100% encontró este documento útil (1 voto)
363 vistas21 páginas

Periimplantitis

periodoncia

Cargado por

Verónica
Derechos de autor
© © All Rights Reserved
Nos tomamos en serio los derechos de los contenidos. Si sospechas que se trata de tu contenido, reclámalo aquí.
Formatos disponibles
Descarga como PDF, TXT o lee en línea desde Scribd
100% encontró este documento útil (1 voto)
363 vistas21 páginas

Periimplantitis

periodoncia

Cargado por

Verónica
Derechos de autor
© © All Rights Reserved
Nos tomamos en serio los derechos de los contenidos. Si sospechas que se trata de tu contenido, reclámalo aquí.
Formatos disponibles
Descarga como PDF, TXT o lee en línea desde Scribd

Recibido: 6 de junio de 2016 | Revisado: 14 de septiembre de 2017 | Aceptado: 24 de septiembre de 2017 DOI: 10.

1111 /

jcpe.12954

2 0 17 TRABAJO MUNDIAL

Periimplantitis

Frank Schwarz 1 * | Jan Derks 2 * | Alberto Monje 3,4 | Hom-Lay Wang 4

1 Departamento de Cirugía Bucal y

Implantología, Carolinum, Johann Wolfgang Goethe ‐ Resumen


University Frankfurt, Frankfurt, Objetivos: Esta revisión narrativa proporciona una descripción general basada en la evidencia sobre la peri ‐ implantitis
Alemania
2 Departamento de Periodoncia, Instituto de
para el Taller mundial de 2017 sobre la clasificación de enfermedades y afecciones periodontales y peri‐ implantes.

Odontología, Academia Sahlgrenska de la


Universidad de Gotemburgo, Gotemburgo, Suecia
Métodos: Se realizó una revisión de la literatura que abordó los siguientes temas: 1) definición de periimplantitis; 2)

3 Departamento de Cirugía Bucal y conversión de mucositis periimplantaria a periimplantitis, 3) inicio y patrón de progresión de la enfermedad, 4)
Estomatología, Facultad de Odontología ZMK, características de la periimplantitis, 5) factores de riesgo / indicadores de periimplantitis y 6) pérdida progresiva de
Universidad de Berna, Berna, Suiza
hueso crestal en el ausencia de inflamación de los tejidos blandos.

4 Departamento de Periodoncia y Medicina Oral, Facultad de

Odontología de la Universidad de Michigan, Ann Arbor, MI,


Conclusiones:
EE. UU.
1) La periimplantitis es una condición patológica que ocurre en los tejidos alrededor
Correspondencia implantes, caracterizados por inflamación en el tejido conjuntivo periimplantario y pérdida progresiva
Univ. [Link]. Frank Schwarz, Departamento de
Cirugía e Implantología Oral,
del hueso de soporte.
Carolinum, Johann Wolfgang Goethe‐ University 2) Las condiciones histopatológicas y clínicas que conducen a la conversión de la mucositis periimplantaria a
Frankfurt, 60596 Frankfurt, Alemania.
la periimplantitis no se comprenden completamente.
Correo electrónico: [Link]@[Link] ‐[Link] 3) El inicio de la periimplantitis puede ocurrir temprano durante el seguimiento y la enfermedad progresa

en un patrón no lineal y acelerado.


* Frank Schwarz y Jan Derks contribuyeron
igualmente al manuscrito y se consideran primeros 4a) Los sitios de periimplantitis exhiben signos clínicos de inflamación y mayor profundidad de sondaje en comparación
autores conjuntos.

con las mediciones iniciales.

Las actas del taller fueron publicadas conjunta y 4b) A nivel histológico, en comparación con los sitios de periodontitis, los sitios de periimplantitis a menudo tienen lesiones

simultáneamente en el Revista de periodoncia y Revista


inflamatorias más grandes.
de Periodoncia Clínica.
4c) La entrada quirúrgica en los sitios de periimplantitis a menudo revela un patrón circunferencial de pérdida ósea.

5a) Hay pruebas sólidas de que existe un mayor riesgo de desarrollar periimplantitis en pacientes que tienen antecedentes

de periodontitis crónica, habilidades deficientes para el control de la placa y ningún cuidado de mantenimiento regular

después del tratamiento con implantes. Los datos que identifican el "tabaquismo" y la "diabetes" como posibles factores

de riesgo / indicadores de periimplantitis no son concluyentes. Hay algunas pruebas limitadas que relacionan la

5b) periimplantitis con otros factores como: la presencia de cemento submucoso después de la restauración, la falta de

mucosa queratinizada periimplante y la colocación de los implantes que dificultan la higiene y el mantenimiento bucales.

6) La evidencia sugiere que la pérdida progresiva de hueso crestal alrededor de los implantes en ausencia de signos clínicos

de inflamación de los tejidos blandos es un evento raro.

KE YWO RDS

diagnóstico, implantología, periimplantitis, revisiones sistemáticas y medicina basada en la evidencia

© 2018 Academia Americana de Periodoncia y Federación Europea de Periodoncia

S246 | [Link]/journal/jcpe J Clin Periodontol. 2018; 45 (Suppl 20): S246 – S266.


SCHWARZ et al. | S247

INTRODUCCIÓN No se han identificado las características o afecciones que caracterizan la conversión

de mucositis periimplanta a periimplantitis.

Las complicaciones biológicas que afectan a los implantes osteointegrados son un tema de Las reacciones de los tejidos blandos periimplantarios a la formación de placa se han

gran interés en la odontología contemporánea. Tales complicaciones se refieren evaluado ampliamente en animales 6‒13 y estudios en humanos. 14‒16 Por lo tanto, la

principalmente a condiciones inflamatorias asociadas con un desafío bacteriano. 1‒3 Se formación de placa resultó en una inflamación de los tejidos blandos periimplantarios, 14‒16 asociado

pueden distinguir dos variedades clínicas: mucositis periimplantaria y periimplantitis. Si bien con signos clínicos de inflamación, como enrojecimiento y edema. 7

la presencia de una lesión inflamatoria es una característica que tienen ambas afecciones en

común, solo la última forma se presenta con pérdida del hueso de soporte. 4 Zitzmann y col. (2002) examinaron biopsias humanas después de un período de

formación de placa de 21 días. 13 El análisis histológico reveló el establecimiento de un

infiltrado de células inflamatorias (ICT) dominado por células B y T en el tejido blando lateral
Se prevé que la mucositis precede a la periimplantitis. 3
al epitelio de barrera, ocupando un área de aproximadamente 0,14 mm. 2,16
Esta revisión aborda los siguientes temas: 1) definición de periimplantitis; 2)

conversión de mucositis periimplantaria a periimplantitis, 3) inicio y patrón de

progresión de la enfermedad, 4) características de la periimplantitis, 5) factores de Se hicieron hallazgos similares en estudios con animales, que se presentaron con

riesgo / indicadores de periimplantitis y 6) pérdida progresiva de hueso crestal en el una extensión apical variable de la lesión inflamatoria. 7,9,10,12 En la mayoría de los sitios

ausencia de inflamación de los tejidos blandos. de implante investigados, la lesión se localizó lateral al epitelio de barrera y separada del

hueso crestal por una zona de tejido conectivo sano. Sin embargo, en algunos sitios de

un estudio, el tejido conectivo subepitelial se infiltró con células inflamatorias (es decir,

células positivas para CD68), lo que disminuyó la zona de tejido conectivo sano por

MÉTODOS encima del hueso periimplantario. 7 A las 16 semanas de formación de placa, la distancia

entre la extensión apical del ICT y el hueso crestal varió entre 1,0 y 1,9 mm. En un solo

Estrategia de búsqueda y extracción de datos lugar del implante, el ICT alcanzó el hueso crestal. 7 Aún no se han determinado los

mecanismos histopatológicos exactos que dan como resultado la extensión apical del
Se realizó una búsqueda electrónica y manual de cada uno de los temas tratados. La
ICT y la pérdida ósea crestal asociada.
base de datos PubMed de la Biblioteca Nacional de Medicina de EE. UU., La base de

datos Excerpta Medica (Embase) de Elsevier y la Web of Knowledge de Thomson

Reuters se examinaron en busca de artículos relevantes (es decir, estudios


Clínicamente, la conversión de mucositis a periimplantitis se evaluó en un estudio
experimentales en animales y humanos / estudios observacionales, aleatorizados /
observacional retrospectivo que incluyó a 80 pacientes que inicialmente padecían mucositis
estudios clínicos controlados, revisiones sistemáticas / metanálisis, informes de
periimplantaria. 17 Durante cinco años, la incidencia de periimplantitis fue menor en los
consenso). Los datos de las publicaciones identificadas y relevantes se extrajeron y, si
sujetos inscritos en un programa de mantenimiento regular (18%) que entre los pacientes sin
se indicó, se presentaron en tablas de evidencia. Los hallazgos generales se resumieron
atención de mantenimiento regular (43%). En el grupo "mantenido", "BOP + en> 50% de
de manera narrativa.
todos los sitios de implantes" (OR 37) y "profundidad de sondaje (DP) ≥ 4 mm en> 5% de los

sitios" (OR 20) se asociaron con periimplantitis. En el grupo “no mantenido”, los factores

asociados fueron la EP (OR 26) y la presencia de periodontitis (OR 11). En todo el grupo de

OBSERVACIONES Y DISCUSIÓN pacientes, la conversión a periimplantitis se correlacionó con las puntuaciones de BOP (OR

18) y DP (OR 16), la falta de tratamiento de mantenimiento regular (OR 6), así como la

Definición actual de periimplantitis presencia de periodontitis (OR 9) .

La periimplantitis es una afección patológica que ocurre en los tejidos alrededor de los
implantes dentales, caracterizada por inflamación en la mucosa periimplantaria y pérdida
Las condiciones histopatológicas y clínicas que conducen a la conversión de
progresiva del hueso de soporte. 1,4
mucositis periimplantaria a periimplantitis no se comprenden completamente.
En el entorno clínico, la inflamación de los tejidos blandos se detecta al sondaje

(sangrado al sondaje, BOP), mientras que la pérdida ósea progresiva se identifica en las

radiografías. Los estudios sobre periimplantitis requieren definiciones de casos y valores

umbral para distinguir 1) salud de enfermedad y 2) mucositis de periimplantitis. Cabe Inicio y patrón de progresión de la enfermedad

señalar que, si bien las definiciones de casos de periimplantitis varían considerablemente

entre los estudios, 5 la definición de la enfermedad permanece. Progresión de la periimplantitis inducida experimentalmente

El llamado "modelo de ligadura" se utiliza a menudo para estudiar la periimplantitis experimental

en animales. 18,19 El protocolo comprende una fase de degradación activa del tejido alrededor de

los implantes osteointegrados, que incluye la formación de placa y la colocación de ligaduras en


Conversión de mucositis periimplantaria a
una posición submucosa. 20 La ligadura rompe el sello de la mucosa del implante y promueve la
periimplantitis
formación de biopelículas bacterianas submucosas. La lesión inflamatoria resultante inicia la

Como reflejo de la progresión de la gingivitis a la periodontitis, se supone que la mucositis destrucción del tejido, incluida la pérdida ósea. también

periimplanta precede a la periimplantitis. 3 Actualmente,


S248 | SCHWARZ et al.

después de la extracción de las ligaduras y bajo una formación continua de placa, puede producirse Becker y col. recientemente estudió la incidencia de complicaciones biológicas en los implantes de

una progresión de la enfermedad. 22 Por tanto, este modelo imita la periimplantitis de origen natural. zirconia durante un período de 2 años en 52 pacientes. 30 Los valores de BOP aumentaron

En comparación con la periodontitis inducida experimentalmente, las lesiones asociadas con la significativamente del 21% al inicio del estudio (es decir, 10 a 12 semanas después de la

periimplantitis experimental muestran infiltrados de células inflamatorias más grandes y una pérdida colocación del implante) al 38% y 64% a los 6 y 12 meses, respectivamente. Según la definición de

ósea más rápida y pronunciada. 21 Después de un período de varias semanas de formación de placa caso dada (BOP + y cambios en el nivel óseo radiográfico en comparación con el valor inicial), se

posterior a la extracción de la ligadura, la progresión espontánea de la periimplantitis se asoció con diagnosticó periimplantitis inicial a 18 pacientes entre los 12 y 24 meses. 30

inflamación grave y destrucción de tejidos. 22 La progresión de la enfermedad estuvo influenciada

por las características de la superficie del implante, con una ruptura más pronunciada en los

implantes con superficies modificadas que con superficies no modificadas. 21,23


Características de la periimplantitis

Características histopatológicas de la periimplantitis natural

Estudios clínicos sobre la aparición y progresión de la peri‐ implantitis


Las características histopatológicas de las lesiones periimplantitis de origen natural se
han evaluado ampliamente en materiales de biopsia humana. 31‒39

Los estudios prospectivos que evalúan el inicio y la progresión de la periimplantitis que ocurre

naturalmente no se pudieron identificar y, por razones éticas obvias, no son factibles. Sin En comparación con la mucositis periimplantaria, las lesiones en los sitios de

embargo, los estudios observacionales retrospectivos que emplean modelos de curvas de periimplantitis (definición de caso: BOP +, supuración, pérdida ósea radiográfica) albergaban

crecimiento multinivel proporcionó estimaciones estadísticas sobre la aparición y el patrón de la más granulocitos neutrófilos y mayores "proporciones de células B (CD19 +)". 35 Al igual que

pérdida ósea asociada a la periimplantitis. 24,25 Fransson y col. evaluaron 182 pacientes con un en la periodontitis, las lesiones en los sitios de periimplantitis también estaban dominadas por

total de 419 implantes (superficies mecanizadas / torneadas, sin procedimientos de injerto óseo, células plasmáticas y linfocitos, 33,34,36 pero se caracteriza por una mayor proporción de

restauraciones fijas) que presentaban pérdida ósea progresiva. 25 Para estos implantes, los leucocitos polimorfonucleares y macrófagos. 31,38 Recientemente, también se demostró que el

niveles óseos se evaluaron mediante radiografías intraorales obtenidas entre el examen de un tamaño de las lesiones de periimplantitis (definición de caso: sitios de implantes

año y un período de seguimiento de cinco a 23 años (media: 11,1 años). La pérdida ósea interproximales con BOP + y PD ≥7 mm) era más del doble que el observado en los sitios de

promedio fue de 1,7 mm y los porcentajes acumulados de implantes con pérdida ósea ≥ 1 mm, ≥ periodontitis (3,5 mm 2 vs.

2 mm o ≥ 3 mm fueron del 68%, 32% y 10%, respectivamente. Un modelo de curva de

crecimiento multinivel reveló que el patrón de pérdida ósea no era lineal, se aceleraba y 1,5 mm 2) .39 Además, las lesiones de periimplantitis se caracterizaron por proporciones de

demostraba una mayor varianza a lo largo del tiempo que se atribuía a la heterogeneidad de los área más grandes, números y densidades de células plasmáticas, macrófagos y neutrófilos,

sujetos. Esto fue confirmado en un análisis retrospectivo de Derks et al. 24 Los resultados así como una mayor densidad de estructuras vasculares externas y laterales al infiltrado

indicaron que el inicio de la periimplantitis puede ocurrir temprano, ya que la mayoría de los celular. 39 Otro estudio que utilizó análisis inmunohistoquímico de biopsias de tejido blando

implantes demostraron los primeros signos de pérdida ósea (> 0,5 mm) ya después del segundo recolectadas mostró que la IL-1 α era una citoquina activante de osteoclasto dominante en

(52%) y tercer año (66%) de funcionamiento. 24 A nivel de asignatura, estos cálculos ascienden al los sitios de periimplantitis. 37 Debe enfatizarse que los análisis anteriores de biopsias de

70% y 81%, respectivamente. tejido periimplantario humano, por razones éticas, no incluyeron el componente óseo de los

sitios.

