Farmacologia

Neurotransmisión monoaminérgica (5TH, DA Y NA) se da en diversas áreas del tronco encefálico

Receptor D1 → Sólo de dopamina
Serotonina → Almacenada en el núcleo Rafe
Núcleo Accumbens → Donde se produce la dopamina.

SNC → CEREBRO, CEREBELO, BULBO RAQUIDEO (MEDULA ESPINAL)

Denominación de Sustancia gris → Se encuentra en la Soma Neuronal, permite procesar información y no tiene vaina de
mielina.
Denominación de Sustancia Blanca 60%→Se encuentra en el axón. Permite la comunicación entre las zonas del cerebro y
contiene vaina de mielina.
SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO → Pares craneales, nervios espinales y ganglios

SN. Somático → Voluntario (El ser humano está al control de sus acciones, se regula de manera consciente)
SN. Vegetativo → Involuntario → regula y coordina las funciones involuntarias. (Respiración, digestión, metabolismo, secreción
etc.). Dentro del SNV hay:
● SN. Simpático → Parte del sistema nervioso Vegetativo que se activa involuntariamente en momentos de
estrés - Sudoración, taquicardias, dilatación de las pupilas etc.
● SN. Parasimpático → Parte del Sistema nervioso Vegetativo, que se activa involuntariamente en momentos
de relajación - reducción del ritmo cardiaco.

Las Células Gliales: CÉLULAS DE SOPORTE, nutren y cicatrizar el tejido dañado

Astrocitos → Son las células más abundantes del SNC Une la arteria con la neurona. Forma la barrera hematoencefálica. Tiene
como FUNCIÓN:
● Suministran nutrientes a las neuronas
● Soporte estructural
● Reparación y Regeneración
Oligodendrocitos → Protege la neurona produciendo las vainas de mielina del SNC
Microglia → Células pequeñas, del SNC y dan soporte mecánico a las neuronas
Célula de Schwann → SNP, funciona como los oligodendrocitos pero en el SNP.

SINAPSIS
QUIMICA Y ELECTRICA ( activa la sinapsis química para que el NT viaje de la vesícula sináptica a otra neurona) → iones de
sodio y potasio
SINAPSIS → CONEXIÓN ENTRE LAS NEURONAS POR LA CUAL SE TRANSMITE INFORMACIÓN UNA A LA OTRA
Botón Sináptico: El ensanchamiento del axón, que permite que el impulso nervioso se propague en diferentes direcciones.
Placa Motora: unión de la neurona con el músculo
Recaptación: Volver a guardar el neurotransmisor.
Receptor de Membrana:Proteínas en la membrana que permiten la interacción de sustancias. los receptores de membrana son
un tipo de receptor celular que se ubican en la superficie de la membrana plasmática de las células, permitiéndoles detectar
sustancias químicas que por su naturaleza no pueden atravesar la membrana.
Los canales iónicos: Permiten el paso de iones específicos. Tipo de receptor de membrana pero sólo para iones. Son proteínas
que están ubicadas en la membrana celular y reciben información.

Brecha Sináptica → Pequeño espacio extracelular relleno de líquido sináptico que está entre el final de una neurona y en el
inicio de otra: Neurona Pre y Post Sináptica.

→ La liberación de un neurotransmisor del botón sináptico depende del influjo del ión de calcio.
Potencial de reposo → Acción (bomba Potasio-Sodio)
Para que pase la neurotransmisión por el botón sináptico y pasar por la brecha sináptica depende del influjo del ión de calcio
Cuando se libera un NT por el botón sináptico y pase por la brecha sináptica depende del influjo del ión de calcio.

Potencial de la Membrana

Potencial de Reposo → Estado de actividad nula o mínima. No emite información

Exterior → Sodio (POSITIVO) Na
Interior → Potasio o calcio (Negativo) K

Potencial de Acción → El sodio entra el interior del botón sináptico. Da un cambio de POLARIDAD (DESPOLARIZACIÓN)
Los Negativos (K) se convierten en positivos (Na)

Despolarización → La entrada de los iones positivos (sodio) (Na). Entra más sodio y cada vez se va volviendo más positivo.
 Neurotransmisores: son moléculas producidas por una neurona o de una transmisión sináptica. neurona que actúa
sobre un receptor y logra trasmitir información a través de la generación de un potencial de membrana excitatorio o
inhibitorio
● Sustancia química que se encarga de transmitir información en el SN
● Son excitatorios e inhibitorios

2 clasificaciones –>
1. Pequeñas: Acetilcolina, glutamato , glicina, norepinefrina , dopamina , serotonina ,
purinas
2. Grandes: Neuropéptidos : opioides, encefalinas , oxitocina ,sustancia P

Neuromodulador: Fenómeno por el cual se alteran las propiedades de una neurotransmisión sináptica. El psicofármaco
altera las propiedades de una sustancias que cambian o apaciguan la función de los neurotransmisores
Exógenos que son los fármacos → Se modula a través del fármaco
Endógenos que son producidos por nosotros. → Se modula la función por nuestro organismo/acciones.
● Fenómeno por el cual se alteran las propiedades de una neurona o de la transmisión
sináptica
● Se produce a través de cambios que se dan en la acción de proteínas G acoplados a
receptores , modificando canales iónicos o en otras proteínas de membrana
● La neuromodulación modifica la respuesta de un circuito nervioso y fundamenta los
cambios que pueden darse ante el uso de psicofármacos establecidos.
● MODULA AL NT

Psicofármacos → van a actuar sobre los neuromoduladores para controlar la cantidad en la que son
producidos
Neurotransmisores: MÁS DE 100 MOLÉCULAS

● Noradrenalina o Norepinefrina: Neurotransmisor que aumenta la energía y la felicidad. Nos sirve para la atención. El
estado de ánimo tiene que estar bueno. Se encuentra en el Locus Coeruleus.
○ Personas con TDAH, Depresión y Violencia
○ Anfetaminas buscan imitar las funciones de la noradrenalina en el cerebro. (TDHA)
○ En el TDAH hay pocos niveles de noradrenalina, Debido a la falta de atención y calma.
○ PERSONAS CON DÉFICIT DE ATENCIÓN TIENEN UN NIVEL BAJO DE NORADRENALINA
● Dopamina: Neurotransmisores relacionados con el placer. Aumentan la motivación y la excitación. En enfermedades como
la psicosis y esquizofrenia está está en exceso, entonces con psicofármacos se tiene que inhibir usando antipsicóticos. Por
otro lado en enfermedades como el Parkinson hay una falta de dopamina en la sustancia negra y se usan psicofármacos
para aumentar esta. L'DOPA (antiparkinsonianos) simula la Dopamina. → Vía dopaminergica: Nigrostriatal
○ Núcleo Accumbens → Núcleo que se encarga del placer y la recompensa.
● Serotonina: neurotransmisor que nos sirve para modular el estado de ánimo y las vías de dolor de la persona. Los
antidepresivos incrementan los niveles de serotonina. (Sertralina) 5 HT
● Acetilcolina: Es un neurotransmisor asociado a los procesos de la memoria. Sirve para la transmisión neuromuscular.
○ Esta disminuye si hay un deterioro cognitivo en las personas como el Alzheimer o la demencia, hace que haya un
incremento en el Acetilcolinesterasa.
○ El Acetilcolinesterasa es lo que se va a inhibir con los fármacos en una persona con deterioros cognitivos para que
sólo quede el neurotransmisor acetilcolina
● Glutamato: Es un neurotransmisor excitatorio que favorece la generación y transmisión de los impulsos nerviosos. Cuando
hay exceso de glutamato → hay una activación exagerada y esto produce una muerte neuronal.
● GABA: Es un neurotransmisor inhibitorio, disminuye la generación y transmisión de los impulsos nerviosos. Baja la
ansiedad, y que los impulsos nerviosos no sean tan frecuentes. (Clonazepam) Ataques de pánico. El clonazepam imita al
Gaba para disminuir las descargas eléctricas

NT VIAS FUNCION RECEPTOR FARMACOLOGIA

Acetil Colina En todo el Transmisión de señales Nicotínicos y Inhibidores de la

SNC entre los nervios motores Muscarínicos acetilcolinesterasa Ej:
y músculos rivastigmina

• Disminuye su actividad
en deterioro cognitivo :
Enfermedad de Alzheimer
Dopamina Nigro ·Comportamiento y Dopaminérgicos Antipsicóticos:
estriatal: cognición (D1-D5) Bloquean la actividad
Sustancia · Actividad motora de la dopamina:
negra: · Motivación clorpromazina,
Núcleos · Sueño haloperidol
basales: · Humor Estimulantes del SNC:
· Atención Anfetaminas
· Aprendizaje Antiparkinsonianos:
L-dopa

Noradrenalina Locus Actúa sobre los receptores Alfa y Beta

coeruleus del adrenérgicos Estimulantes del SNC:
tronco Anfetaminas (TDHA),
encefálico: a cocaína
todo el SNC Antidepresivos
tricíclicos:
Amitriptyline

Seratonina Núcleos del Modulación del estado de Receptores: 5 HT Antidepresivos:

rafe del ánimo (múltiples Amitriptilina,
tronco subtipos) Inhibidores de la
encefálico: recaptación de
hacia todo el serotonina;
SNC Inhibidores duales
(serotonina y
noradrenalina

Glutomato Principal neurotransmisor NMDA y AMPA Antagonistas de

excitatorio: favorece la receptor NMDA:
generación y transmisión Memantina
de impulsos nerviosos (Enfermedad de
Alzheimer)
Producción exagerada
produce la muerte

Ácido gamma Principal neurotransmisor GABA a y GABA b Hipnóticos y

amino butírico inhibitorio: disminuye la sedantes:
(GABA) generación y transmisión Barbitúricos,
de impulsos nerviosos benzodiacepinas,
zolpidem
Anticonvulsivantes:
Gabapentina,
vigabatrina
 Semana 2
Principios generales del tratamiento Farmacológico

Fármaco → Sustancia química utilizada en el tratamiento, curación, prevención o diagnóstico de una enfermedad, o para
evitar un proceso fisiológico no deseado.

