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Farmacología: Sistema

Neurológico Periférico
Objetivos

 Resumir SNP
 Comprender la transmisión sináptica
 Diferenciar agonistas y antagonistas
 Identificar los fármacos más utilizados
 Señalar los receptores y bloqueos(Alfa y Beta)
 Nombrar los neuro-bloqueadores
Introducción

Con la comprensión del Sistema Nerológico Periférico podemos


identificar cómo y dónde ocurren los desbalance químico y como el
mismo cuerpo se recompone. En ocasiones los fármacos pueden aportar a
la estabilidad de estos procesos. Todo inicia en la transmisión sináptica
donde los axones liberan y retoman enzimas esenciales para la
comunicación entre las neuronas. Comprender cómo esta funciona y
mantener la misma en balance es esencial para determinar qué fármacos
deben ser utilizados y que vías son las recomendadas para salvaguardar la
vida humana.
Principios básicos de la neurofarmacología

La neurofarmacología se puede definir como el estudio


de fármacos que alteran los procesos controlados por el sistema
Al imitar o bloquear la regulación neuronal, los
nervioso. Estos producen efectos equivalentes a los producidos
neurofármacos pueden modificar procesos tan diversos
por la excitación o supresión de la actividad neuronal. Los
como la contracción del músculo esquelético, el gasto
agentes neurofarmacológicos se pueden dividir en dos
cardíaco, el tono vascular, la respiración, la función GI,
categorías amplias: (1) medicamentos del sistema nervioso
la motilidad uterina, la secreción glandular y las
periférico (SNP) y (2) medicamentos centrales (SNC). Los
funciones exclusivas del SNC, como la ideación, el
medicamentos neurofarmacológicos constituyen una gran
estado de ánimo, y la percepción del dolor.
familia importante de agentes terapéuticos. Estos medicamentos
se usan para tratar afecciones que van desde la depresión hasta
la epilepsia, la hipertensión y el asma.
Transmisión sináptica

 Para influir en un proceso bajo control


neuronal, un medicamento puede alterar una
de dos actividades neuronales básicas: la
conducción axonal o la transmisión sináptica.
La mayoría de los agentes
neurofarmacológicos actúan alterando la
transmisión sináptica. Sólo unos pocos alteran
la conducción axonal.

 El proceso de conducir un impulso a lo largo


de un axón es esencialmente el mismo en
todas las neuronas. Como consecuencia, un
medicamento que altera la conducción axonal
afectará la conducción en todos los nervios a
los que tiene acceso.
Fisiología del sistema nervioso periférico
Receptores Básicos: Adrenérgico y Colinérgico

Los receptores colinérgicos se definen como


receptores que median las respuestas a la acetilcolina. Estos
factores median las respuestas en todas las uniones donde la
acetilcolina es el transmisor.

Los receptores adrenérgicos se definen como


receptores que median las respuestas a la epinefrina
(adrenalina) y norepinefrina. Se dividen en Alfa y Beta con
subdivisión (a1, a2 y B1, B2) . Los receptores α1 y β1
producen excitación; α2 y β2, inhibición . Estos receptores
median las respuestas en todas las uniones en las que la
norepinefrina o epinefrina es el transmisor.
Ciclo de vida de Acetilcolina
Agonistas y antagonistas muscarínicos

Los agonistas muscarínicos se unen a los receptores


muscarínicos por lo tanto, causan la activación del
receptor. Dado que casi todos los receptores
muscarínicos están asociados con las respuestas del
sistema nervioso parasimpático.
Agonistas Muscarínicos

Activan directa o indirectamente los receptores colinérgicos muscarínicos del sistema


parasimpático.

Comprende los siguientes grupos de fármacos:


● Esteres de la colina: (carbacol, betanecol,
metacolina y acetilcolina)
● Alcaloides colinomiméticos: pilocarpina,
arecolina y muscarina)
● Agentes anticolinesterasas: (de acción
reversible e irreversible)
Agonistas receptores muscarínicos

● Metacolina: Se utiliza para Dx Hiperreactividad Bronquial, que no presentan asma.


