Es la zona de contacto especializada entre una célula presináptica y una célula

postsináptica (nerviosa, muscular o Glandular). Existen diferentes tipos:

• Eléctricas: El elemento con el que se comunican las dos células es la propagación de
corriente eléctrica. Existen uniones especiales entre las neuronas que sirven de “puente”
entre sus citoplasmas: la unión eléctrica o unión en hendidura (“gap-junction”)
• Químicas: El elemento con el que se comunican las dos células es una molécula
(neurotransmisor). No hay continuidad entre los citoplasmas de las dos células. Estas
están separadas por un espacio pequeño: el espacio sináptico o hendidura sináptica. En
todas las sinapsis, todo comienza con una corriente en la neurona presináptica.
Eléctricas: una corriente inyectada en la célula presináptica fluye hacia la célula
postsináptica a través de uniones de alta conductancia (la unión eléctrica). Químicas: la
corriente inyectada inicia un proceso en el cual fluyen moléculas a través del espacio
sináptico hacia la célula postsináptica.

Una sinapsis eléctrica es una sinapsis en la que la transmisión entre la primera neurona
y la segunda neurona no se produce por la secreción de un neurotransmisor, como
sucede en las sinapsis químicas, sino por el paso de iones de una célula a otra a través
de «uniones gap». Las uniones gap son pequeños canales formados por el acoplamiento
de complejos proteicos, basados en proteínas llamadas conexinas, en células
estrechamente adheridas.

En una sinapsis química, una

neurona libera moléculas
neurotransmisoras en un pequeño
espacio (la
hendidura sináptica) que está
adyacente a otra neurona. Los
neurotransmisores son
mantenidos en
pequeños sacos llamados
vesículas, y son liberadas en la
hendidura sináptica por
exocitosis. Luego estas
moléculas se unen a los
receptores en la célula
postsináptica del lado de la
hendidura sináptica.
En una sinapsis química, una
neurona libera moléculas
neurotransmisoras en un pequeño
espacio (la
hendidura sináptica) que está
adyacente a otra neurona. Los
neurotransmisores son
mantenidos en
pequeños sacos llamados
vesículas, y son liberadas en la
hendidura sináptica por
exocitosis. Luego estas
moléculas se unen a los
receptores en la célula
postsináptica del lado de la
hendidura sináptica.
En una sinapsis química, una neurona libera moléculas neurotransmisoras en un
pequeño espacio (la hendidura sináptica) que está adyacente a otra neurona. Los
neurotransmisores son mantenidos en pequeños sacos llamados vesículas, y son
liberadas en la hendidura sináptica por exocitosis. Luego estas moléculas se unen a los
receptores en la célula postsináptica del lado de la hendidura sináptica. La transmisión
nerviosa es unidireccional, Al terminal nervioso junto con el área de membrana
muscular con la que contacta se le denomina placa motora y existe retraso sináptico.

En una sinapsis química, una neurona libera moléculas neurotransmisoras en un

pequeño espacio (la
hendidura sináptica) que está adyacente a otra neurona. Los neurotransmisores son
mantenidos en
pequeños sacos llamados vesículas, y son liberadas en la hendidura sináptica por
exocitosis. Luego estas
moléculas se unen a los receptores en la célula postsináptica del lado de la hendidura
sináptica.

El SRA es un complejo sistema enzimático que lleva finalmente a la generación de Ang.

II y otros polipéptidos de gran importancia fisiológica y fisiopatológica en la
homeostasis de la presión arterial y del metabolismo del agua y del sodio y con
significativa participación en las enfermedades cardíacas, cerebrales y renovasculares
La renina, sintetizada y liberada fundamentalmente en el riñón. La cascada enzimática
tiene un papel fundamental en la regulación de la presión arterial y en la homeostasis
hidrosalina a través de la formación de angiotensina. Las acciones rápidas de la Ang. II
constituyen la respuesta inmediata, cuyo objetivo es mantener la homeostasis
circulatoria cuando se encuentra amenazada por una disminución del volumen
intravascular. Los efectos agudos son los siguientes:
a) Vasoconstricción para disminuir la capacidad del sector arterial.
b) Aumento de la secreción de aldosterona para promover la retención de sodio.
c) Efecto dipsógeno y liberación de vasopresina para conservar los fluidos.
d) Mayor fuerza de contracción miocárdica para aumentar el volumen minuto.
e) Potenciación de los efectos simpáticos para incrementar la acción vasoconstrictora e
inotrópica de la angiotensina.

