RESUMEN

El lupus eritematoso es una enfermedad inflamatoria autoinmune de etiología desconocida

que puede afectar varios órganos. Se sabe que factores genéticos, problemas hormonales,
infecciosos y ambientales pueden tener papel importante en su patogénesis. Sus
manifestaciones clínicas con período de actividad y remisión, caracterizado por la alta
producción de autoanticuerpos, porque el organismo tiene un defecto en la autotolerancia
inmunológica, pasando para atacar las células del cuerpo y tejidos, dirigida a anticuerpos
contra sí mismo, resultando en inflamación y lesiones. Las manifestaciones más comunes
son la piel, musculoesquelética y los síntomas constitucionales como fiebre, fatiga y peso
variaciones se observan comúnmente en la fase activa de la enfermedad. El diagnóstico se
establece mediante los criterios de clasificación propuestos por el Colegio Americano de
reumatología, que se basan en la presencia de al menos cuatro síntomas entre los 11 citados:
Eritema malar, Lesiones discoides, Fotosensibilidad, Úlceras orales/nasales, Artritis,
Serosite, Insuficiencia renal, Cambios neurológicos, Cambios hematológicos, Cambios
inmunológicos o Anticuerpos antinucleares. Aunque no existe ningún dato
anatomopatológico específico, es característica la presencia de un infiltrado inflamatorio
compuesto de linfocitos y monocitos con depósitos de material fibrinoide en la mayoría de
las lesiones. Es característico de la enfermedad la presencia de cuerpos hematoxilínicos,
producidos por una necrosis basófila especial. Las lesiones más características se pueden
encontrar en piel, riñón, vasos sanguíneos y tejido conectivo. Dependiendo del tipo de lesión
histológica renal, la OMS clasifica la nefritis lúpica en seis categorías. En la piel, las zonas
afectadas muestran degeneración vacuolar de la capa basal de la epidermis, con edema en la
unión dérmica y depósitos granulares en la unión dermo-epidérmica evidenciables con
inmunofluorescencia. Las lesiones discoides muestran tapones foliculares, hiperqueratosis,
degeneración de la capa basal e infiltrado inflamatorio en la unión dermoepidérmica.
LES no tiene cura, es necesario para el médico realizar una planificación adecuada para el
control de la enfermedad en la actividad aguda severa y desarrollar una estrategia de
mantenimiento para restablecer los síntomas a un nivel aceptable y evitar que órganos
lesionado. El tratamiento debe ser individualizado, dependiendo de los órganos o los
sistemas afectados y la severidad de estas acometimentos; Si la agresión está en múltiples
sistemas, tratamiento debe dirigirse en el compromiso más serio. En el aspecto genético hay
evidencia que los componentes genéticos de los haplotipos de las moléculas de MHC de
clase I HLA-B8 y HLA-DR2 clase II, HLA-DR3, HLA-DQw2 y HLA-DRw1, tienen gran
relevancia a la imunopatogenia. Además de la C2 y C4 complemento fracciones se han
asociado con clase II HLA DR3 y DR2, respectivamente, que ratifica la influencia genética
inmune. Así, al observar la predisposición genética de la LES, se evidencia que cuando los
gemelos idénticos desarrollan una enfermedad autoinmune es más probable que el otro
gemelo desarrolle la misma enfermedad de un miembro en la población general. La tasa de
concordancia en gemelos monozigóticos que LES es aproximadamente 23% contra 9% para
los gemelos de gemelos dicigóticos.
ERITEMATOSO DE LUPUS SISTÉMICO: UN FALLO DEL SISTEMA INMUNE
Por
Ciane Martins de Oliveira
19/08/2016

ARTIGO EM PDF
OLIVEIRA, Ciane Martins de [1]

SILVA, Eduane Rhaiza Rodrigues da [2]

VIEIRA, Gleiziane Souza da Silva [3]

BARROS, Samara Cristina Farias [4]

FECURY, Amanda Alves [5]

DIAS, Cláudio Alberto Gellis de Mattos [6]

DENDASCK, Carla Viana [7]

OLIVEIRA, Euzébio de [8]

OLIVEIRA, Ciane Mallya,

Palabras clave: lupus eritematoso sistémico, enfermedad autoinmune, tolerancia

inmunológica.