SUSTANCIA QUÍMICA QUE CUANDO INGRESA AL ORGANISMO VA A MODIFICAR EL

FUNCIONAMIENTO DEL ORGANISMO → PRODUCIR CAMBIOS QUÍMICOS

Farmacología → Ciencia que estudia las acciones y propiedades de los fármacos en el organismo
Farmacocinética → Lo que el organismo hace con el fármaco
Farmacodinamia → Lo que el fármaco hace con el organismo.
● Para que un fármaco genere un cambio en el organismo, debe unirse a una proteína llamada receptor.
● El complejo fármaco-receptor genera cambios intracelulares, que luego producirán la respuesta biológica
deseada cuando alguien toma un fármaco
Biodisponibilidad de un fármaco → Una característica farmacológica y se refiere a la cantidad de fármaco que llega a la
sangre.

→ El complejo, fármaco-receptor generan cambios intracelulares, que luego producirá la respuesta biológica deseada

Toxicología → Estudio de los efectos indeseables de las sustancias químicas.

Glutamato → es excitatorio, genera más impulsos nerviosos

GABA → Inhibitorio, disminuye los impulsos nerviosos

FARMACOCINÉTICA →Cuando el fármaco ingresa al organismo se disuelve de manera progresiva para ser
absorbido

Absorción (1er Paso) → Se refiere al paso del fármaco, desde el sitio de la administración hasta el plasma.
tránsito de las moléculas a través de las membranas biológicas desde su lugar de administra
hasta la sangre
Oral: Gastrointestinal
Intramuscular: Depósito (Haloperidol - esquizofrénicos)
Endovenosa: la más rápida, pero con mayor riesgo de efectos adversos repentinos. La aplicación intravenosa tiene un efecto
más rápido porque el proceso para llegar al plasma es mínimo y así es distribuído velozmente a los tejidos.
Sublingual: administración por la cual las sustancias se difunden en la sangre a través de los tejidos debajo de la lengua. (Pocas)
Distribución (2ndo paso) → Vía sanguínea que llega al cerebro. ENTRADA Y SALIDA DEL FARMACO
procesos de transporte del fármaco dentro del organismo , penetración en las células y tejidos

El fármaco llegue al cerebro debe pasar la barrera hematoencefálica (hecha por astrocitos) El astrocito está relacionado con la
distribución. Para esto el fármaco debe estar en:

○ Fracción libres → Libre de Proteínas, que provocan un fármaco inactivo y más pesado , PASA por la pared
capilar , actúa sobre el organismo
○ Liposoluble → Sustancia que puede se puede disolver en grasa
○ Hidrosoluble → Se disuelve en agua

Biotransformación → responsable de la duración de la acción del fármaco

ITS → Inflamación, la barrera hematoencefálica nos protege de

Obesidad y Metabolismo→ Porque la obesidad implica una serie de cambios fisiológicos que afectan principalmente la
distribución, la unión a proteínas plasmáticas (UPP) y la eliminación del fármaco.
→ Si hay más grasa para disolver, se debe administrar más cantidad de fármaco para que sea efectivo en el paciente.

Metabolismo (3er paso) → Es el cambio molecular que inactiva o activa a un fármaco. Se da principalmente en el hígado
*(donde ocurre la mayor parte del metabolismo del cuerpo). El cuerpo metaboliza el fármaco.
Todas las sustancias tiene que pasar por el hígado
Transformación de un farmaco en sustancias llamadas metabolitos → se encuentran en el
hígado , pulmón e intestinos
• Cambio molecular que inactiva o activa a un fármaco
• Se da principalmente en el hígado

Mecanismo de 1er paso → Principalmente el metabolismo se da en el hígado, llamado primer paso.

Ej: un paciente con problemas hepáticos no va a metabolizar de la misma manera que un paciente sano (metaboliza
menos)
○ La persona alcohólica va a sufrir menos metabolismo.
○ Más grasa en el paciente más dosis necesaria.

Eliminación (4to paso)

las vías de eliminación de un fármaco → Por la orina, heces, bilis *(En la orina los metabolitos tardan más tiempo en
metabolizarse, hasta 3 días - en la sangre duran solo horas)
→ Psicofármacos: sudor y saliva
*Fun fact: la cocaína se elimina por el pelo y por las uñas
→ Es posible saber si se consume una droga por medio de una prueba de orina, ya que la sustancia se almacena por 3
días, o por la sangre, el sudor, el cabello, la saliva, las heces y bilis.
Fracción libre: Es la única parte del fármaco que puede ejercer su función farmacológica, va a atravesar todas las paredes
capilares y mientras más se disuelvan con facilidad va tener un efecto farmacológico. Mientras más liposoluble sea el
medicamento tendrá mejor llegada y más rápida al cerebro. /fácil llegada al cerebro/

Biodisponibilidad: Cantidad y velocidad con la de un fármaco alcanza su concentración máxima

Farmacodinamia
- Para que un fármaco genere un cambio en el organismo, debe unirse a una proteína llamada
receptor.

- El complejo fármaco-receptor genera cambios intracelulares, que luego producirán la

respuesta biológica deseada.

Receptores:
→ ubicados en la membrana celular
· Receptores de transmisión rápida
· Receptores de transmisión lenta

(ligados a las proteinas G)

Curva dosis respuesta:

● Potencia de un fármaco que se medirá en base a su efectividad con menos dosis
● POTENCIA DE UN FÁRMACO → El fármaco “A” será más POTENTE que el fármaco “B” si logra el
mismo efecto con una menor dosis → Menos tome y más efectos haya
● ÍNDICE TERAPÉUTICO → Es la razón entre la dosis tóxica de un fármaco y la dosis máxima eficaz
o Efecto adverso menor → Mayor índice terapéutico y viceversa

Droga Antagonista →Fármaco que al unirse a su receptor produce una respuesta biológica contraria a la de su ligando
endógeno o la de otro fármaco Ej: Flumazenilo INHIBIDOR ANTAGONISTA, : Esquizofrenia: PArar
Droga Agonista → Fármaco que al unirse a su receptor produce una respuesta biológica similar a su endógeno. Ejem:
Clonazepam , Depresivo: Enchufar / activar

Rango terapéutico → Es el rango de la dosis. Si se le da menos del rango el fármaco no va a hacer efecto y si se le da más
de la dosis el fármaco va a causar daños.

Potencia de una droga: La magnitud de la dosis, es decir, la cantidad de fármaco. Decimos que una droga es más potente,
cuando con una dosis menor se consigue la misma respuesta. La cantidad requerida para alcanzar el efecto necesario.
Afinidad de un fármaco → La afinidad se conoce como la capacidad que posee un fármaco para unirse con el receptor
(proteina) específico y formar el complejo fármaco-receptor. Generan cambios para luego ver la respuesta.
a) Unión a receptor de membrana celular → Unión de una sustancia activa se une al receptor de membrana celular.
b) Ionotrópico → Funciona como iones, permite el paso de estos por un canal iónico, cloro, sodio, potasio, calcio.
c) Metabotrópico → (por 2do mensajero): receptor asociado a la proteína llamada proteína G y es un segundo
mensajero.
d) Unión a receptores intracelulares → Cuando el receptor va a ubicarse dentro de las células.

Fármaco teratogénico: La teratología es la disciplina científica encargada del estudio de las malformaciones congénitas. Los
teratógenos son aquellos agentes que pueden inducir o aumentar la incidencia de las malformaciones congénitas cuando se
administran o actúan sobre el embarazo. (Ej. una joven gestante que no sabe, se toma un valproato (antimaniaco), pasan los
9 meses y el bebé nace con malformación debido a ese fármaco teratogénico. Una sustancia teratogénica puede ser el
alcohol y la nicotina.
Efecto colateral: Es un efecto que no deseamos pero que el fármaco lo produce. Por ejemplo, si alguien toma mucho
paracetamol le puede producir gastritis.
Reacción alérgica: Afección en la que el sistema inmunológico reacciona de forma anormal frente a una sustancia extraña.
Ej: alergia a los mariscos. Sensibilidades a fármacos.
Efecto placebo: Sustancia que carece de acción curativa pero produce un efecto terapéutico si el enfermo la toma
convencido de que es un medicamento realmente eficaz; tiene el mismo aspecto, gusto y forma que un medicamento
verdadero pero está hecho de productos inertes y sin ningún principio activo. Ej: te tomas una gomita de azúcar pensando
que es una pastilla para dolor de cabeza

Tolerancia, dependencia y abstinencia

Tolerancia :
● Disminución de la respuesta después de la administración repetida del fármaco

Tolerancia cruzada:
● Cuando se usa algún otro fármaco y se disminuye la respuesta del fármaco natural

Abstinencia:
● Síntomas que aparecen cuando dejas de tomar el fármaco

Aspectos para un óptimo tratamiento:

 1. Diagnóstico ( Acerca adecuadamente y tiene que ser ajustó a los síntomas, de la mano con los diagnósticos
internacionales: CIE-10, DSM 5, pruebas super meticulosas)
2. Selección del fármaco: Dependerá de la edad, sexo, condiciones médicas, otros tratamientos y antecedentes.
3. Posología: Causa frecuente de fracaso del tratamiento
4. Duración del tratamiento
5. Retirada: Evitar el síndrome de abstinencia
6. Información al paciente

Psicofarmacos:

6 grupos de psicofármacos:
1. Ansiolíticos e hipnóticos
2. Antipsicóticos
3. Antidepresivos
4. Antimaníacos
5. Estimulantes
6. Inhibidores de la colinesterasa

Ansiolíticos e hipnóticos:
-Aumentar neurotrasmisor GABA
-Son antagonistas

○ Manejo de la ansiedad: Crisis de angustia, ansiedad generalizada

○ Sedante: Insomnio, sedación consciente - Anticonvulsivo - Miorrelajante
○ Anti Estresante: manejo de HTA (HIPERTENSIÓN ARTERIAL), angina de pecho
● Fármacos: Benzodiazepinas - Clonazepam - Diazepam Barbitúricos - Fenobarbital Hipnóticos - Zolpidem
● Mecanismos de Acción → Receptores GABA

Antipsicóticos (neurolépticos)
-Controlar delirios, síntomas depresivos.
-Dopamina juega una acción importante
Manejo de la esquizofrenia y Síntomas psicóticos (estados maniacos)
● Fármacos:
○ De primera generación - Clorpromazina - Haloperidol
○ De segunda generación - Olanzapina - Quetiapina - Risperidona
● Mecanismos de acción → Antagonistas de receptores D2
 Antidepresivos:
Manejo de la depresión, suicidio y dolor crónico neuropático
● Fármacos y mecanismo de acción
○ IRSS: Inhibidores de la recaptación de serotonina → Fluoxetina - Sertralina - Escitalopram - Paroxetina
○ Duales → Inhibidores de la recaptación de serotonina y noradrenalina - Venlafaxina - Duloxetina
○ Tricíclicos - Amitriptilina -Bloquean los canales de sodio y potasio.
○ Atípicos - Bupropión - Mirtazapina

