01 2

IL 2
A BR
1
2
 Las células del músculo liso, cardiaco y glándulas son
inervadas por SNA y son amielínicas.
 Cuando se rompe la inervación del SNS el organismo deja
de funcionar pero cuando se interrumpe la transmisión en el
SNA el organismo aún tiene algo de movimiento.
 El SN entérico se considera parte del SN vegetativo pero
formando un sistema nervioso aparte. El SN entérico está
bajo control SN vegetativo pero tiene capacidad de
regulación propia y tiene más células y neuronas que el
SNC. 3
 Al Simpático tb se llama toratolumbar porque las fibras salen de la
médula a ese nivel. Las fibras salen de la médula y hacen sinápsis en un
ganglio. De los ganglios parten las fibras postganglionares. Hay una fibra
preganglionar corta y una postganglionar larga porque tiene que ir hasta
el órg. Del ganglio salen de 1-20 fibras.
 El estímulo del simpático es difuso porque salen varias fibras que cruzan
varios ganglios antes de hacer sinápsis y salir.
 El neurotransmisor es la Noradrenalina(NA)
 El Parasimpático se llama cráneo-sacral porque las fibras salen del
cráneo y e la zona sacra y hacen sinápsis en los ganglios parasimpáticos
y la fibra preganglionar es larga y la postganglionar es corta. En un
ganglio entra una fibra y tb sale una.
 El neurotransmisor es la Acetilcolina 4
 Al Simpático tb se llama toratolumbar porque las fibras salen de la médula a ese nivel. Las
fibras salen de la médula y hacen sinápsis en un ganglio. De los ganglios parten las fibras
postganglionares. Hay una fibra preganglionar corta y una postganglionar larga porque tiene
que ir hasta el órg. Del ganglio salen de 1-20 fibras.
 El estímulo del simpático es difuso porque salen varias fibras que cruzan varios ganglios
antes de hacer sinápsis y salir.
▪ El neurotransmisor es la Noradrenalina(NA)
 El Parasimpático se llama cráneo-sacral porque las fibras salen del cráneo y e la zona sacra
y hacen sinápsis en los ganglios parasimpáticos y la fibra preganglionar es larga y la
postganglionar es corta. En un ganglio entra una fibra y tb sale una.
▪ El neurotransmisor es la Acetilcolina
 Tanto en ganglios simpáticos como parasimpáticos el neurotransmisor es la acetilcolina.
 Inervan ojo, pulmón, hígado, corazón, intestino, órganos sexuales, colon, recto....
 Todos los órg tienen doble inervación: el simpático es estimulante y el parasimpático inhibidor
salvo en órganos sexuales donde ambos estimulan.
5
 Significación fisiológica
 El estímulo del Simpático: prepara al organismo para una actividad muscular intensa.
 El músculo para trabajar necesita oxígeno, sangre y glucosa.
 A nivel del ojo se va a dilatar la pupila.
 Estímulo de cerebro porque ha de estar alerta.
 Si necesita más sangre el corazón aumenta la frecuencia para que el músculo disponga de más sangre y tb
aumenta la fuerza de contracción y aumento de PA.
 Los bronquios se dilatan par que entren más oxígeno. En este momento donde más sangre se necesita es
en el músculo por lo que en la zona del músculo los vasos se dilatan y los vasos del resto del cuerpo se
contraen.
 Mantiene la función renal y la respiratoria.
 En estómago e intestino disminuye el peristaltismo y la secreción glandular.
 En la vejiga urinaria se contrae el esfínter y se relaja la pared de músculo liso.
 El estímulo del Parasimpático: se activa el sistema polinérgico pero mayoritariamente en parasimpático.
 Miosis(contracción pupila).