Al evaluar los estudios anteriores, debe tenerse en cuenta que el inicio de la


Características microbiológicas e inmunológicas de la
periimplantitis se estimó sobre la base de la pérdida ósea radiográfica sola, sin
considerar otros parámetros clínicos. 24,25 periimplantitis natural

Sin embargo, estos análisis sugieren que la periimplantitis puede comenzar temprano Utilizando sondas de ADN convencionales y análisis de cultivo, se han aislado bacterias
durante el seguimiento y que la progresión de la periimplantitis parece ser más rápida que periodontopatogénicas comunes en sitios de implantes sanos y enfermos. 40 y la distribución
la que se observa en la periodontitis. 26‒28
de las especies detectadas no difirió notablemente según el estado clínico del implante (es

El concepto de un inicio potencialmente temprano de la periimplantitis está respaldado decir, sano, mucositis periimplantaria, periimplantitis). 41 Sin embargo, en comparación con los

además por los hallazgos de los estudios que evalúan las condiciones del periimplante ya después sitios de implantes sanos solos, la periimplantitis se asoció con recuentos más altos de 19

de períodos de seguimiento comparativamente cortos (≤2 años). Un análisis transversal de 238 especies bacterianas, que incluyen Porphyromonas gingivalis y

pacientes con un total de 512 implantes reveló que la periimplantitis (definición de caso: BOP + y

cambios en el nivel óseo radiográfico en comparación con el valor inicial) se observó con Tannerella forsythia. 42 Además, los estudios observacionales han indicado que la

frecuencia en todos los grupos de edad de implantes investigados. 29 A nivel de implante, su periimplantitis se relacionó con mayor frecuencia con patógenos oportunistas como Pseudomonas

frecuencia ascendió a n = 18 a los 1 a 12 meses de seguimiento, n = 34 a los 12 a 48 meses yn = aeruginosa y Staphylococcus aureus

12 a los> 48 meses, respectivamente. Para el diagnóstico de mucositis periimplantaria, el número ( S. aureus), 43,44 organismos fúngicos (p. ej. Candida albicans, Candida boidinii, Penicillum

de implantes afectados en los grupos de edad respectivos fue n = 25, n = 157 yn = 32, spp., Rhadotorula laryngis, Paelicomyces spp.), 43,45,46 y virus (es decir, citomegalovirus

respectivamente. humano, virus de Epstein ‐ Barr), 47 apuntando así a una infección bastante compleja y

heterogénea. 48,49 Debería ser


SCHWARZ et al. | S249

enfatizó que la microbiota submucosa de las lesiones de periimplantitis no se ha En este contexto, debe tenerse en cuenta que la determinación de lo que constituye un DP

estudiado ampliamente mediante técnicas independientes del cultivo. Por lo tanto, el fisiológico en los sitios de implantes es difícil. Un análisis reciente describió un alto grado de

cuadro microbiano asociado con la periimplantitis debe considerarse incompleto. variación en el grosor de la mucosa vertical medido en sitios de implantes sanos, que van desde 1,6

a 7,0 mm (es decir, desde el margen de la mucosa hasta el nivel del hueso crestal). 53 Un análisis

Las revisiones sistemáticas más recientes se han centrado en las correlaciones entre transversal también evaluó y comparó el espesor de la mucosa horizontal (hMT) en sitios de

varias citocinas (es decir, proinflamatorias / antiinflamatorias / relacionadas con la implantes sanos y enfermos. La mediana de hMT aumentó significativamente en los sitios de

osteoclastogénesis) y las quimiocinas medidas en el líquido crevicular periimplantario (PICF) implantes enfermos, en comparación con los sitios de implantes sanos (1,1 mm), pero fueron

y el estado clínico en los sitios de implante. 50,51 La mayoría de los estudios incluidos se similares en los sitios de mucositis y periimplantitis (es decir, 1,7 frente a 1,6 mm), respectivamente.

centraron en la evaluación de IL ‐ 1 β y factor de necrosis tumoral alfa (TNF‐ α). Basado en un En todos los grupos investigados, estos valores no difirieron notablemente por la ubicación del

implante (es decir, maxilar superior / inferior) o posición (es decir, sitios anterior / posterior). 54
metanálisis, 50 el lanzamiento de IL-1 β se informó un aumento significativo en los sitios de

mucositis y periimplantitis, en comparación con los sitios de implantes sanos. Sin embargo,

no hubo diferencias significativas en IL ‐ 1 β

Varias declaraciones de consenso señalaron la supuración como un hallazgo común en los

Se observaron niveles entre la mucositis periimplantaria y los sitios periimplantarios. Los sitios diagnosticados con periimplantitis. 1,4 Un estudio examinó 197 implantes en 97 pacientes que

sitios de periimplantitis también se asociaron con un aumento significativo de TNF‐ α niveles demostraron una pérdida ósea progresiva en las radiografías. 55,56 Los autores compararon estos

sobre sitios de implantes sanos. 50 Por el contrario, la mayoría de los estudios incluidos no implantes con 285 implantes en los mismos pacientes que no presentaban pérdida ósea. Se
lograron identificar diferencias significativas en los niveles de IL ‐ 4, IL ‐ 10 o citocinas observó que, si bien el 94% de los implantes que presentaban pérdida ósea también eran
relacionadas con la osteoclastogénesis (RANKL) entre sitios sanos y periimplantitis. 51 positivos para BOP, la supuración al sondaje se identificó en un 19%. Solo el 5% de los sitios de

implantes sin pérdida ósea mostraron supuración.

En consecuencia, las revisiones sistemáticas indicaron que la evaluación de las citocinas

proinflamatorias (principalmente IL-1 β) en el PICF podría tener un valor beneficioso para Los estudios clínicos también informaron sobre la configuración de los defectos de la periimplantitis. 57‒59

diferenciar entre la salud y la enfermedad del periimplante, pero no es apropiado para En el 79% de todos los sitios investigados, las lesiones de periimplantitis que ocurrían naturalmente

determinar el inicio de la periimplantitis. presentaban una combinación de supra‐ (Clase

II) y configuración de defectos intraóseos (Clase I). 58 El componente intraóseo con mayor

frecuencia (55%) exhibió pérdida ósea circunferencial con mantenimiento de los contornos
Características clínicas de la periimplantitis de origen natural
bucal y lingual del hueso crestal de soporte (es decir, Clase Ie). Esto fue seguido por

defectos de tipo dehiscencia bucal que revelaban un defecto semicircular en la mitad del

Los signos clínicos de inflamación que incluyen enrojecimiento, edema, agrandamiento de la cuerpo del implante (es decir, Clase Ib) (16%), y defectos de tipo dehiscencia bucal con
mucosa, BOP + con o sin supuración junto con aumentos en la EP y pérdida ósea radiográfica reabsorción ósea circular en presencia (es decir, Clase Ic) (13%) o ausencia (es decir, clase
se utilizan comúnmente en las definiciones de casos de periimplantitis. 31,33‒39 Id) (10%) de la placa ósea lingual. La frecuencia más baja se observó para los defectos

aislados de tipo dehiscencia bucal (es decir, Clase Ia) (5%). 58 Serino et al. También

Los sitios de implantes diagnosticados con periimplantitis suelen mostrar un aumento de la informaron hallazgos intraoperatorios similares. 57 La mayoría (66%) de los implantes

EP. En un estudio que evaluó a 588 pacientes con 2277 implantes después de un tiempo de investigados (n = 59) exhibieron una pérdida ósea uniforme en los cuatro aspectos. 57 Los

funcionamiento de 9 años, se registró una DP ≥6 mm en el 59% de todos los implantes que defectos restantes de la periimplantitis presentaban principalmente una pérdida ósea más

presentaban periimplantitis moderada / grave (definición de caso: BOP + y pérdida ósea> 2 mm). 52 avanzada en el sitio bucal. Estos datos se confirmaron recientemente en un análisis

De los implantes clasificados como sanos (definición de caso: BOP‐) o diagnosticados de transversal, que también apunta a una pérdida ósea uniforme en los cuatro aspectos del

mucositis (definición de caso: BOP + pero sin pérdida ósea> 0,5 mm), el 3% y el 16% mostraron implante con una alta frecuencia de defectos de Clase Ie (15/46, 33%). 59 Sobre la base de

PD ≥6 mm, respectivamente. También se observó que la frecuencia de implantes que los estudios anteriores, se supone que las lesiones de periimplantitis suelen progresar

demostraron una DP ≥ 6 mm aumentó con el aumento de la gravedad de la periimplantitis. circunferencialmente alrededor de los implantes afectados.

En un análisis transversal, Schwarz et al. evaluaron un total de 238 pacientes (n = 512

implantes) después de una mediana de tiempo de función de 23 meses (1 a 80 meses). 29 En Los estudios que informan sobre las características clínicas de los implantes diagnosticados

los sitios de mucositis periimplantaria (definición de caso: BOP + en al menos un aspecto con periimplantitis se resumen en la Tabla 1.

del implante), la frecuencia de las puntuaciones de BOP varió principalmente entre el 33% y

el 50%, mientras que el pico fue del 67% en los sitios de periimplantitis (definición de caso:
Periimplantitis periapical
BOP + y / o supuración y cambios en el nivel óseo radiográfico en comparación con la línea

de base). Los sitios de implantes enfermos se asociaron con frecuencias más altas de DP Además de las infecciones periimplantarias en sitios con profundidades de sondaje más
de 4 a 6 mm que los implantes con una mucosa periimplantaria sana, con una distribución profundas, varias series de casos también informaron sobre la aparición de lesiones
igual entre los sitios de mucositis y periimplantitis. Solo se observaron valores de DP de ≥7 periimplantitis periapicales. Los implantes afectados se caracterizaron comúnmente por una
mm en un implante diagnosticado con periimplantitis. 29 radiolucidez radiográfica periapical con o sin signos clínicos concomitantes de inflamación,

como enrojecimiento, edema, fístula y / o formación de abscesos. 60‒72 Estos clínicos y

radiográficos
S250 |

TABLA 1 Características clínicas de la periimplantitis

Estudiar Tipo de estudio Muestra de estudio Definición de caso / criterios de inclusión Recomendaciones

Fransson y col. 2005 56 Transversal 82 pacientes Pérdida progresiva de hueso Exámen clinico
y 2008 55 5 a 20 años 197 implantes identificados con pérdida ósea progresiva 285 Nivel óseo ≥3 hilos y pérdida ósea DP ≥6 mm / Supuración (% de implantes) Sin pérdida
media: 9,4 años implantes sin pérdida ósea progresiva > 0,6 mm ósea progresiva: 12% / 5% Pérdida ósea progresiva:
35% / 19%

Schwarz y col. 2007 58 Transversal 24 pacientes Definición de caso Evaluación intraoperatoria


40 implantes diagnosticados PD> 6 mm Combinación de intraóseo y supracrestal
periimplantitis moderada a avanzada BOP / SUP + defectos; intraóseo de tipo circunferencial
Pérdida de hueso defectos más frecuentes (55,3%).

Serino y col. 2013 57 Transversal 29 pacientes Definición de caso Examen clínico e intraoperatorio
89 implantes diagnosticados con PD> 4 mm evaluación
periimplantitis BOP / SUP + Defectos óseos de tipo circunferencial más frecuentes
Pérdida ósea ≥2 mm (66,0%).

Derks y col. 2016 52 Transversal 588 pacientes Exámen clinico


9 años 137 pacientes diagnosticados de mucositis Definición de caso PD ≥6 mm (% de implantes)
62 pacientes diagnosticados de moderada / grave BOP / SUP + Saludable: 3%
periimplantitis Pérdida ósea> 2 mm Mucositis: 16%
Periimplantitis moderada / grave: 59%

García ‐ García et al. Transversal 25 pacientes Definición de caso Evaluación radiográfica e intraoperatoria Defectos intraóseos
2016 59 46 implantes diagnosticados con BOP / SUP + de tipo circunferencial la mayoría
periimplantitis Nivel de hueso> 2 mm frecuentes (32,6%).

Schwarz y col. 2017 54 Transversal 60 pacientes Definición de caso Evaluación clínica con ultrasonidos validados
229 implantes diagnosticados con moderada a BOP / SUP + A-sacnner
periimplantitis avanzada Pérdida de hueso Espesor horizontal de la mucosa (mediana) Sitios
sanos 1,1 mm
Mucositis: 1,7 mm
Periimplantitis: 1,61 mm

Schwarz y col. 2017 29 Transversal 238 pacientes Definición de caso Exámen clinico
1 mes - 6,7 años media: 216/512 implantes con diagnóstico de mucositis 46/512 implantes BOP / SUP + Puntuaciones de BOP más altas en los sitios de periimplantitis cuando

2,2 años con diagnóstico de periimplantitis Cambios en el hueso radiográfico en comparación con los sitios de mucositis. Puntuaciones de PD similares.

nivel en comparación con la línea de base (es decir,

instalación de prótesis)
SCHWARZ et al.
SCHWARZ et al. | S251

Se observaron signos de inflamación entre 2 y 8 semanas. 68,71 y hasta 4 años sesenta y cinco después de incidencia de periimplantitis del 31%. Los pacientes que padecían periodontitis en el examen
la colocación del implante. La mayoría de los estudios informaron una correlación directa entre la final tenían probabilidades significativamente más altas de haber desarrollado también
periimplantitis retrógrada y la existencia de lesiones endodónticas periapicales en los dientes periimplantitis en comparación con los individuos sin periodontitis (OR 9).
adyacentes. 61‒63,65,67,68,70,72

Varios estudios transversales informaron sobre la prevalencia de la periimplantitis y

analizaron las asociaciones con un historial de periodontitis o con periodontitis actual. En un


Lesiones de la mucosa oral que simulan una periimplantitis
estudio que incluyó a 216 pacientes que fueron evaluados entre 9 y 14 años después de la

Los informes de casos han descrito una variedad de lesiones de la mucosa oral en los implantes dentales terapia con implantes, Roos ‐ Jansåker et al. informaron que los implantes colocados en

que pueden simular enfermedades periimplantarias. Tales lesiones incluyen tumores malignos primarios pacientes con antecedentes de periodoncia tenían probabilidades significativamente más altas

(es decir, carcinoma oral de células escamosas) 73‒76 o metástasis 77 así como granuloma de células (OR 5) de periimplantitis en comparación con los implantes en pacientes sin ellos. 92,93

gigantes y piógeno. 78‒86

Si bien estas afecciones patológicas comparten varias características clínicas con las Koldsland y col. informaron hallazgos similares después de examinar 109 sujetos con 1 a 16
enfermedades periimplantarias, revelan claras diferencias con una inflamación inespecífica a años de seguimiento. 94,95 Por lo tanto, se encontró que los pacientes con antecedentes de
nivel histopatológico. 86 periodontitis tenían un mayor riesgo de periimplantitis (OR 6). Varios estudios posteriores

confirmaron esta asociación con diversos grados de fuerza. 96‒100 Otros estudios correlacionaron

la periodontitis actual con la periimplantitis, y también informaron asociaciones sólidas. 52,101,102 De


Factores / indicadores de riesgo de periimplantitis
hecho, Daubert et al. encontraron que la periodontitis grave durante el seguimiento fue el

Se requieren estudios de intervención de diseño longitudinal para identificar los verdaderos factores de
indicador más fuerte de periimplantitis de todas las variables examinadas, presentando un

cociente de riesgos no ajustado de 7. 101


riesgo de una enfermedad. Los estudios observacionales, de naturaleza transversal o retrospectiva, solo

pueden describir indicadores de riesgo.

En el siguiente texto, los factores / indicadores de riesgo potenciales con evidencia Derks y cols., En un seguimiento de 9 años que incluyó a 588 pacientes, informaron una razón de
probabilidades de 4 para los pacientes con periodontitis actual. 52
sustancial se abordan en secciones dedicadas, mientras que los factores con evidencia

limitada se resumen en “Áreas de investigación futura”. Si bien la mayoría de las publicaciones coinciden en general al examinar la
asociación entre periodontitis y peri ‐ implan‐ tis, también debe tenerse en cuenta que
existen informes contradictorios. 29,103‒106

Por tanto, Marrone et al. examinaron 103 pacientes con restauraciones implantosoportadas en
Historia de periodontitis
funcionamiento durante al menos 5 años. 103 Ni la periodontitis actual ni los antecedentes de

La periodontitis es una enfermedad común. Su forma grave ocupa el sexto lugar entre los periodontitis fueron predictores estadísticamente significativos de periimplantitis. Además, Rokn

trastornos más prevalentes. 87 En una encuesta reciente realizada en Estados Unidos, Eke et y cols., En un estudio transversal en 134 pacientes, no demostraron un mayor riesgo de peri ‐

al. informaron que aproximadamente el 50% de la población adulta (≥ 30 años) presentaba implantitis en pacientes con antecedentes de periodontitis. 104 El desacuerdo entre los estudios

periodontitis. 88 En individuos de 65 años o más, el número correspondiente fue del 68%. Los puede explicarse por las diferencias en las definiciones de casos para 1) (antecedentes de)

estudios que informan sobre la posible asociación entre los antecedentes de periodontitis periodontitis y 2) periimplantitis (ver Tabla 2).