● Betanecol: Principal uso para la retención urinaria y vaciamiento de vejiga.
● Cevimeline: Es un derivado de la xerostomía de acetilcolina (boca seca) en pacientes con síndrome de
Sjögren, un autoinmune de la córnea y la conjuntiva, y la enfermedad del tejido conectivo.
● Carbacol: Vía tópica para oftalmologia en Dx de Glaucoma.
● Pilocarpina: principalmente para el tratamiento tópico del glaucoma con lesiones subsecuentes en el nervio
óptico. Y en glándulas salivales de la boca resultantes del síndrome de Sjögren.
● Acetilcolina: miosis rápida (constricción de la pupila) después de la administración de lentes en la cirugía
de cataratas. Se limita el uso por, acetilcolina carece de selectividad de atropina (además de la activación de
los receptores colinérgicos muscarínicos, la acetilcolina de los receptores colinérgicos de destrucción
rápida).
Antagosnistas Muscarínicos

Se llaman también parasimpaticolíticos

Atropina: (relaja) antagonista competitiva de la acetilcolina,


indicada en preanestesia, y para cólico renal, antídoto por
intoxicación de organofosforados.
● Tubo digestivo: antiespasmódicos para tratar
Objetivo principal de la Atropina: los trastornos del tubo digestivo y úlcera
● Corazón: modifica frecuencia cardiaca poética.
● Circulación: contrarrestar por completo la ● Secreciones: inhiben las secreciones salivales.
vasodilatación periférica y la hipotensión brusca. ● Músculo liso vías urinarias: disminuye el tono
● Respiratorio: seca las secreciones, pacientes en normal y la amplitud de la construcción de la
ventilador o condición de cuidado. uréteres y vejiga.
● Ojo: midriasis, bloqueando la respuesta colinérgica del ● Músculo liso vías biliares: acción
esfínter pupilar. antiespasmódica leve sobre la vesícula biliar y
conductos biliares.
Inhibidores de la colinesterasa y su uso en la miastenia gravis

Inhibidores de la colinesterasa: Los inhibidores


Los inhibidores de la colinesterasa son reversibles producen efectos de duración moderada, y si
medicamentos que previenen la degradación de la los inhibidores irreversibles producen efectos de larga
acetilcolina (ACh) por la acetilcolinesterasa duración.
(también conocida como colinesterasa [ChE]). Al
prevenir la inactivación de la ACh, los inhibidores
de la colinesterasa mejoran las acciones de la ACh
liberada por las neuronas colinérgicas. Por lo tanto,
los inhibidores de la colinesterasa pueden verse
como agonistas colinérgicos de acción indirecta.
Dado que los inhibidores de la colinesterasa pueden
intensificar la transmisión en todas las uniones
colinérgicas (muscarínicas, ganglionares y
neuromusculares), estos fármacos pueden provocar
un amplio espectro de respuestas.
Inhibidores Reversibles e Irreversibles

Inhibidores reversibles: inhibición de la acetilcolinesterasa, Inhibidores irreversibles: estos cuentan


por lo que prolongan la acción de la acetilcolina y potencian la con un solo átomo (fósforo). Esos se unen al
transmisión neuromuscular. centro activo de la colinesterasa, evitando
así la hidrólisis la enzima ACh.
Neostigmina contiene un átomo de nitrógeno cuaternario y, por
lo tanto, siempre lleva una carga positiva. Por ende puede Echothiophate: reduce la presión en los
atravesar fácilmente las membranas. ojos. Esta medicina se usa para tratar
glaucoma crónico de ángulo abierto, y otros
La piridostigmina tiene un inicio más lento, pero una duración tipos de glaucoma, especialmente después
del efecto más prolongada que la neostigmina; también tiende a de cirugía de cataratas.
causar menos efectos muscarínicos. Las dosis deben ajustarse
cuidadosamente para evitar la precipitación de crisis
colinérgicas por sobredosificación; el efecto adverso principal
en ambos casos es un aumento de la debilidad muscular.
Miastenia Gravis

La miastenia gravis es una enfermedad en la cual los


anticuerpos dirigidos contra los receptores de
acetilcolina bloquean la transmisión de los impulsos
nerviosos a los músculos, causando fatigabilidad y
debilidad muscular fluctuante. Los inhibidores de la
acetilcolinesterasa, incluida la piridostigmina, inhiben la
degradación de la acetilcolina, el neurotransmisor en la
unión neuromuscular. La inhibición producida por estos
fármacos aumenta la disponibilidad de acetilcolina para
estimular los receptores de acetilcolina y así facilita la
activación y contracción muscular.
Fármacos que bloquean la transmisión colinérgica nicotínica:
Agentes bloqueantes neuromusculares y Agentes bloqueadores del
gangliónico
Agentes bloqueantes neuromusculares