 No se requiere tanto oxigeno por lo que se contraen los bronquios. Disminuye la frecuencia cardiaca y la
fuerza de contracción. Disminuye PA
 Aumento del peristaltismo y secreción, se relajan los esfínteres. En la vejiga se relajan los esfínteres y
aumenta el tono del músculo liso. 6
7
 La Acetil-colina es el Nt de neuronas preganglionares y postganglionares del
sistema parasimpático. En glándulas sudoríparas, placa motora y SNC
 La acetil-colina se sintetiza a partir de la colina en el terminal sináptico y proviene
de los alimentos, de la síntesis hepática, de la recepción en la hendidura
sináptica y membranas.
 Acetil CoA + colina -------CAT------ Acetil-colina CAT=colina
acetiltransferasa
 La acetil-colina se acumula en vesículas sinápticas. En las membranas de las
vesículas existe un transportador para la colina, pasa al interior y depende
también de un gradiente químico de protones.
 Tiene que difundir a través de la hendidura para combinarse con los receptores
de la célula post.
 La propia Acetilcolina y el NA inhiben la liberación de acetil-colina
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Receptores nicotínicos presinápticos en la
membrana de la neurona presináptica provoca la
liberación de acetil-colina(aumentan los niveles de
acetil-colina)
Cuando entra Ca al terminal sináptico se produce
la exocitosis, va acetilcolina al receptor del terminal
post-sináptico. La colina puede recaptarse en
células pre-sinápticas. 9
 RECEPTORES DE ACETILCOLINA
 RECEPTORES NICOTINICOS
 Musculares(Nm) : en el músculo esquelético
 Neuronal (Nh) : ganglios autónomos y cerebro
 Son pentámeros y son canales iónicos regulados por ligando(sodio y calcio).
 La subunidad más importante es la alfa(abre canal y aumenta conductancia)
 Cuando se estimulan los canales se produce un aumento de la conductancia
al Na y Ca : despolarización y excitación.
 Agonistas: Feniltrimetilamonio (muscular)
 Dimetilfenilpiperazinio(neuronal)
 Antagonistas: Tubocurarina(muscular)
 Trimetafan(neuronal)
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 RECEPTORES MUSCARINICOS
 Subtipos: M1 M2 M3 M4 M5
 M1 M3 : efector: fosfolipasa C, IP3, calcio
 M2 : efector: adenilato ciclasa, AMPc, potasio
 Características:
 Acoplados a proteinas G.
 M1 : localizado en tejido nervioso
 Acoplado a una proteina Gq, se activa la fosfolipasa C produciéndose IP3 cpmo 2º
mensajero que aumenta el Ca intracelular y se produce apertura de canales de Ca y
DAG.
 M2 : localizado en el corazón.
 Acoplado a proteina Gi(acciones inhibitorias): por la subunidad alfa se inhibe la
adenilato ciclasa, disminuye el AMPc. Las subunidades beta y ganma abren canales
de K y se produce disminución de frecuencia cardiaca y del impulso cardiaco. 11
 M3 : en el músculo liso y tejido ganglionar. El mecanismo de
transducción es el mismo que en M1. Estimula la contracción de
músculo y secreción glandular
 Si se activan M3 de las células endoteliales que liberan
NO(vasodilatador) se produce relajación en lugar de contracción
muscular.
 Agonistas: Oxotremonina(agonista selectivo de M1)
 Antagonistas: Pirenzepina(bloqueo selectivo del receptor M1)
 AF DX 116 ( bloqueo selectivo receptor M2)
 Hexahidrosiladifenidol(bloqueo selectivo M3)
 Atropina(bloquea M1 M2 M3) 12
 EFECTO DE LOS FÁRMACOS SOBRE LA LIBERACIÓN COLINERGICA
 A nivel de la síntesis de Acetilcolina
 Hemicolina: inhibe la síntesis de acetilcolina porque impide la recaptación de colina
desde la hendidura al interior del terminal.
 A nivel del almacenamiento en vesículas:
 Vesamicol: inhibe el almacenamiento vesicular porque bloquea proteínas
transportadoras que existen en la membrana de las vesículas.