Antimaniacos/ estabilizadores del ánimo

-Algunos convulsivos o antipilépticos se le conoce como estabilizadores del ánimo
● Manejo y profilaxis de los trastornos bipolares.
● Farmacos:
○ Litio ( BAJO ÍNDICE TERAPEUTICO, YA NO SE USA MUCHO)
○ Estabilizadores del estado de ánimo (antiepilépticos):
○ Valproato
○ Lamotrigina
○ Carbamazepina
○ Suelen ser sugeridos en la etapa maníaca o depresiva

● Mecanismos de acción → Inhibición de la recaptación de noradrenalina (atomoxetina y modafinilo y dopamina

(metilfenidato)

Estimulantes - Simpaticomiméticos - Analepticos - Psicoestimulantes

Trastorno por deficit de atencion con hiperactividad
● Farmacos: Metilfenidato - Atomoxetina - Modafinilo
● Mecanismos de acción → Inhibición de la recaptación de Noradrenalina (atomoxetina modafinilo) y dopamina
(metilfenidato)
Inhibidores de la Colinesterasa
Tratamiento de la enfermedad de Alzheimer
● Farmacos: Donepezilo, Rivastigmina, Galantamina
● Mecanismos de acción → Inhibición de la colinesterasa (SNC)
● MEDICAMENTOS QUE AYUDAN A DETENER EL AVANCE DEL ALZHEIMER SON LOS INHIBIDORES DE LA
COLINESTERASA
Semana 3
Antidepresivos:
El uso de antidepresivos se recomienda de primera elección en los casos de TOC
→ Es una enfermedad frecuente en todo el mundo y se calcula que afecta a más de 300 millones de personas.
→ Las variaciones habituales del estado de ánimo y las respuestas emocionales breves a los problemas de la vida cotidiana
NO ES DEPRESIÓN
→ Este es un grave problema de la salud, susceptible a ser de larga duración e intensidad moderada a graves, asociado a
sufrimiento y alteración del funcionamiento.
→ Su expresión más grave es el suicidio. Cada año se suicidad cerca de 800 000 personas, y el suicidio es la segunda causa
de muerte entre las edades 15 a 29 años.
→ La heredabilidad del 37%, la mayor parte debe explicarse por otros factores distintos de la genética, como influencia
ambiental en procesos epigenéticos.
→ Síntomas: Apatia, estado depresivo, cambios de peso, problemas de sueño, fatiga, agitacion, baja autoestima.

Hipótesis actual:
● Aumento en la neurotransmisión de serotonina por modificación de la sensibilidad del receptor

Mayor activación de los receptores post sinápticos 5HT1A en la corteza frontal

● Fase Aguda → Primeros síntomas, aún no se notan los efectos del fármaco durante las primeras dos
semanas. Sólo efectos secundarios.
● Inicio de Acción (Efecto Crónico)→ Se presenta a las 2 semanas hasta las 4 semanas, por la acumulacion del
farmaco. Ya se ven los efectos de este.

Porque se produce la depresión:

Alteraciones del Eje Hipotálamo Hipófiso- Adrenal (HHA)

● Existe una asociación entre el estrés crónico, el cortisol y los síntomas cognitivos del trastorno depresivo.
 ● La experiencia traumática puede producir alteraciones duraderas en el HHA
● Disminución del volumen del hipocampo.
Glutamato y Neuroplasticidad
● El exceso de glutamato tiene efecto rápido en las sinaptogénesis, favorecen la neuroplasticidad y mejoran el estado de
ánimo, sin embargo sus efectos no son perdurables.
FÁRMACOS :
KETIAMINA: Mejora brevemente el estado de ánimo(sobre el glutamato), favorece la neuroplasticidad.

Neurotransmisores en los trastornos depresivos:

Cuando hay depresión nos referimos a 3 alteraciones:
● Falla en el receptor del neurotransmisor
● Baja en la concentración del neurotransmisor
● Falla en el sistema cableado → por donde tiene que ir el neurotransmisor

→ Cuando hay una depresión se dice: Que hay una disfunción a la:
Serotonina → Genera culpa, disgustos, ansiedad, irritabilidad, soledad, hostilidad
Dopamina
Noradrenalina. → Norepinefrina.

Monoaminérgica → Es una droga, que directamente modula los niveles de serotonina, dopamina y noradrenalina.
Monoamina → Son los neurotransmisores de serotonina, dopamina y noradrenalina.
Monoaminooxidasa → Es una enzima que participa en la eliminación de los neurotransmisores de Monoamina (serotonina,
dopamina y noradrenalina).

Cuando hay depresión:

Disminución de los afectos Positivos → Dopamina y Noradrenalina (Humor, estado depresivo. Pérdida de la felicidad,
interés, energía y de confianza propia
Incremento de los afectos negativos → Noradrenalina y Serotonina (Humor, estado positivo, culpa, miedo y ansiedad).

Principales tipos de Antidepresivos:

PRIMERO → Inhibidores de la selectivos de la recaptación de Serotonina (ISRS)

○ Fluvoxamina → Trastorno obsesivo compulsivo y para inhibir pensamientos molestos.
○ Fluoxetina → Función aumentar la cantidad de serotonina, mantener un equilibrio emocional.
○ Paroxetina → Para tratar diversos tipos de depresión, incluyendo la grave y reactiva. Depresión acompañada de
ansiedad, ataques de pánico etc
○ Citalopram → Menos efectos secundarios que los tricíclicos. Más efectivo que la paroxetina.
○ Escitalopram →Tratar depresión y ansiedad generalizada, para calmar la excesiva preocupación y tensión
 - Fármacos que se usan con mucho cuidado
- Puede causar síndrome de abstinencia/ interrupción brusca, por ello es importante explicar a los pacientes
que estos fármacos se tiene que dar con conciencia y que sepan que no se puede suspender abruptamente.

SEGUNDOS → Inhibidores de la monoaminooxidasa AYUDA A QUE NO SE ELIMINEN LOS NT

● Inversibles (IMAO)
○ Fenelzina → La fenelzina es usada para tratar la depresión en personas que no obtuvieron resultados con
otros medicamentos. La fenelzina pertenece a una clase de medicamentos llamados inhibidores de
monoamino oxidasa (MAOIs, por su sigla en inglés). Funciona al incrementar la cantidad de ciertas sustancias
naturales que son necesarias para mantener el equilibrio mental.
● Reversibles (RIMA)
○ Moclocemiba → Usado para tratar depresiones mayores.

- La persona tiene que tener el hígado en perfectas condiciones para consumir estos inhibidores de la
Monoaminooxidasa.
- Más se utilizan los IMAO

TERCEROS → Noradrenérgicos y selectivamente serotoninérgico (NaSSA)

Mirtazapina → Aumenta ciertos tipos de actividades en el cerebro para mantener el equilibrio mental. Es usado en el
desorden de depresión mayor. Serotonina 1A (5-HT 1A )

Mirtazapina: Incrementa la liberación de la noradrenalina y la serotonina.

● Triciclicos y tetraciclicos →
● Son los menos efectivos de todos los fármacos antidepresivos por su antigüedad, ya que son los que más efectos
secundarios tienen como sueño, boca seca etc.
○ Amitriptilina → Depresion y equilibrio mental.
○ Clomipramina → Usado también para el TOC, ataques de pánico y claramente la depresión
○ Imipramina → Tratar la depresión que se mezcla con la ansiedad.

● Inhibidores selectivos de la recaptación de la noradrenalina ATAQUE DE PANICO (IRSN)

○ Venlafaxina → Trastornos depresivos y trastornos de ansiedad. ATAQUES DE PÁNICO
○ Desvenlafaxina → Se usa para tratar un trastorno depresivo mayor y también trastornos de ansiedad
○ Duloxetina → Tratar la depresión y la incontinencia urinaria Duloxetina: Duales (nora,depo)
○

IRSN bloquean la reabsorción (recaptación) de los neurotransmisores serotonina y norepinefrina en el cerebro.

● Miscelaneos
○ Ketamina → Anestésico general, se da a menudo a niños y personas mayores. Se consigue un sentimiento apacible en
el cuerpo
○ Agomelatina → Agonista de receptores de melatonina y tiene el efecto de aumentar la liberación de noradrenalina y
dopamina. Por el antagonismo del receptor 5HT2C del córtex pre frontal.

Consideraciones que se deben tomar sobre los antidepresivos:

→ Los tratamientos antidepresivos se reservan para los episodios moderados a severos y en algunos casos leves.
→ El resultado final es la regulación de alguno de los neurotransmisores de serotonina (5TH) dopamina (DA) y
noradrenalina (NA)
→ Tratamiento de primera línea para personas con depresión leve incluye: psicoeducación, autocontrol, tratamientos
psicológicos.

-El fármaco ideal tiene que aliviar los síntomas en el menor tiempo posible, no producir efectos secundarios/adversos/ y
precio accesible por la prolongación del tiempo a usarse.
-Se debe tomar e cuenta si la persona tiene problemas metabólicas, fatiga, peso, edad, condiciones de vida, costo( la
persona pueda sobrellevar el precio de este para que no deje de usarse)
-Debemos explicar las contradicciones como en personas con glaucoma, diabetes, embarazadas,etc.

Consideraciones del paciente:

→ Características Clínicas y dimensiones
→ Comorbilidad
→ Antecedentes de respuesta
→ Preferencias
→ Antecedentes de efectos adversos

Consideraciones de la medicación:
→ Eficacia comparada
→ Efectividad comparada: efectos adversos potenciales
→ Interacciones
→ Simplicidad de uso
→ Costo y disponibilidad

Uso de los antidepresivos:

→ Episodios depresivos
→ Trastorno depresivo recurrente
→ Trastorno bipolar (fase depresiva, fase mixta)
→ Trastornos del humor persistentes: Distimia, Ciclotimia
→ Trastorno de Ansiedad
→ TOC
→ Trastornos asociados al consumo de cocaína
→ Trastorno Esquizoafectivo tipo depresivo o mixto
→ Trastornos del humor (afectivos) debidos al consumo de múltiples drogas o de otras sustancias psicotropas.