En términos generales, la Ang. II aumenta la resistencia periférica por su efecto

constrictor directo y extremadamente potente sobre el músculo liso vascular.
Simultáneamente, a través de la homeostasis hidrosalina modula el volumen plasmático
y el volumen minuto al actuar sobre la segunda variable, que regula la presión arterial.
Por otra parte, la Ang. II posee, además de su efecto presor directo sobre el músculo liso
vascular, un efecto presor indirecto, a través del SNC. La activación de receptores
centrales de Ang. II produce un aumento de la actividad simpática periférica y
liberación de ADH.

La Insulina es sintetizada y secretada en el páncreas por las células Beta de los islotes
de Langerhans los que se identifican fácilmente por reaccionar con menor intensidad a
la tinción de hematoxilina–eosina que el tejido exocrino que lo rodea. En la actualidad la
insulina que se emplea para uso terapéutico es la sintética DNA recombinante similar a
la humana.

ACCION DE LA INSULINA EN EL METABOLISMO DE LA GLUCOSA

Los principales blancos de acción de la Insulina en el metabolismo de la glucosa se

encuentran en :

Hígado

- Estimula la utilización de glucosa promoviendo la glucogénesis.

- Estimula el depósito de glucógeno.

- Reduce o inhibe la producción hepática de glucosa (Glucogenolisis).

- Reduce o inhibe la formación de glucosa a partir de amino ácidos (Gluconeogénesis).

Músculo Esquelético

- Mejora la disponibilidad, almacenaje y oxidación de la glucosa .

- Estimula la traslocación del transportador GLUT-4 del citoplasma a la membrana

celular muscular.

Adiposito

- Disminuye la lipólisis en el adiposito y con ello la disponibilidad de glicerol para la

gluconeogénesis.

El tratamiento con Insulina es fundamental en la Diabetes mellitus tipo 1 y por la

historia natural de la enfermedad también es necesaria en un determinado momento de
la Diabetes mellitus tipo 2 con variaciones relacionadas con la fisiopatología de cada una
de las entidades.

En ambos casos considerando la importancia en el control óptimo de las glicemias pre y

post prandiales. se busca:

- Normalizar la Glucosa en ayunas.

- Normalizar la Glicemia post-prandial.

- Minimizar el riesgo de Hipoglicemia.

-Reducir el riesgo y los altos costos de las complicaciones

- Mantener niveles de Hemoglobina A1c (Hemoglobina glucosilada) entre 6% a 7%.

- Glicemias en ayunas y preprandiales entre 70 y 120 mg/dl.

- Glicemias post-prandiales menores de 160 mg/dl.

INDICACIONES DE INSULINOTERAPIA

- Hiperglicemia severa.

- Pérdida de peso.

- Hiperglucemia a pesar de tratamiento oral combinado.

-Descompensación por cetoacidosis o estado hiperosmolar.

- Situaciones intercurrentes como infecciones con hiperglucemia .

- Embarazo.

- Terapia con glucocorticoides.

- Uso de marcadores como factor de predicción de una alta probabilidad de necesidad

de insulina: Anticuerpos contra la Descarboxilasa del ácido glutámico (GAD) .

DESARROLLANDO REGIMENES DE INSULINA EFECTIVOS

Se puede incorporar alguno de los siguientes parámetros:

- Uso de insulina al acostarse o antes de cenar ( De 0.2 a 0.5 U/Kg) iniciar o ajustar la
dosis en función de la glicemia en ayunas En obesos la necesidad puede ser mayor.
Puede ayudar a iniciar el tratamiento con insulina.

- Uso de una dosis adecuada.Cuando se usa la insulina antes de los alimentos se debe
establecer un bolo basal adecuado

- La administración de agentes orales pueden ser efectivamente usadas en combinación

con insulina cuando esta es dada solo en las noches o repartida en múltiples dosis.

- Ser creativos y prácticos en desarrollar regímenes de insulina que el paciente necesita.

- Cuando se utiliza una Insulina Basal, lo ideal es que se asemeje al modelo basal de
secreción de insulina endógena, que no posea efecto pico y que el mismo sea continuo
por 24 horas para conseguir un nivel constante y reproducible de insulinemia basal y
que suprima adecuadamente la producción hepática de glucosa.