(crónica o agresiva) y periimplantitis se describen en la Tabla 2.

Conclusión: Hay pruebas sólidas de estudios longitudinales y transversales de que

En dos estudios longitudinales de diez años, se evaluó la periimplantitis y se correlacionó los antecedentes de periodontitis constituyen un factor de riesgo / indicador de

con antecedentes de periodontitis. Karoussis y col. proporcionó terapia de implantes a 45 periimplantitis.

pacientes sin antecedentes de periodonitis. 89 Un total de ocho pacientes fueron tratados con

implantes después de haber completado con éxito la terapia periodontal. La incidencia a 10


De fumar
años de periimplantitis (definición de caso: DP ≥5 mm, BOP + y pérdida ósea anual> 0,2 mm)

en el grupo sin periodontitis fue del 6% (nivel del implante) en comparación con el 29% en El tabaquismo se ha asociado fuertemente con periodontitis crónica, pérdida de inserción y

sujetos con antecedentes de periodontitis. Roccuzzo y col. siguió a 101 pacientes que pérdida de dientes, 107,108 Los estudios que informan sobre la posible asociación entre el

recibieron implantes dentales después de haber sido categorizados como 1) periodontalmente tabaquismo y la periimplantitis se describen en la Tabla 3.

no comprometido, 2) moderadamente comprometido y 3) severamente comprometido. 90,91 Los

autores informaron que tanto la frecuencia de los sitios de implantación que demostraron una Lindquist y col. informaron que los fumadores presentaban una pérdida ósea crestal

DP ≥6 mm (2%, 16%, 27%, respectivamente) como la pérdida ósea ≥3 mm (5%, 11%, 15%, sustancialmente mayor que los no fumadores. 109 De acuerdo con esta observación, varios

respectivamente) difirieron significativamente camente entre grupos. Los resultados también estudios posteriores observaron una fuerte asociación entre el tabaquismo y la periimplantitis. En

mostraron que el tratamiento de la periimplantitis consumía más tiempo en pacientes con un estudio de cohorte de 10 años, Karoussis et al. encontraron que el 18% de todos los implantes

antecedentes de periodontitis. En un estudio de seguimiento de 80 pacientes que en fumadores desarrollaron periimplantitis, mientras que sólo el 6% de los implantes en no

presentaban mucositis al inicio del estudio, Costa y cols. Evaluaron la incidencia de fumadores se vieron afectados. 89 Tres estudios transversales confirmaron estos hallazgos e

periimplantitis durante 5 años. 17 Los autores observaron un informaron odds ratios de 32, 110 3, 30 y 5, 93 respectivamente.

Sin embargo, la mayoría de las publicaciones no identificaron el tabaquismo como un factor

de riesgo / indicador de periimplantitis. Aguirre ‐ Zorzano et al.


TABLA 2 Historia de periodontitis y periimplantitis

Estudiar Tipo de estudio Muestra de estudio Historia de periodontitis Periimplantitis Asociación


S252 |

Karoussis Estudio de cohorte 53 pacientes Definición de caso de periodontitis no Definición de caso Incidencia a 10 años de peri ‐ im‐
et al. 8-12 años 8 pacientes con antecedentes de periodontitis especificado. PD ≥5 mm plantitis (nivel del implante)

2003 89 45 pacientes sin antecedentes de periodontitis Tratada con éxito antes del implante BOP + Antecedentes de periodontitis: 28,6% Sin

terapia. Pérdida ósea anual> 0,2 mm antecedentes de periodontitis:

5,8%

Ferreira y col. Transversal 212 pacientes Definición de caso Definición de caso Probabilidades de periimplantitis

2006 102 0,5‐5 años 30 pacientes con periodontitis actual 182 pacientes sin ≥4 dientes con PD ≥4 mm y CAL ≥3 mm (en el examen PD ≥5 mm (nivel de paciente)

media: 3,5 años periodontitis actual final) BOP / SUP + Periodontitis: OR 3,1
Nivel óseo (sin umbral)

Roos ‐ Jansåker Transversal 216 pacientes Definición de caso Definición de caso Probabilidades de periimplantitis

et al. 9-14 años Número de pacientes con / sin antecedentes % de dientes restantes con pérdida ósea ≥4 mm (antes de la BOP / SUP + (nivel de implante)

2006 92,93 media: 11.0 de periodontitis no reportada terapia con implantes) Pérdida ósea ≥1,8 mm Historia de periodontitis: OR 4,7
años Categorías: 0‐30% y 31‐100%

Máximo y col. Transversal 113 pacientes Definición de caso Definición de caso La periimplantitis más común
2008 100 ≥1 año 33 pacientes desdentados Número de cuadrantes que muestran hueso crestal PD ≥5 mm en pacientes que presentan pérdida
media: 3,4 años 21 pacientes sin antecedentes de periodontal pérdida BOP / SUP + ósea periodontal en los 4 cuadrantes.
pérdida de hueso (en el examen final) Nivel óseo ≥3 hilos
59 pacientes con historia de periodontal
pérdida de hueso

Koldsland Transversal 103 pacientes Definición de caso de periodontitis actual ≥2 dientes con DP Definición de caso Probabilidades de periimplantitis

et al. 2010 94 1-16 años 24 pacientes con antecedentes de periodontitis (6 ≥5 mm,% de pérdida ósea de BOP PD ≥4 mm (nivel de implante)

Y 2011 95 media: 8,4 años pacientes con periodontitis actual) ≥6 mm BOP / SUP + Historia de periodontitis: OR 6.2
77 pacientes sin antecedentes de periodontitis (en el examen final) Pérdida ósea ≥2 mm

Definición de antecedentes de periodontitis Pérdida de

dientes debido a periodontitis y hueso

pérdida ≥4 mm en ≥30% de los dientes remanentes.

Roccuzzo y col. Estudio de cohorte 101 pacientes Definición de caso de periodontitis no No se informa la definición de caso de Asociación entre (i)% de sitios con DP ≥6
2010 91 y 10 años 28 pacientes sin compromiso periodontal 37 pacientes con especificado. Basado en el examen clínico al inicio del periimplantitis. Se presenta el número de mm, (ii)% de sitios con pérdida ósea ≥3
2012 90 compromiso moderado 36 pacientes con compromiso estudio. Pacientes con compromiso periodontal clasificados sitios con aumento de la EP y pérdida mm, (iii)% de pacientes tratados por
grave según el número y la profundidad de las bolsas ósea, así como los pacientes tratados por periimplantitis y valor inicial
periodontales. periimplantitis mediante antibióticos
sistémicos y / o cirugía. estado periodontal.

Dvorak y col. Transversal 203 pacientes Definición de caso de periodontitis no Definición de caso Sin asociación.
2011 106 1‐24 años Número de pacientes con / sin antecedentes especificado. Informado por el paciente. PD> 4 mm
media: 6,0 años de periodontitis no reportada BOP / SUP +

Pérdida / nivel óseo (sin umbral)

Costa y col. Estudio de cohorte 80 pacientes con mucositis Definición de caso Definición de caso Probabilidades de periimplantitis

2012 17 5 años 28 pacientes con periodontitis actual ≥4 dientes con PD ≥4 mm y CAL ≥3 mm (en el examen PD ≥5 mm (nivel de paciente)

52 pacientes sin periodontitis actual final) BOP / SUP + Periodontitis: O 9.2


Nivel óseo (sin umbral)
SCHWARZ et al.

(Continúa)
TABLA 2 ( Continuado)

Estudiar Tipo de estudio Muestra de estudio Historia de periodontitis Periimplantitis Asociación

Definición de caso Definición de caso Probabilidades de periimplantitis


SCHWARZ et al.

Casado y col. Transversal 215 pacientes


2013 96 1-8 años 88 con antecedentes de periodontitis 127 sin Pérdida ósea y DP ≥4 mm a ≥30% de BOP + (nivel de paciente)

media: 5,6 años antecedentes de periodontitis sitios restantes Pérdida ósea anual> 0,2 mm (1 mm Historia de periodontitis: OR 4.0
(antes de la terapia de implantes). Registros de pacientes. para el primer año)

Marrone y col. Transversal 103 pacientes Definición de caso de periodontitis actual BOP ≥25% y Definición de caso Sin asociación.
2013 103 5-18 años 62 pacientes con antecedentes de periodontitis PD ≥5 mm PD> 5 mm
media: 8.5 años (15 pacientes con periodontitis actual) 41 pacientes sin (en el examen final). BOP +
antecedentes de periodontitis Definición de antecedentes de periodontitis no Nivel de hueso> 2 mm

informó.

Renvert y col. Transversal 270 pacientes Definición de caso de periodontitis no Definición de caso Probabilidades de periimplantitis

2014 98 media: 10.1 137 con antecedentes de periodontitis 133 sin especificado. Basado en registros de pacientes, PD ≥4 mm (nivel de paciente)

años antecedentes de periodontitis entrevistas y exámenes clínicos. BOP / SUP + Historia de periodontitis: OR 4.5
Nivel de hueso> 2 mm

Daubert y col. Transversal 96 pacientes Periodontitis severa definida como Definición de caso Riesgo de periimplantitis
2015 101 9-15 años Número de pacientes con grave actual presencia de periodontitis con pérdida de inserción PD ≥4 mm (nivel de implante)

media: 10,9 periodontitis no reportada ≥5 mm BOP / SUP + Periodontitis grave: RR 7,3


años (en el examen final) Pérdida ósea ≥2 mm

de Araujo Control de caso 1275 pacientes Pérdida de dientes por periodontitis. Definición de caso Probabilidades de periimplantitis

Nobre y col. ≥1 año 198/255 casos con historia de periodontitis 57/1020 PD ≥5 mm (nivel de paciente)

2015 97 controles con historia de BOP + Historia de periodontitis: O


periodontitis Pérdida ósea ≥2 mm 19,0

Canullo y col. Transversal 534 pacientes Definición de caso Definición de caso Sin asociación.
2016 105 media: 5,1 años 140 pacientes con periodontitis actual 394 pacientes sin > 30% de dientes remanentes con BOP, presencia de PD ≥4 mm
DP ≥4 mm y pérdida ósea (en el examen final)
periodontitis actual BOP / SUP +

Nivel de hueso> 3 mm

Derks y col. Transversal 588 pacientes Definición de caso Definición de caso Probabilidades de periimplantitis

2016 52 9 años 140 pacientes con periodontitis actual 352 pacientes con ≥2 dientes que presentan BOP / SUP +, inserción BOP / SUP + (nivel de paciente)

periodontitis no actual 96 pacientes desdentados pérdida ≥2 mm y PD ≥6 mm (en el Pérdida ósea> 2 mm Periodontitis: O 4.1
examen final)

Rokn y col. Transversal 134 pacientes Definición de caso de periodontitis no Definición de caso Sin asociación.
2017 104 1-11 años 17 pacientes con historia de periodontal especificado. BOP / SUP +

media: 4,4 años tratamiento Nivel de hueso> 2 mm

117 pacientes sin antecedentes de periodontal


tratamiento

Dalago y col. Transversal 183 pacientes Definición de caso Definición de caso Probabilidades de periimplantitis

2017 99 1-14 años 33 pacientes con antecedentes de periodontitis 150 sin Pérdida dentaria, pérdida ósea> 5 mm, movilidad PD> 5 mm (nivel de implante)

antecedentes de periodontitis grado III y / o PD> 4 mm (antes de la BOP / SUP + Historia de periodontitis: OR 2.2
terapia con implantes) Nivel de hueso> 2 mm

Schwarz y col. Transversal 238 pacientes Definición de caso de periodontitis no Definición de caso Sin asociación.
2017 29 1 mes - 6,7 39 con antecedentes de periodontitis 199 sin especificado. BOP / SUP +

años antecedentes de periodontitis Cambios en el hueso radiográfico


| S253

media: 2,2 años nivel en comparación con la línea de base (es decir,

instalación de prótesis)
S254 | SCHWARZ et al.

TABLA 3 Tabaquismo y periimplantitis

Estudiar Tipo de estudio Muestra de estudio De fumar Periimplantitis Asociación

Karoussis y col. Estudio de cohorte 53 pacientes Informado por el paciente Definición de caso Incidencia de peri ‐ im‐
2003 89 8-12 años 41 no fumadores Fumador: fumando a la vez PD ≥5 mm plantitis (implante
12 fumadores de la instalación del implante. BOP + nivel)
Pérdida ósea anual> 0,2 No fumadores: 6,0%
mm Fumadores: 17,9%

Roos ‐ Jansåker 216 pacientes Informado por el paciente Definición de caso Probabilidades de peri ‐ implanti‐

et al. 2006 92,93 Transversal Número de fumadores / Fumador: fumando al final BOP / SUP + tis (nivel del implante)

9-14 años exfumadores examen. Pérdida ósea ≥1,8 mm Fumar O 4.6


media: 11,0 años no reportado.

Máximo y col. Transversal 113 pacientes Informado por el paciente Definición de caso Sin asociación.
2008 100 ≥1 año 60 nunca fumadores Fumador: fumando al final PD ≥5 mm
media: 3,4 años 32 exfumadores examen. BOP / SUP +

21 fumadores Nivel óseo ≥3 hilos

Koldsland y col. 103 pacientes Informado por el paciente Sin asociación.


2010 94 y Transversal 87 no fumadores Fumador: fumando al final Definición de caso

2011 95 1-16 años 16 fumadores examen. PD ≥4 mm


media: 8,4 años BOP / SUP +

Pérdida ósea ≥2 mm

Rinke y col. Transversal 89 pacientes Informado por el paciente Definición de caso Probabilidades de peri ‐ implanti‐

2011 110 2-11 años 72 no fumadores Fumador: fumando al final PD ≥4 mm tis (nivel de paciente)

media: 5,7 años 17 fumadores examen y BOP + Fumador: OR 31,6


exfumadores Pérdida ósea ≥3,5 mm

(cese <5 años).

Dvorak y col. Transversal 203 pacientes Informado por el paciente Definición de caso Sin asociación.
2011 106 1‐24 años Numero de fumadores Fumador: fumando al final PD> 4 mm
media: 6,0 años no reportado. examen. BOP / SUP +

Pérdida / nivel óseo (no

límite)

Casado y col. Transversal 215 pacientes Informado por el paciente Definición de caso Sin asociación.
2013 96 1-8 años 194 no fumadores Fumador: fumando al final BOP +
media: 5,6 años 21 fumadores examen. Pérdida ósea anual> 0,2
mm (1 mm para el primer año)

Marrone y col. 103 pacientes Informado por el paciente Sin asociación.


2013 103 Transversal 83 no fumadores Fumador: fumando al final Definición de caso

5-18 años 20 fumadores examen. PD> 5 mm


media: 8.5 años BOP +
Nivel de hueso> 2 mm

Renvert y col. No reportado 270 pacientes Informado por el paciente Definición de caso Asociación significativa
2014 98 155 no fumadores Fumador: fumando al final PD ≥4 mm en análisis no ajustado pero
110 fumadores examen y BOP / SUP + no ajustado.
exfumadores Nivel de hueso> 2 mm

(cese ≤10 años).