INTRODUCCIÓN

Los organismos vivos tienen un sistema inmune, capaz de montar respuestas inmunes ante
cualquier sustancia inmunogénica, eliminando con gran eficacia. Sin embargo, el sistema
inmune puede a veces fallan y reaccionar de la manera opuesta, reconociendo antígenos, que
provocan la formación de enfermedades llamadas autoinmunes (VIANNA et. Al., 2010).

Entre estas enfermedades autoinmunes, lupus puede ser resaltado. Lupus eritematoso (SLE)
es una enfermedad inflamatoria autoinmune de etiología desconocida que puede afectar
varios órganos. Se sabe que factores genéticos, hormonales y el medio ambiente puede tener
papel importante en su patogenesia, caracterizado por aumento de la actividad del sistema
inmune y la producción de autoanticuerpos. El curso clínico de la enfermedad tiene periodos
de exacerbación y remisión (CECATTO et al., 2004).

Características clínicas de LES pueden diferir de un paciente a otro, y puede actual falta de
síntomas leves de las intervenciones terapéuticas, así como mínimo puede también presentar
hechos graves con daño a órganos vitales (SIDA ", 2006). El LES puede manifestarse de
diversas maneras, que van desde una enfermedad crónica e insidiosa, sin embargo, en forma
aguda puede ser rápida y mortal (FERREIRA et al., 2008).

Las manifestaciones más comunes son la piel, lesiones músculo-esqueléticas y los síntomas
constitucionales como fiebre, fatiga y peso variaciones se observan comúnmente en la fase
activa de la enfermedad. La fiebre puede ser permanente, o alta y baja, en el pico y debe
diferenciarse de infección intercurrente. La fatiga es una queja muy común y no específico.
Ya la pérdida de peso la mayoría de la veces es suave, sin embargo, en algunos casos, puede
ser muy grave, llevando a nefritis caquexia (SATO, 2008).

El LES es una enfermedad que presenta variables clínicas e Inicio insidioso, por lo que el
diagnóstico puede ser difícil, especialmente en la fase inicial (FREIRE et al., 2011).

A lo anterior, el presente trabajo tuvo como objetivo identificar los mecanismos

inmunológicos y genéticos en la patogenia de la enfermedad, describiendo los factores de
riesgo y c contribuir a la planificación del cuidado en los pacientes con LES.

MATERIALES Y MÉTODOS

Para llevar a cabo este estudio se realizó una revisión de la literatura, desde un enfoque
exploratorio, descriptivo, cualitativo de múltiples estudios sobre el tema, en el período de
febrero a octubre de 2012. Bibliografía específica fueron utilizadas como libros, artículos
científicos, tesis doctorales, tesis y libros editados en las últimas dos décadas hasta la
actualidad, utilizando como palabras clave: lupus, lupus eritematoso sistémico, enfermedad
autoinmune, tolerancia inmunológica.

RESULTADOS

Manifestaciones clínicas

Una de las manifestaciones clínicas típicas del LES es el eritema malar, también conocido
como "alas de mariposa" (CECATTO et al., 2004). (Figura 1).
 Figura 1-malar eritema en el
LES.
Fuente: www.jmarcosrs.wordpress.com, 2011.
Los órganos más comprometidos por la LES son:

 Piel: la lesión de piel centra en una erupução eritematosa compromisos

extensiones de cuerpo crónicamente expuestas a la radiación ultravioleta. Por lo
general, la aparición de la erupción que regresa sin dejar ninguna secuela, sin
embargo, en algunos casos puede resultar en la formación de la Cicatriz atrófica
e hipopigmentación o hiperpigmentación. Además, es el aspecto común de las
lesiones vasculíticas desde tangibles a ataque del corazón púrpura. La alopecia
puede ser focal o difusa limitada (saco; FYE, 2004).
 Articulaciones: Aproximadamente el 90% de los pacientes tienen dolor en las
articulaciones, algunas con artritis no erosiva que comete dos o más articulaciones
periféricas, distinguidas por el dolor y la hinchazón o conjunta efusión (VIANA
et al., 2010).
 Riñones: en el LES, generalmente la nefritis es la manifestación más graves
pacientes con formas peligrosas lesiones Glomerular proliferativa presentan
cilindrúria anormal, hematuria y proteinuria microscópica (> 500 mg/12:00
am); la mitad de los pacientes manifiestan lúpicos síndrome nefrótico y en su
mayor parte, la hipertensión (HAHN, 2006).
 Sistema nervioso: El Lupus es muy pleomórfico la participación de la central y
los sistemas nerviosos periférico, que ocurre en el 24% al 59% de los casos,
respectivamente. El Colegio Americano de Reumatología considera las
manifestaciones neuro-psiquiátricas derivadas de la LES en:
 La implicación del sistema nervioso central: dolor de cabeza, estado confusional
agudo, trastornos del ánimo, disfunción cognitiva, psicosis, trastornos de
ansiedad, enfermedades cerebrovasculares, síndromes desmielinizantes,
mielopatía, meningitis aséptica y convulsiones.
 Implicación del sistema nervioso periférico: polineuropatía, plexopatía
neuropatía craneal, solo o múltiples mononeuropatía, Guillain-Barre, trastorno
autonómico y miastenia gravis (BANU Nieto; BONFÁ, 2006).
 Sangre: el marco clínico más común presentado por la paciente con LES es la
anemia crónica, que puede ser causada por el uso de ciertos medicamentos.
Durante el desarrollo de la enfermedad, más de la mitad de los pacientes presentan
leucopenia y linfopenia y menos del 10% presentará trombocitopenia severa
(Asís; BAAKLINI, 2009).
 Pulmón y corazón: en el 40% de los casos de LES la implicación pleural ocurre.
El paciente puede presentar derrame pleural discreto a moderado, pero también
puede ser de forma severa. El trazo se extiende durante meses después del uso de
esteroides, llevando a neumonía, nefritis, que puede afectar a 10% de los
pacientes. Es importante tener en cuenta que la nefritis neumonía ocurre
solamente después de eliminar un proceso infeccioso (AGARWAL, 1992). En las
manifestaciones cardíacas más frecuentes es la pericarditis, en que los más graves
son la miocarditis y endocarditis exudado fibrinoso de Libman-Sachs. El
compromiso puede resultar en falta de la válvula, más a menudo la válvula mitral
o aórticos o Embolic episodios. En pacientes LES tienen alto riesgo de infarto de
miocardio, generalmente dando por resultado de ateroesclerosis acelerada
(HAHN, 2006).
Mecanismos inmunológicos

Uno de los aspectos más llamativos del sistema inmune normal es la capacidad de reconocer
y responder a una amplia variedad de microorganismos, pero no contra los antígenos propios
del individuo. Esta capacidad de respuesta a los antígenos no propios se llama autotolerância,
inducido por la exposición previa de los linfocitos a estos antígenos. Cuando este se
encuentra con antígenos de linfocitos específicos, puede activarse, generar una respuesta
inmune al antígeno o pueden llegar a ser inactivos o se eliminan, conduce a la tolerancia
central o periférica. En este caso, estos mecanismos son responsables de un número de
características importantes del sistema inmune, tales como la capacidad de poseer antígenos
de diferenciación no posee, pero si estos fallan mecanismos inmunológicos la rotura puede
ocurrir autotolerância, agredir a las células individuales y los tejidos, dando lugar a
autoinmunidad, en consecuencia, enfermedades autoinmunes, como LES (LIPSKY;
DIAMOND, 2006).

Aspectos genéticos

La presentación de antígenos a células T específicas es realizada por proteínas especializadas

llamadas complejo principal de histocompatibilidad (MHC). En los seres humanos, las
moléculas de MHC se llaman antígeno humano del leucocito (HLA) (LAGES et al., 2007).

Genes de MHC se dividen en MHC de clase I, clase II y clase III. Genes que codifican HLA
de clase I-A, HLA-B, HLA-C y reconocer los T CD8 + células; Genes de MHC clase II
codifican HLA-DP, HLA-DQ, HLA-DR y reconocer el CD4 + T células; los genes del MHC
de clase III elementos de código del sistema del complemento C1, C2, C3, C4, C5, C6, C7,
C8 y C9, que funciona el aumento de la fagocitosis, quimiotaxis y lisis celular (BRODSKY;
DOCTORADO, 2004; LEVY; CHIOCCOLA, 2007).

Hay evidencia que los componentes genéticos de los haplotipos de las moléculas de MHC
de clase I HLA-B8 y HLA-DR2 clase II, HLA-DR3, HLA-DQw2 y HLA-DRw1, tienen gran
relevancia a la imunopatogenia. Además de la C2 y C4 complemento fracciones se han
asociado con clase II HLA DR3 y DR2, respectivamente, que ratifica la influencia genética
inmune (BANU Nieto; BONFÁ, 2006; SATO et al., 2006).

