Cuanto más alto sea su HDL, menor será
que el colesterol se acumule en las
su riesgo de padecer enfermedad arterial
paredes de las arterias.
coronaria.

• Los niveles normales de VLDL son de

• Los niveles deseados de colesterol HDL
entre 2 y 30 mg/dL (de 0.1 a 1.7 mmol/l).
están entre los 40 y los 60 mg/dL (de 2.2
a 3.3 mmol/l).
GRACIAS