Aguirre‐ Transversal 239 pacientes Informado por el paciente Definición de caso Sin asociación.
Zorzano y col. 6 meses - 17 años media: 164 no fumadores Fumador: fumando al final BOP +
2015 111 5,3 años 75 fumadores examen. Pérdida ósea> 1,5 mm

Daubert y col. Transversal 96 pacientes Informado por el paciente en el momento Definición de caso Sin asociación
2015 101 9-15 años 89 no fumadores de la instalación del implante PD ≥4 mm entre peri ‐ implan‐
media: 10,9 años 7 fumadores y examen final. BOP / SUP + titis y (i) tabaquismo al
Fumador: fumando en Pérdida ósea ≥2 mm inicio / final
inicial / final examación, (ii) paquete /

examen. años.
Cálculo de pack / años.

de Araujo Control de caso 1275 pacientes Informado por el paciente Definición de caso Sin asociación.
Nobre y col. ≥1 año 95/255 casos son Fumador: fumando al final PD ≥5 mm
2015 97 fumadores examen. BOP +
242/1020 controles Pérdida ósea ≥2 mm

son fumadores

(Continúa)
SCHWARZ et al. | S255

TABLA 3 ( Continuado)

Estudiar Tipo de estudio Muestra de estudio De fumar Periimplantitis Asociación

Canullo y col. Transversal 534 pacientes Informado por el paciente Definición de caso Sin asociación.
2016 105 media: 5,1 años 393 no fumadores Fumador: fumando al final PD ≥4 mm
141 fumadores examen. BOP / SUP +

Nivel de hueso> 3 mm

Derks y col. Transversal 588 pacientes Informado por el paciente Definición de caso Asociación significativa
2016 52 9 años 467 no fumadores Fumador: fumando a la vez BOP / SUP + en análisis no ajustado pero
121 fumadores de la instalación del implante. Pérdida ósea> 2 mm no ajustado.

Rokn y col. Transversal 134 pacientes Informado por el paciente Definición de caso Sin asociación.
2017 104 1-11 años 126 no fumadores Fumador: fumando al final BOP / SUP +

media: 4,4 años 8 fumadores examen. Nivel de hueso> 2 mm

Dalago y col. Transversal 183 pacientes Informado por el paciente Definición de caso Sin asociación.
2017 99 1-14 años 162 no fumadores Fumador: fumando al final PD> 5 mm
21 fumadores examen. BOP / SUP +

Nivel de hueso> 2 mm

Schwarz y col. Transversal 238 pacientes Informado por el paciente Definición de caso Probabilidades de peri ‐ implanti‐

2017 29 1 mes - 6,7 años media: 204 no fumadores Fumador: fumando a la vez BOP / SUP + tis (nivel de paciente)

2,2 años 34 fumadores de la instalación del implante. Cambios en el Fumar: O 2.7


hueso radiográfico
nivel en comparación con

línea de base (es decir

prótesis
instalación)

examinaron a 239 personas portadoras de implantes después de un período de seguimiento periodontitis. 115,116 La Tabla 4 resume los estudios sobre su posible asociación con la

medio de aproximadamente cinco años y encontraron una prevalencia general de periimplastia periimplantitis.

del 15%. 111 Los fumadores no tenían mayor riesgo. Los resultados de otros estudios Varios autores han indicado que los pacientes con diabetes tienen un mayor riesgo de

transversales confirmaron sus hallazgos. 95,96,99‒101,103‒106 Debe observarse que tres estudios periimplantitis. Así, Ferreira et al. registró periimplantitis en el 24% de las personas que se

diferentes informaron sobre una asociación entre el tabaquismo y la periimplantitis en sus medicaron para el control glucémico o que presentaban un nivel de azúcar en sangre en

respectivos análisis univariados iniciales. 52,97,98 Sin embargo, en los siguientes cálculos con ayunas ≥126 mg / dl en el examen final 102 Por el contrario, solo el 7% de los pacientes no

ajustes por confusión e interacción (análisis multivariado), el tabaquismo no se retuvo como un diabéticos fueron diagnosticados en consecuencia. Los autores informaron un OR de

predictor relevante de periimplantitis. Esto indica que el tabaquismo puede confundirse con otras

variables de fondo, por ejemplo, antecedentes de periodontitis. Actualmente no se comprenden 1.9. Los hallazgos recientes de un estudio en el que participaron 96 pacientes con 225 implantes

las razones de los hallazgos contradictorios y la asociación aparentemente débil entre el demostraron, después de un seguimiento medio de 11 años, un riesgo 3 veces mayor (índice de

tabaquismo y los periimplantitos, pero pueden estar relacionadas con las diferencias en la riesgo 3, nivel del implante) de periimplantitis en sujetos que fueron diagnosticados con diabetes

categorización de fumadores y no fumadores. Por lo tanto, los criterios para el factor en momento de la colocación del implante. 101 Este análisis, sin embargo, no se ajustó por posibles

"tabaquismo" variaron considerablemente de un estudio a otro. Además, todos los estudios factores de confusión. Tawil y col. siguió a 45 pacientes con diabetes durante una media de 42

identificados se basaron únicamente en la información proporcionada por el paciente para la meses (rango de 1 a 12 años). 117 En sujetos con un nivel medio de HbA1c ≤7%, no se diagnosticó

evaluación del estado del tabaquismo. periimplantitis a ningún implante. En pacientes con niveles elevados de HbA1c (7% a 9%), seis de

141 implantes desarrollaron periimplantitis.

Conclusión: Actualmente no hay pruebas concluyentes de que el tabaquismo constituya un Varios estudios no lograron identificar la diabetes como un riesgo de periimplantitis. En

factor de riesgo / indicador de periimplantitis. el estudio retrospectivo de Costa y cols., Los pacientes con diabetes diagnosticada con

mucositis no tenían mayor riesgo de desarrollar periimplantitis en comparación con los no

diabéticos. 17 De manera similar, en la mayoría de los estudios transversales disponibles se


Diabetes informó una falta de asociación entre la periimplantitis y la diabetes. 52,93,98‒100,103,104,106

La diabetes mellitus comprende un grupo de enfermedades metabólicas en las que el tipo 1 describe

una destrucción autoinmune de las células productoras de insulina. β - las células y el tipo 2 se Cabe señalar que la evaluación de la diabetes en todos menos tres estudios 17,102,117 se

caracterizan por la resistencia a la insulina. 112 La prevalencia mundial de diabetes en la población basó únicamente en la información proporcionada por el paciente. En dos de los tres

adulta se estima en alrededor del 8%, 113,114 y el trastorno ha sido identificado como un factor de informes se encontró una asociación entre diabetes 102 o niveles de HbA1c 117 y

riesgo para periimplantitis.


TABLA 4 Diabetes y periimplantitis
S256 |

Estudiar Tipo de estudio Muestra de estudio Diabetes Periimplantitis Asociación

Ferreira y col. 2006 102 Transversal 212 pacientes Azúcar en sangre en ayunas ≥126 mg / dl o Definición de caso Periimplantitis (paciente
0,5‐5 años 183 pacientes no diabéticos ingesta de medicamentos antidiabéticos (en PD ≥5 mm nivel)
media: 3,5 años 29 pacientes con diabetes el examen final) BOP / SUP + Diabetes: OR 1.9
Nivel óseo (sin umbral)

Roos ‐ Jansåker y col. Transversal 216 pacientes Informado por el paciente Definición de caso Sin asociación.
2006 92,93 9-14 años Número de pacientes con / sin (en el examen final) BOP / SUP +

media: 11,0 años diabetes no informada. Diabetes considerada en factor Pérdida ósea ≥1,8 mm

"Enfermedad general"

Máximo y col. 2008 100 Transversal 113 pacientes Informado por el paciente Definición de caso Sin asociación.
≥1 año 111 pacientes no diabéticos (en el examen final) PD ≥5 mm
media: 3,4 años 2 pacientes con diabetes BOP / SUP +

Nivel óseo ≥3 hilos

Tawil y col. 2008 117 Estudio de cohorte 45 pacientes con diabetes Evaluaciones periódicas de Definición de caso de periimplantitis Peri ‐ implantitis (implante
1‐12 años 22 pacientes con nivel de HbA1c ≤7% 22 Niveles de HbA1c durante la pre‐ y no reportado. nivel)
media: 3,5 años pacientes con nivel de HbA1c 7% período postoperatorio. Nivel de HbA1c ≤7%: 0% Nivel

al 9% de HbA1c 7% - 9%:

1 paciente con nivel de HbA1c> 9% 4,3%


Nivel de HbA1c> 9%: 9.1%

Dvorak y col. 2011 106 Transversal 203 pacientes Informado por el paciente Definición de caso Sin asociación.
1‐24 años Número de pacientes con / sin (en el examen final) PD> 4 mm
media: 6,0 años diabetes no informada. BOP / SUP +

Pérdida / nivel óseo (sin umbral)

Costa y col. 2012 17 Estudio de cohorte 80 pacientes con mucositis 69 Azúcar en sangre en ayunas ≥126 mg / dL o Definición de caso Sin asociación.
5 años pacientes no diabéticos ingesta de medicamentos antidiabéticos (en PD ≥5 mm
11 pacientes con diabetes el examen final) BOP / SUP +

Nivel óseo (sin umbral)

Marrone y col. 2013 103 Transversal 103 pacientes Informado por el paciente Definición de caso Sin asociación.
5 a 18 años 96 pacientes no diabéticos (en el examen final) PD> 5 mm
media: 8.5 años 7 pacientes con diabetes BOP +
Nivel de hueso> 2 mm

Renvert y col. 2014 98 No reportado 270 pacientes Informado por el paciente Definición de caso Asociación en no ajustada
259 pacientes no diabéticos (en el examen final) PD ≥4 mm (O 6.1, P = 0,09) pero no en el
11 pacientes con diabetes BOP / SUP + análisis ajustado.
Nivel de hueso> 2 mm

Daubert y col. 2015 101 Transversal 96 pacientes Registros de pacientes / informados por el paciente Definición de caso Riesgo de periimplantitis
9 a 15 años 91 pacientes no diabéticos (antes de la terapia de implantes) PD ≥4 mm (nivel de implante)

media: 10,9 años 5 pacientes con diabetes BOP / SUP + Diabético al inicio del estudio: RR

Pérdida ósea ≥2 mm 3.0 (sin ajustar


análisis)
SCHWARZ et al.

(Continúa)
SCHWARZ et al. | S257

Conclusión: Las pruebas disponibles no son concluyentes en cuanto a si la diabetes es un

factor de riesgo / indicador de periimplantitis.

Control deficiente de la placa / falta de terapia de

Sin asociación.

Sin asociación.

Sin asociación.
mantenimiento regular
Asociación

Como se demostró en estudios clásicos sobre enfermedades periodontales, la falta de una terapia

de mantenimiento regular se asocia con la mortalidad dental y la pérdida de inserción clínica en los

dientes. 26,118‒121 Estos hallazgos han resaltado la importancia de las medidas de control de

infecciones auto-realizadas y administradas profesionalmente en la prevención de las

enfermedades periodontales. Los estudios sobre la posible asociación entre el control deficiente de

la placa o la falta de tratamiento de mantenimiento regular y la periimplantitis se presentan en la

Tabla 5.
Nivel de hueso> 2 mm

Nivel de hueso> 2 mm
Pérdida ósea> 2 mm

Los resultados de un estudio longitudinal que incluyó a pacientes con diagnóstico de


Definición de caso

Definición de caso

Definición de caso
Periimplantitis

BOP / SUP +

BOP / SUP +

BOP / SUP +

mucositis indicaron la importancia del control de la placa en la prevención de la periimplantitis. 17


PD> 5 mm

El análisis mostró que la incidencia de periimplantitis durante un período de cinco años fue

menor en los pacientes que asistieron a la terapia de mantenimiento (18%) en comparación con

los individuos sin atención de apoyo (44%). Estos hallazgos están de acuerdo con Roccuzzo et

al. 90 Los autores informaron que los pacientes que, durante un período de diez años, no
Registros de pacientes / informados por el paciente

Registros de pacientes / informados por el paciente

Registros de pacientes / informados por el paciente

cumplieron con la terapia de mantenimiento recomendada, necesitaron sustancialmente más

tratamiento para la periimplantitis (41%) que los que asistieron a las visitas de seguimiento

(27%). Los resultados de un estudio transversal también están de acuerdo. Los pacientes que
(antes de la terapia de implantes)

(antes de la terapia de implantes)

cumplieron con la terapia de mantenimiento después de la terapia con implantes durante un

tiempo medio de observación de 3,8 años tuvieron menos probabilidades de ser diagnosticados

con periimplantitis que los que no cumplieron (OR 0,14). 122


Diabetes

Los informes transversales que evaluaron el control de placa realizado por los propios

pacientes y su asociación con la periimplantitis demostraron una fuerte correlación. En cuatro

estudios, el control deficiente de la placa en el examen final fue el predictor estadístico más
254 pacientes no diabéticos

130 pacientes no diabéticos

167 pacientes no diabéticos

fuerte de periimplantitis con OR que variaron de 5 a 14. 29,102,104,111 Una asociación más modesta
14 pacientes con diabetes

16 pacientes con diabetes


4 pacientes con diabetes

(OR 3 a 4) fue descrita por una sección transversal adicional 105 y un estudio de casos y controles. 97
Muestra de estudio

588 pacientes

134 pacientes

183 pacientes

También se han informado datos contradictorios. Se identificó un total de cuatro

publicaciones que no observaron correlaciones entre las evaluaciones transversales de las

puntuaciones de placa y los periimplantitis. 93,95,103,106 En este contexto, se debe considerar

que una evaluación única de la placa puede no reflejar necesariamente el nivel a largo plazo

del control de la placa realizado por uno mismo.


media: 4,4 años
Tipo de estudio

1 a 11 años

1 a 14 años
Transversal

Transversal

Transversal

También se pueden considerar otros factores relacionados con las medidas de higiene bucal
9 años

en los implantes. Recientemente, Souza et al. informaron que el cepillado en los sitios de implantes

con mucosa queratinizada (KM) <2 mm se asoció con una incomodidad considerablemente mayor

en comparación con el cepillado en sitios con KM ≥ 2 mm. 123 Los autores también observaron

puntuaciones más altas para la placa y el sangrado en los sitios con KM reducido. Serino y Ström

evaluaron la accesibilidad de las restauraciones implantosoportadas para las medidas de higiene


TABLA 4 ( Continuado)

bucal en pacientes con diagnóstico de periimplantitis. 124 Los autores observaron que solo se vieron
Dalago y col. 2017 99
Rokn y col. 2017 104
Derks y col. 2016 52

afectados unos pocos sitios con acceso para la higiene bucal (18%), mientras que el 65% de los

sitios no limpiables mostraron periimplantitis.


Estudiar
S258 |

TABLA 5 Control deficiente de la placa / falta de tratamiento de mantenimiento regular y periimplantitis

Control / mantenimiento de placa

Estudiar Tipo de estudio Muestra de estudio terapia Periimplantitis Asociación

Ferreira y col. 2006 102 Transversal 212 pacientes Puntuación de placa Definición de caso Probabilidades de periimplantitis

0,5 a 5 años 43 pacientes con buena placa (en el examen final) PD ≥5 mm (nivel de paciente)

media: 3,5 años controlar BOP / SUP + Control deficiente de la placa: O

123 pacientes con mala placa Nivel óseo (sin umbral) 3.8
controlar Control de placa muy deficiente:

46 pacientes con placa muy mala O 14.3


controlar

Roos ‐ Jansåker y col. Transversal 216 pacientes Presencia de placa a nivel del implante (en el Definición de caso Sin asociación.
2006 92,93 9 a 14 años Número de pacientes con / sin examen final) BOP / SUP +

media: 11,0 años buen control de placa no Pérdida ósea ≥1,8 mm

informado.