Otras enfermedades:
→ Dolor cronico o intratable
→ Sindrome de colon irritable
→ Fibromialgia
→ Enuresis
→ Algunos trastornos dermatológicos.

Efectos Secundarios de los Antidepresivos

Serotoninérgicos → Favorecen la acción de la serotonina. -
En las dos primeras semanas se ven los efectos adversos (efecto agudo) Después de las dos semanas recién se empiezan
a notar los efectos del fármaco debido a su acumulacion.
 -Más comunes: inhibidores, los duales, los nassa, Rima, IMAO
● Los fármacos sustituyen de alguna manera a los neurotransmisores.

TRICICLICOS

● Tienen 2 anillos son diferentes depende de la formulación

● Los efectos adversos de los tricíclicos: También son usados para el efecto del dolor, la enuresis y para los
músculos.
→ Efectos Colaterales Anticolinérgicos, Cardiovasculares
→ Baja el umbral y se convulsiona más, aumento de Peso
- Pueden causar efectos colaterales muy problemáticos y en efectos de sobredosis pueden ser mortales, pq
pueden causar síntomas psicóticos en pacientes susceptibles. Contraindicaciones: Personas que no han
tenido síntomas psicóticos se pueden presentar.
- Cuando las dosis están por encima de los 300 miligramos pueden causar delirios.
- Efectos: Visión borrosa, retención de líquidos, arritmias, alteraciones en el encefalograma, hipertensión
ortostáticas(no tiene enfermedad de base, pero sucede cuando una persona se levanta bruscamente y le da
un mareo, se puede producir por que la persona no está bien hidratada, por los fármacos o la edad)
- Inicialmente se usaba para antidepresivos y luego durante los años se empezó a usar en estrés traumático,
TOC, neuropatías crónicas,etc.

ISRS → Serotonina

→ Son los más buenos, los que menos efectos adversos tienen. Aumentan los niveles de serotonina
→ Problemas sexuales (anorgasmica)
→ Insomnio, inquietud, dolores de cabeza, náuseas, flatulencia, diarrea (Tomar de día)
→ El síndrome de las discontinuación puede ser más frecuente si se usa la paroxetina

- Pierden apetito con la Fluoxetina

- Paroxetina : Causa más aumento de peso que los demás medicamentos y más en las mujeres jóvenes.
- Si es muy ansioso el paciente es mejor recetar la Sertralina , Paroxetina

IRSN → Noradrenalina y serotonina

→ Tiene como efecto colateral el insomnio o la sedación

→ Nerviosismo
→ Hipertensión. Elevan la tensión.
→ Efectos anticolinérgicos como los tricíclicos.
→ Síndrome de discontinuación puede ser más frecuente si se usa la Venlafaxina.
- Efectos colaterales más comunes (que toman más de 300 miligramos al día): Náuseas, mareos, nerviosismo,
estreñimiento, ansiedad, pérdida del apetito, visión borrosa, alteraciones de la eyaculación o del orgasmo,
problemas de erección, abstemia (pierde fuerza en los músculos)
- Desvenlafaxina: se utiliza para el alivia de síntomas característicos de la menopausia
- Duloxetina es más efectivo(más fuerte) que la Venlafaxina : Esta relacionada con la ansiedad generalizada.

NaSSa → Noradrenergicos y Selectivamente Serotoninergicos NASSA BLOQUEA OTROS RECEPTORES PARA AUMENTAR LA
FUNCIÓN DE LA SEROTONINA QUE ES EL RECEPTOR 5H

→ Produce Somnolencia, produce una sensación de sedación.

→ Aumento de peso, incrementa el apetito de la persona.
→ Usado más que nada en los trastornos depresivos mayores.
Mayormente usado para pacientes con insomnio y pérdida del apetito.
→ Bloquea otros receptores de serotonina para aumentar la función del receptor 5HT1A

- Mirtazapina: se usa para tratar la depresión porque incrementa en mayor medida los niveles de
noradrenalina y serotonina
- Efectos adversos: Causa mucha Somnolencia, se tiene que tener mucho cuidado.
- Es muy efectivo para personas mayores pero para jóvenes tenemos que tener mucho cuidado, antes se debe
pasar por otros medicamentos si es menor.
- Puede causar concentraciones más altas de colesterol, peso corporal, pesadillas(sueños perturbadores)

Inhibidores de la monoaminooxidasa → La monoaminooxidasa es la enzima que destruye las monoaminas

→ Inhibición de la enzima para aumentar las monoaminas

IMAO → IRREVERSIBLES, son más antiguos y causan muchos efectos adversos cuando los pacientes toman vino, quesos o
chocolate. Subida de presión
→ Causar una hipotensión postural, es decir cuando están con la presión tranquila, pero se hace un movimiento brusco.
→ Elevación de la tensión.
RIMA → REVERSIBLES → Menos efectos adversos que los IMAO. Insomnio
→ Preferible usar los reversibles ya que sólo bloquean parcialmente la monoaminooxidasa (tiene partes buenas). Los
irreversibles la eliminan por completo.

- Efectos secundarios: Más comunes: Hipotensión ortostática( cuando una persona se para muy rápido y se le
baja la presión), insomnio, aumento de peso, disfunción sexual.
- Las dosis se deben aumentar paulatinamente
- Presenta: Mareos, insomnio
- RIMA IMAO: Menos efectos intestinales.
- Están contraindicados en pacientes con: Problemas cardiovasculares, insuficiencia renal hipotiroidismo y en
personas trastono bipolar (porque puede presentarse trastornos maniacos)
 CONSIDERACIONES
Antidepresivos en pacientes bipolares → Cuando se administra SÓLO un antidepresivo a pacientes bipolares sin
diagnóstico pueden ocurrir episodios maníacos.
- Si previamente ha sido diagnosticado como bipolar no debe recibir antidepresivos. Si no medicar
antistibilizadores del ánimo

Síndrome de la Discontinuación(Withdrawal)
→ Aparición de síntomas debido a la eliminación brusca de la dosis habitual de antidepresivos
→ Generalmente son leves y transitorios, pero se han descrito síntomas más severos en algunos pacientes muy
dependientes.
→ Más frecuencia en pacientes que toman: Paroxetina y Venlafaxina
Los síntomas son: Parecidos a los de la gripe, insomnio, náuseas, trastornos sensoriales, vértigo, ansiedad y agitación,
humor bajo, diarrea
- Cuando se suspende un medicamento de manera abrupta y suele generarse por varias semanas.
- Pueden causar síntomas más intensos con la suspensión más brusca.
- Venlafaxina es peligrosa por su efecto en la ansiedad.

Tiempo de tratamiento:
1. Fase Aguda → Se quiere llegar a la remisión sintomática (1eros 3 meses)
2. Fase de Mantenimiento (Prevención de las recaídas y recurrencias) de 6 a 9 meses luego de Fase 1

→ Si hay factores de riesgo de recaída/ recurrencia, se debe extender el tratamiento antidepresivo por 2 años o más.
→ Hay mayor riesgo de recaída cuando se descontinúan los antidepresivos dentro de lo primeros 6 meses.

Objetivos:
● Mantener tratamiento de 6 a 9 meses después de lograr la remisión sintomática.
● Si hay factores de riesgo de recurrencia, se debe extender el tratamiento antidepresivo a 2 años o más.
● Mayor riesgo de recaída / recurrencia cuando se descontinúan los antidepresivos dentro de los 6 primeros
meses.

Recomendaciones:
→ Los efectos del fármaco se observan recién a partir de la segunda semana a la 4rta semana
→ Efectos secundarios se presentan desde el inicio del tratamiento.
→ El consumo de alcohol potencia la aparición de efectos secundarios de somnolencia.

Antidepresivos y suicidio
→ La ideación y los actos suicidas son riesgos importantes asociados con los trastornos depresivos
→ Requieren una evaluación, monitoreo y manejo durante el tratamiento psiquiátrico
→ Existe el riesgo reducido de ideas o actos suicidas en personas de 25 a 64 años que usan antidepresivos
→ La exposicion de los ISRS redujo el riesgo de suicidio en mas del 40% entre adultos y mas del 50% en adultos mayores.
→ Adolescentes se recomienda precaución y mucha vigilancia cuando se prescriben los antidepresivos

Síndrome Serotoninérgico → Uso de dos o más antidepresivos, síntomas causados por la toma de 2 o más
antidepresivos, hay un exceso de serotonina en el cuerpo.

Antipsicoticos:
Es un síndrome caracterizado por:
→ Delusiones → Alteración de la realidad
→ Alucinaciones → Percepción sin objeto
→ Conducta desorganizada: Producto de alucinaciones y delusiones
→ Desorganización del discurso
→ 3 tipos: Esquizofrenia, manía y depresión con mania
→ Marihuana produce psicosis
-Está asociada la esquizofrenia (síntomas positivos y negativos , síntomas agresivos y cognitivos.
Están asociados 4 vías dopaminérgicas:
Mesolímbica
Mesocortical
Nigrostriatal
Tuberoinfundibular

* Síntomas positivos : Delirios y alucinaciones

* Síntomas negativos: Apatía y anhedonia

Circuitos asociados al síndrome psicótico

Vias Dopaminergicas:

Mesolimbica: DOPAMINA ES MAYOR

● Del área tegmental ventral del mesencéfalo al núcleo accumbens en el estriado ventral (Zona media del cerebro hacia
el sistema límbico)
● Regulación de las respuestas emocionales
● Sobreactivación de la dopamina: Síntomas Positivos (delusiones y alucinaciones)
● Esta vía se ve afectada en pacientes con psicosis, esquizofrenia etc.
● -Produce: Distorsiones del lenguaje, agitación psicomotriz
 Mesocortical DOPAMINA ES MENOR
● Del área tegmental ventral del mesencéfalo a la corteza prefrontal Ventromedial y Dorsolateral.
● Funciones ejecutivas, emociones y motivación → Síntomas depresivos asociados.
● Hipoactivación de la dopamina → Dopamina se encuentra en un grado menor en pacientes con psicosis.
● Síntomas Negativos → Capacidad para motivarse está disminuida, no tienen la capacidad de interesarse en algo, no
tienen creatividad.
● Síntomas Cognitivos → Pérdida de memoria, problemas en las funciones ejecutivas, fallas de atención, concentración
● Síntomas Afectivos → Apatía, abulia, síntomas depresivos asociados.
● Vía afectada por la psicosis en sí.
● Vía mesocortical: Está relacionada con la capacidad para enviar síntomas psicóticos negativos.