Así, al observar la predisposición genética de la LES, se evidencia que cuando los gemelos
idénticos desarrollan una enfermedad autoinmune es más probable que el otro gemelo
desarrolle la misma enfermedad de un miembro en la población general (Cuervo, 2009). La
tasa de concordancia en gemelos monozigóticos que LES es aproximadamente 23% contra
9% para los gemelos de gemelos dicigóticos (ROITT; SE ADENTRA, 2004).

Factores de riesgo

Para Hahn (2006), los principales desencadenantes de enfermedades autoinmunes son genes
de susceptibilidad y estímulos ambientales. Los factores de riesgo se describen en la tabla 1.

Tabla 1-factores del LES.

–Tabaco (GHAUSSY, 2001; HARDY et al.1998.

-Ultravioletas presentes en la luz del sol o en otras fuentes (BIJL;

Factores KALLENBERG, 2006).
ambientales
-Alcohol, el estrés, cosméticos y vacunas (SIMARD; COSTENBADER,
2007).

Factores -Los anticonceptivos con terapia de reemplazo de estrógeno u hormona

hormonales (MOK, 2001; SOUZA et al., 2007).
Factores -Citomegalovirus y virus Epstein – Barr, Parvovirus B19 (ZANDMAN-
infecciosos GODDARD; SHOENFELD, 2005).
Fuente: datos recopilados por los autores.

Diagnóstico

En la práctica, para diagnosticar la clasificación criterios del Colegio Americano de

Reumatología propusieron en 1982 (TAN et al., 1982) y revisaron en 1997 (HOCHBERG,
1997), que se basan en la presencia de al menos cuatro síntomas entre los 11 citados en la
tabla 2:

2-diagnóstico marco propuesto por el Colegio Estadounidense de reumatología.

 Eritema malar Fija lesión eritematosa en región malar, plano o relieve.
Una lesión eritematosa, infiltrativa, escamas queratóticas Unido y folicular
Lesiones discoides
enchufes, que evoluciona con Cicatriz atrófica y la discrômica.
Fotosensibilidad Exposición a la luz ultravioleta causa erupciones en la piel.
Úlceras Úlceras orales o nasofaríngeas, generalmente indoloras, observadas por el
orales/nasales médico.
Artritis no erosiva que implican dos o más articulaciones periféricas,
Artritis
caracterizadas por dolor y la hinchazón o la articulación de la efusión.
Pleuris o pericarditis documentada por ECG o fricción o evidencia de un
Serosite
derrame cerebral.
Insuficiencia
Proteinuria persistente (> 0,5 g / día o 3 +) o cilindrúria anormal.
renal
Cambios
Convulsiones o psicosis sin otras causas.
neurológicos
Anemia hemolítica o leucopenia)<4.000 l)="" ou=""
Cambios linfopenia=""></4.000><1.500 l)="" ou=""
hematológicos plaquetopenia=""></1.500><100.000/mL), sem outras causas. l),=""
sem="" outras=""></100.000/mL), sem outras causas.>
Cambios
Anti-dsDNA, anti-SM o antifosfolipídio.
inmunológicos
Títulos anormales de anticuerpos anti-nucleares por inmunofluorescencia
Anticuerpos
indirecta o prueba equivalente en cualquier momento en ausencia de
antinucleares
medicamentos conocidos de inducir Factor Antinuclear (FAN).
Fuente: TAN et al., 1982; HOCHBERG, 1997.

La tabla 3 describe las pruebas de laboratorio que se utilizan en la diagnosis de SLE.

Tabla 3 – pruebas de laboratorio para el diagnóstico de LES.

-Velocidad de eritrosedimentación y proteína C reactiva (PRINTO, 2012).

-CBC (SACO; FYE, 2004).
-Urea, creatinina y proteinuria de 24 horas (PRINTO, 2012).
-Orina I (SATO et al., 2006).
-Determinación del complemento del suero y la prueba para cuantificar C3 y C4 (HAUBRICHT;
TSCHURTSCHENTHALER, 2009).
-Búsqueda de anticuerpos antinucleares (VAZ et al., 2007).
Fuente: datos recopilados por los autores.

