INTRODUCCIN

El siguiente trabajo tiene como finalidad dar a los

estudiantes de medicina o personas interesadas
informacin sobre regulacin de la ADH y sus
trastornos pero sin antes hablar tambin sobre su
sntesis, secrecin y accin en el cuerpo humano.
El trabajo consta de 5 captulos donde:
Captulo I: Sntesis y Secrecin de la ADH
Capitulo II: Mecanismo de Accin de la ADH
Capitulo III: Regulacin de la ADH
Capitulo IV: Alteraciones de la ADH
Captulo V: Patologa de ADH

CAPITULO I
SINTESIS Y SECRECION DE LA ADH
La hormona Antidiuretica o tambin llamada Vasopresina es una
hormona

peptdica

que

proviene

principalmente

del

ncleo

supraptico y paraventricular (ANEXO 1) que controla la reabsorcin

de molculas de agua mediante la concentracin de orina y la
reduccin de su volumen, en los tbulos renales, afectando as la
permeabilidad tubular.
La vasopresina es liberada principalmente en respuesta a cambios en
la osmolaridad srica o en el volumen sanguneo incrementando la
resistencia vascular perifrica y a su vez la presin arterial. Recibe su
nombre debido a que cumple un papel clave como regulador
homeosttico de fluidos, glucosa y sales en la sangre.
La sntesis se realiza a partir de un gen en el cromosoma 20 que
origina una preprohormona. La preprohormona de la ADH muestra
una glicoprotena en la regin C-terminal. De esta preprohormona hay
un pptido seal de 19 aa, seguido de un pptido de 9 aa que es la
hormona y despus un pptido de 95 aa que es la neurofisina II (NPII)
o nicotina dependiente que se une a los tres primeros aa de la
hormona y forma enlaces no covalentes con distintos lpidos. En la
preprohormona de la ADH hay un glucopptido en la regin C-terminal
formado por 39 aa.

El papel funcional de esta neurofisina parece ser el de estabilizar la

hormona dentro del grnulo secretor, as como favorecer el transporte
axnico de la hormona e incluso en sangre incrementar la vida media
de la misma.
2

En el aparato de Golgi es empaquetada la hormona junto con su

neurofisina y as viajan por el axn hacia el terminal axnico con una
velocidad de 2 a 3 mm/hora. Estas vescula, los cuerpos de Herring
son almacenadas en las terminales nerviosas en botones axnicos
terminales y no terminales este almacenamiento permite el mximo
efecto antidiurtico durante 7 a 10 das.
Cuando llega el potencial de accin, se produce despolarizacin de la
membrana del terminal e influjo de sodio con la consiguiente apertura
de canales de calcio voltaje dependientes. Esta entrada de calcio es
el estmulo para la exocitosis vesicular. Una vez liberado el contenido
la membrana vesicular es reutilizada, restaurndose a la vez el
potencial de membrana de la terminal. En el proceso de exocitosis
normalmente se produce la separacin de la hormona de su
neurofisina.
La vida media en sangre para la ADH es de unos 10 minutos. Los
niveles en sangre son de muy pocos picogramos/ml. Se metabolizan
en hgado, rin y cerebro. Se excreta a razn de 3410 ng/da en
mujeres y de 7146 ng/da para varones.

CAPITULO II
MECANISMO DE ACCION
3

El mecanismo de accin de esta hormona es mediado por receptores

de membrana que son distintos segn los tejidos diana, por cuanto
son dos los segundos mensajeros que se activan.
Los receptores denominados V1a

