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UNIVERSIDAD NACIONAL DANIEL ALCIDES CARRION

FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

MEDIADORES
QUIMICOS
INTEGRANTES:

 A L A N I A Q U I S P E , B R AYA M O VA R

 L L E R E N A S O L I S , K I M B E R LY N

 MENDOZA PORRAS, JHON

 S A N C H E Z R O S A S , S H AY R A

 SURICHAQUI ORIHUELA, JEANPIEER


MEDIADORES DE LA
INFLAMACION

Son sustancias que inician y regulan las reacciones inflamatorias.

Estas moléculas tienen dos orígenes de producción:

 Celulas Inflamatorias: macrófagos , células dendríticas, mastocitos, neutrófilos,


eosinofilos y endoteliales.

 Proteinas presentes en el plasma: producido principalmente por los hepatocitos.


MEDIADORES DE LA INFLAMACION

CARACTERISTICAS GENERALES

 Estas moléculas pertenecen a 4 categorías principales: Aminas vasoactivas, derivados de lípidos,


citoquinas y derivados de la cascada del complemento.

 Son liberados frente a productos de microbios o restos de células necró ticas.

 Tienen una vida media corta: de unos minutos u horas.

 Un mediador puede estimular la liberació n de otro mediador.


AMINAS VASOACTIVAS

Representada por la histamina y la serotonina

 Se almacena preformada en los grá nulos de los mastocitos (basó filos y plaquetas).

 Son liberadas por: injuria física, anticuerpos y derivados del complemento (anafilatoxinas).

 Produce vasodilatació n e incrementa la permeabilidad vascular a travéz de sus receptores


H1(venulas post capilares)
METABOLITOS DE ACIDO
ARAQUIDONICO

El Acido araquidónico es un acido poliinsaturado de 20 carbonos

Obtenido de la dieta o por conversión del acido graso linoleico

No esta presente en estado libre en las células, aunque


normalmente esterificado si forma parte de los fosfolípidos de
membrana.
INHIBIDORES FARMACOLOGICOS DE
PROSTAGLANDINAS

Los Inhibidores de la Inhibidores de la


Corticoides
Ciclooxigenasa Lipooxigenasa

Incluyen ácido acetilsalicílico y


otros fármacos antiinflamatorios no La 5-lipooxigenasa no se afecta
Son antiinflamatorios de amplio
esteroideos (AINE), por los AINE y se han desarrollado
espectro, que reducen la
muchos inhibidores nuevos de esta
transcripción de los genes que
Inhiben la COX-1 y la COX-2 y de vía enzimática
codifican COX-2, fosfolipasa Ai,
este modo bloquean toda la síntesis
citocinas proinflamatorias.
de prostaglandinas Fármacos que inhiben la
producción de leucotrienos son
útiles en el tratamiento del asma.
COX-1
Responsable de la
producción de las COX-2
prostaglandinas Genera
implicadas tanto en la prostaglandinas LOS ANTAGONISTAS DEL RECEPTOR DE
inflamación, la protección que solo LEUCOTRIENOS
de las células epiteliales participan en la Bloquean los receptores de leucotrienos y evitan las
gástricas de las lesiones inflamación acciones de los mismos.
asociadas al ácido
CITOCINAS Y QUIMIOCINAS
CÉLULAS
CITOCINAS LINFOCITOS MACRÓFAGOS DENDRÍTICAS
ACTIVADAS

CITOCINAS (CITOQUINAS)
regulación mediación
En la
inflamación

Citocinas Proinflamatorias Quimiocinas


Citocinas Antiinflamatorias
CITOCINAS PROINFLAMATORIAS
(CITOQUINAS)
Factor de necrosis tumoral (TNF) Interleucina I (IL-1)
Vida media de 20 min Vida media: 6 min
Función:
 RECLUTAMIENTO DE LEUCOCITOS

Producida además por: Producidas principalmente por: Producida además por:


 MACRÓFAGOS
 LINFOCITOS  CÉLULAS DENDRÍTICAS ACTIVADAS  ALGUNAS CÉLULAS EPITELIALES
 MASTOCITOS  MONOCITOS
Promovidas por:  LINFOCITOS
 PRODUCTOS MICROBIANOS
 IMNUNOCOMPLEJOS
 CUERPOS EXTRAÑOS
Estimulada además por:
 LESIÓN FÍSICA  INFLAMASOMA
Acción:  OTROS
 PIRÓGENO
Acción:
 AUMENTA EXPRESIÓN DE Estimulada por:
 PIRÓGENO
 TLR (Receptores tipo toll)
MOLÉCULAS DE ADHESIÓN  OTROS  AUMENTA EL FLUJO
 AUMENTA EXPRESIÓN DE
SANGUÍNEO LOCAL
OTROS MEDIADORES SOLUBLES  AUMENTA EXPRESIÓN DE
MOLÉCULAS DE ADHESIÓN
CITOCINAS PROINFLAMATORIAS
(CITOQUINAS)
Factor de necrosis tumoral (TNF) Interleucina I (IL-1)

ACTIVACIÓN ENDOTELIAL Actúan sobre el endotelio -> ACTIVACIÓN ENDOTELIAL


 AUMENTO DE EXPRESIÓN DE MOLÉCULAS DE ADHESIÓN ENDOTELIAL
(selectinas E y P; y ligados para las integrinas leucocíticas)
 MAYOR PRODUCCIÓN DE DISTINTOS MEDIADORES
(otras citocinas y quimiocinas)
 FACTORES DE CRECIMIENTO Y ECOSANOIDES
 INCREMENTO DE LA ACTIVIDAD PROCOAGULANTE DEL ENDOTELIO