- Para facilitar la insulinoterapia es conveniente esquemas menos complejos con la

opción a utilizar preparaciones Pre-mezcladas y sistemas de aplicación precisos que
faciliten su administración.

ESQUEMAS POSIBILIDADES

- Insulina NPH o Lenta en una o dos aplicaciones separadamente o en combinación con

agentes orales.
- Preparaciones Pre- mezcladas en una o mas aplicaciones separadas o en combinación
con agentes orales.

- Análogos de insulina de acción prolongada , Glargina en combinación con agentes

orales o con insulina de acción ultra-rápida LISPRO o rápida.

INDICACIONES EN ESTREÑIMIENTO:
 Aquellos casos de dolor abdominal y cambios del hábito intestinal
(principalmente estreñimiento) de al menos 2 meses de duración.
 Pacientes mayores de 50 años de edad con cambios en el transito intestinal
(principalmente estreñimiento) con o sin dolor abdominal.
INDICACIONES COLONOSCOPIA:
1. En la evaluación de examen baritado del colon (colon por enema) o otros estudios de
imágenes diagnósticas consideradas como significativas.
2. En la evaluación del sangrado digestivo no explicado.
3. En anemia por deficiencia de hierro de origen desconocido.
4. En el diagnóstico del cáncer de colon y recto, y su seguimiento postratamiento:
- En el chequeo de personas sin síntomas con riesgo estándar para cáncer
- En la evaluación de la totalidad del colon en casos de cáncer sincrónico (cáncer en otra
parte del colon o en otro órgano) o pólipos previos
- Para la resección de una lesión tumoral sincrónica antes del tratamiento con cirugía
- Cada 3-5 años después de una adecuada resección de pólipos
- A pacientes con una historia familiar significativa de cáncer de colon
- En pacientes con diagnóstico de colitis ulcerosa o pancolitis de Crohn.
5. En enfermedad inflamatoria crónica del colon si la extensión de la enfermedad o un
diagnóstico más preciso influencia su tratamiento.
6. En diarrea clínicamente significativa de origen desconocido.
7. En la identificación intraoperatoria de una lesión no aparente en cirugía (pólipo,
sangrado).
8. En el tratamiento de sangrado por malformación vascular, úlceras, neoplasias y
estados pospolipectomía.
9. En extracción de cuerpos extraños.
10. En resección de un pólipo colónico.
11. En la descompresión de un megacolon no tóxico agudo o un vólvulos del sigmoide.
12. En dilatación con balón de lesiones estenóticas (ej. estrecheces anastomóticas).
13. En el tratamiento paleativo de estenosis o sangrado.
14. En la marcación con tinta india de una neoplasia para localización.
La colonoscopia realizada bajo una indicación no estándar (no escrita aquí) puede ser
realizada si es justificada clínicamente por el médico tratante.