Koldsland y col. 2010 94 Transversal 103 pacientes Puntuación de placa y presencia de Definición de caso Sin asociación.
Y 2011 95 1 a 16 años 10 pacientes con puntuación de placa ≥ 30% 93 placa a nivel del implante (en PD ≥4 mm
media: 8,4 años pacientes con puntuación de placa <30% el examen final) BOP / SUP +

Recordar visitas Pérdida ósea ≥2 mm

Informado por el paciente

Rinke y col. 2011 110 Transversal 89 pacientes Terapia de mantenimiento Definición de caso Probabilidades de periimplantitis

2 a 11 años 58 pacientes que asisten recomendados PD ≥4 mm (nivel de paciente)

media: 5,7 años visitas de mantenimiento BOP + Mantenimiento regular


31 pacientes que no asistieron recom‐ Pérdida ósea ≥3,5 mm terapia: OR 0.09
visitas de mantenimiento reparadas

Dvorak y col. 2011 106 Transversal 177 pacientes Presencia de placa a nivel del implante (en el Definición de caso Sin asociación.
1 a 24 años Número de pacientes con / sin examen final) PD> 4 mm
media: 6,0 años buen control de placa no BOP / SUP +

informado. Pérdida / nivel óseo (sin umbral)

Costa y col. 2012 17 Estudio de cohorte 80 pacientes con mucositis Terapia de mantenimiento Definición de caso Probabilidades de periimplantitis

5 años 39 pacientes con mantenimiento Paciente informado y paciente PD ≥5 mm (nivel de paciente)

terapia registros BOP / SUP + Sin terapia de mantenimiento:

41 pacientes sin mantenimiento Índice de placa Nivel óseo (sin umbral) O 1.8
terapia (en el examen final)

Roccuzzo y col. 2010 91 Estudio de cohorte 101 pacientes Terapia de mantenimiento Definición de caso de periimplantitis Tratamiento para el periimplante

y 2012 90 10 años 79 pacientes adhiriendo al mantenimiento no reportado. titis (nivel de paciente)

terapia financiera Tratamiento de la periimplantitis Adherencia al mantenimiento

22 pacientes que no se adhieren a (cirugía y / o sistémica terapia financiera: 27%

terapia de mantenimiento antibióticos). No adherencia a


terapia de mantenimiento:

41%
SCHWARZ et al.

(Continúa)
TABLA 5 ( Continuado)

Control / mantenimiento de placa


SCHWARZ et al.

Estudiar Tipo de estudio Muestra de estudio terapia Periimplantitis Asociación

Marrone y col. 2013 103 Transversal 103 pacientes Índice de placa Definición de caso Sin asociación.
5 a 18 años 16 pacientes con puntuación de placa ≥ 30% 87 (en el examen final) PD> 5 mm
media: 8.5 años pacientes con puntuación de placa <30% BOP +
Nivel de hueso> 2 mm

Aguirre ‐ Zorzano et al. Transversal 239 pacientes Índice de placa Definición de caso Probabilidades de periimplantitis

2015 111 6 meses a 17 años media: 50 pacientes con puntuación de placa ≥25% 189 (en el examen final) BOP + (nivel de implante)

5,3 años pacientes con puntuación de placa Pérdida ósea> 1,5 mm Placa ≥25%: OR 5,4
<25%

de Araujo Nobre y col. 2015 97 Control de caso 1275 pacientes Presencia de placa a nivel del paciente (en el Definición de caso Probabilidades de periimplantitis

≥1 año Placa presente en 108/255 casos Placa examen final) PD ≥5 mm (nivel de paciente)

presente en 67/1020 controles BOP + Placa: OR 3.6


Pérdida ósea ≥2 mm

Canullo y col. 2016 105 Transversal 534 pacientes Índice de placa Definición de caso Probabilidades de periimplantitis

media: 5,1 años Número de pacientes con / sin (en el examen final) PD ≥4 mm (nivel de paciente)

buen control de placa no BOP / SUP + Placa> 30%: O 3,4


informado. Nivel de hueso> 3 mm

Derks y col. 2016 52 Transversal 588 pacientes Recordar visitas Definición de caso Sin asociación.
9 años 474 pacientes que asisten anualmente Registros de pacientes BOP / SUP +

visitas de mantenimiento Pérdida ósea> 2 mm

101 pacientes que no asisten anualmente

visitas de mantenimiento

Rokn y col. 2017 104 Transversal 134 pacientes Índice de placa Definición de caso Probabilidades de periimplantitis

1 a 11 años Número de pacientes con / sin (en el examen final) BOP / SUP + (nivel de implante)

media: 4,4 años buen control de placa no Nivel de hueso> 2 mm Índice de placa (categorización

informado. no informada): O
5.4

Schwarz y col. 2017 29 Transversal 238 pacientes Índice de placa Definición de caso Probabilidades de periimplantitis

1 mes a 6,7 años media: Número de pacientes con / sin (en el examen final) BOP / SUP + (nivel de paciente)

2,2 años buen control de placa no Cambios en el hueso radiográfico Placa ≥33%: OR 9,3
informado. nivel en comparación con la línea de base (es decir,

instalación de prótesis)

Monje y col. 2017 122 Transversal 115 pacientes Índice de placa Definición de caso Prevalencia de
3 a 4,5 años media: 3,8 Pacientes categorizados según (en el examen final) BOP / SUP + periimplantitis:
años frecuencia de las visitas de mantenimiento Recordar visitas Cambios en el hueso radiográfico Cumplidores habituales: 72,7%

Registros de pacientes en marginal temprana nivel (≥2 mm) en comparación con la línea de estaban sanos, el 4,5% tenía
pérdida de hueso base (es decir, prótesis periimplantitis.
instalación) Incumplidores: 53,5%
Las definiciones de caso alternativas fueron estaban sanos, y
explorado más a fondo (es decir, ≥3 mm y ≥4 mm 23,9% tenía periimplante
con signos de titis (OR = 0,14)
| S259

inflamación)
S260 | SCHWARZ et al.

Conclusión: Existe evidencia de que el control deficiente de la placa y la falta de tratamiento de Sin embargo, las proporciones de sitios de implantes enfermos que mostraban exceso de

mantenimiento regular constituyen factores de riesgo / indicadores de periimplantitis. cemento variaron considerablemente entre los estudios y oscilaron entre el 9% y el 81%. En

consecuencia, varios sitios de implantes que mostraban exceso de cemento no presentaban

enfermedad. 132‒136 Además, no se encontró que las restauraciones retenidas con cemento

tuvieran un mayor riesgo de periimplantitis en comparación con las reconstrucciones retenidas


Áreas de investigación futura
con tornillos. 52,101,103,137 No obstante, una revisión sistemática enfatizó que la estructura

superficial rugosa de los restos de cemento puede facilitar la retención y la formación de


Mucosa queratinizada
biopelículas. 138

La evidencia de que existe la necesidad de una mucosa queratinizada (KM) para mantener la

salud periimplantaria es aún limitada. 125,126 Las revisiones sistemáticas anteriores han indicado que Conclusión: Se sugiere que el exceso de cemento es un posible factor de riesgo /
una KM de <2 mm se asoció con más acumulación de placa e inflamación de los tejidos blandos indicador de periimplantitis.
periimplantarios en comparación con los implantes que estaban rodeados por una KM de ≥ 2 mm. 126,127

Factores genéticos
En particular, un metanálisis señaló diferencias estadísticamente significativas en términos de

puntuaciones de placa, índice gingival modificado, recesión de la mucosa y pérdida de inserción a Los polimorfismos genéticos pueden afectar la expresión génica, la producción de
favor de sitios con una KM más amplia. 127 proteínas y la de citoquinas. 139 Varios estudios observacionales han abordado la posible

Estos hallazgos también fueron respaldados por estudios observacionales recientes. 105,123,128‒130 asociación entre varios polimorfismos genéticos y la aparición de periimplantitis, y la
mayoría se centró en la IL-1. 140-144
En un análisis transversal, Ladwein et al. evaluaron 211 pacientes (n = 967 implantes) después de

un período medio de observación de 8 años. 130 Los sitios de implantes que carecen de KM se Basado en un análisis transversal, Gruica et al. informó que 64 de 180 pacientes revelaron un

asociaron con puntuaciones de placa, sangrado marginal y puntuaciones de BOP significativamente polimorfismo genético compuesto de IL ‐ 1 positivo (IL ‐ 1 α + 4845; IL-1 β + 3954) y un total de 34

más altas que los sitios con KM. Sin embargo, no se observaron diferencias significativas con pacientes (51 implantes) se asociaron con complicaciones biológicas (definición de caso poco

respecto a la EP y los niveles óseos radiográficos. clara) entre 8 y 15 años después de la terapia con implantes. 141 Sin embargo, solo se observó

una asociación entre un polimorfismo positivo del gen compuesto de IL-1 y la aparición de

Otro análisis transversal de 36 pacientes (n = 110 implantes) después de un período de complicaciones biológicas en un subgrupo de fumadores empedernidos (≥20 cigarrillos por

observación de al menos 6 meses también señaló una cantidad significativamente mayor de placa, día). En otro análisis transversal, Laine et al. identificaron una prevalencia significativamente

hemorragia marginal e inflamación de la mucosa, así como una mayor recesión de la mucosa en los mayor de polimorfismos del antagonista del receptor de IL-1 (IL-1RA) en pacientes que fueron

sitios donde se encontró KM. ≤2 diagnosticados con periimplantitis (definición de caso: BOP + y / o supuración, pérdida ósea> 3

mm. 129 Souza y col. observaron que los sitios de implantes con un KM de <2 mm tenían hilos en los implantes mecanizados) en comparación con los pacientes que mostraron

puntuaciones de placa y BOP significativamente más altas y se asociaron con una mayor implantes de control sanos (57% frente a 33%; OR 3). 140 Hamdy y Ebrahem informaron

molestia al cepillar que los sitios de implantes con un KM de ≥2 mm. 123 Este hallazgo también fue hallazgos similares, que muestran que un polimorfismo genético compuesto de IL ‐ 1 positivo

respaldado por datos de otro análisis transversal (n = 60 pacientes) que indica que los implantes (IL ‐ 1 α ‐889; IL-1 β + 3954) fue significativamente mayor entre los pacientes que padecían

con una KM de <2 mm revelaron niveles significativamente más altos de acumulación de placa, periimplantitis. 143

así como un aumento de los valores de BOP + y PD en comparación con sitios de implante con

un KM de ≥2 mm. 128 Canullo y col. informaron que los pacientes periodontalmente sanos

diagnosticados con periimplantitis (53 de 534 pacientes) tenían puntuaciones más altas de placa Sin embargo, esta asociación no se confirmó en otros análisis transversales. 142,144,145 Estudios
y BOP, así como porcentajes más altos de implantes con una KM <2 mm. 105 Recientemente, en observacionales recientes también han señalado una posible asociación con
un análisis transversal 10 años después de la colocación del implante, Rocuzzo et al. informaron polimorfismos genéticos de la osteoprotegerina, 146,147 IL-6, 148 CD14‐159 C / T y TNF α ‐308

que, incluso en pacientes con una higiene bucal suficiente, la ausencia de KM se asoció con A / G. 149

puntuaciones de placa más altas. 131


Conclusión: Si bien aún faltan estudios clínicos prospectivos y estudios con un

tamaño de muestra suficiente, la evidencia disponible apunta a una posible influencia de

varios polimorfismos genéticos en la patogénesis de la periimplantitis.

Conclusión: Si bien los estudios sugieren que la ausencia o una amplitud reducida de KM puede

afectar negativamente las medidas de higiene bucal realizadas por uno mismo, existen pruebas

limitadas de que este factor constituye un riesgo de periimplantitis.


Condiciones sistémicas

La asociación de enfermedades sistémicas (distintas de la diabetes) con la periimplantitis


se ha estudiado raras veces y, por lo tanto, no está clara. Un estudio transversal informó
Exceso de cemento
un mayor riesgo de periimplantitis en pacientes con diagnóstico de enfermedad

Varios estudios observacionales han informado sobre una correlación entre el exceso de cardiovascular (OR 9) y artritis reumatoide (OR 7). 98 Koldsland y col. evaluaron la

cemento y la prevalencia de enfermedades periimplantarias. Al emplear una variedad de enfermedad cardiovascular pero no observaron una asociación con la periimplantitis. 95

definiciones de casos diferentes, se sugirió que la presencia de exceso de cemento estaba

estrechamente relacionada con la aparición de mucositis periimplantaria o periimplantitis. 132‒136 Roos ‐ Jansåker y col., 93 Casado y col., 96 y Canullo et al. 105 combinó diferentes

enfermedades sistémicas en un parámetro y no encontró


SCHWARZ et al. | S261

riesgo elevado de periimplantitis en sus respectivos análisis. Otros estudios consideraron Los implantes con mucositis y periimplantitis experimental se expusieron a una carga estática lateral

la osteoporosis, 100,106 osteopenia, 100,106 enfermedad de tiroides, 99,106 hepatitis, 99,103 IMC 100 así mediante tornillos de expansión. 153 No hubo diferencias en términos de cambios en el nivel óseo entre

como radiación y quimioterapia. 97 No se observó asociación con periimplantitis. Se puede los implantes cargados y descargados. La carga lateral no indujo pérdida ósea en los sitios de

cuestionar si los estudios existentes que evalúan factores de riesgo / indicadores de mucositis. Estos hallazgos fueron apoyados por Heitz ‐ Mayfield et al., 154 ya que en su estudio la

periimplantitis tienen el poder estadístico adecuado para detectar asociaciones con sobrecarga oclusal en los sitios de implantes con control de placa en el perro no dio como resultado

trastornos raros. un aumento de las puntuaciones de DP o BOP sobre los implantes de control sin carga (es decir, sin

coronas) a los 8 meses.

Conclusión: Las pruebas que sugieren que las enfermedades sistémicas (distintas de la diabetes)

son un factor de riesgo / indicador de periimplantitis son limitadas. El análisis transversal reveló que se identificaron signos clínicos de sobrecarga oclusal

(p. Ej., Fractura del pilar, pérdida de retención, astillado, mediciones oclusales dinámicas)

en tres de 207 implantes con condiciones periimplantarias saludables, mientras que la


Factores iatrogénicos
proporción cambió a 27/125 en sitios de periimplantitis (OR 19). 150 Cabe señalar que en el

El informe Consenus de los 7 th Taller europeo sobre análisis solo se consideraron los pacientes con diagnóstico de periimplantitis. En una

La periodoncia reconoció que el inicio y la progresión de la periimplantitis pueden estar población de 183 pacientes con un total de 916 implantes, Dalago et al. 99 identificaron que

influenciados por factores iatrogénicos tales como “colocación inadecuada del pilar de la las facetas de desgaste de las coronas soportadas por implantes se asociaron con

restauración, sobrecontorneado de las restauraciones o mal posicionamiento del implante”. 1 Parece periimplantitis (OR 2).

razonable que la posición del implante y el diseño de la supraestructura faciliten el acceso para la

higiene bucal realizada por uno mismo y la eliminación de la placa administrada por un Conclusión: Actualmente no hay evidencia de que la sobrecarga oclusal constituya un

profesional. 3 Sin embargo, los estudios que examinan la función de los factores iatrogénicos en el factor de riesgo / indicador para la aparición o progresión de la periimplantitis.

desarrollo de enfermedades periimplantarias aún son escasos.

En un análisis retrospectivo, se sugirió que la periimplantitis estaba relacionada con


Partículas de titanio
la mala posición (OR 48) y el aumento óseo (OR 2). 150 La posible asociación entre los

procedimientos de aumento óseo y la periimplantitis también se abordó en dos estudios En un análisis de material de archivo de biopsias humanas, se informó que el infiltrado de células

transversales. 105,151 Canullo y col. informaron que en los pacientes (n = 53) inflamatorias en los sitios de periimplantitis ocasionalmente (es decir, siete de las 36 biopsias)

diagnosticados con periimplantitis (definición de caso: BOP + y / o supuración, DP ≥4 reveló residuos de partículas que presentaban picos de titanio en los rayos X de dispersión de

mm, nivel radiográfico del hueso> 3 mm), el 18% de los implantes enfermos habían energía. espectroscopio. 32

recibido un procedimiento de injerto óseo en instalación mientras que el porcentaje de Fretwurst et al. También informaron hallazgos similares, 155 dado que se identificaron partículas
implantes sanos con antecedentes de aumento óseo fue significativamente menor (7%). 105 metálicas (es decir, titanio y hierro) en nueve de cada 12 biopsias de tejido blando y duro humano

tomadas en sitios de periimplantitis. Sin embargo, ambos estudios carecían de biopsias de tejido

obtenidas de sitios de implantes clínicamente sanos (p. Ej., Tomadas durante la extracción de

En otro estudio transversal, Schwarz et al. evaluó el impacto del resultado de la implantes mal posicionados o fracturados).

regeneración ósea guiada en los defectos óseos de tipo dehiscencia sobre la salud del

periimplante. 151 La altura del defecto residual se evaluó 4 meses después del injerto. En un análisis citológico de frotis orales tomados de la mucosa periimplantar de

Después de 4 años de seguimiento, se observó que los implantes con defectos residuales 30 pacientes, Olmedo et al. identificaron partículas similares a metales en sitios de

de> 1 mm tenían un mayor riesgo de desarrollar enfermedad periimplantaria. implantes sanos y enfermos (es decir, periimplantitis). 156 Sin embargo, la concentración

de titanio pareció ser mayor en los pacientes con periimplantitis.

