- Subgrupo 4-

LESIONES
LESIONES PERIODONTALES
PERIODONTALES AGUDAS
AGUDAS
(ABSCESOS
(ABSCESOS YY ENFERMEDADES
ENFERMEDADES
PERIODONTALES
PERIODONTALES NECROSANTES)
NECROSANTES)
Y
Y LESIONES
LESIONES ENDOPERIODONTALES
ENDOPERIODONTALES

Integrantes: • Jennifer Cabrera

• Pamela Guaicha • Tatiana Aguayza
• Katalina Molleturo • Mayte González
• Arianna Carrillo • Daysi Chalan
 Según la Academia
América de Periodoncia
Las E.P.A son condiciones clínicas
de inicio rápido involucran:
periodonto y se caracterizan por
dolor, destrucción de tejido e
infección.
Absceso gingival, absceso
periodontal, enfermedades
Las lesiones agudas son pocas
situaciones en las que se busca
periodontales necrosantes,
atención urgente, debido al dolor
herpes gingivoestomatitis,
asociado.
absceso pericoronario o
La destrucción rápida de los
pericoronitis y lesiones
tejidos periodontales puede ocurrir
periodontales-endodónticas durante el curso de estas lesiones
combinadas
 Abscesos periodontales
Son emergencias dentales comunes que
requieren un manejo inmediato, resultan
en la destrucción del periodonto

Enfermedades Periodontales Necrotizantes

La prevalencia es baja, representan
condiciones severas asociadas al biofilm
dental, y conducen a la destrucción
tisular.

Lesiones Endoperiodontales
Son raras en la clínica, comprometen el
pronóstico del diente y son uno de los
problemas más graves, requieren evaluación,
diagnóstico y tratamiento multidisciplinarios
Diferentes factores etiológicos pueden explicar la aparición de abscesos

Necrosis, infecciones periodontales, pericoronitis, trauma, cirugía,

impactación de cuerpo extraño.

Se conocen como abscesos odontogénicos o dentales, y cuando se

asocian a EPL, también podrían considerarse abscesos odontogénicos

PA , es la acumulación localizada de pus dentro de la pared gingival de la

bolsa periodontal, ocurre durante un período de tiempo limitado y con
síntomas clínicos detectables.
 Tres razones diferentes podrían apoyar la importancia de la PA:

• AP: 7,7-14,0% de todas las emergencias dentales, tercera infección más

Emergencias
dentales comunes prevalente, después de los abscesos dentoalveolares y la pericoronitis.
que requieren • 27,5% presentaban AP, pacientes en tratamiento periodontal activo (13,5%)
atención inmediata y los pacientes no tratados (59,7%).
• Entre los pacientes (PeM), se detectaron PA en el 37 % 5 a 29 años.

Destrucción rápida
de los tejidos • Las AP conducen a la pérdida de dientes.
periodontales, con • Principal causa de extracción dental durante la PeM .
efecto negativo en el • Dientes con formación repetida de abscesos se extrajo
pronóstico del diente el 45% de los durante PeM
afectado

• La PA esta asociada con la diseminación sistémica de una infección

Severas localizada.
consecuencias • Se ha descrito la aparición de infecciones sistémicas que resultan de
sistémicas una fuente sospechosa en un absceso periodontal.
 Etiología: Fisiopatología,
Microbiología y
Características Histológicas
 Fisiopatología
La invasión bacteriana de los tejidos blandos que rodean la
bolsa periodontal: proceso inflamatorio a través de los
factores quimiotácticos liberados por las bacterias que
atraen leucocitos polimorfonucleares (PMN) y otras
células.

Desencadenará una liberación intensiva de citoquinas,

conducir a la destrucción de los tejidos conectivos,
encapsulación de la infección bacteriana y producción de
pus.