COMPLICACIONES:
Las complicaciones más importantes son  la perforación y la hemorragia son las más
frecuentes. Existen otras complicaciones como la lesión esplénica que aunque poco
común puede llevar a comprometer la vida del paciente, siendo importante tener un alto
grado de sospecha de la misma. Otras complicaciones menos frecuentes- Síndrome de
coagulación post-polipectomía.- Apendicitis aguda post-colonoscopia. -Colecistitis
aguda post-colonoscopia.
CAUSAS DE HIPERAMILASEMIA:
Las concentraciones de amilasa tienden a aumentar principalmente en el transcurso de:
 Pancreatitis: durante la pancreatitis aguda los valores de amilasa en sangre
aumentan hasta 6-14 veces en comparación con los límites normales en un
período de aproximadamente 12 horas, permaneciendo elevados durante unos
días, mientras que la concentración urinaria de amilasa es alta hasta 10 los días
siguientes; el aumento de concentración va acompañado de un aumento
simultáneo de los valores de otra enzima producida por el páncreas, la lipasa.
En el curso de la pancreatitis crónica (una enfermedad frecuentemente asociada
con el abuso de alcohol)., traumatismos, obstrucción del conducto pancreático o
enfermedades genéticas como la fibrosis quística), los valores de amilasa en
sangre aumentan en menor medida que en la pancreatitis aguda y tienden a
disminuir en las etapas avanzadas de la enfermedad, ya que la función del
órgano está fuertemente comprometido. El estado inflamatorio finalmente
provoca la muerte del tejido pancreático debido a la digestión celular por
enzimas (amilasa y lipasa) producidas por el propio órgano.
 Tumores de páncreas , ovarios o pulmones : pueden causar estenosis del
conducto pancreático;
 Macroamilasemia : enfermedad benigna caracterizada por la presencia en la
circulación de proteínas a las que se une la amilasa, formando un complejo que
no puede atravesar el filtro renal, por lo que se acumula en la sangre;
 Infecciones u obstrucciones de las glándulas salivales : dado que las glándulas
salivales también producen una parte de la amilasa, la inflamación de las
parótidas ( paperas , también conocidas como » paperas «) puede provocar un
aumento de las concentraciones de amilasa.
 Insuficiencia renal : en este caso el aumento de amilasa en sangre se acompaña
de una concentración normal o baja de amilasa en la orina, esto se debe a que el
riñón es incapaz de eliminar la enzima a través de la orina;
 Obstrucción del conducto pancreático : una afección generalmente causada por
la presencia de cálculos biliares o abuso de alcohol;
 Colecistitis : inflamación de la vesícula biliar generalmente debido a la presencia
de un cálculo biliar que obstruye el conducto cístico;
 Úlceras perforadas : cuando la úlcera logra perforar la pared del estómago y el
duodeno, puede producirse un aumento de la concentración sanguínea de
amilasa;
 Gastroenteritis viral : una gripe intestinal común puede causar un aumento
transitorio de la concentración de amilasa;
 Embarazo ectópico : embarazo en el que el óvulo fecundado se implanta en una
ubicación diferente al útero;
 Fibrosis quística : patología genética que afecta a las glándulas exocrinas que
producen moco y sudor, provocando daños en múltiples órganos (principalmente
pulmones, páncreas, hígado, intestinos, senos nasales y aparato reproductor).

INDICACIONES DE COLANGIORESONANCIA:
 Examinar enfermedades del hígado, la vesicular biliar, los conductos biliares, el
páncreas y los conductos pancreáticos. Esto posiblemente incluya tumores,
cálculos, inflamación o infección.
  Evaluar los pacientes con pancreatitis para detectar la causa subyacente.
 Ayudar a diagnosticar dolores abdominales idiopáticos 
 Proveer una alternativa menos invasiva a la  (CPRE). 
 Variantes anatómicas y anormalidades genéticas
 Coledocolitiasis
 Colangitis esclerosante

PIE DIABETICO:

La diabetes mellitus constituye una epidemia que afecta cada día un mayor
número de personas y en consecuencia, la cantidad de pacientes que
desarrollan complicaciones derivadas de esta condición es mayor. Dentro de
estas complicaciones, una de las más temidas es el pie diabético, el cual se
define como la ulceración, infección y destrucción de los tejidos del pie,
presentándose en un 17% de los Diabéticos. Clásicamente se consideran tres
factores principales que conducen al pie diabético: 1) La neuropatía, causada
por las alteraciones en el metabolismo de las células nerviosas como
consecuencia de un nivel elevado de glucosa, que conlleva a una serie
respuestas metabólicas anómalas; 2) La macroangiopatía, resultante de la
aterosclerosis de las arterias del miembro inferior, lo cual conlleva a isquemia;
y 3) La microangiopatía y la disfunción endotelial característica del
diabético que afecta la vasa vasorum y la vasa nervorum.

Tratamiento

Los grados del tratamiento local según el grado de ulceración (escala

de Wagner) son:

 Grado 0. El pie está en riego, no existe lesión, la actitud

terapéutica es de índole preventiva.
 Grado 1. El procedimiento terapéutico va direccionado a
disminuir la presión sobre el área con úlcera. Generalmente no
se presenta una infección.
 Grado 2. La infección está presente, por lo que es necesario
obtener muestras para cultivo y tratamiento con infectología.
Debe realizarse un desbridamiento, curación tópica y utilizar
antibióticos y coadyuvantes. Dentro de los coadyuvantes más
efectivos, novedosos y de fácil aplicación se encuentran los
productos a base de iones de plata.
 Grado 3. Se caracteriza por la existencia de una infección
profunda, con formación de abscesos, a menudo de osteítis. La
intervención quirúrgica es necesaria.
  Grado 4. Los pacientes afectados requieren hospitalización
urgente y valoración del componente isquémico, que en esta
fase suele estar sumamente afectado. En términos generales, se
procede a cirugía de revascularización para evitar la amputación
o conseguir que ésta se pueda realizar a un nivel lo más distal de
la extremidad.
 Grado 5. Gangrena de todo el pie; amputación.