que activan el sistema del

fosfoinositol y en consecuencia el incremento de calcio inico

intracelular, en msculo liso vascular, hgado, rin y cerebro.
Los receptores V1b que activan tambin el sistema del fosfoinositol y
en consecuencia el incremento de calcio inico intracelular, en
glndula pituitaria y cerebro.
Los receptores V2 que activan el sistema del AMPc en rin a travs
de la membrana basolateral del conducto colector
Los VACM-1 que activan tambin el sistema del fosfoinositol y en
consecuencia el incremento de calcio inico intracelular, en endotelio
vascular y tbulos colectores renales. (ANEXO 2)
La principal accin perifrica que se le atribuye a esta hormona es la
de preservar el agua corporal. Por ello el principal rgano diana es el
rin y dentro de l acta en diferentes sitios (AENXO 3). Afecta a la
resistencia de los vasos rectos, por lo que disminuye el flujo
sanguneo medular; por otro lado contrae las clulas mesangiales por
lo que reduce la tasa de filtracin glomerular: estimula el transporte
activo del sodio desde el asa ascendente gruesa de Henle e
incrementa la permeabilidad a la urea en el tbulo colector medular
activando dos transportadores diferentes de urea el UT-A1 y el UT-A3
este efecto mediado por la fosfolipasa C, por lo que favorece el
gradiente hiperosmolar crtico-medular.
En el tbulo distal del rin, donde a travs de receptores AVPR2
acoplados a la protena G y por tanto del AMPc incrementa la
permeabilidad tubular al agua, urea y otros solutos (en el tbulo
contorneado distal y conducto colector, pasando al parnquima renal
gracias a un gradiente favorable. Este efecto se consigue por la

presencia de endosomas cargados de permeasas especficamente

acuaporinas 2.
Estos endosomas bajo la accin del AMPc se fusionan con la
membrana luminal incrementando la superficie permeable. Una vez
terminado el efecto de la ADH se vuelven a producir endosomas, por
lo que la superficie de la membrana vuelve a su superficie original.
Adems produce una disminucin del flujo sanguneo en la medula
renal y estimula la liberacin renal de Prostaglandinas E2 que frenan
su accin renal. Las hormonas tiroideas pueden afectar a la adenilato
ciclasa sensible a la ADH. As en hipotiroideos tanto la actividad
adenilato ciclasa basal como la estimulada por la ADH est
disminuda.
En los glomrulos renales se ultrafiltran 180 l/da de plasma, de los
que se reabsorben 178,5 l en los tbulos renales y se excretan
aproximadamente 1,5 L . Del total reabsorbido slo de 1/6 a 1/8 se ve
afectado por la ADH, mientras que el resto no se ve afectado por
dicha hormona, conocindose como la reabsorcin obligatoria.
En el sistema circulatorio, produce elevacin de la presin arterial y
constriccin de las arterias coronarias y pulmonares a travs de
receptores AVPR1A, pero no de las cerebrales y renales. No obstante
los valores fisiolgicos de esta hormona no alcanzan los niveles
requeridos para realizar dichas acciones.
A travs de receptores AVPR1A estimula la agregacin plaquetaria y
la liberacin del factor VIII y von Willebrand.
En

el

sistema

gstrico

disminuye

el

volumen

de

secrecin

(posiblemente por su efecto vasoconstrictor) e incrementa

la

motilidad gstrica y del colon.

En el hgado tambin tiene efectos, estimulando la liberacin de
glucosa por activacin de la glucogenlisis, y la captacin de potasio.
Es un efecto similar al producido por los agonistas alfa-adrenrgicos.
Este efecto lo consigue gracias al incremento del calcio inico libre
5

intracelular mediante el sistema del IP3, y por tanto son receptores

AVPR1A a los implicados en esta accin.

En el sistema nervioso central la ADH como neurotransmisor o

neuromodulador, lo hace siguiendo un ritmo circadiano sobre

todo la procedente del ncleo supraptico.

Est implicada en la consolidacin de la memoria y el
aprendizaje mediado por AVPR1A (Acuaporinas 4)se deben a
los compuestos lisina y arginina-ADH. Tambin en la regulacin

de la presin y regulacin de la temperatura.