Los agentes bloqueadores neuromusculares evitan que la acetilcolina active los receptores nicotínicos M en los
músculos esqueléticos y por lo tanto, causa relajación muscular. Estos medicamentos se administran para producir
relajación muscular durante la cirugía, intubación endotraqueal, ventilación mecánica y otros procedimientos.
Basados ​en el mecanismo de acción, los bloqueadores neuromusculares se dividen en dos grupos principales:
agentes competitivos (no despolarizantes) y agentes despolarizantes.

Sus principales usos son:


● Relajación muscular durante la cirugía
● Facilitar la ventilación mecánica
● Intubacion endotraqueal
● Terapia electroconvulsiva
● Miastenia Gravis
Polarización y Despolarización
Las neuronas son excitables porque en sus membranas se
distribuyen iones (partículas con cargas eléctricas). Esta
distribución es desigual, el sodio (Na) se encuentra en mayor
concentración por fuera de la célula y el potasio (K) se
encuentra dentro de ella.A este estado de la membrana
neuronal se lo denomina polarización.

Cuando un estímulo llega a la neurona produce un cambio o


perturbación electroquímica donde los iones (Na) ingresan
dentro de la célula. Este fenómeno se llama despolarización o
transmisión del impulso nervioso. El impulso se propaga a lo
largo de la membrana, pero cuando llega al axón se produce la
liberación de neurotransmisores, que al entrar en contacto con
la membrana neuronal contigua ejercen sobre ella la acción de
un estímulo (es decir se efectúan cambios iónicos).
Agentes Competitivos

Medicamentos competitivos:

Función: relajante muscular, hipotensión, bloqueo


CNS.

Uso: para intubación endotraqueal, ventilación


mecánica y cirugías.

Efectos adversos: arresto respiratorio, hipotensión,

Contraindicados: miastenia grave, hípokalemia .


Agentes Despolarizantes

Succinyichoine [Anectine, Quelicin], un fármaco de acción ultracorta, es el único bloqueador


neuromuscular despolarizante en uso clínico. Este fármaco difiere de los bloqueadores competitivos con
respecto al curso temporal, el mecanismo de acción, el modo de eliminación, la interacción con los
inhibidores de la colinesterasa y el manejo de la toxicidad.

Uso: intubación endotraqueal, terapia electroconvulsiva, la endoscopia y otros procedimientos breves.

Efectos adversos: apnea prolongada, hipertermia maligna, hiperkalemia.


Agentes bloqueadores del gangliónico

Los agentes bloqueadores ganglionares producen


un amplio espectro de efectos farmacológicos. Debido a
que carecen de selectividad, los bloqueadores
ganglionares tienen aplicaciones limitadas. De hecho, el
uso de estos fármacos es tan limitado que el último
disponible se retiró voluntariamente [Inversina] en 2009.
Antes de retirarse, la mecamilamina tenía un solo uso:
reducción de la presión arterial en pacientes que no
podían ser tratados con cualquier otra droga. Los
bloqueadores ganglionares, que carecían de selectividad,
son un gran ejemplo de por qué la selectividad es tan
importante.
Agonistas adrenérgicos

Los agonistas adrenérgicos producen


sus efectos al activar los receptores
adrenérgicos. Dado que el sistema nervioso
simpático actúa a través de estos mismos
receptores, las respuestas a los agonistas
adrenérgicos y las respuestas a la
estimulación del sistema nervioso simpático
son muy similares. Debido a esta similitud,
los agonistas adrenérgicos a menudo se
denominan simpaticomiméticos. Los
agonistas adrenérgicos tienen un amplio
espectro de indicaciones, que van desde la
insuficiencia cardíaca hasta el asma y el parto
prematuro.
Las no catecolaminas