 Veneno de la viuda negra: depleción(vaciado) de vesículas.
 Exocitosis:
 4-aminopiridina: aumenta la liberación de Acetilcolina
 Toxina botulínica: inhibe liberación de acetilcolina
 Destrucción de Acetilcolina:
 Neostigmina: inhibe colinesterasa. No existe hidrólisis de acetilcolina y aumenta la
acetilcolina en hendidura sináptica. 13
 CLASIFICACION DE LOS FÁRMACOS
1. Agonistas muscarínicos
2. Inhibidores de colinesterasa
3. Reactivadores de colinesterasa
4. Antagonistas muscarínicos
5. Bloqueantes neuromusculares
1. AGONISTAS MUSCARINICOS
 Son parasimpaticomiméticos directos porque mimetizan la
acción de la acetilcolina sobre receptores muscarínicos.
 Según su estructura química pueden ser:
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 ESTERES :
 Acetilcolina: actúa sobre receptores nicotínicos y
muscarínicos
 Carbacol: actúa sobre nicotínicos
 Betanecol: sobre muscarínicos
 Metacolina: sobre muscarínicos
 ALCALOIDES:
 Oxotremorina: sobre muscarínico M1
 Muscarina: sobre muscarínicos
 Pilocarpina: sobre muscarínicos 15
Farmacocinética:
 Los esteres son cuaternarios y no atraviesan barreras.
 Tienen acción periférica.
 Tienen un grupo amonio con una carga positiva y les impide pasar
barreras no atravesando el SNC.
 Los alcaloides son liposolubles y atraviesan más fácilmente las barreras.
Son terciarios y la muscarina cuaternaria.
 La acetilcolina tiene un grupo amonio cuaternario con una carga positiva
y grupo éster con carga negativa parcial y susceptible de ser hidrolizado
por la colinesterasa. El carbacol, betanecol y metacolina tienen reducida
la susceptibilidad de ser hidrolizados por la colinesterasa.
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Efectos de agonistas muscarínicos:
 A nivel cardiovascular: por estimulación de receptores M2 disminución de
FC y disminución de GC.
 Por estimulación de M3 en células endoteliales se produce NO que es un
vasodilatador.
 Esto conduce a una disminución de la PA(hipotensión)
 A nivel del músculo liso: por estimulación de M3 se produce contracción
músculo liso bronquial, aumento movimiento peristáltico.
 A nivel de glándulas exocrinas: por estimulación de M3 estimulación de
la secreción.
 A nivel ocular: miosis(contracción pupila) y disminución presión
intraocular.
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Reacciones adversas:
 Intoxicación aguda(ingesta similar de setas del género
Amanita): miosis, visión borrosa, sudoración,
hipotensión, diarrea, dolor abdominal
Indicaciones terapéuticas:
 Tratamiento del glaucoma: pilocarpina(disminuye la
presión intraocular) y betanecol( después de
intervención quirúrgica para aumentar la actividad
gastrointestinal, vaciamiento vejiga...)
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2. INHIBIDORES DE LA COLINESTERASA
 Son parasimpaticomiméticos indirectos : inhiben la
hidrólisis de la acetilcolina a nivel de la hendidura.
Aumenta la acetilcolina y se producen efectos
potenciales por el aumento de acetilcolina endógeno.
 Dos tipos de colinesterasa: Acetilcolinesterasa(en
hendidura sináptica e importante en transmisión
colinérgica) y Butirilcolinesterasa(en plasma e
higado). 19
La Acetilcolinesterasa :
 serina hidrolasa
 sitio aniómico(glutámico), sitio esterásico(histidina, serina)
La hidrólisis de Acetilcolina:
 La acetilcolina se une al enzima en el sitio esterásico(grupo
hidroxi), la molécula del enzima queda acetilada y se libera
colina. El enzima acetilado por hidrólisis con agua libera
acetato más energía.