Tambin est implicada en el emparejamiento y en mamferos
machos con tendencia a formar pareja, efectos importantes en
el

establecimiento

de

fidelidades

sexuales,

territorialidad

agresiva y vigilancia y defensa de las cras, as como en la

ereccin y eyaculacin.
Potencia la liberacin de ACTH por la CRH a travs de
receptores AVPR1B.

CAPITULO III
REGULACIN
La misin principal de la ADH perifrica es preservar el volumen
hdrico corporal, en consecuencia los estmulos que regulan su
secrecin son por orden de importancia: (ANEXO 4)

La osmolalidad del plasma

El volumen sanguneo
La presin arterial media

El primer estmulo es la osmolalidad del plasma. Los osmorreceptores

se encuentran en el hipotlamo anterior y rganos de la pared
anterior del tercer ventrculo (rgano vasculoso de la lmina terminal
y el rgano subfornical y mandan sus seales a travs de vas
colinrgicas que activan a las neuronas ADH, as como a las neuronas
del "centro de la sed" en el hipotlamo anterior. Un incremento en un
1% de la osmolalidad normal del plasma (287 mOsmol/Kg) es
suficiente para activar la secrecin de ADH. Variaciones superiores al
3% (295 mOsmol/Kg) activan el "centro de la sed". En este "centro de
la sed" estn implicados los rganos subfornical y subcomisural,
seguramente

como

sensores

de

la

osmolalidad

del

LCR.

La

angiotensina que controla la prdida de sal acta sobre el rgano

subfornical.
El segundo estmulo importante es el cambio de volumen plasmtico,
sensible a disminuciones mayores de un 5%, propuesto por Peters en
1935. Estos dos estmulos interaccionan entre s de forma que la
respuesta a uno de ellos est condicionada al otro estmulo. Los
sensores de volumen se localizan en el denominado sistema de
capacidad,

es

decir

aurculas,

venas

pulmonares

aparato

yuxtaglomerular renal.
Estos sensores mandan su informacin a travs del vago sensorial, de
forma que mientras no haya cambios en el volumen la seal que viaja
de estos sensores es una descarga tnica que al llegar al hipotlamo
libera NA la cual inhibe la secrecin de ADH-NPII.
En el momento que se produce disminucin de volumen plasmtico,
se produce una disminucin proporcional de la descarga tnica que se
traduce en disminucin proporcional de la liberacin de NA y en
consecuencia, incremento proporcional de la liberacin de ADH-NPII.
Este reflejo se denomina reflejo de Henry-Gauer, y explica las
7

variaciones en la secrecin de ADH-NPII de acuerdo con la postura del

sujeto, la ingravidez, la inmersin de la parte inferior del cuerpo, etc.
Aunque se requieren mayores cambios de volumen plasmtico para
estimular la secrecin de ADH, sta es de mayor magnitud que la
originada por la osmolalidad.
El tercer estmulo es la disminucin de la presin arterial media
(cambios mayores del 10%), cuyos receptores se ubican en el
denominado sistema de presin, es decir, receptores carotdeos,
articos y ventriculares, los cuales mandan su informacin a travs de
las ramas sensoriales del glosofarngeo y el vago, de forma anloga a
la comentada anteriormente.
Adems de estos estmulos indicados, existen otros factores que
estimulan la secrecin de ADH-NPII como el estrs agudo, dolor,
reflejo orofarngeo, nuseas (genera un aumento de la ADH entre 100
a 1000 veces), vmito, hipertermia, agonistas colinrgicos y los
agonistas alfa1, ANGII, IL1.
Tambin

el

ejercicio

muscular

intenso,

la

hipotensin

la

hipoglucemia, la hipoxia y la hipercadnia. La nicotina a travs del

sistema dopaminrgico central.