Una vez que se forma el absceso, la destrucción dependerá

del crecimiento de bacterias dentro de los focos; su
virulencia, y el pH local.
 Microbiología

Composición similar a la
periodontitis: Treponemaespecies,
Porphyromonas gingivalis, Campylobacterespecies,capn Aggregatibacter

Prevotella intermedia y ocitofagaespecies, actinomycetemcomitanso,

melaninogenica, Aggregatibacter bacilos entéricos

Fusobacterium nucleatum, actinomycetemcomitanso, gramnegativos

Tannerella forsythia bacilos entéricos

gramnegativos
 HISTOPALOGÍA
La histopatología de las lesiones de absceso periodontal:
Observar: lesión de fuera hacia dentro:

- Epitelio bucal y lámina propia

normal
- Infiltrado inflamatorio agudo
- Intenso foco de inflamación con
neutrófilos y linfocitos en un área de
tejido conectivo destruido y necrótico;
- Epitelio de bolsa destruido y
ulcerado.
 Etiología: factores de riesgo
La AP puede desarrollarse en
una bolsa periodontal
preexistente o en ausencia de una
bolsa periodontal preexistente.
 Absceso periodontal en pacientes con
periodontitis:
Una AP podría representar un período de
exacerbación de la enfermedad, favorecida por:
- Bolsas tortuosas
- Aafectación de furca
- Defecto vertical (Extensión de la infección a los
tejidos periodontales circundantes).
Además, los cambios en la composición de la
microbiota subgingival, con aumento de la
virulencia bacteriana, o disminución de las
defensas del huésped
• Exacerbación aguda:
○ En periodontitis no tratada.
○ En la periodontitis “refractaria”.
○ En PeM, como se describió anteriormente.
• Después de diferentes tratamientos:
○ Raspado y alisado radicular o profilaxis profesional
○ Terapia periodontal quirúrgica: (presencia de cuerpos extraños)
membranas de regeneración o suturas.
○ Ingesta de antimicrobianos sistémicos, en pacientes con
periodontitis severa podría causar la formación de abscesos.
○ Uso de otras drogas: por ejemplo, nifedipina.
Absceso periodontal en pacientes sin
periodontitis
• Impactación de cuerpos extraños: hilo dental, elástico de ortodoncia, dique de goma o cascarillas
de palomitas de maíz.
• Hábitos nocivos (morder alambre, morderse las uñas) pueden favorecer la formación de abscesos
por impactación subgingival de cuerpos extraños.
• Factores de ortodoncia: fuerzas de ortodoncia inadecuadas o una mordida cruzada.
• Agrandamiento gingival.
• Alteraciones de la superficie radicular
○ Alteración anatómica severa: diente invaginado, dens evaginato u odontodisplasia.
○ Alteración anatómica menor: desgarros del cemento, perlas de esmalte o surcos de
desarrollo.
○ Condiciones iatrogénicas: perforaciones.
○ Daño severo a la raíz: fractura vertical de la raíz o síndrome del diente fisurado.
○ Resorción radicular externa.
 Evaluación y diagnóstico
Los pacientes con AP presenta
síntomas: dolor, sensibilidad de la
encía, hinchazón o “elevación” de
los dientes y el más importante fue
una elevación ovoide en la encía
lo largo de la parte lateral de la
raíz, asociado con una bolsa
periodontal profunda, sangrado al
sondaje y aumento de la movilidad
dental.
 El diagnóstico diferencial es porque la PA puede ser
como otras afecciones orales:
• Otros abscesos odontogénicos u otras condiciones
agudas
• Lesiones tumorales, incluidas lesiones tumorales
metastásicas, mixoma odontogénico, linfoma no
Hodgkin, carcinoma de células escamosas,
carcinoma metastásico.
• Otras lesiones orales: granuloma piógeno,
osteomielitis, queratoquiste odontogénico, granuloma
eosinofílico.
1.5. Cambios propuestos a la clasificación actual de
Clasificación de 1999 para
Abcesos gingivales, pericoronales y
abcesos en el periodonto
periapicales

Problemas con la clasificación:

✓ Diferenciación entre gingival y PA, que podría ser confuso, porque esta diferenciación se basaba en la ubicación y
etiología.