TRATAMIENTO

Les no tiene cura, es necesario para el médico realizar una planificación adecuada para el
control de la enfermedad en la actividad aguda severa y desarrollar una estrategia de
mantenimiento para restablecer los síntomas a un nivel aceptable y evitar que órganos
lesionado. Casos raros de pacientes en un estado de remisión completa continua (HAHN,
2006).

El tratamiento debe ser individualizado para cada paciente y dependerá de los órganos o los
sistemas afectados y la severidad de estas acometimentos. Si esta agresión es en múltiples
sistemas. Tratamiento debe dirigirse en el compromiso más grave (Cuervo, 2009).

Los fármacos de elección para el tratamiento dependen de la participación (tabla 4).

Tabla 4-drogas el enfoque en el tratamiento del SLE.

Corticosteroides tópicos (efectos adversos): Hidrocortizona (baja potencia),

atrofia de la piel, hipopigmentación de la betametasona (potencia media), Clobetasol
dermatitis por contacto, Foliculitis, infección. (alta potencia).
AINEs (efectos adversos): assépica Meningitis, Las manifestaciones constitucionales,
disfunción renal, vasculitis cutánea, musculoesqueléticas y serosites luz,
transaminite. mínimo tratamiento dura 3-4 semanas.
Hidroxicloroquina o cloroquina (efectos Las manifestaciones cutáneas asociadas a
adversos): lesión retiniana, anemia aplásica, los esteroides y crónica síntomas
ataxia, mareos, convulsiones, cardiomiopatía. constitucionales, 200-400 mg/día.
En los casos de tratamiento hematológico,
Glucocorticoides (efectos adversos): infección, refractarios.
hipertensión, hiperglucemia, hipopotasemia 7, Prednisona oral -2 0,5 mg/kg/día (según la
acné, alergias, osteoporosis. gravedad y el cuerpo afectado).

En manifestaciones severas.
Metotrexato 15-25 mg/semana durante 6
meses.

Inmunosupresores (efectos adversos): anemia, Ciclofosfamida 7-25 mg/kg/mes EV o -3

infecciones, intolerancia gastrointestinal, 1,5 mg/kg/día.
diarrea, hepatitis aguda, convulsiones, malestar
general.
Azatioprina 2 mg/kg/día.

Micofenolato de mofetilo 2-3 g/día.

En manifestaciones severas.
IV (efectos adversos): infección, hipertensión,
Metilprednisolona 1 g/día durante 3 días
hiperglucemia, hipopotasemia 7, acné, reacciones
EV.
alérgicas, necrosis aséptica.

Fuente: HAHN, 2006; SHAI et al., 2007.

EPIDEMIOLOGÍA
Los rangos de incidencia estimada de 1,8 a 20 o más casos por 100.000 habitantes/año. Entre
80% a 90% de los pacientes son mujeres de edad reproductiva de 20 a 40 años, con una
proporción de aproximadamente tres mujeres para un hombre (BARROS et al., 2007).

Según Borba Neto y Bonfá (2006), LES afecta a uno de cada 1000 individuos de la raza
blanca y uno de cada 250 personas de raza negra. Se estima que hay un caso de LES en 2.000
a 10.000 habitantes, una proporción de nueve a diez mujeres para cada hombre.

En Brasil que la mayor incidencia es en la ciudad de Natal (estado de Rio Grande do Norte),
donde en el año 2000 la población afectada fue 8,7/100.000 habitantes/año debido a la
exposición al sol, que ocurrió durante todo el año. En el estado de Pará, según el sistema de
información del Hospital de Barros Barreto (DAME, 2012), se hicieron dos admisiones de
lupus inducido por medicamentos y 91 hospitalizaciones de lupus sistémico, con un total de
93 espectadores en el período del 01/01/2006 al 30/04/2012, donde la mayoría de la
población afectada es femenina.

Planificación de cuidados de enfermería

La enseñanza de autocuidado del paciente con LES es un aspecto importante para la atención
de enfermería mediante la generación de una mayor independencia a la persona en el
momento de ocuparse de los cambios relacionados con el régimen de tratamiento, la
perturbación, las reacciones adversas de los medicamentos y su seguridad en el hogar.
Atención de enfermería y diagnóstico debe orientarse a la provisión de información sobre la
enfermedad, el cuidado diario y apoyo social (tabla 5) (SMELTZER et al., 2009).