Conclusión: En ausencia de datos suficientes, parece razonable sugerir que la

posición del implante y el diseño de la supraestructura pueden influir en el acceso para la Conclusión: Por el momento, las pruebas disponibles no permiten evaluar la

atención domiciliaria y la eliminación de placa administrada por profesionales. función del titanio o las partículas metálicas en la patogenia de las enfermedades

periimplantarias.

Se han asociado varios factores adicionales con la periimplantitis en informes de

casos, análisis de elementos finitos o investigación preclínica (p. Ej., Necrosis por
Sobrecarga oclusal
compresión ósea, 157,158 calentamiento excesivo, 159 mi‐ cromotion, 160 y biocorrosión 161). La

En presencia de placa, la posible influencia de una sobrecarga oclusal excesiva 152 y carga importancia de tales factores debe evaluarse en investigaciones futuras.

estática lateral 153 sobre periimplantitis se ha abordado en estudios con animales. En particular,

empleando el modelo de ligadura en perros, Kozlovsky et al. sometió los pilares de titanio

conectados a implantes mecanizados a una supra‐ (es decir, sobrecarga) o infra-oclusión (es
¿Se produce una pérdida progresiva de hueso crestal alrededor de los implantes
decir, descargados) durante un período de 12 semanas. 152 En los sitios de control (es decir,
en ausencia de inflamación de los tejidos blandos?
implantes con control de placa), la sobrecarga se asoció con una mejor osteointegración sobre

los implantes descargados. No se presentaron datos sobre los cambios en los niveles óseos de Es importante distinguir entre el remodelado óseo fisiológico inicial y la pérdida ósea

los cristales. En el estudio de Gotfredsen et al., progresiva del periimplante crestal, lo que implica que existe un proceso patológico en

curso. La inicial
S262 | SCHWARZ et al.

La remodelación del hueso crestal se considera un proceso fisiológico posterior a la colocación del periodontitis, mala capacidad de control de la placa y ausencia de cuidados de mantenimiento regulares

implante. 1 Este proceso está influenciado por una variedad de factores biológicos (por ejemplo, el espesor después del tratamiento con implantes. Los datos que identifican al "tabaquismo" y la "diabetes" como

de la mucosa 162), técnico (por ejemplo, conexiones protésicas 163) y quirúrgico (por ejemplo, colocación de posibles factores de riesgo / indicadores de periimplantitis no son concluyentes.

implantes 164,165) factores.

Los estudios observacionales han indicado que los cambios en el nivel del hueso crestal en 5b) Hay algunas pruebas limitadas que relacionan la periimplantitis con otros factores

los implantes se asocian comúnmente con signos clínicos de inflamación. En un análisis factores como: presencia postoperatoria de cemento submucoso, falta de mucosa

retrospectivo, Fransson et al. evaluaron la prevalencia de sujetos con pérdida ósea progresiva queratinizada periimplantaria y colocación de implantes que dificultan la higiene y

(nivel óseo> 3 roscas y pérdida ósea ≥ 0,6 mm con el año 1 como valor inicial) en implantes el mantenimiento bucales.

mecanizados / torneados. 56 Entre 5 y 23 años después de la carga, la prevalencia de pérdida 6) La evidencia sugiere que la pérdida progresiva de hueso crestal alrededor de los implantes en

ósea progresiva ascendió al 28% a nivel del sujeto y al 12% a nivel del implante. En un análisis ausencia de signos clínicos de inflamación de los tejidos blandos es un evento raro.

de un subgrupo de estos pacientes, los signos clínicos de inflamación (es decir, BOP +,

supuración, DP> 6 mm) fueron más frecuentes en los sitios que demostraban "pérdida progresiva

de hueso". 55 En particular, los porcentajes de BOP +, supuración y DP ≥ 6 mmat sitios de

implante sin pérdida progresiva de hueso fueron del 91%, 5% y 12% en comparación con 94%,
AGRADECIMIENTOS Y DIVULGACIONES
19% y 35% en los sitios de implante con pérdida progresiva de hueso.

Esta revisión narrativa fue autofinanciada por los autores y sus instituciones. Frank

Schwarz ha recibido becas de investigación y honorarios por conferencias de la

En otro análisis transversal que incluyó a 427 pacientes, Derks et al. observaron que, Fundación de Reconstrucción Oral (Basilea, Suiza), Electro Medical Systems (Nyon,

durante un período de 9 años, se había producido pérdida ósea (> 0,5 mm) en 629 (40%) Suiza), Geistlich Pharma (Wolhusen, Suiza), Institute Straumann (Basilea, Suiza) e ITI

de 1578 implantes. 52 De estos 629 implantes, 393 (63%) también presentaron inflamación (Basilea, Suiza). . Alberto Monje ha recibido una beca del ITI, becas de educación /

de tejidos blandos (BOP +) en el examen final. En los implantes que presentaban una investigación de la Osteology Foundation (Luzerne, Suiza), ITI y Mozo Grau

pérdida ósea más pronunciada (> 1,> 2,> 3,> 4 mm), la BOP + se registró en 72%, 80%, (Valladolid, España) y honorarios por conferencias del Institute Straumann e ITI. Jan

87% y 88%, respectivamente. Derks ha recibido honorarios por conferencias de DENTSPLY Implants (Mölndal,

Suecia) e ITI. Hom-Lay Wang recibe becas de investigación de BioHorizons

De manera similar, un análisis prospectivo de implantes con una superficie modificada (Birmingham, Alabama) y Osteogenics Biomedical (Lubbock, Texas) para realizar
durante un período de 10 años indicó que los cambios en el nivel del hueso crestal (> 0,5;> investigaciones en la Universidad de Michigan, Ann Arbor, Michigan,
1,0;> 2,0 mm) se asociaron comúnmente con signos clínicos de inflamación (BOP +). 166,167

Conclusión: La evidencia sugiere que la pérdida progresiva de hueso crestal alrededor de los

implantes en ausencia de signos clínicos de inflamación de los tejidos blandos es un evento raro.

REFERENCIAS
CONCLUSIONES
1. Lang NP, Berglundh T, Grupo de trabajo 4 del Séptimo Taller Europeo sobre P.

1) La periimplantitis se define como una afección patológica que ocurre en los tejidos Enfermedades periimplantarias: ¿dónde estamos ahora? –Consenso del Séptimo Taller
Europeo de Periodoncia. J Clin Periodontol. 2011; 38 Supl. 11: 178-181.
alrededor de los implantes dentales, caracterizada por inflamación en el tejido conectivo

periimplantario y pérdida progresiva del hueso de soporte.


2. SanzM, Chapple IL, WorkingGroup4 of theVEWoP. Investigación clínica sobre enfermedades

periimplantarias: informe de consenso del Grupo de Trabajo 4. J Clin Periodontol. 2012; 39 Supl. 12:

2) Las condiciones histopatológicas y clínicas que conducen a la conversión de 202-206.

3. Jepsen S, Berglundh T, Genco R y col. Prevención primaria de la periimplantitis: manejo de la


mucositis periimplantaria a periimplantitis no se comprenden completamente.
mucositis periimplantaria. J Clin Periodontol. 2015; 42 Supl. dieciséis: S152–157.

3) El inicio de la periimplantitis puede ocurrir temprano durante el seguimiento y la 4. Lindhe J, Meyle J, Grupo DoEWoP. Enfermedades periimplantarias: informe de consenso

enfermedad progresa en un patrón no lineal y acelerado. del Sexto Taller Europeo de Periodoncia. J Clin Periodontol. 2008; 35 Supl. 8: 282–285.

5. Tomasi C, Derks J. Investigación clínica de enfermedades periimplantarias: calidad de los informes,


4a) Los sitios de periimplantitis exhiben signos clínicos de inflamación y
definiciones de casos y métodos para estudiar la incidencia, la prevalencia y los factores de riesgo de las
profundidades de sondeo aumentadas en comparación con las mediciones de referencia. 4b) A nivel enfermedades periimplantarias. J Clin Periodontol.

histológico, en comparación con los sitios de periodontitis, peri ‐ im‐ 2012; 39: 207–223.
6. Berglundh T, Lindhe J, Marinello C, Ericsson I, Liljenberg B. Reacción de los tejidos blandos
Los sitios de plantitis a menudo tienen lesiones inflamatorias más grandes.
a la formación de placa de novo en implantes y dientes. Un estudio experimental en el perro. Clin
4c) La entrada quirúrgica en los sitios de periimplantitis a menudo revela una circunferencia
Oral Implants Res. 1992; 3: 1-8. Schwarz F, Mihatovic I, Golubovic V, Eick S, Iglhaut T, Becker
patrón inicial de pérdida ósea. 7. J. Experimental mucositis periimplantaria en diferentes superficies de implantes. J Clin

5a) Existe una fuerte evidencia de que existe un mayor riesgo de desarrollo Periodontol. 2014; 41: 513–520.

periimplantitis oping en pacientes que tienen antecedentes de


SCHWARZ et al. | S263

8. Schou S, Holmstrup P, Stoltze K, Hjorting ‐ Hansen E, Fiehn NE, Skovgaard LT. Sondeo 28. Schätzle M, Löe H, Lang NP, et al. Evolución clínica de la periodontitis crónica. III.
alrededor de implantes y dientes con mucosa / encía periimplantaria sana o inflamada. Patrones, variaciones y riesgos de pérdida del apego. J Clin Periodontol. 2003; 30: 909–918.
Una comparación histológica en monos cynomolgus (Macaca fascicularis). Clin Oral
Implants Res. 29. Schwarz F, Becker K, SahmN, Horstkemper T, Rousi K, Becker J. La prevalencia de
2002; 13: 113-126. enfermedades periimplantarias para implantes de dos piezas con una conexión interna de
9. Ericsson I, Berglundh T, Marinello C, Liljenberg B, Lindhe J. Placa de larga duración y tubo a tubo: un análisis transversal de 512 implantes. Clin Oral Implants Res. 2017; 28: 24-28.
gingivitis en implantes y dientes en el perro. Clin Oral Implants Res. 1992; 3: 99-103.
30. Becker J, John G, Becker K, Mainusch S, Diedrichs G, Schwarz [Link] clínico de los

10. Ericsson I, Persson LG, Berglundh T, Marinello CP, Lindhe J, Klinge B. Diferentes tipos de implantes de circonio de dos piezas en la parte posterior de la mandíbula y el maxilar: un estudio

reacciones inflamatorias en tejidos blandos periimplantarios. de cohorte prospectivo durante 2 años. Clin Oral Implants Res. 2017; 28: 29–35.

J Clin Periodontol. 1995; 22: 255–261.


11. Lang NP, Wetzel AC, Stich H, Caffesse RG. Penetración de la sonda histológica en tejidos 31. Berglundh T, Zitzmann NU, Donati M. ¿Las lesiones de periimplantitis son diferentes de las

periimplantarios sanos e inflamados. Clin Oral Implants Res. 1994; 5: 191-201. lesiones de periodontitis? J Clin Periodontol. 2011; 38 Suppl

11: 188–202.
12. Abrahamsson I, Berglundh T, Lindhe J. Respuesta de los tejidos blandos a la formación de placa en 32. Wilson TG, Jr., Valderrama P, BurbanoM, et al. Cuerpos extraños asociados con biopsias
diferentes sistemas de implantes. Un estudio comparativo en el perro. Clin Oral Implants Res. 1998; 9: 73–79. humanas de periimplantitis. JPeriodontol. 2015; 86: 9-15. Sanz M, Alandez J, Lazaro P,
33. Calvo JL, Quirynen M, van Steenberghe
13. Zitzmann NU, Abrahamsson I, Berglundh T, Lindhe J. Reacciones de tejidos blandos a la D. Características histopatológicas de los tejidos blandos periimplantarios en implantes
formación de placa en pilares de implantes con topografía de superficie diferente. Un estudio Branemark con 2 patrones clínicos y radiológicos distintos.
experimental en perros. J Clin Periodontol. Clin Oral Implants Res. 1991; 2: 128-134.
2002; 29: 456–461. 34. Cornelini R, Artese L, Rubini C, et al. Factor de crecimiento endotelial vascular y densidad de

14. Salvi GE, Aglietta M, Eick S, Sculean A, Lang NP, Ramseier CA. Reversibilidad de la microvasos alrededor de implantes dentales sanos y defectuosos. Implantes Int J Oral Maxillofac.

mucositis periimplantaria experimental en comparación con la gingivitis experimental en 2001; dieciséis: 389–393.

humanos. Clin Oral Implants Res. 35. Gualini F, Berglundh T. Características inmunohistoquímicas de las lesiones inflamatorias
2012; 23: 182-190. en los implantes. J Clin Periodontol. 2003; 30: 14-18. Bullon P, Fioroni M, Goteri G, Rubini
15. Pontoriero R, Tonelli MP, Carnevale G, Mombelli A, Nyman SR, Lang NP. Mucositis 36. C, Battino M. Análisis inmunohistoquímico de tejidos blandos en implantes con condición
periimplantaria inducida experimentalmente. Un estudio clínico en humanos. Clin Oral sana y periimplantitis y periodontitis agresiva. Clin Oral Implants Res. 2004; 15: 553–559.
Implants Res. 1994; 5: 254-259.
diecisé[Link], Berglundh T, MarinelloCP, Lindhe J. Experimental mucositis periimplantaria en
el hombre. J Clin Periodontol. 2001; 28: 517–523. 37. Konttinen YT, Lappalainen R, Laine P, Kitti U, Santavirta S, TeronenO. Evaluación
17. Costa FO, Takenaka ‐ Martinez S, Cota LO, Ferreira SD, SilvaGL, Costa JE. Enfermedad inmunohistoquímica de mediadores inflamatorios en implantes fallidos. Dent restaurador
periimplantaria en sujetos con y sin mantenimiento preventivo: un seguimiento de cinco años. J de periodoncia Int J. 2006; 26: 135-141. Berglundh T, Gislason O, Lekholm U, Sennerby L,
Clin Periodontol. 2012; 39: 173–181. Rovin S, Costich ER, Gordon HA. La influencia de las 38. Lindhe J. Observaciones histopatológicas de las lesiones de periimplantitis humana. J Clin
18. bacterias y la irritación en el inicio de la enfermedad periodontal en ratas convencionales y Periodontol. 2004; 31: 341–347.
libres de gérmenes. J Periodontal Res. 1966; 1: 193-204.
39. Carcuac O, Berglundh [Link]ón de las lesiones de periimplantitis y periodontitis
19. Lindhe J, Berglundh T, Ericsson I, Liljenberg B, Marinello C. Ruptura experimental de humanas. J Dent Res. 2014; 93: 1083–1088.
tejidos periimplantarios y periodontales. Un estudio en el perro beagle. Clin Oral Implants 40. Casado PL, Otazu IB, Balduino A, de Mello W, Barboza EP, Duarte ME. Identificación de
Res. 1992; 3: 9-16. Schwarz F, Sculean A, Engebretson SP, Becker J, Sager M. Modelos patógenos periodontales en sitios periimplantarios sanos. Implante Dent. 2011; 20: 226–235.
20. animales para mucositis periimplantaria y periimplantitis. Periodontol 2000 2015; 68: 168-181.
41. Renvert S, Roos ‐ Jansaker AM, Lindahl C, Renvert H, Rutger Persson
G. Infección en implantes de titanio con o sin diagnóstico clínico de inflamación. Clin Oral
21. Carcuac O, Abrahamsson I, Albouy JP, Linder E, Larsson L, Berglundh Implants Res. 2007; 18: 509–516.
T. Periodontitis y periimplantitis experimentales en perros. Clin Oral Implants Res. 2013; 24: 42. Persson GR, Renvert S. Grupo de bacterias asociadas con la peri ‐ implantitis. J
363–371. Periodontal Res. 2016; 51 ( 6): 689–698.
22. Albouy JP, Abrahamsson I, Persson LG, Berglundh T. Progresión espontánea de la 43. Leonhardt A, Renvert S, Dahlen G. Hallazgos microbianos en implantes fallidos. Clin Oral
periimplantitis inducida por ligadura en implantes con diferentes características de Implants Res. 1999; 10: 339–345.
superficie. Un estudio experimental en perros II: observaciones histo‐ lógicas. Clin Oral 44. Mombelli A, Decaillet F. Las características de las biopelículas en la enfermedad periimplantaria. J Clin

Implants Res. 2009; 20: 366–371. Albouy JP, Abrahamsson I, Berglundh [Link]ón Periodontol. 2011; 38 Suppl 11: 203–213.