Inhibidores reconocidos son:

La hipotermia, niveles altos de cortisol, agonistas alfa-adrenrgicos, el
PNA, el alcohol y los opioides. El etanol tambin acta como
antagonista de la ADH en los tbulos colectores evitando as la
reabsorcin de agua.
La secrecin de ADH-NPII sigue un ritmo circadiano con un pico
mximo hacia la mitad del periodo de luz.
La ADH enceflica se estmula por el apareamiento mantenido
durante un tiempo.

El rgano regulador del balance del agua es el rin. La vasopresina

tiene receptores especficos en muchos rganos, pero su funcin
reguladora la ejerce en el rin. Han sido clonados tres receptores:
V1a, V1b y V2.
Son molculas transmembrana acopladas a la protena G. Su estmulo
genera actividades funcionales diferentes. En esta seccin nos
ocuparemos del V2 (RV2) que tiene dos funciones principales
relacionadas con la clnica:
Su estmulo es transmitido a una protena G que a su vez estimula la
enzima adenil-ciclasa; en el interior de la clula, sta de-fosforila el
ATP generando AMP cclico , que fosforila a travs de la proteinkinasa A (PKA).
Las molculas que se insertan en la membrana apical de las clulas
principales del nefrn distal permitiendo el libre pasaje del agua
aumentando hasta 1000 veces la permeabilidad.

Estos canales de agua se denominan acuaporinas (AQP) y la regulada

por la HAD es la AQP2.Cuando la HAD es suprimida las AQP2 son
desinsertadas de la membrana celular y se acumulan en vesculas
citoplasmticas donde pueden ser reutilizadas. Este mecanismo es
uno de los fenmenos que demuestra la capacidad de economa de la
evolucin natural.
Adems, la exposicin prolongada de ADH estimula la transcripcin
del gen de la AQP2. El pasaje del agua es pasivo y sigue un gradiente
osmtico. Es decir que a ese nivel la tonicidad debe ser mayor en el
intracelular que en la orina. Al ingresar a la clula disminuye su
9

osmolalidad

favoreciendo

su

salida

al

intersticio

que

resulta

hipertnico en esa rea por las AQP 3 y 4, que son constitutivas de la

membrana celular basolateral. El efecto del estmulo del receptor V2
tambin genera aumento de reabsorcin de Na por el canal epitelial
de Na (ENaC) acompaado de Cl en el nefrn distal.
Estimula los transportadores de reabsorcin de electrolitos en el asa
ascendente de Henle. Estos efectos son responsables deaumentar la
concentracin de electrolitos en la mdula renal. La vasopresina es
tambin capaz de regular la reabsorcin de urea en el final de los
conductos

colectores

(recordemos

que

la

urea

constituye

aproximadamente la mitad de los solutos osmticamente activos en

el intersticio medular renal).
En ese nivel existen canales especficos que permiten el pasaje de
urea (UT-A1 y UT-A3). Los UT-A1, al igual que las AQP se encuentran
en la clula y son trasladados por accin de la HAD y se insertan en la
membrana apical facilitando la reabsorcin de urea. Los UT-A3 se
encuentran en la membrana basolateral facilitando el pasaje de urea
al intersticio renal.
El mecanismo de reabsorcin de agua descripto requiere una alta
tonicidad en el intersticio medular renal; y que la misma no sea
disipada por la sangre circulante.
La accin de la vasopresina sobre el receptor V2 extrarrenal estimula
la
produccin de factores de la coagulacin: factor VIIIc y Von
Willebrandt. Sus niveles aumentan dos a tres veces sobre los basales.
Si bien este efecto no manifiesta alteraciones fisiopatolgicas, la
determinacin de los valores del factor VIII ante la administracin de
desmopresina (vasopresina sinttica) permite especular con una falta
de respuesta del receptor V2 en un paciente con diabetes inspida
nefrognica.
10