Tienen etilamina en su estructura pero no contienen


Las catecolaminas catecol. En este capítulo, analizamos tres no catecolaminas:
efedrina, albuterol y fenilefrina.
Están compuestas por; catecol un anillo benceno que
tiene grupos hidroxilo en dos carbonos adyacentes. El Primero, debido a que carecen de un grupo catecol, las no
componente amina de las catecolaminas es la tilamina.
catecolaminas no son sustratos para COMT y aminas.
Las fórmulas estructurales para cada una de las
principales catecolaminas (epinefrina, norepinefrina,
isoproterenol, dopamina y dobutamina). Segundo, debido a que no se someten a degrada- aminas
rápidas, se metabolizan lentamente por la MAO. Como
(1) No pueden usarse por vía oral. resultado, las vidas medias de las no catecolaminas son
mucho más largas que las de la catecolización por MAO y
(2) Tienen una breve duración de acción. COMT, las no catecolaminas pueden ser dadas oralmente,
mientras que las catecolaminas no pueden.
(3) No pueden cruzar la barrera hematoencefálica.
En tercer lugar, el no catecol es más capaz de cruzar la
barrera hematoencefálica.
Los fármacos simpaticomiméticos son sustancias que tras su administración reproducen o imitan los
efectos derivados de la activación del sistema nervioso simpático
• Directamente: Estimulando los receptores adrenérgicos
• Indirectamente: aumentando la síntesis, liberación, eliminación o recaptación de catecolaminas
• Por un mecanismo mixto
El efecto dependerá del tipo de receptor adrenérgico sobre el que actúe el fármaco
El prototipo de fármacos simpaticomiméticos son las catecolaminas (Adrenalina, Noradrenalina y
dopamina) y los análogos sintéticos como la isoprenalina
Receptores y relación

Alfa 1 Beta 1
Congestión nasal Insuficiencia cardiaca
Midriasis * Shock hipotensión
Vasoconstrictor Arresto cardiaco*
Hemostasis Bloqueo AV*

Alfa 2
Cardiovascular Beta 2
Alivio del dolor Asma*
HTN Parto prematuro
Oftalmología
Anfetaminas
Multi Receptores* Deficit de atencion/ hiperactividad
Shock anafiláctico (Epinefrina) Abuso de sustancias
Supresor de apetito
Medicación

Catecolamina
No catecolamina:
Norepinefrina: Hipotensión, Niveles de glucosa
Efedrina: broncodilatador, aumento del
Epinefrina: cardiorrespiratoria , la anafilaxia, la metabolismo en los tejidos, vasoconstrictor,
septicemia y hemorragias superficiales abundantes. concentración y supresor de apetito.

Isoproterenol: broncodilatador; asma, bronquitis, Fenilefrina: descongestionante que encoge los


enfisema vasos sanguíneos del pasaje nasal.

Dopamina:infarto del miocardio, trauma, septicemia Albuterol: COPD, Asma, broncodilatador que
endotóxica, cirugía de corazón abierto, descompensación relaja los músculos en las vías respiratorias y
cardiaca crónica, la insuficiencia congestiva. aumenta el flujo de aire a los pulmones.

Dobutamine: IM, Shock Séptico y cardiogénico.


Antagonista Adrenérgico
Tipo de medicamento que impide la acción de sustancias, como la adrenalina, en las
células nerviosas y hace que los vasos sanguíneos se relajen y se dilaten.

Alfa bloqueadores uso: Medicación:

HTN Prazosin: vasodilatador


Sobredosis de Epinefrina Terazosin:Relaja músculos de la próstata y vejiga.
Hiperplasia prostatica benigna (HBP) Hipertensión
Feocromocitoma (tumor secretor de amina) Doxazosin:Hiperplasia prostática benigna
Enfermedad de Raynaud ( trastorno vascular periférico, Tamsulosin: HPB
vasoespasmos en los dedos) Alfuzosin: HPB
Phentolamine: alta presión sanguínea, también
Efectos adversos: ayuda a diagnosticar el feocromocitoma y la
extravasación IV.
Taquicardia
Hypotension La mayoría intervine en flujo arterial, relajar el
Congestión nasal músculo de la vejiga, para la próstata. (alfa 1)
Inhibición de la ejaculacion
Beta bloqueadores uso:

Angina de pecho Migraña Medicación:

Hipertensión Hipertiroidismo
Propranolol 1ra Generación: angina, HTN,
Arritmias cardíacas Fallo cardiaco
arritmias. (PO-IV)

Infarto al Miocardio Metoprolol 2da Generación: HTN,


insuficiencia cardiaca, angina. (PO-IV)
Reduce la mortalidad intraoperatoria (pacientes de alto riesgo)
Carvedilol 3ra Generación: insuficiencia
Efectos adversos: B1 B2 cardiaca, HTN. (PO)
Bradicardia, disminución del Broncoconstricción
egreso cardiaco, fallo cardiaco Hipoglucemia
precipitado, bloqueo AV
Agentes antiadrenérgicos de acción indirecta