● La hipoactividad producen: EJM: Embotamiento afectiva(se muestra indiferente con lo que le pasa al otro),
retraimiento emocional, falta de espontaneidad, pensamiento concreto, deterioro social

Nigroestriada

● Va desde la sustancia negra a los ganglios basales o estriado

● Cuando se toma antipsicóticos se altera esta vía dopaminérgica
● Regulación de los movimientos (parte del sistema nervioso extrapiramidal)
● Pacientes con psicosis tienen esta vía normal pero una vez que toman un fármaco antipsicótico se
bloquea la D2 y aparecen síntomas extrapiramidales como temblores, pocos movimientos por la poca
cantidad de dopamina
● El bloqueo de la D2 causa síntomas extrapiramidales o parkinsonismo
 ● Va hacia los ganglios nasales y controla de los movimientos

Via Tuberoinfundibular

● Va del hipotálamo a la hipófisis anterior

● Regulación de la secreción de prolactina
● La dopamina bloquea la producción
● Bloqueo D2: Prolactinemia, galactorrea, amenorrea, disfuncion sexual

Un paciente que tiene esta vía normal y toma un fármaco antipsicótico va a hacer un bloqueo del receptor de dopamina
y va a aumentar la prolactinemia (no es buena porque produce aumento de peso, somnolencia etc)

Los antipsicóticos: HAY EXCESOS DE DOPAMINA POR ESO SE BLOQUEAN

→ Bloquean el receptor D2 de Dopamina
→ Tienen mecanismos de acción complejos relacionados al bloqueo de diferentes neurotransmisores
→ Se clasifican en 2 tipos

1. Los Típicos → Convencionales o de 1era Generación

2. Los Atípicos → 2nda Generación -Los atípicos tienen mejores resultados y menos invasivos

Fármacos Antipsicóticos Típicos: 1era Generación

● Clorpromazina → Vía oral y de Baja potencia
● Haloperidol → Intramuscular, Alta potencia, usado sólo en emergencias.
● Trifluoperazina → Vía oral y de alta potencia
● Flufenazina → Depósito se queda en la grasa y de alta potencia
● Sulpiride/Amisulpride → Vía oral, podría tener propiedades atípicas.

→ Hay un bloqueo a nivel mesocortical,nigroestriatal y tuberoinfundibular.

→ Principalmente es mesolímbico y nigroestriatal → Bloquean las alucinaciones y delusiones

→ Se opone a la acción del receptor D2 de dopamina

→ El efecto antipsicótico se relaciona con su acción a nivel mesolimbico
→ No sólo se dedica a un sólo síntoma sino a distintos; delirios, comportamiento extravagante y alucinaciones.
- Típicos o convencionales o de 1era generación: capacidad para bloquear los síntomas positivos(delirios y
alucinaciones)

Antipsicoticos Atipicos: Segunda Generación

→ Acciones antipsicóticas equivalentes

→ Síntomas extrapiramidales reducidos
→ Menor Hiperprolactinemia
→ Aparecieron después del lanzamiento de la Clozapina
→ Antagonismo o agonismo parcial de la D2 y serotonina

- Atípicos o de 2da generación. Se conocen también como antagonistas serotoninérgicos dopaminérgicos.

- No elevan síntomas extrapiramidales, no elevan los niveles de prolactina, actúan sobre los síntomas
negativos
- -Actúan sobre los síntomas negativos (anhedonia o apatía)

Farmacos:
● Clozapina → Más potente del grupo: Esta produce un efecto adverso llamado Leucocitopenia y se tiene
que hacer un control hematológico semanal de los glóbulos blancos
→ Si los fármacos son refractarios, es decir no producen ningún efecto e el paciente se opta por usar clozapina
→ Se usa cuando la esquizofrenia es resistente al tratamiento
→ Ideación suicida persistente en pacientes con esquizofrenia y trastorno esquizoafectivo
→ Control hematológico por el riesgo de agranulocitosis (leucocitopenia) cuando las células blancas bajan
- Puede generar agranulocitosis(enfermedad que se produce en la sangre que disminuye la capacidad del
cuerpo para combatir infecciones)-

● Risperidona → A dosis altas esta produce efectos secundarios como los de los típicos.
● Olanzapina → Aumenta el peso en el paciente
● Quetiapina → Su acción varía según la dosis usada, en dosis muy chicas puede ser usado para el insomnio.
● Ziprasidona → IM es más efectivo que VO
● Aripiprazole → Agonista parcial D2

Terapia Electroconvulsiva: Electro Shock

 → Reservada para trastornos psiquiátricos graves y resistentes al tratamiento como la catatonia, depresión en el
trastorno bipolar y la psicosis.
→ De uso cuando se necesita respuesta urgente, existe la imposibilidad de utilizar fármacos, la resistencia o la
intolerancia a otros tipos de tratamiento, las cormobilidades medicas y la valoracion de situaciones especiales, como el
embarazo o riesgo grave de suicidio y los antecedentes de buena respuesta en un episodio anterior.
→ Tiene efectos secundarios como amnesia por poco tiempo (meses)
→ Se incorpora anestesia si no es considerado tortura.

- Método antiguo, actualmente tiene muchos detractores

- Ayudo aliviar a la psicosis y otros trastornos psiquiátricos graves

EFECTOS PIRAMIDALES SON VOLUNTARIOS

EXTRAPIRAMIDALES SON INVOLUNTARIOS

Efectos adversos extrapiramidales de Antipsicóticos Típicos

Extrapiramidales → Son movimientos involuntarios mayormente en los típicos y la risperidona
Distonia Aguda:
→ Crisis oculogiras: Ojos para arriba
→ Torticollis
→ Protrusion de la lengua: Salida de la lengua.
→ Gesticulación Facial

Parkinsonismo inducido por fármacos:

→ Rigidez muscular
→ Temblor en reposo
→ Acinesia: Incapacidad de movimiento

Acatisia :
→ Es angustia física y psicológica interna, no se puede estar quietos. Es muy desagradable. Se desconoce la causa y es de
difícil tratamiento. Preocupacíon mental e inquietud permanente, necesidad de moverse

→ Se usa mayormente con el uso de antipsicóticos típicos

→ Las benzodiacepinas y los beta-bloqueadores pueden ser útiles en su tratamiento. (Alprazolam y clonazepam)

Sindromes tardios:
→ Discinesia: Falla de coordinación y movimientos
→ Distonia: Contracciones, no se puede articular las palabras
→ Acatasia: Incapacidad de permanecer sentado
Síndrome Neuroléptico Maligno → Es una emergencia, pacientes que presentan este síndrome van defrente a UCI, se
pueden morir.
→ Se trata de rigidez muscular
→ Disminución del nivel de conciencia
→ Hipertermia: Fiebre
→ Alteración de la presión arterial: Se le altera la presión arterial.
TRIADA: M. motoras (rigidez), autonomicas (hipertermia), mentales

Trastornos Tardíos del Movimiento → Son trastornos graves que a menudo causan deformaciones y son permanentes. Se
encuentran la disquinesia tardía y las distonías.
Disquinesia Tardía: Se observan movimientos involuntarios de la boca o lengua como si succione o masticar.
Distonía: Contracciones musculares voluntarias que ocasionan movimientos repetitivos o de torsión. (calambres)

→ Se piensa que sea por la desregulación que causan los fármacos entre los receptores D1 y D2 de la dopamina
→ Afecta del 40% al 50% de los pacientes y puede aparecer con los meses o años de tratamiento.
→ Menor riesgo con los atípicos.

Efectos adversos de Antipsicóticos Atípicos:

Síndrome metabólico y diabetes mellitus:

● Obesidad abnormal → Aumento de peso, en 3 o 4 meses se puede subir más de 10 kg.
● Dislipidemia → Alteración del colesterol y lípidos en la sangre
● Hipertension Arterial
● Resistencia o intolerancia a la glucosa → La sangre se queda con mucha glucosa
● Ovario Poliquistico
● Clozapina y Olanzapina tienen mayor riesgo → Los pacientes que toman estos fármacos tienen mayor riesgo de
tener una leucocitopenia.
Efectos Adversos no piramidales en los típicos:
Efectos anticolinérgicos (antimuscarínicos):
→ Constipación
→ Visión cercana borrosa
→ Taquicardia
→ Retención urinaria
→ Potencial de abus
→ Confusión aguda en caso de sobredosis
→ irritación de garganta
→ Boca seca
→ Quetiapina, clozapina, olanzapina, risperidona,
aripiprazol, clorpromazina
perdida de memoria y disfunción cognitiva
Efectos Adversos Antiadrenergico
→ Hipotensión postural y Taquicardia
→ Pupilas Pequeñas
Sedacion
→ Antagonismo H1 y a-adrenérgico (en especial la
clozapina, clorpromazina, ziprasidona y quetiapina )
Cardiotoxicidad
→ A este efecto contribuyen la conducción
demorada, el antagonismo M y a-adrenérgico
→ Ralentización del tiempo de conducción cardiaca (QTc)
que da lugar a la muerte súbita. En especial con
Tioridazina y pimozida
→ Se ha planteado la posibilidad de que provoque
miocarditis.
Mandar a un chequeo del corazón (electrocardiograma)
nución de la tolerancia a la glucosa/diabetes
us → Especialmente la clozapina y olanzapina,
n tendencia a producir diabetes.
Aumento de Peso → Procrastinado a partir de la
potencia antagonista del fármaco en los receptores de
serotonina. Se debe también a los efectos del fármaco
en las leptinas. Especialmente clozapina, olanzapina,
iloperidona y clorpromazina.
Hiperprolactinemia → Por el antagonismo con el
receptor de D2 en la vía tuberoinfundibular en la parte
superior del tallo hipofisario. Antipsicóticos
convencionales y algunos atípicos, como risperidona.
→ Aumenta la prolactina
Efectos de la hiperprolactinemia:
Discrasias sanguíneas → Alteraciones en la
sangre, frecuentemente se dan con la clozapina.
Pero también se da en menor grado con otros
antipsicóticos
Fotosensibilidad → Clorpromazina. Usar
bloqueador solar. Mayor tendencia a quemarse.

Hepatotoxicidad → Incremento crónico de las

enzimas del hígado.

EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS

ANTIPSICÓTICOS ATÍPICOS:
 Clozapina (Es efectiva pero no es un mento de peso
tratamiento de primera elección) potension
● Aumento de peso dacion
● Sedacion Anticolinergicos
● Disminución del umbral convulsivo (más convulsiones) mbios en las pruebas hepáticas y tiroideas y
● Efectos anticolinérgicos sibilidad de formación de cataratas
● Agaanulocitosis y Leucopenia (problemas en la clase)

Risperidona
● Aumento de peso
Efectos adversos de los antipsicóticos atípicos ● Agitación y ansiedad
● Hipotension
olanzapina ● Efectos anticolinérgicos
● Aumento de peso ● Disfunciones sexuales por cambios en la prolactina
● Sedacion ● Si se da en dosis más grande tiene efectos como
● Hipotension los típicos
● Efectos anticolinérgicos
● Sialorrea Ziprasidona
● Cambios en el metabolismo de la glucosa y en las prueb ● Molestias Gastricas
hepáticas; incremento prolactin. ● Nauseas
● Mareos Somnoliencia
● Ligero aumento del espacio QTc del ECG. (Peligroso
cuando el paciente tiene problemas cardiacos,
altera el ritmo cardiaco)

Aripiprazol
● Mareos
● Insomnio
● Acatisia → Inquietud física y fisiológica, angustia-
(inquietud muscular permanente-se mueve
● OLANZAPINA: Puede haber un mayor aumento de peso q de un lado al otro todo el tiempo, no puede
otros antipsicóticos, incremento de la prolactina, cambios en sentarse)
metabolismo de la glucosa. ●
● Efectos anticolinérgicos
QUETIAPINA ● Dolor de cabeza
Quetiapina
Síntomas negativos del síndrome psicótico: patía, aledonia, aplanamiento afectivo , retraimiento
social

Síntomas positivos del síndrome psicótico: delirios, alucinaciones

FÁRMACOS CON EFECTO COLATERAL ANTICOLINÉRGICO → acetil colina

ATC : ANTIDEPRESIVO TRICICLÍCO

Hiperprolactinemia → exceso de prolactina ( hormona de la leche materna)

 h i p e r p r o l a c t i n e m i a: elevación de la prolactina en la sangre

Elevación de la prolactina
Gineomastia: Madre da de lactar y se le produce una mastites y agrandamiento de los pechos(le puede dar tanto
hombre como mujer)
Galactorrea: Puede aparecer hombre o mujer
Impotencia: Impotencia sexual, falta de erección en el hombre

CAUSA MAS FRECUENTE DE HIPERPROLACTINEMIA FARMACOS QUE BLOQUEAN LA DOPAMINA, ESTÁ REGULA
LA DOPAMINA INHIBIENDO SU PRODUCCIÓN, AMENORREA,

Recomendaciones a los usuarios de antipsicóticos

● Estos medicamentos no curan la esquizofrenia, pero ayudan a mejorar su funcionamiento y calidad de vida.
● El problema más relevante en los casos de psicosis es la falta de conciencia de enfermedad, por eso se debe
trabajar con el paciente y sus familiares para aceptar el tratamiento.
● El consumo de nicotina disminuyen los niveles séricos de los antipsicóticos. NO SE PUEDE FUMAR
● El tiempo de uso en un primer brote es 1 año, sin embargo al confirmarse el diagnóstico de esquizofrenia el
uso es indefinido
Principales indicaciones:
Otras indicaciones:

Conclusiones:
● Los antipsicóticos son efectivos para los síntomas psicóticos en las psicosis agudas y crónicas.
● Sin embargo, presentan una amplia presentación de efectos adversos.
● Los efectos metabólicos son frecuentes en los antipsicóticos atípicos.
● Los casos de hiperprolactinemia y acatisia se observan con frecuencia en fármacos con bloqueo de Receptores D2
● Los antipsicóticos son un grupo de fármacos complejos, con un rango de dosis y mecanismos de acción similares,
principalmente usados para disminuir las alteraciones de la percepción y del pensamiento.
● Su uso dependerá del perfil de efectos secundarios que revisaremos en la siguiente clase

RECEPTORES

Acetilcolina (receptores colinérgicos)

——-> receptores nicotínivos : placa motora, células ganglionares S y PS, diversas localizaciones del SNC
——-> SNC: M1, M4, M5, corazón M2, Músculo liso M2

1. Participa en la memoria, funciones cognitivas y aprendizaje

2. Contrae la vejiga
3. Efecto exitatorio
4. Estimula la digestión
5. Disminuye la frecuencia cardiaca
6. Contrae los bronquios
7. Actúa a nivel preganglionar: produce efectos inhibitorios
8. Contrae la pupila
9. Interviene en la postura y el movimiento
 10. Estructura del sueño REM
11. Produce y gestiona hormonas
12. Tiene una función neuroendocrina en la hipófisis
13. Aumenta la vacolaxina y disminuye la prolactina
14. Puede ser excitatorio e inhibitorio
15. Formación de los recuerdos
16. Percepción del dolor

Sindrome anticolinergico
 ● Produce alucinaciones
● Temblores
● Confusión en el SNC puede llegar al coma en el SNP taquicardia;
● Dilatación vasos sanguíneos retención urinaria
● CARDIOVASCULAR frecuencia cardiaca
● Gástrico estreñimiento
● Aumento de reflujo

PREGUNTAS

1. En qué consiste el proceso de distribución de un fármaco

3. En que consite el proceso de fracción libre porcion de la droga que no se liga a la proteina
4. Indice terapeutico
5. Que es la farmacodinamia
6. Que es la biodisponibilidad —- cantidad y velocidad en que un principio activo alcanza su concentración
máxima en un sitio de acción
7. Tolerancia cruzada ——- cuando la tolerancia de un farmaco se usa en otro farmaco, o uso del alcohol
8. Menciones 3 aspectos para un optimo tratamiento ——— selección del fármaco, retirada , diagnostico,
dosis adecuada, duración del tratamiento, efectos secundarios
9. Se presenta como la disminuciom de respuesta luego de la administracion repetirsa ——— tolerancia
10. Farmacos que se usa en las demencias, especialmente en el alzahimer ——- inhibidores de la
colesteraza
11. Siglas de las cuales se reconoce a los fármacos duales ——- SNRIs
12. Los brotes psicoticos a que edad aparecen—- adolescencia
13. La quietamina se utiliza para——— depresion resistente , pacientes suicidas
14. Describa que fectos podria causas el sindrome de descomtinuacion —— rebrote con mayor fuerza los
sintomas
15. Para evitar esas situacion —— debemos realizar un control, psicorducación, para que el paciente trnga
adherencia al tratamiento
16. Los ansioliticos conocidos como denzioacepinas trabajar com un neuROTRASMISOR GABA
17. Cual es la ruta de administración para que el efecto sea mas rapido ——- via endovenosa
18. Cuales som los sintomas negativos del síndrome psicótico ———- patia, aledonia, aplanamiento
afectivo , retraimiento social

- Acatsia: Es angustia física y psicológica interna, no se puede estar quietos. Es muy desagradable. Se
desconoce la causa y es de difícil tratamiento. Preocupacíon mental e inquietud permanente, necesidad
de moverse producto de una angustia interna
19. Que es la hipotencion ortostatica y de que antidepresivo ——— baja presion sanguinea efecto
secundario de los antidepresivod triciclicos y tetraciclicos
20. Conocidos como IMAO inactivan encima tiramina

21. En los epdisodios bipolares—- estabilizadores del animo o antipsicoticos atipicos que se ouedan
convinar con un estabilizador del animo

Pregunta de examen: Agranulocitosis: Es una enfermedad en la sangre cuando se produce cuando el

reencuentro de los granulositos(neutrofilos, vasófilos, eusinóficos) bajan. – Consumo de clozapina
-Puede causar aumento de peso significativo, sedación, disminución del umbral del dolor

HASTA ACA PARCIAL

 Estabilizadores del ánimo/Anticonvulsivantes

→ Se usan en pacientes con trastorno afectivo bipolar

Dimensiones de un Episodio Maníaco Fundamentales:

● Irritabilidad
● Animo expansivo o elevado (demasiado alegre o euforico)

Síntomas:
● Autoestima elevada
● Hablar demasiado rápido
● Fuga de ideas/ pensamientos rápidos
● Disminución de la necesidad de dormir
● Impulsividad.
● No saben calcular bien las cosas, creen que nada les va a pasar y tienen ideas sin sentido.

Estabilizadores del animo I

→ Fármacos que disminuyen las alteraciones afectivas del trastorno bipolar.

Uso →
● Se centra en la supresión de los signos maníacos y prevención de las recaídas en personas diagnosticadas
de trastorno afectivo bipolar.

2 Estabilizadores del ánimo: Litio y Antipsicóticos

Antipsicóticos típicos o atípicos

→ Son usados como estabilizadores del ánimo debido a que causan:
● Alteraciones neurológicas que inducen sedación
● Aplanamiento emocional
● Disminución del movimiento
 ● Deterioro de las capacidades cognitivas
→ Al litio se le puede agregar el uso de antipsicóticos.

Litio → Es un ion que interfiere, bloquea la neurotransmisión de Da y Glutamato

→El litio regula los episodios maníacos.
→ Inhibe la neurotransmisión de la dopamina y el glutamato (excitatorios)
regula el estado de ánimo maníaco/eufórico de la persona.
→ Aumenta y estimula la neurotransmisión de GABA para aumentar la sedación en la persona

Efectos adversos de Litio: TOXICO PARA EL SNC, INTESTINOS , RIÑONES

● Litio tiene un margen terapéutico bajo, es menor por lo tanto, es altamente tóxico para el SNC, intestino, los
riñones en dosis relativamente bajas
● El rango terapéutico es de 0.6 a 1.2, si se pasa de la dosis, la persona tendrá una intoxicación.

PRODUCE:
● Inhibición de la conducción nerviosa
● Produciendo sedación
● Un déficit en el funcionamiento mental
● Si se usa de forma crónica, se asocia con el hipotiroidismo (aumento de la grasa en el cuerpo, aumento de peso)
● Un paciente que tiene hipotiroidismo no puede tomar litio porque promueve el aumento de este.
● Un paciente que tiene hipertioridismo si puede tomar litio (baja de grasa en el cuerpo, bajo de peso)

Un estado tóxico agudo que conduce de forma rápida a la muerte si la toma de litio no se interrumpe de manera
inmediata.
Puede darse cuando se toma sobredosis de litio, deshidratación o las interacciones con otros medicamentos.