Tabla 5-cuidados para el paciente lupus.

DIAGNÓSTICO DE RESULTADOS
INTERVENCIÓN DE ENFERMERÍA
ENFERMERÍA ESPERADOS
Registrar la aparición de lesiones y
Minimizar la
erupciones cutáneas; Guía del paciente para
Problemas de integridad aparición de lesiones;
reducir al mínimo la exposición directa a luz
de la piel relacionadas Aliviar el malestar;
solar directa y fluorescentes; Guía sobre el
con las lesiones cutáneas. Mejorar la
uso de protección durante la exposición al
autoestima.
sol.
Vigilar signos locales y sistémicos y síntomas
de infección; Controlar el recuento de
glóbulos blancos; Unidad de la necesidad de Sistema
Sistema inmunológico
una dieta equilibrada; Enseñar maneras de inmunológico menos
comprometido.
evitar la infección como: tener una buena comprometido.
higiene personal, lavarse las manos antes y
después de las comidas y usar el baño.
Ansiedad moderada Proporcionar información sobre la
Menor ansiedad y
relacionada con su estado enfermedad y el tratamiento; Escuchar
mayor autoestima.
de salud. cuidadosamente al paciente; Fomentar la
 Baja autoestima verbalización de sentimientos, percepciones
relacionados con la y miedo.
imagen corporal,
trastorno causado por
lesiones.

Mejorar el nivel de
Proporcionar medidas de comodidad tales comodidad;
Dolor agudo y crónico como: aplicación de calor o frío, masajes, Incorporar las
relacionado con cambio de posición, técnicas de relajación y técnicas de manejo del
inflamación y aumento actividades de distracción; Administrar dolor en la vida diaria;
de la actividad de la medicamentos antiinflamatorios, analgésicos Identificar los factores
enfermedad. y agentes antirreumáticos de acción lenta, que agravan o que
según la prescripción. influyen en la
respuesta al dolor.
Fuente: NANDA, 2008; SMELTZER et al., 2009.

DISCUSIÓN

Según Sharma et al. (2007), LES afecta a más mujeres debido a las diferencias entre
estándares femeninos hormonales, pues se ha encontrado aumento en los niveles de
estrógeno y los niveles de testosterona disminuyen en pacientes con lupus. Bijl y Kallenberg
(2006), exposición a la radiación ultravioleta (UVA y UVB), presente en la luz del sol y
otras fuentes puede inducir lupus sistémico. Sin embargo, hay varias teorías que vinculan
los principales factores desencadenantes del lupus, tales como factores genéticos,
hormonales y ambientales.

Según Ferreira et al. (2008), el Lupus es muy heterogênico, dependiendo del caso de cada
paciente se puede manifestar de varias maneras, que van desde la crónica e insidiosa y puede
presentar destellos, sin embargo, en forma aguda puede ser rápida y letal.

Para diagnosticar Lupus, el Colegio Americano de Reumatología estableció once criterios,

el paciente tiene al menos cuatro de estos criterios a considerarse Lupus (SATO et al., 2002);
pero de Borba et al. (2008) aunque sea raro, es posible que los pacientes que tienen la
enfermedad pero que tienen cuatro de los criterios de clasificación propuesto por el Colegio
Estadounidense de reumatología. Esto representa una provocación en el desarrollo de la
patología, haciendo la diagnosis temprana, factor clave en el tratamiento de la enfermedad,
debido al pleiomorfismo de las manifestaciones del Lupus (OLIVEIRA, 2011).

CONCLUSIÓN

A pesar de los enormes avances en investigaciones relacionadas con el LES, es necesario

que se realicen estudios adicionales a una mejor comprensión de su patogénesis. Hacer un
diagnóstico precoz de la enfermedad, teniendo en cuenta que la mayoría de pacientes se
diagnostica solamente cuando ya tenga algún compromiso orgánico.
Otro aspecto importante se refiere al tratamiento, porque no hay una específica, que se
aplican a todos los pacientes en General. Esto es por la individualidad de las manifestaciones
clínicas de la enfermedad varían de persona a persona. Lo que hace imposible la aplicación
de un protocolo clínico y la falta de estándares de servicio al cliente dificulta el acceso del
paciente al tratamiento.

REFERENCIAS

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