✓ Considerar una AP como crónica o aguda puede no ser adecuado, porque un absceso, por definición, es una lesión
aguda.

✓ La inclusión de pericoronitis y abscesos periapicales en la clasificación junto con PA podría no ser apropiada.
 Propuesta de clasificación del absceso periodontal, en base a los factores etiológicos involucrados
Exacerbación aguda Periodontitis no tratada
Abceso periodontal Periodontitis que no responde a la
en pacientes con terapia
periodontitis (en Terapia periodontal de apoyo
bolsa periodontal
Después del tratamiento Post-escalado
preexistente)
Postoperatorio Antimicrobianos sistémicos
Post medicación Otras drogas: Nifedipino
Impactación Hilo dental, elástico de ortodoncia,
Abceso periodontal mondadientes, dique de goma o
en pacientes sin cáscaras de palomitas de maíz.
periodontitis (no es Hábitos nocivos Morder y apretar alambres o uñas
obligatorio tener
una bolsa Factores de ortodoncia Fuerzas de ortodoncia o una mordida
periodontal cruzada
preexistente) Sobrecrecimiento gingival
Alteraciones anatómicas severas Diente invaginado, dens evaginatus u
Alteración de superficie de la raíz odontodisplasia
Alteraciones anatómicas menores Lágrimas de cemento, perlas de esmalte
o surcos de desarrollo
Condiciones iatrogénicas Perforaciones
Daño severo a la raíz Fisura o fractura, síndrome del diente
fisurado
Reabsorción radicular externa
 02

Enfermedades
periodontales
necrotizantes
 Presentación clínica
▪ Gingivitis ulcerosa necrotizante
En 1999 NPDs
▪ Periodontitis ulcerosa necrotizante

Estudios han sugerido que pueden representar diferentes

estadios de una misma enfermedad

Pueden progresar a formas más graves: ▪ Estomatitis necrotizante

▪ Noma

Pacientes con NPD ✓ Susceptible a futuras recurrencias.

✓ Podria convertirse en una condición cronica, con tasa de
destrucción lenta
 ✓ Se observó la incidencia de NG para la población general o
grupos específicos:

Población Prevalencia
Población general que acude a clínicas dentales 0,51 a 3,3%
Personal militar 0,19- 6,19%
Estudiantes 0,9 a 6,7%
Pacientes con VIH/SIDA (adultos) 0,0 a 27,7
Pacientes con VIH/SIDA (niños) 2,2 a 5,0%
 Etiología y factores de riesgo
Microbiología

✓ Etiología bacteriana NPD: espiroquetas y B.

fusiformes.
✓ Mejoras clínicas observadas después del
desbridamiento mecánico y el tratamiento
antimicrobiano: respaldaron etiología bacteriana
✓ Estudios con microscopía electrónica: invasión de
tejidos por espiroquetas.
✓ Estudios de cultivo: especies de P. intermedia,
Treponema, Selenomonas y Fusobacterium
 Respuesta Factores
inmune del predisponentes
huesped

En la etiopatogenia de la NPD es Los más relevantes para la NPD, son

indiscutible. aquellos que alteran la respuesta
Estudios demostraron resultados inmune del huésped.
heterogéneos .

2.1.1. Infección por VIH/SIDA
NDP en pacientes con VIH puede:
✓ Ser más frecuente y mostrar una progresión más
rápida, mayor riesgo de lesiones más graves (NP y
NS)
✓ Mayor tendencia a la recurrencia.
2.1.1. Otras condiciones sitémicas
✓ Se han encontrado lesiones de NPD asociadas a
condiciones sistémicas.
✓ Imitando a NPD, en la que las lesiones eran parte de
la patología sistémica
 DESNUTRICIÓN
Reducción marcada de los nutrientes