Recomendaciones para el manejo de la hipertensión

1. En la población general de ≥60 años, iniciar tratamiento farmacológico para

disminuir la presión arterial (PA) a presión arterial sistólica (PAS) ≥ 150 mm Hg
o presión arterial diastólica (PAD) ≥ 90 mm Hg y tratar hasta alcanzar una PAS
<150 mm. Hg y PAD objetivo <90 mm Hg. 
2. En la población general no negra, incluidas las personas con diabetes, el
tratamiento antihipertensivo inicial debe incluir un diurético tipo tiazida, un
bloqueador de los canales de calcio (CCB), un inhibidor de la enzima
convertidora de angiotensina (IECA) o un bloqueador del receptor de
angiotensina (ARB). (Recomendación moderada - Grado B)
3. En la población ≥18 años con ERC, el tratamiento antihipertensivo inicial (o
complementario) debe incluir un IECA o ARA II para mejorar los resultados
renales. Esto se aplica a todos los pacientes con ERC con hipertensión,
independientemente de su raza o estado de diabetes. (Recomendación moderada
- Grado B)
4. El principal objetivo del tratamiento de la hipertensión es alcanzar y mantener la
PA objetivo. Si no se alcanza la PA objetivo dentro de un mes de tratamiento,
aumente la dosis del fármaco inicial o agregue un segundo fármaco de una de las
clases de la recomendación 6 (diurético tipo tiazida, CCB, IECA o ARA). El
médico debe continuar evaluando la PA y ajustar el régimen de tratamiento hasta
que se alcance la PA objetivo. Si no se puede alcanzar la PA objetivo con 2
medicamentos, agregue y ajuste un tercer medicamento de la lista
proporcionada. No use un IECA y un ARA II juntos en el mismo paciente. Si no
se puede alcanzar la PA objetivo utilizando solo los fármacos de la
recomendación 6 debido a una contraindicación o la necesidad de utilizar más de
3 fármacos para alcanzar la PA objetivo, se pueden utilizar fármacos
antihipertensivos de otras clases. La derivación a un especialista en hipertensión
puede estar indicada para pacientes en los que la PA objetivo no se puede
alcanzar mediante la estrategia anterior o para el tratamiento de pacientes
complicados para los que se necesita una consulta clínica adicional.

TRATAMIENTO:
NO FARMACOLÓGICO:
Control en cada mes por 6 meses/ o alcance la meta de TA
 Verificar adherencia al tto farmacológico y no farmacológico (<5gr sal al dia, no
alcohol, no tabaco, dieta baja en azúcar, actividad física, bjar de peso).
  Dieta: - Alto consumo de grasas monoinsaturadas: aceite de oliva.- Alto
consumo de pescado, por su aporte de ácidos grasos poliinsaturados (2- 3 veces
por semana). - Elevado consumo de verduras, leguminosas, frutas, cereales y
frutos secos. - Consumo frecuente de productos lácteos. - Moderado consumo de
carnes rojas.
FARMACOLOGICO:
La evidencia científica demuestra que los diuréticos tiazídicos se asocian con un riesgo
significativamente menor de accidente cerebrovascular y eventos cardiovasculares en
comparación con los beta bloqueantes y un menor riesgo de insuficiencia cardíaca en
comparación con los bloqueadores de los canales de calcio. Los diuréticos tiazídicos
también se asocian con un menor riesgo de eventos cardiovasculares y accidentes
cerebrovasculares en comparación con los IECA.

En cualquier caso, los diuréticos tiazídicos, calcio antagonistas (CA), inhibidores de la

enzima convertidora de angiotensina (IECA) y los antagonistas de los receptores de
angiotensina II (ARAII) son adecuados para el inicio y mantenimiento del tratamiento
de la HTA, tanto en monoterapia o combinados.

Se pueden utilizar los diuréticos, IECA, ARAII y CA como medicamentos de primera

línea solo o combinados para el tratamiento farmacológico de la HTA.

Para tratamiento combinado, se debe iniciar de preferencia con diuréticos tiazídicos e

IECA.

No se recomienda los BB como fármaco de primera línea para el manejo de la HTA.

Existen circunstancias específicas en las que los BB están recomendados:
 IAM previo
 Angina de pecho
 Insuficiencia cardiaca
 Aneurisma de la aorta
 Prevención y control de fibrilación auricular