● Tiene que ser detectado con anticipación por síntomas como:

○ Gastrointestinales: diarrea
○ Pulmonares: dificultad para respirar porque el litio es tóxico en todo el SNC
○ A nivel cardiaco: alteraciones del pulso, alteraciones de la frecuencia cardiaca.

Recomendaciones del uso:

● La psicoeducación es la base para un buen control en el trastorno afectivo bipolar
● Identificar las variaciones del estado de ánimo antes de la aparición de los cuadros severos ayuda a mantener el
funcionamiento de los pacientes.
● Debido al estrecho margen terapéutico se debe recomendar a los pacientes no exceder la dosis indicada.
● Presentar diarrea, temblor excesivo, confusión son signos de alarma y deben ser derivados de emergencia
inmediatamente por posible intoxicación de litio.
 → El uso de antiinflamatorios no esteroides como el paracetamol y el alcohol son peligrosos en los pacientes que
toman litio y deben ser evitados.
→ El tratamiento farmacológico del trastorno bipolar se basa en el funcionamiento de los llamados estabilizadores del
estado de ánimo. Sin embargo, el rol de la psicoeducación cobra gran realce actual.
→ Se debe tener especial precaución con el litio debido a su efecto tóxico altamente mortal.

Grupo farmacologico: Anticonvulsivantes

TRES farmacos:
● Valproato de sodio
● Carbamazepina
● Lamotrigina

→ También se pueden usar Olanzapina, fluoxetina en algunos casos de trastorno bipolar para los episodios depresivos.

Los anticonvulsivantes se usan para la epilepsia pero también para estabilizar el ánimo de las personas bipolares en
episodios maníacos más que nada.

Efecto Kindling: La estimulación eléctrica repetitiva del hipocampo producida por la amígdala, produce cambios en la
neurona las cuales se vuelven hiperexcitables, de tal modo que llega un momento en el que no requieren un estímulo
alguno para generar una crisis epiléptica.

● La amígdala continuamente va a excitar el hipocampo por lo que la cantidad de neuronas excitadas aumenta, hasta
que no hay estímulo y las neuronas se quedaron hiperexcitadas

El efecto kindling en trastornos bipolares → Comienza con un estresor recurrente, es decir problemas, lo que hace que
las neuronas de la amígdala sean cada vez más excitadas hasta que ya no se necesite un estresor pero las neuronas
continúan hiperexcitadas (sobre excitadas) → Esto es una falla
● → En bipolares (inicia con depresión o manía): empieza con un estrés recurrente y las neuronas se
van volviendo mas excitables, cuando el estresor ya no esta estas igual siguen excitándose lo que
causa que se queden sobreexcitadas y episodios espontáneos. Presentando episodios de
depresión o manía.
● En adolescentes el efecto kindling es más alto y por lo tanto conviene un diagnóstico temprano para a fin
de tener un mejor control del estado bipolar.
● Este puede ser controlado o inhibido con el uso de los anticonvulsivantes.

→ Fases del trastorno bipolar: 

1. Vulnerabilidad (genética y ambiente)
2.  presintomática 
 3. Prodome (estrés)
4. síndrome (Prevención terciaria)
5.  recurrencia (pérdida de soporte social, empleo/ ingreso y acceso a la salud)
6. progresión
7.  resistencia al tratamiento.

→ Con el uso de anticonvulsivantes:

● Los anticonvulsivantes logran que las neuronas se vuelvan menos excitables al impedir la entrada
de iones + (cationes) al intracelular, lo que genera menor transmisión sináptica.

GABA → SEDACION

Valproato: HACE TODO PARA QUE NO HAYA EXCITACIÓN EN LAS NEURONAS

● Disminuye la entrada de Calcio → Porque en la sinapsis se usa el calcio para que el NT se libere y salga del
botón sináptico). El NT no se va a poder liberar si no hay calcio.
● Aumenta la actividad de GABA → Inhibiendo las descargas eléctricas, impulsos nerviosos maniacas
● Disminuye la actividad de canales de Na (SODIO) → Se necesita sodio para que el potencial de acción
aparezca. El valproato disminuye el potencial de acción.

Carbamazepina:
● Disminución de la actividad de canales de Na, sodio (Hace que la neurona esté menos excitada)
Lamotrigina:
● Disminución de la actividad de canales de Na, sodio (Hace que la neurona esté menos excitada)

Estos anticonvulsivantes impiden la entrada de cationes, como calcio y sodio al intracelular de la neurona, lo que genera
menor transmisión en la sinapsis.

PARA EPISODIOS MANIÁTICOS:

● Valproato
● Carbamazepina
● Litio

EPISODIOS DEPRESIVOS:
● Lamotrigina

Valproato:
 ● Se da via oral: absorption gastrointestinal
● Uso: Manejo de episodios agudos de manía en trastorno bipolar I
● Efectos secundarios:
○ Efectos teratogénicos (1-4%) → Si la madre está gestando, habrá malformaciones en el feto: como
espina bífida.
○ Nauseas, vomitos, indigestion, diarrea y estreñimiento
○ Aumento de peso
○ Alopecia (caída del pelo)
○ Hepatitis → por la inflamacion del higado
○ Somnoliencia

Carbamazepina
● Via oral: Absorcion gastrointestinal
● Uso: Tratamiento de manía aguda y profilaxis, es decir se sigue tomando el fármaco para que no vuelva a
aparecer el trastorno.
● Efectos secundarios:
○ Efectos teratogénicos (1%)
○ Hepatitis
○ Discrasias hematicas (agranulocitosis)
○ Somnolencia, mareos, ataxia (discordinacion), nauseas vomitos

Conclusion:

→ En madres embarazadas con episodios maníacos muy fuertes se considera el electroshock.

→ El manejo de los trastornos bipolares se basa en el manejo de litio y los estabilizadores de ánimo, estos últimos
actuarían reduciendo la excitabilidad de membrana neuronal y previniendo y controlando los episodios maníacos.
 Ansiolíticos e hipnóticos

Trastornos de ansiedad
→ Miedo – preocupación excesiva
→ Dificulta la actividad cognitiva y distorsiona la percepción •
→ Tipos:
· Crisis de angustia con agrofobia
· Trastorno de ansiedad generalizada
· Fobia específica
· Fobia social
· TOC
· Stress postraumático
· Por enfermedad médica/sustancias

Sistema Nervioso Simpático

→ Lucha y huida
→ Cuando este sistema se sobreexcita activa el locus cerúleos y manda señales logrando en
cambio de conductas, pensamientos, emociones, etc.

Amígdala
→ Miedo

Corteza pre frontal- estriado- tálamo

→ preocupación (ideas).

Circuitos
→ Miedo: la amígdala esta sobre activada.
→ Preocupación: Ideas corteza, movimiento estriado, sensaciones tálamo.

NTs implicados
→ Locus cerúleas → Almacén de noradrenalina
→ Núcleos del Rafe → Almacén de Serotonina
→ GABA → Se debe potenciar para ayudar y arreglar esta disfunción
→ cuando hay una disfunción de serotonina y noradrenalina se refiere a problemas del
circuito, alteración en la cantidad de neurotrasmisores y falla el receptor.
Manejo farmacológico de la ansiedad
→ Benzodiacepinas
→ Hipnóticos: Zolpidem (no tiene efectos anticonvulsivante ni relajante muscular) à
Inhibidores de la recaptación de serotonina
→ Inhibidores duales (serotonina + noradrenalina)
→ Barbitúricos (Es un exceso se recomienda no utilizar, el paciente debe ser hospitalizado y
tiene varios efectos secundarios como hipertensión y perdida del conocimiento)

Benzodiacepina
→ Tipos:
· Alazopram (Acción corta, pocas horas)
· Clordiazepoxido
· Clonazepam (Acción media)
· Clorazepato
· Diazepam (Acción larga)
· Estazolam
· Flurazepam
· Lorazepam (Acción corta, pocas horas)
· Midazolam
· Oxazepam
· Quazepam
· Tempazepam
· Triazolam

→ Cómo actúa
· Actúan sobre el receptor GABA, aumentando su afinidad, la entrada de iones Cl- y
generando inhibición celular.
· Pasos:
→ A) Receptor vacío sin antagonistas: El receptor se encuentra inactivo, y el canal de
cloro acoplado, cerrado. (lo normal)
→ B) Unión del GABA al receptor: La unión del GABA abre el canal del ion cloro, lo
que conduce a la hiperpolarización de la célula. (se une el gaba)
→ C) Unión de GABA y benzodiacepina al receptor: La entrada de CI- (cloro)
hiperpolariza la célula, lo que dificulta su despolarización y, por tanto, reduce la
excitabilidad neuronal. La unión de GABA se incrementa por la presencia de la
 benzodiacepina, lo que da lugar a una mayor entrada de iones de cloro. (el gaba ya se
une al receptor (benzodiacepina) y aumenta la acción del gaba dejando que el cloro
pase.

→ Efectos farmacológicos
· Sedante: Manejo de insomnio
· Ansiolítico
· Anticonvulsivo
· Miorrelajante: Contractura – tensión muscular
· Amnésico
· Antiestresante: crisis de HTA (hipertensión arterial), angina de pecho, síndrome
del intestino irritable.

→ Efectos Adversos
· Sedante: Somnolencia diurna, problemas de concentración
· Amnésicos: Olvidos leves
· Psicomotores: Accidentes, caídas
· Conductuales: Depresión, agitación (3ra edad)
· Disminución de la respuesta al CO2: Empeora el apnea del sueño y enfermedades
pulmonares obstructivas.
· En uso prolongado: vigilar y seguir al paciente. Si empieza a incrementar la dosis
se debe sospechar posible tolerancia o dependencia

→ Síndrome de abstinencia por uso prolongado e interrupción brusca

· Ansiedad
· Insomnio
· Foto sensibilidad exagerada
· Sensibilidad excesiva a los ruidos
· Taquicardia-HTA-Temblor-Cefalea
· Deseo apremiante de medicación
· Crisis convulsiva

→ Precauciones
· El alcohol y otros depresores refuerzan el efecto sedante
· La sobredosis de las benzodiacepinas rara vez es letal, salvo que se asocie al
consumo concomitante de alcohol
· Antagonista de las benzodiacepinas: Flumazenilo
· Lineamiento terapéutico para la ansiedad persistente
 Hipnóticos
→ Fármacos
· Zolpidem
· Eszopiclona
→ Actúan sobre el receptor GABA
→ Empleo: Inducción del sueño, manejo del insomnio
→ No tienen efecto anticonvulsivante ni miorrelajante

Conclusión
→ El manejo farmacológico de la ansiedad se basa en la estimulación de la actividad GABA en
el sistema nervioso central, principalmente en los casos de crisis de angustia importante.