11

CAPITULO IV
ALTERACIONES

HIPERSECRECIN:
Los niveles altos de ADH en sangre, tambin conocido como sndrome
de la secrecin "inapropiada" de ADH, determinados por enfermedad
cerebral (lesin, irritacin nerviosa, sustancias estimulantes de la
secrecin de ADH) (prdida de sal cerebral), o produccin ectpica
(como ocurre en el cncer de pulmn) (prdida de sal pulmonar),
provoca una antidiursis que supone intoxicacin hdrica, con
sntomas

como

letargo,

confusin

mental,

aumento

de

peso,

hemodilucin, hiponatremia, etc. Esta ltima se produce por la

activacin

de

los

mecanismos

natriurticos

activados

por

la

hipervolemia. (ANEXO 5)
El tratamiento con democlociclina que inhibe la respuesta renal a la
ADH tiene un buen resultado.

HIPOSECRECIN:
Los niveles disminuidos de ADH en sangre o la resistencia renal a la
ADH, originan la diabetes inspida: incapacidad del organismo para
formar una orina concentrada, con una prdida de 8 a 10 litros/da
(poliuria) y genera un incremento de la ingestin de grandes
cantidades de agua (polidipsia), si el centro de la sed est intacto, de
lo contrario se produce hipovolemia, hipotensin y muerte. (ANEXO 6)
Las causas de esta disminucin pueden ser: lesin hipotalmica,
tumor, lesin hipofisaria, factores hereditarios (falta de sntesis de
ADH), o nefrgena por incapacidad del tbulo para responder a la
ADH.
Un 30% son debidas a lesiones neoplsicas del hipotlamo; un 30%
de tipo postraumtico; un 30% idiopticas; y el resto por lesiones
vasculares,

infecciones,

enfermedades

sistmicas

(sarcoidoisis),

nefrgenas (falta de receptores V2 (ligado al cromosoma X) o

mutaciones en las acuaporinas tipo 2 y mutaciones gnicas de las
neurofisinas.
Si es por alteraciones en la ADH, el tratamiento con ADH ms
clorpropamida va a incrementa la respuesta renal a la ADH , es
adecuado.
Una forma de distinguir el origen de la alteraciones es midiendo
aquoporinas en orina, si hay es de origen hipotalmico, si no las hay
probablemente es de origen nefrgeno.

CAPITULO V

PATOLOGIAS EN LA REGULACION DE LA ADH

La hormona Antidiuretica como hemos mencionado anteriormente es

de suma importancia pues participa en la homeostasis de la clula. Es
regulada por algn exceso o disminucin de la osmolaridad de la
clula o presin sangunea, cuando esto sucede los osmorreceptores
se activan de tal manera que logran equilibrar la cantidad necesaria
de ADH.

Pero cuando hay una falla en estos receptores, una mala conjugacin
de la hormona o algn tumor a nivel del cerebro es all donde se
observan las patologas como:

DIABETES INSIPIDA
La diabetes inspida se caracteriza por la generacin de grandes
volmenes de orina diluida. Los mecanismos de esta enfermedad son:

Insuficiente cantidad de vasopresina: diabetes inspida central o

neurognica.

Falla en la respuesta renal a la vasopresina circulante: diabetes

inspida nefrognica.

Las prdidas de grandes volmenes de orina diluda llevan a una

deshidratacin celular y extracelular esto hace que esta enfermedad
se asocie a polidipsia.

Caractersticas
a. Diabetes inspida central o neurognica.
La causa de la diabetes inspida central se produce por un dao en la
regin y hipotlamo hipofisiaria. Para que la diabetes inspida se un
fenmeno permanente y clnicamente evidente se requiere un dao
de ms del 80% de las vas involucradas.
Causas:
1. ciruga de la regin hipotlamo hipofisiaria
2. tumores