 La colinesterasa se une a esterasa para impedir hidrólisis de
acetilcolina.
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 La acetilcolina se une al enzima en el sitio esterásico(grupo hidroxi),
la molécula del enzima queda acetilada y se libera colina. El enzima
acetilado por hidrólisis con agua libera acetato más energía.
 La colinesterasa se une a esterasa para impedir hidrólisis de
acetilcolina.
 Clasificación: según la duración de unión al enzima.
Anticolinesterasas:
 Acción corta: Edofronio ( se une al sitio aniómico(4º) del enzima
mediante enlance reversible y la acción es corta)
 Acción intermedia: Fisostigmina(3º) y Neostigmina(4º): son esteres
de carbamilo, el enzima carbamilado se recupera más lento.
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 Irreversible: Dyfilos(unido a floruro), Paration, Ecotiophato(unidos a compuesto
orgánico). Son compuestos organofosforados formados por fosforo pentavalente.
Fosforilan el sitio esterásico del enzima y lo inactivan. La recuperación del enzima
requiere nueva síntesis.

Efectos: aumento de acetilcolina, no se hidroliza porque la colinesterasa está inhibida.

Más receptores.
 En sinápsis colinérgicas: aumento de la actividad acetilcolina(efectos similares a
receptores muscarínicos), aumento actividad peristáltica.
 En la unión neuromuscular: espasmos musculares y bloqueo por
despolarización(parálisis). Aumento acetilcolina: apertura receptores nicotínicos.
 En SNC : excitación , depresión.
 Los organofosforados y la fisostigmina atraviesan barrera, excitación seguida de
depresión con dificultad respiratoria por activación de receptores muscarínicos y se
antagonizan con atropina(antídoto) 22
Tratamiento terapéutico:
 Tratamiento de miastenia grave por pérdida de receptores
nicotínicos: para el diagnóstico edofronio(acción corta, si mejora
aumentamos dosis de neostigmina y se no hay mejoria y si
parálisis disminuimos dosis de neostigmina) y para el tratamiento
neostigmina.
 Tratamiento demencia senil con anticolinesterasa de acción
selectiva.
 Neurotoxicidad de organofosforados: desmielinización periférica
grave por inhibición esterasa específica de mielina. Debilidad
muscular. 23
3. REACTIVADORES DE LA COLINESTERASA
 En caso de envenenamiento por organofosforados: Dyflos y
Ecotiofato(gases de guerra) y Paration(insecticida). Son terciarios
y atraviesan barreras.
 Se utilizan reactivadores de colinesterasa:
 Atropina: revierte la sintomatología colinérgica
 Pralidoxina: grupo oxina lugar esterásico del enzima. Se une al
sitio esterásico que está fosforilado y se une al inhibidor y lo
separa del enzima.
 Hay que administrarla rápida para reactivar el enzima(reactivación
rápida) 24
4. ANTAGONISTAS MUSCARINICOS
 Parasimpaticolíticos antagonistas competitivos: bloquean
receptores muscarínicos e impiden que se una la
acetilcolina
 Estructura química: tienen un grupo aromático y pueden ser:
 Alcaloides naturales: Atropina(Atropa belladona)
 Escapolamina(Datura stramonium)
 De síntesis: Ipratropio, Tropicamida
 Cinética: Atropina, Escapolamina y Tropicamida son
terciarios e Ipratropio cuaternario. 25
Efectos: secuencia de aparición de efectos:
 Inhibición glándulas exocrinas.
 En el ojo: midriasis por contracción del músculo radial dilatación pupila,
aumento de presión intraocular, cicloplejia(borroso)
 Relajación músculo liso
 Taquicardia moderada por bloqueo de receptores muscarínicos cardiacos
 En el tracto intestinal: impide motilidad, inhibición secreción ácido gástrico
 En el SNC: envenenamiento por atropina(Bayas): excitabilidad, hiperactividad,
aumento Tª. Se trata con antídoto: fisostigmina(amina terciaria que atraviesa la
barrera hematoencefálica, inhibe colinesterasa y aumenta acetilcolina).