Factor de necrosis tumoral (TNF) Interleucina I (IL-1)

ACTIVACIÓN DE  AUMENTA LA RESPUESTA DE LOS  ACTIVA LA SÍNTESIS DE COLÁGENO


LEUCOCITOS Y OTRAS NEUTRÓFILOS A OTROS ESTÍMULOS (por fibroblastos)
CÉLULAS (endotoxinas bacterianas)  PROLIFERACIPON DE CÉLULAS
 ESTIMULA LA ACTIVIDAD SINOVIALES Y OTRAS
BACTERICIDA DE LOS MACRÓFAGOS MESENQUIMATOSAS
(inducción de la producción de NO)  INDUCE A INFLAMACIÓN AGUDA
(respuesta a TH17)
CITOCINAS PROINFLAMATORIAS
(CITOQUINAS)
Factor de necrosis tumoral (TNF) Interleucina I (IL-1)

RESPUESTA DE FASE  GENERAN RESPUESTA DE FASE AGUDA SISTÉMICA


AGUDA SISTÉMICA
ASOCIADAS A INFECCIÓN O LESIÓN
(fiebre)
 INTERVIENEN EN EL SÍNDROME DE SEPSIS
(asociado a infección bacteriana)

 REGULA EL EQUILIBRIO ENERGÉTICO


(moviliza lípidos y proteínas)
 EN CASO PRODUCCIÓN CONTINUADA -> CAQUEXIA
(pérdida de peso y anorexia)

ANTAGONISTAS: APLICADAS PARA EL TRATAMIENTO DE


ENFERMADADES INFLAMATORIAS CRÓNICAS:
Factor de necrosis tumoral (TNF)  ARTTRITIS REUMATOIDE
 PSORIASIS
 ENFERMEDADES INFLAMATORIAS INTESTINALES
QUIMIOCINAS

Las quimiocinas C - X - C Tipo: Acción de ACTIVACIÓN Y


 IL-8 QUIMIOTAXIA sobre:
Inducidas por: secretada por:  NEUTRÓFILOS
 PRODUCTOS MICROBIANOS  MACRÓFAGOS ACTIVADOS  MONOCITOS (limitada)
 CITOCINAS (IL-1 y TNF)  CÉLULAS ENDOTELIALES  EOSINÓFILOS (limitada)
 OTROS

Tipos: Acción de QUIMIOTAXIA sobre:


Las quimiocinas C - C  MCP-1  MONOCITOS
 EOTAXINA  EOSINÓFILOS
 MIP-1  BASÓFILOS
 RAMTES  LINFOCITOS
 NEUTRÓFILOS (menos potente)

EOTAXINA -> EOSINÓFILOS


QUIMIOCINAS

Tipo:
Las quimiocinas C  LINFOTACTINA

Específicos para los LINFOCITOS

Las quimiocinas CX3C


Tipo único:
 FRACTALQUINA 2 subtipos:
 PROTEÍNA DE UNIÓN A SUPERFCIE CELULAR
 PROTEÓLISIS DE LA PROTEÍNA DE UNIÓN A SUPERFCIE CELULAR (soluble)

Acción de adhesión:
Inducidas por: CITOCINAS INFLAMATORIAS  MONOCITOS
 LINFOCITOS T
EL SISTEMA DE
COMPLEMENTO Mas de 20
proteínas

Las proteínas
del
En inmunidad
complemento
innata y
existe de forma
adaptativa
inactiva en el
plasma

Induce a Aumenta la
quimiotaxis y permeabilidad
opsonización vascular
LAS TRES VÍAS DE ACTIVACIÓN DEL
LA ESCISIÓN DE C3 PUEDE PRODUCIRSE COMPLEMENTO
POR UNA DE LAS TRES VÍAS SIGUIENTE

• Puede ser puesta en marcha por moléculas


superficiales microbianas, polisacáridos
Inflamación
complejos, veneno de cobra y otras
Alternativa sustancias, en ausencia de anticuerpos

• Desencadenada por la fijación de C1 a un Opsonización y


anticuerpo(IgM o IgG) que se han
Clásica combinado con antígeno Fagocitosis

• La lectina de unión de manos plasmática se


une a hidratos de carbono sobre los
Lectina
microbios y activa directamente el
componente C1
Lisis celular
LA ACTIVACIÓN DEL COMPLEMENTO ES
ESTRECHAMENTE CONTROLADA POR
PROTEÍNAS REGULADORAS ASOCIADAS
A CÉLULAS CIRCULANTES

Otras proteínas reguladoras


El inhibidor C1(INH El factor acelerador de la del complemento degradan
C1) degradación por proteólisis sus
componentes activos
OTROS MEDIADORES DE LA
INFLAMACION
1 FACTOR ACTIVADOR DE Elaboradas por:
PLAQUETAS  Plaquetas
 Basófilos
 Mastocitos
 Neutrófilos
 Macrófagos
Vasoconstricción
 Células endoteliales
Broncoconstrición
Cininógenos
Baja concentración
Inactivada por la cinasa Calicreína
Vasodilatación
Bradicina
↑ permeabilidad
venular ↑ permeabilidad
vascular
CININAS 2
 Neurocinina C Se producen en los
sistemas nervioso
3 NEUROPEPTIDOS  Sustancia P central y periférico

PULMON TUBO DIGESTIVO

Funciones
• Transmisión de señales dolorosos
• Regulación de la presión arterial
• Estimulación de la secreción
hormonal
GRACIAS.

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