Psicoestimulantes – Analépticos – Simpaticomiméticos

Trastorno por déficit de atención e hiperactividad

→ Prevalencia: 1.4% a 3% . Más frecuente en varones

Factores Neuroquímicos y Neurofisiológicos

→ Disfunción de la actividad de neurotransmisores implicados en la atención y la actividad
simpática: Dopamina – Noradrenalina
→ Estudios de RMN, PET, SPECT revelan disminución del volumen y actividad de áreas
encargadas de la atención: corteza prefrontal, giro cingulado anterior, globo pálido, caudado,
tálamo y cerebelo.

Factores Genéticos y Ambientales

→ Hay un predisposición genética importante. Sexo masculino + frecuente.
→ El TDHA inicia en la infancia
→ Factores ambientales implicados: Prematuridad, infección intrauterina, daño perinatal
(trauma, infección). Ambiente familiar caótico
→ En el útero: predisposición genéticas, exposición fetal y cambios epigenéticos.
→ niñez: desinhibición en el comportamiento, habilidad emocional y diagnostico en años
preescolares. Pródromo: hiperactividad y problemas en el habla, lenguaje y coordinación
motora.
→ entre la niñez y adolescencia: problemas escolares, se evidencia TDAH, rechazo a sus
pares y disfunción neurocognitiva.
→ adolescencia: empieza a fumar
→ entre la adolescencia y la adultez: la falta de atención persiste y baja el impulso
hiperactivo. La persistencia del grosor cortical, la red en modo predeterminado y la sustancia
blanca rastrean anormalidades
→ de la niñez a la adultez: influencias psicológicas, ambientes familiares caóticos, no se lleva
bien con sus pares en el colegio o ambiente laboral. Diferentes factores de riesgo genético
afectan el curso del TDAH en las diferentes etapas de la vida. Disfunción
frontal-subcortical-cerebelosa a través de anormalidades cerebrales estructurales y
funcionales y disminución de la regulación de los sistemas de catecolaminas que regulan la
atención, la recompensa, el control ejecutivo y las funciones motoras

Consideraciones diagnósticas para el TDHA

→ Característica principal: Patrón persistente de inatención y/o hiperactividad-impulsividad
que interfiere con el funcionamiento o el desarrollo
→ Inatención: Desviación en las tareas Falta de persistencia Dificultad para mantener la
atención. No es por desafío o falta de comprensión
→ Hiperactividad: Actividad motora excesiva cuando no es apropiado Locuacidad excesivo.
Adultos: Inquietud extrema.
→ Impulsividad: Acciones apresuradas, que se producen sin reflexión y que crean un gran
riesgo de daño. Incapacidad de retrasar la gratificación. Inmiscuirse socialmente -
interrumpir excesivamente a los otros. Tomar decisiones apresuradamente sin tener en
cuenta las decisiones a largo plazo.
→ Las medicaciones se dan a partir de los 6 años

Primera opción de manejo del TDHA: Mecanismo de acción: Inhibe la retoma presináptica de
catecolaminas (Dopamina) y aumenta su liberación (anfetaminas)
→ Metilfenidato:
● No se emplea en niños menores de 6 años ni con problemas cardiacos
● De efecto rápido y tiempo de vida corta (2-3h): Uso sólo en periodo escolar.
● Hay preparados de liberación prolongada (12h)
● Efectos benéficos: Reduce la hiperactividad, aumenta la atención y disminuye la
impulsividad: Facilita las relaciones sociales con los profesores, la familia,
compañeros, otros adultos
● Efectos adversos: Supresión del apetito, insomnio, pérdida de peso, cefalea,
nerviosismo
→ Anfetaminas:
● Riesgo cardiovascular
 Manejo de somnolencia excesiva, narcolepsia: Mecanismo de acción: Aumenta la actividad de
la noradrenalina a nivel del SNC
→ Modafinilo
● no tiene mucha potencia

Otros fármacos para manejo de TDHA, no estimulantes:

→ Atomoxetina:
● Inhibidor de la retoma de norepinefrina
● Mejora la inatención e hiperactividad en niños, adolescentes y adultos.
● Es el único aprobado para manejo de TDHA en adultos
● Riesgo de hepatotoxicidad

Conclusión:
→ El trastorno por déficit de atención e hiperactividad deben ser reconocidos y manejados
oportunamente, a fin de mejorar el rendimiento académico y la interacción social – familiar.
→ catecolaminas: Dopamina, noradrenalina y adrenalina

Trastornos de la personalidad

Grupo A:
→ Esquizoide
→ Esquizotípico
→ Paranoide

Grupo B:
→ Antisocial
→ Narcisista
→ Límite e histriónico

Grupo C:
→ Evitativo
→ Dependiente
→ Obsesivo-compulsivo

Se medica: el trastorno limítrofe de personalidad

Psicofármacos en los trastornos de la personalidad

→ Para el alivio de ciertos rasgos o síntomas de la personalidad.
→ Beneficio inespecífico, en algunos pacientes puede servir más que otros.
→ Se usa generalmente para el tratamiento de otro trastorno acompañante (comorbilidad).
→ Puede actuar como placebo.

Psicofármacos utilizados
→ Antipsicóticos atípicos: aripiprazol, risperidona, ziprasidona, quetiapina.
→ Ansiolíticos: clonazepam, en pocos casos alprazolam.
→ Antidepresivos: sertralina, fluoxetina, escitalopram.
→ Estabilizadores del ánimo: topiramato, valproato, carbamazepina, litio.
→ Topiramato: Bloquea los canales de sodio estado-dependientes en las neuronas y potencia
la actividad del GABA.

Principales psicofármacos en los trastornos por consumo de sustancias

→ Las intervenciones deben darse para cada sustancia de forma diferencial.
→ Dependencia al alcohol: Topiramato, disulfiram, naltrexona.
→ Dependencia a la heroína: naltrexona.
→ Dependencia a la nicotina: bupropión.
→ Dependencia a cocaína, marihuana: quetiapina, valproato, gabapentina.

Psicofármacos para mitigar los síntomas de abstinencia o “craving”

→ La plena aceptación del paciente, es necesaria para tratamiento.
→ Se debe lograr la abstinencia total Cambio en su estilo y filosofía de vida.
→ Antipsicóticos atípicos: Quetiapina, olanzapina, ziprasidona.
→ Anticonvulsivantes: Valproato de sodio, carbamazepina, topiramato.
→ Ansiolíticos: Clonazepan, diazepam, lorazepam.
→ Antidepresivos: sertralina, fluoxetina, escitalopram, venlafaxina.

Cambios esperables con la edad en el Sistema Nervioso

→ Disminución del número de neuronas y aumento de las células gliales
→ Atrofia de las fibras nerviosas (sustancia blanca)
→ Atrofia cerebral y aumento del espacio subaracnoideo (sustancia gris)
→ Aumento del tamaño de los ventrículos
→ Reducción del volumen
→ se pierden conexiones sinápticas

Fármacos para demencia

→ Deterioro cognitivo
 ·Baja de acetilcolina: Inhibidores de la colinesterasa y busca aumentar la actividad
de la acetilcolina. (Donepezilo y rivastigmina)
· Exceso de glutamato: Antagonistas del receptor de glutamato (NMDA) y evita la
toxicidad por exceso de actividad glutamatérgica. ( Memantina)
→ Desorden conductual
· Neurolépticos: Haloperidol gotas Atípicos.
· Estabilizadores del estado de ánimo: Valproato, carbamazepina
· Ansiolíticos: Benzodiazepinas de acción corta

Inhibidores de la colinesterasa
→ Aumenta la actividad colinérgica
→ Demencia leve o moderada
→ Produce:
· Mejoría discreta de la memoria: retrasa el avance del proceso neurodegenerativo
· Mejoría conductual: Apatía, depresión, alucinaciones, ansiedad, euforia y las
conductas motoras sin ninguna finalidad

→ Fármacos
· Donepezilo: Vía oral y efectos adversos: náuseas, diarreas, vómitos.
· Rivastigmina: Vía oral, parches transdérmicos. y efectos adversos: náuseas,
vómitos, mareos, cefalea.

Inhibidores de los receptores NMDA

→ Memantina
· Enfermedad de Alzheimer moderada a grave
· Disminuyen la excitotoxicidad y la muerte neuronal.
· Efectos adversos: Mareos, confusión, cefalea, estreñimiento

Recomendaciones a los pacientes

→ El paciente debe ser informado de la valoración que hacemos de su trastorno.
→ Debemos integrar sus experiencias y favorecer su autoexploración guiada.
→ Debe conocer el objetivo y efectos secundarios del tratamiento farmacológico.
→ Este proceso de dar sentido, de poner nombre a lo que le pasa tiene efecto terapéutico y
favorece el vínculo.

Conclusiones
→ Los fármacos usados en el tratamiento de los trastornos de la personalidad, dependencia a
sustancias no son específicos y se evalúa el uso en forma individualizada.
→ En los trastornos demenciales el tratamiento farmacológico no revierte los síntomas
neuropsiquiátricos, solo se busca controlar los síntomas conductuales y mejorar la calidad de
vida

Posibles preguntas

1.Cual de los siguientes efectos colaterales esta relacionado al uso de mirtazapina

- Aumento de peso

2.Miguel de 82 años tiene diagnóstico de demencia y recibe memantina. Usted afirma que
- tiene demencia moderada a severa

3.Corresponde a un sintoma negativo del sindrome psicótico que dificilmente se resuelve con el
tratamiento antipsicótico
- Apatía, embotamiento afectivo

4.La acción de metilfenidato se relaciona con el neurotrasmisor dopamina. ¿cual es el efecro que
ejerce sobre la neurona
- Impide la recaptación de dopamina

5.La bradicardia, constricción pupilar y broncoconstricción son acciones del

- sistema nervioso parasimpático

6.Psicofármaco asociado a retraso del crecimiento en niños

- Metilfenidato

7.Mujer, 30 años, que realiza un intento suicida ingieriendo 100 tabletas de diazepam. Que
antídoto se usará
- Flimazenilo

8.Es un antipsicótico de alta potencia

- Haloperidol

9.Mujer de 65 años, es posible que los procesos de ……… se encuentren alterados

- Farmacocinética