 La atropina produce intoxic a cualquier dosis, excitación
 La escapolamina a baja dosis(sedación) y a dosis altas(estimulación)
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Indicaciones terapéuticas:
 Anestesia: atropina
 Intoxicaciones: atropina(tratamiento envenenamiento por organofosforados y setas)
 Oftalmológicas: Tropicamida(dilatación de la pupila)
 Neurológicas: Escopolamina(profilaxis cinetosis: mareo) y Benztropina( en el
Parkinson reduce movimiento involuntario y rigidez)
 Respiratorias: Ipratropio(broncodilatador) y Atropina(evitar secreciones en
preoperatorio)
 Gastrointestinales: Pirenzepina(inhibe secreción ácido gástrico, úlcera bloquea
receptores M1 del estómago)
 Músculo liso: N-butil-bromuro de escopolamina( relaja músculo liso, en el dolor
menstrual)
 Reacciones adversas:
 Efectos colaterales(efectos antimuscarínicos anticolinérgicos): boca seca, visión
borrosa y retención urinaria 27
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Fármacos bloqueantes despolarizantes:
 Son agonistas de receptores nicotínicos
 Fasciculación(contracción rápida) espasmo extensor y parálisis
 Despolarización continuada del receptor nicotínico: pérdida e la excitabilidad eléctrica
 Efectos adversos:
 parálisis prolongada: en personas con anomalia genética y alterado el enzima
butirilcolinesterasa.
 Dolor muscular: por fasciculaciones previas a parálisis
 Liberación de K : arritmias, paro cardiaco
 Hipertermia maligna: aumento de Tª corporal, tratamiento con dantroleno : inhibe contracción
del músculo e inhibe la liberación de Ca del retículo sarcoplásmico del músculo.
 Indicaciones: relajación muscular en intervenciones de corta duración y es raro que
aparezcan los efectos
 Los fármacos anticolinesterasa aumentan el bloqueo: aumenta acetilcolina y se produce más
despolarización.
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 El neurotransmisor postganglionar en el órgano efector: Noradrenalina
 La NorA se libera al terminal y actúa en receptores adrenérgicos
produciendo efecto.
 RECEPTORES ADRENERGICOS
 Receptor alfa: excitador A y NorA más potentes que el
ISO(catecolamina sintética con radical isopropílico en el N =
isoprenalina)
 Receptor B : inhibidor Mas potente ISO – A NorA

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31
 SIMPATICOMIMETICOS DIRECTOS
 Adrenalina, Noradrenalina,dopamina, Isoprotenol(catecolaminas fisiológicas) : son agonistas de todos los
receptores pero con distinta afinidad
 Adrenalina: alfa B2 B1
 NorA : alfa B1 B2
 Dopamina: alfa B D1 D2
 Isoprotenol: B alfa
 Las sustancias de síntesis son más selectivas(subrayadas en la fotocopia) :
 Terbutalina Salbutamul son selectivos B2
 Acciones farmacológicas:
 Dependen de : - Selectividad del fármaco
 De los receptores que haya en cada territorio
 De los reflejos homeostáticos del organismo
 Acciones cardiovasculares
 En el ojo: los de acción alfa producen midriasis
 En el bronquio: predominan receptores B2 y los fármacos con acción B2 producen relajación bronquial. Ej:
NorA
 En el útero: los B2 producen relajación
 A nivel metabólico: aumento de la glucosa 32
 Farmacocinética: son polares, hidrosolubles, no se absorben bien, no útiles por vía oral y se
metabolizan por MAO. Se utilizan por vía parenteral. Efecto rápido. No pasan barrera
hematoencefálica. Los de síntesis tienen efecto mayor y se pueden utilizar vía oral. Se
utilizan mucho por vía tópica(bronquios, mucosa nasal)
 Usos clínicos
 Por sus efectos cardiacos los agonistas B1 en casos de bloqueo o parada cardiaca
 En el shock cardiogénico
 Por sus efectos vasculares los agonistas alfa como vasoconstrictores(descongestión
mucosas, rinitis, catarros por vía tópica o nasal, hemorragias)
 Los agonistas B2 se utilizan el asma(relajación), bronquitis por vía tópica y la Adrenalina en
casos de shock anafiláctico.