23. espontánea de la periimplantitis experimental en implantes con diferentes características 45. Schwarz F, Becker K, Rahn S, Hegewald A, Pfeffer K, Henrich B. Análisis de PCR en tiempo

de superficie: un estudio experimental en perros. J Clin Periodontol. real de organismos fúngicos y especies bacterianas en sitios de periimplantitis. Int J Implant

Dent. 2015; 1: 9.
2012; 39: 182-187. 46. Albertini M, Lopez ‐ Cerero L, O'Sullivan MG, et al. Evaluación de la flora periodontal y
24. Derks J, Schaller D, Hakansson J, WennstromJL, Tomasi C, Berglundh oportunista en pacientes con periimplantitis.
T. Periimplantitis: inicio y patrón de progresión. JClinPeriodontol. Clin Oral Implants Res. 2015; 26: 937–941.
2016; 43: 383–388. 47. Jankovic S, Aleksic Z, Dimitrijevic B, Lekovic V, Camargo P, Kenney B. Prevalencia de
25. FranssonC, Tomasi C, Pikner SS, et al. Severidad y patrón de la pérdida ósea asociada a la citomegalovirus humano y virus de Epstein ‐ Barr en la placa subgingival en
peri ‐ implantitis. J Clin Periodontol. 2010; 37: 442–448. Axelsson P, Lindhe J. Efecto de los periimplantitis, mucositis y sitios sanos. Un estudio piloto. Int J Oral Maxillofac Surg. 2011; 40:
26. procedimientos de higiene oral controlados sobre la caries y la enfermedad periodontal en 271-276.
adultos. J Clin Periodontol. 48. Rakic M, Grusovin MG, Canullo L. El perfil microbiológico asociado con la periimplantitis
1978; 5: 133-151. en humanos: una revisión sistemática. Implantes Maxillofac Oral Int J 2016; 31: 359–368.
27. Löe H, Anerud A, Boysen H, Smith M. La historia natural de la enfermedad periodontal en
el hombre. La tasa de destrucción periodontal antes de los 40 años. J Periodontol. 1978; 49: 49. Padial ‐ Molina M, Lopez ‐ Martinez J, O'Valle F, Galindo ‐ Moreno P. Perfiles microbianos y
607–620. técnicas de detección en enfermedades periimplantarias: una revisión sistemática. J Oral
Maxillofac Res. 2016; 7: e10.
S264 | SCHWARZ et al.

50. Faot F, Nascimento GG, Bielemann AM, Campao TD, Leite FR, QuirynenM. ¿El líquido 70. Chan HL, Wang HL, Bashutski JD, Edwards PC, Fu JH, Oh TJ. Periimplantitis retrógrada:
crevicular canperi-implant ayuda en el diagnóstico de periimplantitis? Una revisión informe de un caso que presenta un enfoque para su tratamiento. J Periodontol. 2011; 82: 1080–1088.
sistemática y un metaanálisis. J Periodontol.
2015; 86: 631–645. 71. Penarrocha ‐ DiagoM, Maestre ‐ Ferrin L, Penarrocha ‐ Oltra D, Canullo
51. Duarte PM, Serrao CR, Miranda TS, et al. ¿Podrían usarse los niveles de citocinas en el L, Piattelli A, Penarrocha ‐ Diago M. Lesión periapical del implante inflamatorio antes de la
líquido crevicular periimplantario para distinguir entre implantes sanos e implantes con osteointegración: un estudio de serie de casos. Implantes Int J Oral Maxillofac. 2013; 28: 158-162.
periimplantitis? Una revisión sistemática. Clin Oral Implants Res. 2015; 26: 937–941.
72. Kutlu HB, Genc T, Tozum TF. Tratamiento de la periimplantitis apical refractaria: reporte de
52. Derks J, Schaller D, Håkansson J, Wennström JL, Tomasi C, Berglundh [Link] de la un caso. J Oral Implantol. 2016; 42: 104-109.
terapia con implantes analizada en una población sueca: prevalencia de periimplantitis. J 73. Moergel M, Karbach J, Kunkel M, Wagner W. Carcinoma oral de células escamosas en la
Dent Res. vecindad de implantes dentales. Clin Oral Investig.
2016; 95: 43–49. 2014; 18: 277–284.
53. Fuchigami K, Munakata M, Kitazume T, Tachikawa N, Kasugai S, Kuroda S. Diversidad 74. Marini E, Spink MJ, Messina AM. Carcinoma primario de células escamosas periimplante: informe

del grosor de la mucosa periimplantaria por sitio. Clin Oral Implants Res. 2017; 28: 171-176. de un caso con un seguimiento de cinco años. J Oral Maxillofac Surg. 2013; 71: 322–326.

54. Schwarz F, Claus C, Becker K. Correlación entre el grosor de la mucosa horizontal y la 75. Czerninski R, Kaplan I, Almoznino G, Maly A, Regev E. Carcinoma oral de células
profundidad de sondaje en sitios de implantes sanos y enfermos. Clin Oral Implants Res. 2017; escamosas alrededor de implantes dentales. Quintaesencia Int.
28: 1158-1163. 2006; 37: 707–711.
55. Fransson C, Wennstrom J, Berglundh T. Características clínicas en implantes con 76. Eguia del Valle A, Martinez ‐ Conde Llamosas R, Lopez Vicente J, Uribarri Etxebarria A,
antecedentes de pérdida ósea progresiva. Clin Oral Implants Res. Aguirre Urizar JM. Carcinoma oral primario de células escamosas que surge alrededor de
2008; 19: 142-147. implantes dentales osteointegrados que imitan la periimplantitis. Med Oral Patol Oral Cir Bucal 2008;
56. Fransson C, Lekholm U, Jemt T, Berglundh T. Prevalencia de sujetos con pérdida 13: E489–491. Pfammatter C, Lindenmuller IH, Lugli A, Filippi A, Kuhl S. Metástasis y tumores
progresiva de hueso en los implantes. Clin Oral Implants Res. 77. primarios alrededor de implantes dentales: revisión de la literatura y reporte de un caso de
2005; dieciséis: 440–446. metástasis pulmonar periimplantaria. Quintaesencia Int.
57. Serino G, Turri A, Lang NP. Sondaje de implantes con periimplantitis y su relación con la
pérdida clínica de hueso periimplantario. Clin Oral Implants Res. 2013; 24: 91–95. 2012; 43: 563–570.
78. Hirshberg A, Kozlovsky A, Schwartz ‐ Arad D, Mardinger O, Kaplan
58. Schwarz F, Herten M, Sager M, Bieling K, Sculean A, Becker J. Comparación de defectos I. Granuloma periférico de células gigantes asociado a implantes dentales. J Periodontol. 2003;
óseos de peri ‐ implantitis inducidos por ligaduras y de origen natural en humanos y 74: 1381-1384.
perros. Clin Oral Implants Res. 79. Hanselaer L, Cosyn J, Browaeys H, De Bruyn H. [Granuloma periférico de células gigantes que rodea

2007; 18: 161-170. un implante dental: informe de caso]. Revue Belge de Medicine Dentaire (1984) 2010; sesenta y cinco: 152-158.

59. García ‐ García M, Mir ‐ Mari J, Benic GI, Figueiredo R, Valmaseda‐ Castellon E.
Exactitud de la radiografía periapical en la evaluación del nivel óseo en implantes 80. Hernandez G, Lopez ‐ Pintor RM, Torres J, de Vicente JC. Resultados clínicos del
afectados por periimplantitis: un estudio transversal. granuloma periférico de células gigantes periimplante: informe de tres casos. J Periodontol. 2009;
J Clin Periodontol. 2016; 43: 85–91. 80: 1184-1191.
60. Piattelli A, Scarano A, Piattelli M, Podda G. Lesiones periapicales del implante: aspectos 81. Scarano A, Iezzi G, Artese L, Cimorelli E, Piattelli A. Granuloma periférico de células
clínicos, histológicos e histoquímicos. Reporte de un caso. Dent restaurador de periodoncia Int gigantes asociado con un implante dental. Reporte de un caso.
J. 1998; 18: 181-187. Minerva Stomatol. 2008; 57: 529–534.
61. Ayangco L, Sheridan PJ. Desarrollo y tratamiento de la periimplantitis retrógrada que involucra 82. Cloutier M, Charles M, Carmichael RP, Sandor GK. Un análisis del granuloma periférico de
un sitio con antecedentes de procedimientos fallidos de endodoncia y apicectomía: una serie células gigantes asociado con el tratamiento con implantes dentales. Oral Surg Oral Med
de informes. Implantes Maxillofac Oral Int J 2001; dieciséis: 412–417. Oral Pathol Oral Radiol Endodontol.
2007; 103: 618–622.
62. Flanagan D. Periimplantitis apical (retrógrada): reporte de un caso de una lesión activa. J 83. Bischof M, Nedir R, Lombardi T. Granuloma periférico de células gigantes asociado con
Oral Implantol. 2002; 28: 92–96. un implante dental. Implantes Int J Oral Maxillofac.
63. Quirynen M, Vogels R, Alsaadi G, Naert I, Jacobs R, van Steenberghe D. Condiciones 2004; 19: 295–299.
predisponentes para la periimplantitis retrógrada y sugerencias de tratamiento. Clin Oral 84. Ozden FO, Ozden B, Kurt M, Gunduz K, Gunhan O. Granuloma periférico de células
Implants Res. gigantes asociado con implantes dentales: informe de un caso poco común. Implantes Int J
2005; dieciséis: 599–608. Oral Maxillofac. 2009; 24: 1153-1156. Penarrocha ‐ Diago MA, Cervera ‐ Ballester J, Maestre
64. Ataullah K, Chee LF, Peng LL, Lung HH. Manejo de la periimplantitis retrógrada: reporte 85. ‐ Ferrin L, Penarrocha ‐ Oltra D. Granuloma periférico de células gigantes asociado con
de un caso clínico. J Oral Implantol. implantes dentales: caso clínico y revisión de la literatura. J Oral Implantol.
2006; 32: 308–312.
sesenta yTozum
cinco. TF, Sencimen M, Ortakoglu K, Ozdemir A, Aydin OC, Keles 2012; 38 Spec No: 527–532.
M. Diagnóstico y tratamiento de una gran lesión de implante periapical asociada a un diente 86. Kaplan I, Hirshberg A, Shlomi B y col. La importancia del diagnóstico histopatológico en el
natural adyacente: reporte de un caso. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod. 2006; manejo de lesiones que se presentan como periimplantitis. Clin Implant Dent Relat Res. 2015;
101: 132-138. 17 Supl. 1: e126–133. KassebaumNJ, BernabeE, DahiyaM, BhandariB, MurrayCJ,
66. Nedir R, Bischof M, Pujol O, Houriet R, Samson J, Lombardi T. Lesión periapical del implante 87. Marcenes
inducida por almidón: informe de un caso. Implantes Int J Oral Maxillofac. 2007; 22: 1001–1006. W. Carga mundial de periodontitis grave en 1990-2010: una revisión sistemática y
metarregresión. J Dent Res. 2014; 93: 1045–1053.
67. Steiner DR. La resolución de una lesión perirradicular con un implante. J Endod. 2008; 34: 330–335.
88. Eke PI, Dye BA, Wei L, et al. Actualización sobre la prevalencia de periodontitis en adultos en
los Estados Unidos: NHANES 2009 a 2012. J Periodontol.
68. Mohamed JB, AlamMN, Singh G, Chandrasekaran SC. El manejo de la periimplantitis 2015; 86: 611–622.
retrógrada: reporte de un caso. J Clin Diagn Res. 89. Karoussis IK, Salvi GE, Heitz ‐ Mayfield LJ, Bragger U, Hammerle CH, Lang NP.
2012; 6: 1600–1602. Pronóstico de implantes a largo plazo en pacientes con y sin antecedentes de periodontitis
69. Waasdorp J, Reynolds M. Tratamiento no quirúrgico de la periimplantitis retrógrada: crónica: un estudio prospectivo de cohorte de 10 años del sistema de implantes dentales
informe de un caso. Implantes Int J Oral Maxillofac. ITI. Clin Oral Implants Res.
2010; 25: 831–833. 2003; 14: 329–339.
SCHWARZ et al. | S265

90. Roccuzzo M, Bonino F, Aglietta M, Dalmasso P. Resultados de diez años de un estudio de cohorte 110. Rinke S, Ohl S, Ziebolz D, Lange K, Eickholz P. Prevalencia de la enfermedad periimplanta
prospectivo de tres brazos sobre implantes en pacientes con compromiso periodontal. Parte 2: en pacientes parcialmente edéntulos: un estudio transversal basado en la práctica. Clin Oral
resultados clínicos. Clin Oral Implants Res. Implants Res. 2011; 22: 826–833. Aguirre ‐ Zorzano LA, Estefania ‐ Fresco R, Telletxea O,
2012; 23: 389–395. 111. Bravo M. Prevalencia de enfermedad inflamatoria periimplantaria en pacientes con
91. Roccuzzo M, De Angelis N, Bonino L, Aglietta M. Resultados de diez años de un estudio de antecedentes de enfermedad periodontal que reciben terapia periodontal de apoyo. Clin Oral
cohorte prospectivo de tres brazos sobre implantes en pacientes con compromiso periodontal. Implants Res. 2015; 26: 1338-1344.
Parte 1: pérdida de implantes y pérdida ósea radiográfica. Clin Oral Implants Res. 2010; 21: 490–496.

112. Veiseh O, Langer R. Diabetes: Un parche de insulina inteligente. Naturaleza

92. Roos ‐ Jansaker AM, Lindahl C, Renvert H, Renvert S. Seguimiento de nueve a cuatro años de 2015; 524: 39–40.
tratamiento con implantes. Parte II: presencia de lesiones periimplantarias. J Clin Periodontol. 2006; 113. ShawJE, Sicree RA, Zimmet PZ. Estimaciones mundiales de la prevalencia de diabetes para

33: 290–295. 2010 y 2030. Diabetes Res Clin Pract. 2010; 87: 4-14. Informe mundial sobre diabetes.

93. Roos ‐ Jansaker AM, Renvert H, Lindahl C, Renvert S. Seguimiento de nueve a cuatro años del 114. Organización Mundial de la Salud. 2016.

tratamiento con implantes. Parte III: factores asociados con las lesiones periimplantarias. J Clin 115. Genco RJ, Borgnakke WS. Factores de riesgo de enfermedad periodontal.
Periodontol. 2006; 33: 296–301. KoldslandOC, Scheie AA, Aass AM. La prevalencia de la Periodontol 2000 2013; 62: 59–94.
94. periimplantitis se relacionó con la gravedad de la enfermedad con diferentes grados de pérdida 116. TaylorGW, BorgnakkeWS. Enfermedad periodontal: asociaciones con diabetes, control
ósea. J Periodontol. 2010; 81: 231–238. glucémico y complicaciones. OralDis. 2008; 14: 191-203. Tawil G, Younan R, Azar P,
117. Sleilati G. Tratamiento con implantes convencional y avanzado en el paciente diabético
95. Koldsland OC, Scheie AA, Aass AM. La asociación entre los indicadores de riesgo tipo II: protocolo quirúrgico y resultados clínicos a largo plazo. Implantes Int J Oral
seleccionados y la gravedad de la periimplantitis mediante análisis de modelos mixtos. J Clin Maxillofac.
Periodontol. 2011; 38: 285-292. 2008; 23: 744–752.
96. Casado PL, Pereira MC, Duarte ME, Granjeiro JM. Los antecedentes de periodontitis crónica son un 118. Axelsson P, Lindhe J. La importancia de la atención de mantenimiento en el tratamiento de la

indicador de alto riesgo de enfermedad periimplantaria. BrazDent enfermedad periodontal. J Clin Periodontol. 1981; 8: 281-294. Axelsson P, Nystrom B, Lindhe J.