3. inflamaciones

(especialmente

granulomatosas),utoinmunes
4. diabetes inspida idioptica.
La compresin del tallo hipofisiario produce obstruccin al paso
de ADH, la seccin de l (excepto si es muy proximal y daa los
cuerpos de las neuronas secretoras) permite que los axones
"cortados" deje escurrir la ADH.
b. Diabetes inspida nefrognica
En este tipo de enfermedad la respuesta renal a esta hormona
est alterada. Las causas son variadas y pueden enfermedades
renales crnicas, especialmente las que afectan la mdula renal
y tbulos colectores pero existen una serie de otras causas
funcionales, metablicas o por medicamento. El dficit crnico
de potasio con hipokalemia se asocia a una disminucin en la
capacidad de concentracin urinaria, en parte debido a la
ausencia

de

hipertonicidad

medular

que

puede

estar

exacerbado por el aumento de la produccin de prostaglandinas

en la mdula lo que inhibe la accin de la vasopresina.
Algo similar puede ocurrir con la hipercalcemia que tambin
lleva a una ausencia de concentracin urinaria. Drogas como el
litio y la demeclociclina producen una reduccin marcada en la
sensiblidad de los tbulos renales a la vasopresina mediante la
inhibicin del adenilato ciclasa de la regin de la mdula renal.
Dentro del estudio fisiopatolgico de las diabetes inspidas debe
considerarse

como

diagnstico

diferencial

la polidipsia

sicgena. Esta patologa se debe a la compulsin por beber

agua en volmenes que usualmente exceden los 5 l/da, lo que
lleva a una dilucin del lquido extracelular, a la inhibicin de la
secrecin de vasopresina y a la diuresis acuosa con poliurias

variables. El diagnstico diferencial se complica an ms

considerando que si la polidipsia sicgena se prolonga, la
mdula renal tambin sufre un proceso de dilucin con lo que
los mecanismos de concentracin por contracorriente se ven
alterados producindose sobrepuesto al fenmeno de polidipsia
sicgena una alteracin en la concentracin medular lo que
simula una diabetes inspida nefrognica.

Diagnstico diferencial
Es importante diferenciar la diabetes inspida y la polidipsia sicgena
de otras causas de poliuria. En general las otras causas de poliuria
involucran diuresis osmticas como por ejemplo la que ocurre en la
diabetes mellitus. En la diuresis osmtica la osmolalidad de la orina
tiende a ser similar a la del plasma mientras que en la diabetes
inspida y en la polidipsia sicgena, la osmolalidad urinaria es muy
baja cuando se compara con la del plasma
El diagnstico diferencial de la diabetes inspida involucra adems de
la medicin de la osmolalidad plasmtica y urinaria la respuesta
frente a los test de deshidratacin y frente la inyeccin de
vasopresina.

SINDROME DE LA SECRECION DE LA ADH

El sndrome de secrecin inadecuada de hormona antidiurtica
(SSIHAD) es poco frecuente en pediatra, y su causa es debida
principalmente a patologa ~ntracraneana. El diagnstico debe ser
considerado solamente, cuando la liberacin de dicha hormona se
deba a otros estmulos que no sean los de tipo fisiolgico. La
presencia de una excrecin aumentada de sodio en orina en
compafia de hiponatremia e hipoosmolalidad son esenciales para el
diagnstico de esta condicin.

Mecanismos

del Sndrome

de

Secrecin

Inadecuada

de

hormona antidiurtica (SIADH):

Tipo A: (20%) hormona antidiurtica (ADH) aumenta sin relacin con
la osmolaridad plasmtica. Enfermedades malignas y no malignas.
Tipo B: (35%) hormona antidiurtica (ADH) aumenta proporcionada a
la osmolaridad plasmtica (se secreta ms ADH, frente a variaciones
de la osmolaridad).
Tipo

C: (35%)

Tiene

un

nivel

basal

de hormona

antidiurtica

(ADH) elevada y sube cuando vara la osmolalidad.

Tipo

D: (10%)

La

ADH

responde

normalmente

frente

la

osmolalidad, pero el rin responde ms eficientemente (ms

sensible a la hormona antidiurtica (ADH)).