 Los agonistas B2 también se utilizan como tocolíticos para disminuir las contracciones
uterinas.
 Los agonistas alfa2 en la hipertensión : clonidina 33
34
 En estos pacientes la tiramina tb se cumula y se transforma en octopamina,
se libera ésta en lugar de NorA y se produce disminución de PA.
 Anfetaminas: son útiles vía oral, pasan la barrera hematoencefálica, tienen
efecto en SNC, no se metabolizan, acidificando la orina se incrementa su
eliminación.
 A nivel periférico los efectos son los mismos que NorA: incremento FC,
Incremento PA, disminución tránsito gastrointestinal.
 Efedrina: es de acción mixta. Libera NorA, pasa barrera hematoencefálica
produciendo insomnio e inquietud. Conserva acción en receptores B2.
 Se utiliza en jarabes contra bronquitis(relajación bronquial), catarros y como
midriático.
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 SIMPATICOLITICOS
1. Bloqueantes de neurona adrenérgica
2. Bloqueantes alfa-adrenérgicos
3. Bloqueantes B-adrenérgicos
1. BLOQUEANTES DE NEURONA ADRENERGICA
 alfa-metilparatiroxina: disminuye síntesis y
liberación de NorA
 Resertina: deplecta depósitos de NorA

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37
Acciones farmacológicas:
 Hipotensión(menos Yohimbina)
 Hipotensión ortostática
 Miosis
 Diarreas
 Dificultades en la eyaculación
 Congestión nasal
 Sedación
 Estas acciones son por bloqueo alfa
 En el corazón por bloqueo alfa, los antagonistas selectivos alfa1 tienen un efecto inotrópico +(mayor fuerza de
contracción) y cronotrópico+(aumento de Fr) ligero Y cuando son no selectivos(alfa1, alfa2) el efecto ionotrópico y
cronotrópico es más importante.
 En el vaso sanguíneo el receptos alfa produce contracción, un bloqueo alfa1 provoca bajada de PA. El organismo
detecta esta caida de la PA y manda información al SNC. El mec implicado SNA: Un aumento de PA se estimula
el parasimpático y una bajada de PA el simpático para incrementarla.
 El SNC estimula al simpático que va al corazón y vasos. En el corazón no hay bloqueo B1, se produce incremento
de Fr y aumento de fuerza.
 Si es un bloqueante alfa1 y alfa2 en el terminal hay un receptor alfa2 cuyo estimulo disminuye la liberación de
NorA pero el efecto + es ligero porque el receptor alfa2 modula la liberación de NorA. 38
 Usos:
 Fentolamina: vía parenteral. Efecto escaso y breve. Controlar la PA en el quirófano o en el
schock
 Prazosin: es un prototipo alfa1. Tratamiento de la hipertensión vía oral. Efecto grande con la
primera dosis.
 Uradipilo: en la hipertrofia benigna de próstata hay dificultad par orinar uy este fármaco facilita la
micción,
 Fenoxibenz: tratamiento del feocromocitoma: tumores secretores de catecolaminas, incremento
de PA y FC, alteraciones vardiovasculares graves, tratamiento quirúrgico. Vía endovenosa.
 Ergotamina y derivados del cornezuelo del centeno:
 Son derivados del ácido lisérgico y tienen acciones en receptores de dopamina, NorA y
serotonina y son poco selectivos.