No es la activación de los receptores adrenérgicos periféricos, sino por mecanismos que no


implican una interacción directa con los receptores periféricos. Existen dos categorías de fármacos
antiadrérgicos de acción indirecta. El primer grupo de agonistas alfa de acción central consiste en
medicamentos que actúan dentro de ellos. Los agentes antiadrenérgicos de acción indirecta son
medicamentos que preseleccionan el sistema nervioso central (SNC) para reducir el flujo de impulsos a
lo largo de las neuronas simpáticas. El segundo grupo, los agentes bloqueadores de neuronas
adrenérgicas, consiste en medicamentos que actúan dentro de los terminales de las neuronas simpáticas
para disminuir la liberación de norepinefrina (NE). Con ambos grupos, el valor neto es una activación
reducida de los receptores adrenérgicos periféricos. Por lo tanto, los efectos farmacológicos de los
agentes bloqueadores adrenérgicos de acción indirecta son muy similares a los de los fármacos que
bloquean los receptores adrenérgicos directamente.
AGONISTAS DE ALFA 2 DE ACTUACIÓN CENTRAL

Clonidine: indicado para la HTN y dolor severo


(neuropático), TDAH,
Actúa en SNC para revertir el desarrollo neuronas Bloquea las señales de catecolaminas, nivelando las
simpáticas. enzimas de epinefrina y norepinefrina, para
disminuir la presión sanguínea.
Su uso principal es la hipertensión.
Efectos adversos: ansiedad, confusión, desmayo,
Al inhibir la activación de las neuronas simpáticas, arritmias, angina.
los agentes de acción simpática centralmente
Guanabenz & Guanfacine: similar a catapres,
disminuyen la liberación de NE por lo tanto,
disminución del egreso cardiaco y HTN.
disminuyen la activación de los receptores nerviosos
adrenérgicos periféricos. Efectos adversos: boca seca, mareos, debilidad.

Metildopa: antihipertensivo.Pueden observarse dos


efectos: la anemia hemolítica y la necrosis hepática.
Agente adrenérgico
Neuro-bloqueadores

Los agentes bloqueadores de las neuronas adrenérgicas actúan de manera presináptica para reducir la
separación de NE de las neuronas simpáticas. Estos medicamentos tienen poco o ningún efecto sobre
la liberación de epinefrina de la médula suprarrenal. En este momento, reserpine el único bloqueador
de neuronas adrenérgicas disponible.

Reserpine es un compuesto natural que se prepara a partir de la raíz de Rauwolfa serpentina, un


arbusto indígena de la India. Debido a su origen, la resina se clasifica como un alcaloide de
Rauwolfia. La principal indicación es la hipertensión. El efecto secundario de mayor preocupación es
la depresión severa.
Conclusión

El SNP posee una complejidad absoluta, en la cual la farmacología aún se encuentra


realizando estudios para mejorar o poder imitar casi a la perfección sus formas. La combinación
química de nuestros sistema, en muchos casos permite que se logre el enlace casi perfecto que nos
lleva a soluciones sobre el diagnóstico a tratar. Pero como pudimos observar en otros casos no existe o
es muy limitada las opciones para tratar ciertas enfermedade. Ya que sea imposibilitado el hallazgo
sobre la química exacta que nos permita brindar un tratamiento complejo a ciertos diagnóstico. El
continuar con los estudios y la exhortación a los pacientes sobre estos nos promueven a nuevos
hallazgos y posibles soluciones tempranas.
Referencias

Brunton L. L, Hilal-Dandan R., Björn C. Knollmann. (2018). Goodman & Gilman: La base
farmacológica de la terapéutica. McGraw-Hill Education.

Lorenzo Fernández P., Moreno González A., Leza Cerro J.C., Lizasoain Hernández, I., Moro Sánchez
M.A., Portolés Pérez A. (2015). Farmacología Básica y Clínica. Medicina Panamericana.

Lehne R. A., PhD, Moore L. A., EdD, MSCN, Crosby L. J., DNsc G/ ANP-C, Hamilton D. B., PhD,
RN. (2013). Pharmacology for Nursing Care. St. Louis, Missouri. ELSERVIER.