J. 2013; 24: 136-141. 119. El efecto a largo plazo de un programa de control de placa sobre la mortalidad dental, caries y

97. de Araujo Nobre M, Mano Azul A, Rocha E, Malo P. Factores de riesgo de patología enfermedad periodontal en adultos. Resultados tras 30 años de mantenimiento. J Clin

periimplantaria. Eur J Oral Sci. 2015; 123: 131-139. Periodontol.


98. Renvert S, Aghazadeh A, Hallstrom H, Persson GR. Factores relacionados con la 2004; 31: 749–757.
periimplantitis: un estudio retrospectivo. Clin Oral Implants Res. 120. Wilson TG, Jr., Glover ME, Malik AK, Schoen JA, Dorsett D. Pérdida de dientes en pacientes
2014; 25: 522–529. de mantenimiento en una práctica periodontal privada. J Periodontol. 1987; 58: 231–235.
99. Dalago HR, Schuldt Filho G, Rodrigues MA, Renvert S, Bianchini MA. Indicadores de
riesgo de periimplantitis. Un estudio transversal con 916 implantes. Clin Oral Implants 121. Becker W, Becker BE, Berg LE. Tratamiento periodontal sin mantenimiento. Un estudio
Res. 2017; 28: 144–150. retrospectivo en 44 pacientes. J Periodontol.
100. Máximo MB, de Mendonca AC, Alves JF, Cortelli SC, Peruzzo DC, Duarte PM. Las 1984; 55: 505–509.
enfermedades periimplantarias pueden estar asociadas con una mayor carga de tiempo y una 122. Monje A, Wang HL, Nart J. Asociación de cumplimiento de la terapia de mantenimiento
pérdida ósea periodontal generalizada: resultados preliminares. J Oral Implantol. 2008; 34: 268–273. preventivo y enfermedades periimplantarias: un estudio transversal. J Periodontol. 2017; 88: 1030–1041.

101. Daubert DM, Weinstein BF, Bordin S, Leroux BG, Flemming TF. Prevalencia y factores 123. Souza AB, Tormena M, Matarazzo F, Araujo MG. Influencia de la mucosa queratinizada
predictivos de la enfermedad periimplantaria y el fracaso del implante: un análisis periimplante sobre la incomodidad del cepillado y la salud del tejido periimplantario. Clin Oral
transversal. J Periodontol. 2015; 86: 337–347. Ferreira SD, Silva GL, Cortelli JR, Costa JE, Implants Res. 2016; 27: 650–655.
102. Costa FO. Variables de prevalencia y riesgo de enfermedad periimplantaria en sujetos 124. Serino G, Strom [Link] en pacientes parcialmente desdentados: asociación con un
brasileños. J Clin Periodontol. 2006; 33: 929–935. control inadecuado de la placa. Clin Oral Implants Res.
2009; 20: 169-174.
103. Marrone A, Lasserre J, Bercy P, Brecx MC. Prevalencia y factores de riesgo de la enfermedad 125. WennstromJL, Derks J. ¿Se necesita mucosa queratinizada alrededor de los implantes para

periimplantaria en adultos belgas. Clin Oral Implants Res. mantener la salud y la estabilidad del tejido? Implantes ClinOral Res.

2013; 24: 934–940. 2012; 23 Suppl 6: 136-146.


104. Rokn A, Aslroosta H, Akbari S, Najafi H, Zayeri F, Hashemi [Link] de 126. Gobbato L, Avila ‐ Ortiz G, Sohrabi K, Wang CW, Karimbux N. El efecto del ancho de la mucosa

periimplantitis en pacientes que no participan en tratamientos periodontales de apoyo queratinizada en la salud del periimplante: una revisión sistemática. Implantes Int J Oral

bien diseñados: un estudio transversal. Maxillofac. 2013; 28: 1536-1545.


Clin Oral Implants Res. 2017; 28: 314–319. 127. Lin GH, Chan HL, Wang HL. La importancia de la mucosa queratinizada en la salud de
105. Canullo L, Penarrocha ‐ Oltra D, Covani U, Botticelli D, Serino G, Penarrocha M. los implantes: una revisión sistemática. J Periodontol.
Hallazgos clínicos y microbiológicos en pacientes con periimplantitis: un estudio 2013; 84: 1755-1767.
transversal. Clin Oral Implants Res. 128. Ueno D, Nagano T, Watanabe T, Shirakawa S, Yashima A, Gomi [Link] del ancho de la
2016; 27: 376–382. mucosa queratinizada sobre el estado de salud de los tejidos periodontales periimplante y
106. Dvorak G, Arnhart C, Heuberer S, Huber CD, Watzek G, Gruber R. Periimplantitis y fracasos contralateral: un estudio transversal.
tardíos de los implantes en mujeres posmenopáusicas: un estudio transversal. J Clin Implante Dent. 2016; 25: 796–801.
Periodontol. 2011; 38: 950–955. 129. Esfahanizadeh N, Daneshparvar N, Motallebi S, Akhondi N, Askarpour F, Davaie S.
107. Axelsson P, Paulander J, Lindhe J. Relación entre el tabaquismo y el estado dental en ¿Necesitamos mucosa queratinizada para un tejido blando periimplantario sano? Gen
individuos de 35, 50, 65 y 75 años. J Clin Periodontol. 1998; 25: 297-305. Dent. 2016; 64: 51–55.
130. Ladwein C, Schmelzeisen R, Nelson K, Fluegge TV, Fretwurst T. ¿La presencia de
108. Tomar SL, Asma S. Periodontitis atribuible al tabaquismo en los Estados Unidos: mucosa queratinizada se asocia con la salud del tejido periimplante? Un análisis clínico
hallazgos de NHANES III. Encuesta de Salud Nacional y Examen de Nutrición. J transversal. Int J Implant Dent.
Periodontol. 2000; 71: 743–751. 2015; 1 ( 1): 11.
109. Lindquist LW, Carlsson GE, Jemt [Link] estudio prospectivo de seguimiento de 15 años de 131. Roccuzzo M, Grasso G, Dalmasso P. Mucosa queratinizada alrededor de implantes en
prótesis mandibulares fijas soportadas por implantes osteointegrados. Resultados clínicos y mandíbula posterior parcialmente edéntula: resultados a 10 años de un estudio
pérdida de hueso marginal. Clin Oral Implants Res. 1996; 7: 329–336. comparativo prospectivo. Clin Oral Implants Res.
2016; 27: 491–496.
S266 | SCHWARZ et al.

132. Korsch M, Obst U, Walther [Link] asociada al cemento: un estudio observacional 150. Canullo L, TallaricoM, Radovanovic S, Delibasic B, Covani U, RakicM. Distinguir perfiles

clínico retrospectivo de restauraciones fijas soportadas por implantes utilizando un cemento predictivos para la evaluación de riesgos basada en el paciente y el diagnóstico de

de metacrilato. Clin Oral Implants Res. periimplantitis inducida por placa, desencadenada quirúrgicamente y protésicamente. Clin Oral

2014; 25: 797–802. Implants Res. 2016; 27: 1243-1250. Schwarz F, Sahm N, Becker J. Impacto del resultado de la
133. Korsch M, Walther W. Periimplantitis asociada con el tipo de cemento: un análisis 151. regeneración ósea guiada en defectos de tipo dehiscencia en la estabilidad a largo plazo de la

retrospectivo de diferentes tipos de cemento y su correlación clínica con el tejido salud periimplantaria: observaciones clínicas a los 4 años. Implantes ClinOral Res. 2012; 23: 191-196.

periimplantario. Clin Implant Dent Relat Res. 2015; 17 Supl. 2: 434–443.

134. Korsch M, Walther W, Bartols A. Mucositis periimplantaria asociada al cemento. Un seguimiento de 152. Kozlovsky A, Tal H, Laufer BZ y col. Impacto de la sobrecarga del implante en el hueso
un año después de la extracción del exceso de cemento en el tejido periimplantario de los implantes periimplantario en la mucosa periimplantaria inflamada y no inflamada. Clin Oral Implants
dentales. Clin Implant Dent Relat Res. Res. 2007; 18: 601–610.
2017; 19: 523–529. 153. Gotfredsen K, Berglundh T, Lindhe J. Reacciones óseas en los implantes sujetos a
135. Wilson TG, Jr. La relación positiva entre el exceso de cemento y la enfermedad periimplantitis experimental y carga estática. Un estudio en el perro. J Clin Periodontol. 2002;
periimplantaria: un estudio endoscópico clínico prospectivo. J Periodontol. 2009; 80: 1388-1392. 29: 144-151.
154. Heitz ‐ Mayfield LJ, Schmid B, Weigel C, et al. ¿La carga oclusal excesiva afecta la
136. Linkevicius T, Puisys A, Vindasiute E, Linkeviciene L, Apse P. ¿El cemento residual alrededor osteointegración? Un estudio experimental en el perro. Clin Oral Implants Res. 2004; 15: 259–268.
de las restauraciones implantosoportadas causa enfermedad periimplantaria? Un análisis de

caso retrospectivo. Clin Oral Implants Res. 155. Fretwurst T, Buzanich G, Nahles S, Woelber JP, Riesemeier H, Nelson
2013; 24: 1179-1184. K. Elementos metálicos en tejido con periimplantitis dental: un estudio piloto.

137. KotsakisGA, ZhangL, GaillardP, RaedelM, WalterMH, Konstantinidis IK. Investigación de la Clin Oral Implants Res. 2016; 27: 1178-1186.
asociación entre la retención de cemento y las enfermedades prevalentes del periimplante: 156. Olmedo DG, Nalli G, Verdu S, Paparella ML, Cabrini RL. Citología exfoliativa e implantes
un estudio transversal. J Periodontol. dentales de titanio: un estudio piloto. J Periodontol.
2016; 87: 212–220. 2013; 84: 78–83.
138. Staubli N, Walter C, Schmidt JC, Weiger R, Zitzmann NU. Exceso de cemento y riesgo de 157. Bashutski JD, D'SilvaNJ, WangHL. Necrosis por compresión de implantes: conocimiento
enfermedad periimplantaria: una revisión sistemática. Clin Oral Implants Res. 2017; 28: 1278-1290. actual y reporte de caso. J Periodontol. 2009; 80: 700–704. Trisi P, BerardiniM, FalcoA,
158. Podaliri VulpianiM, PerfettiG. La irrigación insuficiente induce la resorción ósea
139. Hart TC, Kornman KS. Factores genéticos en la patogenia de la periodontitis. Periodontol periimplantaria: un análisis histológico in vivo en ovejas. Clin Oral Implants Res. 2014; 25: 696–701.
2000 1997; 14: 202–215.
140. Laine ML, Leonhardt A, Roos ‐ Jansaker AM, et al. El polimorfismo del gen IL ‐ 1RN se 159. Eriksson AR, Albrektsson T, Albrektsson B. Calor causado por la perforación del hueso
asocia con periimplantitis. Clin Oral Implants Res. cortical. Temperatura medida in vivo en pacientes y animales.
2006; 17: 380–385. Acta Orthop Scand. 1984; 55: 629–631.
141. Gruica B, Wang HY, Lang NP, Buser D. Impacto del genotipo IL-1 y el tabaquismo en el 160. Trisi P, Perfetti G, Baldoni E, Berardi D, Colagiovanni M, Scogna G. El micromovimiento del

pronóstico de los implantes osteointegrados. Clin Oral Implants Res. 2004; 15: 393–400. implante está relacionado con el torque de inserción máximo y la densidad ósea. Clin Oral Implants

Res. 2009; 20: 467–471.

142. García ‐ DelaneyC, Sánchez ‐ GarcesMA, FigueiredoR, Sánchez ‐ Torres 161. Sridhar S, Abidi Z, Wilson TG, Jr., et al. Evaluación in vitro de los efectos de múltiples
A, Gay ‐ Escoda C. Significación clínica del genotipo de la interleucina ‐ 1 en pacientes factores orales en la superficie de los implantes dentales. J Oral Implantol. 2016; 42: 248-257.
fumadores como predictor de periimplantitis: un estudio de casos y controles. Med Oral Patol

Oral Cir Bucal 2015; 20: e737–743. 162. Suarez ‐ Lopez Del Amo F, Lin GH, Monje A, Galindo ‐ Moreno P, Wang HL. Influencia del
143. HamdyAA, EbrahemMA. El efecto del genotipo de interleucina ‐ 1alele2 (IL ‐ 1a (‐889) e IL ‐ grosor de los tejidos blandos en la pérdida ósea marginal periimplantaria: una revisión
1b (+3954)) en la susceptibilidad del individuo a la peri‐ implantitis: estudio de casos y sistemática y un metanálisis. J Periodontol.
controles. J Oral Implantol. 2011; 37: 325–334. Lachmann S, Kimmerle ‐ Muller E, Axmann D, 2016; 87: 690–699.
144. Scheideler L, Weber H, Haas R. Asociaciones entre el volumen de líquido crevicular 163. de Brandao ML, Vettore MV, Vidigal Junior GM. Pérdida ósea periimplantaria en prótesis
periimplantario, las concentraciones de mediadores inflamatorios creviculares y el genotipo cementadas y atornilladas: revisión sistemática y metanálisis. J Clin Periodontol. 2013; 40: 287–295.
compuesto IL ‐ 1A ‐889 e IL ‐ 1B +3954. Un estudio transversal sobre pacientes que
recuerdan implantes con y sin signos clínicos de periimplantitis. 164. Schwarz F, Hegewald A, Becker J. Impacto de la conexión implante-pilar y el
posicionamiento del collar / microgap mecanizado en los cambios del nivel del hueso
Clin Oral Implants Res. 2007; 18: 212-223. crestal: una revisión sistemática. Clin Oral Implants Res.
145. Melo RF, Lopes BM, Shibli JA, Marcantonio E, Jr., Marcantonio RA, Galli GM. Expresión 2014; 25: 417–425.
de interleucina ‐ 1beta e interleucina ‐ 6 y polimorfismos de genes en sujetos con 165. Monje A, Galindo ‐ Moreno P, Tozum TF, Suarez ‐ Lopez del Amo F, Wang HL. En el
enfermedad periimplantaria. Clin Implant Dent Relat Res. 2012; 14: 905–914. paradigma de los factores locales como contribuyentes de la enfermedad periimplantaria:
comunicación corta. Implantes Int J Oral Maxillofac.
146. Kadkhodazadeh M, Tabari ZA, Ardakani MR, Ebadian AR, Brook A. Análisis del 2016; 31: 288–292.
polimorfismo del gen de la osteoprotegerina (OPG) en pacientes iraníes con periodontitis 166. Cecchinato D, Parpaiola A, Lindhe J. Inflamación de las mucosas e incidencia de pérdida ósea

crónica y periimplantitis. Un estudio transversal. Eur J Oral Implantol. 2012; 5: 381–388. crestal entre pacientes con implantes: un estudio de 10 años.

Clin Oral Implants Res. 2014; 25: 791–796.


147. Zhou J, Zhao Y. Polimorfismos del gen de osteoprotegerina (OPG) asociados con la 167. Cecchinato D, Parpaiola A, Lindhe J. Un estudio transversal sobre la prevalencia de la pérdida

susceptibilidad a la periimplantitis en una población Han de China. de hueso marginal entre pacientes con implantes. Clin Oral Implants Res. 2013; 24: 87–90.

Med Sci Monit. 2016; 22: 4271–4276.


148. Casado PL, Villas ‐ Boas R, de Mello W, Duarte ME, Granjeiro JM. Enfermedad
periimplantaria y periodontitis crónica: ¿es el polimorfismo del promotor del gen de la
interleucina 6 el factor de riesgo común en una población brasileña? Implantes Int J Oral Cómo citar este artículo: Schwarz F, Derks J, Monje A, Wang H ‐ L.
Maxillofac. 2013; 28: 35–43.
Periimplantitis. J Clin Periodontol.
149. Los polimorfismos de nucleótido único Rakic M, Petkovic ‐ Curcin A, Struillou X, Matic S,
2018; 45 (Suppl 20): S246 – S266. [Link]
Stamatovic N, Vojvodic D. CD14 y TNFalpha son candidatos para biomarcadores
genéticos de periimplantitis. Clin Oral Investig. 2015; 19: 791–801. jcpe.12954

También podría gustarte