Tratamiento:
Restringir el consumo de agua (menos de 500cc/da, para tener un
balance hdrico negativo). Disminucin de la accin de la hormona
antidiurtica (ADH): Carbonato de litio (antagonista de los receptores)
/ demeclociclina y fenitona (disminuye la liberacin de ADH - si no se
puede revertir la causa del Sndrome de Secrecin Inadecuada de
hormona antidiurtica (SIADH)).

En casos de intoxicacin hdrica o niveles de sodio plasmtico

(natremia) por debajo de 120: Furosemida 1mg/Kg. Se mide sodio
eliminado y se repone: hipertnico (0.1ml/kg/min de cloruro sdico al
3% a velocidad lenta). Un aumento demasiado rpido produce
mielinolisis pontina central.
Si hay niveles de sodio plasmtico (natremia) por encima de
120mEq/l solo restriccin de agua (igual a la diuresis). Luego, al llegar
a 135mEq/L, ingesta igual a la diuresis ms las prdidas insensibles.

 AUMENTO DEL VOLUMEN SELAR

Esta patologa es causada por tumores hipofisiarios que en la mayora
de los casos son anteriores, extraselares o suparselares, tambin
conocida como craneofaringioma de la bolsa de Radke.
Se les llama macroadenoma cuando el tumor no es mayor de 1cm. y
microadenoma cuando este es menor de 1cm. Generalmente estos
tumores son adenomas primarios de la hipfisis, pero puede haber
metstasis.
La silla Turca vaca es la invaginacin del receso supraselar con LCR
que aplasta la hipfisis, generalmente se presenta en mujeres obesas
con hipertensin arterial que consultan por cefalea o asociado a
intervenciones quirrgicas.
Esta patologa tambin se produce por una hiperplasia hipofisaria
ocasionada por dficit de glndula efectora.

Manifestaciones:

Efecto de masa: cefalea (por retraccin de hueso y compresin

de

la

duramadre),alteraciones

del

quiasma

ptico (hemianopsia bitemporal o cuadrantopsia o amaurosis

unilateral),

fstula

de

lquido

cefalorraqudeo

por

seno

esfenoidal, compresin de III, IV, VI pares y compresin de la

neurohipfisis (diabetes inspida central).

Hipersecrecin: Prolactina 40% / No Funcionante 34% (pptidos,
LH o FSH) / Hormona de Crecimiento (GH) 15% / ACTH 10% /

TSH 1%
Dao Hipofisiario: Hipopituitarismo

Incidentalomas Hipofisarios:

Tumores mayores de 3mm, quistes, adenomas, hiperplasias, infartos,

hemorragias.
Patogenia de los Adenomas:
Alteracin gentica: oncogenes GSP en acromegalia (estimula al
somatotropo) / genes supresores de tumores p53 o RB en Cushing 2 /
alteracin de la apoptosis

CONCLUSIN
Concluimos que en la regulacin de la secrecin y acciones de la
hormona antidiurtica o Vasopresina:

La

osmorreceptores hipotalmicos.
Los osmorreceptores activan las clulas neurosecretoras que

sintetizan y liberan HAD.

Los impulsos nerviosos liberan HAD desde los terminales

presin

osmtica

sangunea

alta

estimula

los

axnicos en la neurohipfisishacia el torrente sanguneo.

En este paso la sangre transporta la HAD a tres tejidos diana:
o Los riones retienen ms agua, lo cual disminuye la
excrecin orinaria.

o Las glndulas sudorparas disminuyen la prdida de agua

por transpiracin.
o Las arteriolas se contraen, lo cual aumenta la presin
arterial.
presin

La

osmorreceptores hipotalmicos.
La inhibicin de los osmorreceptores reduce o frena la secrecin

osmtica

sangunea

baja

inhibe a

los

de HAD

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ANEXOS
ANEXO 1

ANEXO 2
Receptores de Vasopresina

ANEXO 3

ANEXO 4
ANEXO 5

ANEXO 6