Respuestas de fase aguda alteradas

Aumento del cortisol en sangre y saliva

Histaminemia

Defectos en la integridad de la mucosa

ESTRÉS PSICOLÓGICO Y SUEÑO INSUFICIENTE

Reducción de microcirculación gingival

Reducción del flujo salival

Aumento de niveles de 17-hidroxicorticoesteroide

Cambio en PMN y linfocitos

Aumento de patógenos periodontales

HIGIENE BUCAL INADECUADA

Gingivitis Acumulación Cepillado

preexistente de placa limitado
 CONSUMO DE TABACO Y
ALCOHOL

• La mayoría de pacientes son fumadores

• Cambios psicológicos y fisiológicos
potencian la enfermedad
 EDAD JOVEN Y ETNIA
Países Población
desarrollados caucásica

Jóvenes
14 – 35 años
 Variaciones estacionales
NPD
África central • Punto máximo en la temporada de lluvias.

Meses de invierno • Períodos pico, excepto en Sudáfrica.

Otros factores
Coronas decorativas o terapia de ortodoncia puede favorecer la aparición de
NG.
Geometría del cuerpo, alteraciones de la termorregulación.
Fisiopatología y características histológicas

(1) Área (2) Zona

bacteriana rica en
superficial neutrófilos

(4) Zona de
(3) Zona infiltración
necrótica de
espiroquetas
 Evaluación y diagnóstico
Necrosis y
úlcera en la Sangrado Formación
papila gingival Dolor de Halitosis
interdental pseudomembrana

(95- (86-
(94- 100%) (73-88%) (84-97%).
100%)
100%)
 Evaluación y diagnóstico
Signos extraorales

Niños
Fiebre
Adenopatía
(20-39%) Dolor y la halitosis.
(44-61%) Menos frecuentes

Fiebre, adenopatía y
sialorrea. Más frecuentes
 Evaluación y diagnóstico
En el SN

En pacientes gravemente
inmunocomprometidos, podría
producirse un secuestro óseo.
• La denudación ósea
se extendía a través
de la mucosa
Casos atípicos, SN se desarrolló sin la
alveolar.
aparición de lesiones previas de NPD.
• Áreas más grandes de
osteítis
• Secuestro óseo,
 Diagnóstico diferencial
Es obligatorio establecer un diagnóstico diferencial.

Vesícula ampollosas Gingivo estomatitis herpética primaria

 Cambios
Cambios propuestos
propuestos propuestos
propuestos aa la
la
clasificación
clasificación actual
actual de
de 1999
1999

Gingivitis ulcerosa Periodontitis ulcerosa

necrotizante + necrotizante

=
Enfermedades periodontales necrotizantes
Ambas asociadas con una menor resistencia
sistémica a la infección bacteriana.
En
No Tomaron
cuenta

La prevalencia El riesgo de El alcance y la

progresión gravedad

De la NPD entre pacientes con diferentes condiciones

predisponentes.
Pacientes – compromiso sistémico grave = mayor riesgo
de padecer NPD + progresión más rápida y grave.

Pacientes – compromiso sistémico de duración limitada

= la NG puede no progresar.
03
Lesiones
endoperiodontales
 Presentación clínica
Condiciones clínicas – involucran pulpa y
tejidos periodontales.

Formas agudas o crónicas.

Signos y sintomas más comunes
• Exudado purulento
• Movilidad dentaria
• Bolsas periodontales profundas 02 • Sinusitis.
• Reabsorción ósea

• Dolor espontáneo
01 • Dolor a la palpación y 03
percusión
 Etiología primaria
Asociado a diversos grados de contaminación microbiana – pulpa dental y tejidos
periodontales.

Y podría estar asociada con:

01 02

Infecciones endodónticas - Traumatismo – factores

periodontales iatrogénicos
Lesiones endoperiodontales asociadas con infecciones
endodónticas y periodontales
Por una lesión cariosa que afecta la
pulpa y, secundariamente, afecta el 02 Por ambos eventos
periodonto concomitantemente.

Por destrucción periodontal que

01 03
afecta secundariamente al conducto
radícula

El último – menos frecuencia – “lesión combinada verdadera".