 La ergotamina efecto sobre receptores alfa: tratamiento de jaquecas y migrañas(modula tono
vasos carótidas) y hemorragias del parto
 Contracción.......agonista paracial......relajación
 Yohimbina: es selectivo alfa2. Utilidad: disfunción eréctil psicógena. Afrodisiatico. 39
 BLOQUEANTES-B-ADRENERGICOS
 Antagonistas selectivos B1 o B2
 Efecto ISA: acción sinpaticomimética intrínseca: son agonistas
parciales
 Acción estabilizadora de membrana: impide depolarización
membrana, accción quinidinica, relacionado con el bloqueo de
canales de Na
 Propanolol: No selectivo es B1, B2 . No ISA . Si actividad
estabilizadora 40
 Metoprolol: selectivo B1. No ISA. Ligera acción
estabilizadora.
 Atenolol: selectivo B1. No ISA. No acción
estabilizadora.
 Alprenolol: no selectivo, efecto agonista parcial=ISA,
acción estabilizadora
 Labetalol: beta y alfa
 Butoxamina: selectivo B2 41
Acciones farmacológicas:
 A nivel del corazón: el bloqueo B1 disminuye los parámetros cardiacos, disminuye el
trabajo cardiaco, disminuye el consumo de oxígeno sobre todo en el ejercicio o en el
estrés porque es cuando hay tono adrenérgico en el corazón y se activan los receptores
B.
 Efectos vasculares: el bloqueo aumenta la resistencia periferica. Los betabloqueantes
son útiles en el tratamiento de PA en hipertensos(disminuyen la PA elevada)
 Contracción bronquial: es asmáticos no usar
 Alteraciones metabólicas: importante en diabéticos
 Efectos SNC: insomnio, inquietud. No usar en pacientes psiquiatricos.Se utilizan para
controlar los nervios y los síntomas periféricos de la ansiedad(taquicardis, sudoración)
 Utilidad: hipertensión en jóvenes, infarto de miocardio, angina de pecho, hi-
 pertiroidismo(hay muchos receptores B)

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 Droga Indicaciones Contraindicaciones Efectos secundarios Nombre comercial

Clorhidrato de Edema Embarazo, diabetes Ansiedad inquietud, Adrenalina o

adrenalina angioneurótico, Hipotensión o Epinefriana
choque anafiláctico hipertension
paro cardiaco Estatus Hiperglucemia midriasis
asmático alergias arritmias cardiacas
Hemostasia

Fenilefedrina Pre y post operatorio Glaucoma de ángulo Fotofobia Nefrin ofteno al 10 %

de cataratas, cerrado Visión borrosa y ardor. Neo - Synefrina
problemas del iris, Hipertensión arterial Arritmias cardiacas
congestión nasal, Alergia congestión intracraneal
rinitis estacional

Efedrina Tx. De enuresis y el Hipertrofia prostatica. Insomio, nerviosismo, Efedrina

síncope de origen en Glaucoma Terotoxicose palpitaciones
seno carotideo. Vértigo
Cefalea vasomotora Sudoración
Nauseas
*algunos medicamentos antigripales , colirios o gotas descongestionantes para la nariz obtienen estas sustancias. 43
Droga Indicaciones Contraindicaciones Efectos Nombre
Secundarios comercial
Atenolol Hipertensión arterial. Insuficiencia cardiaca Fatiga muscular Atenolol
Arritmias cardiacas, aguda. Frialdad de las
Angina de pecho Enfermedad Isquémica extremidades
cardiaca Alteración del
sueño
bradicardia
Propanolol Angina de pecho. Asma Hipotensión Apo-propanolol
Arritmias cardiacas Hipotensión Asistolia
Feocromocitoma Bradicardia
Cefalea migrañosa Colapso circulatorio
Estenosis aortica Broncospasmo
Disnea, nausea,
vómitos, vértigo,
confusión mental
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