Nuevo estado saludable – desafío – pacientes con periodontitis severa y en dientes con
bolsas profundas.
Lesiones endoperiodontales asociadas a traumatismos
y factores iatrogénicos
Perforación de la raíz/cámara 02
pulpar/furcación Necrosis pulpar

Fractura o agrietamiento de la raíz

01 Reabsorción radicular externa 03

Mal pronóstico – afectan la estructura dental.

 Microbiología
Pocos estudios han evaluado la microbiota
Mostraron gran similitud entre la microbiota de conductos radiculares y bolsas
periodontales.

La mayoría de especies bacterianas fueron patógenos periodontales:

01 02 03 04 05

Porphyromonas Parvimonas Fusobacteria Prevotella Treponema

gingivalis micra
 Microbiología
Estudios con técnicas moleculares identificaron taxones menos
frecuentes como:

01 03 05

Filifactor alocis
02 04 Rothia
Desulfobulbus

Enteroccocus Fretibacterium
fecalis
 Factores de riesgo
Los principales F.R en LPE fueron:

01 03

02
Periodontitis
Eventos
avanzada
iatrogénicos
Traumatismos
 Factores de riesgo
Otros factores de riesgo informados fueron:

01 03 05

Presencia de
02 04 Afectación de
Coronas de
surcos porcelana la bifurcación
fusionadas con
Compromiso metal Lesiones
de furcación cariosas
activas
 Factores de riesgo
Otros factores de riesgo informados fueron:

• El alto nivel de destrucción ósea alrededor del diente afectado

• Los problemas anatómicos

 Fisiopatología de las lesiones endoperiodontales:
Migración de microorganismos y mediadores inflamatorios entre el conducto
radicular y el periodonto Entre ellos tenemos:
-Agujeros radiculares
apicales

-Conductos accesorios

-Túbulos dentinarios

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 Evaluación y diagnóstico:
Modificación: basarse
Simón, 1992 en la fuente primaria de
la salud (x)
❖ Lesiones endodónticas
❖ lesiones endodónticas primarias con afectación periodontal secundaria
❖ lesiones periodontales primarias
No disponible: historia
de la enfermedad
❖ lesiones periodontales primarias con compromiso endodóntico
secundario completa
❖ lesiones combinadas “verdaderas”

diagnóstico y la clasificación debe considerar el estado actual de la

enfermedad y el pronostico del diente afectado.
 Pronóstico:

Sin esperanza: Pobre: Favorable:

Traumas o iatrogenias. Infecciones endodónticas o

periodontales.
Evaluación de la historia del
paciente y el examen clínico o
▪ Pasos para un radiográfico
correcto
diagnóstico:
-Evaluación Periodontal
 ✓ Cambios propuestos a la clasificación actual de 1999

Debe enfocarse en
Ventajas: condición Limitaciones: un solo signos y síntomas y su
actual de la enfermedad. grupo y muy general. impacto en el
tratamiento.

✓ Temas pendientes para la clasificación

propuesta:
o Lesiones asociadas a alteraciones y daños
radiculares.
o Los abscesos pericoronales.
o Abscesos periodontales alrededor de los sitios
de implante.
 Lesión endo- Ruptura o agrietamiento
periodontal con Perforación del conducto radicular o de la cámara pulpar
daño radicular
Resorción radicular externa

Lesión endoperiodontal Grado1: Bolsa periodontal estrecha y profunda

en pacientes con en la superficie de 1 diente
periodontitis
Grado2: Bolsa periodontal ancha y profunda en
la superficie de 1 diente

Grado3: bolsa periodontal profunda en más de 1

Lesión endo-
superficie del diente
periodontal sin
daño radicular Lesión endoperiodontal Grado 1: Bolsa periodontal estrecha y profunda
en pacientes sin en la superficie de 1 diente
periodontitis Grado 2: Bolsa periodontal ancha y profunda en
la superficie de 1 diente
Grado 3: bolsa periodontal profunda en más de
1 superficie del diente
 - Subgrupo 4-

GRACIAS