Seminario 5

UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE NICARAGUA, MANAGUA.
UNAN-MANAGUA
Recinto Universitario “Rubén Darío”
Facultad de Ciencias Médicas
Departamento de Ciencias Fisiológicas.
TEMA:
Seminario No.5 SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
(COLINOMIMÉTICOS ANTIMUSCARÍNICOS ADRENOMIMETICOS)
CARRERA: Medicina Y Cirugía.

ASIGNATURA: Farmacología.
DOCENTE: Dra. Marisol Villegas
GRUPO: M636 SUBGRUPO: C
AUTORES:
➢ Junielka Elizabeth Mejía López----------20032560
➢ Mirna Cristina Amaya López-------------17032330
➢ Fridda Nicole Mendoza Chávez----------20032912
➢ Fátima Bellaly Mendoza Umaña---------20033913
➢ María Alejandra Mercado Ruiz----------20031890
➢ Slilma Taís Mora Curran------------------20032670
➢ Sharai Mercedes Morales Cajina---------20023188
➢ Yalina Guadalupe Moreno Castro--------20033055
➢ Herling Maudiel Narváez Poveda--------20033715
➢ Nohelia Dachely Olivas Estrada----------20032384
➢ Juneysi Orozco Gurdián-------------------20033088
➢ Joana Massiel Pérez Mena----------------20033319
➢ Juan Pablo Pérez Obando-----------------20033231
➢ Jefferson Humberto Picado Condega—20031801
➢ Nathaly Lucia Pichardo Morales--------20034067
➢ Sonia Thais Quant Obando--------------20034001
Managua, Nicaragua, 10 de mayo del 2022
“2022: Vamos por más Victorias Educativas”

Tabla de contenido
Tema: ...................................................................................................................................................................... 2
Introducción: ........................................................................................................................................................... 3
Objetivos: ................................................................................................................................................................ 4
DESARROLLO: ................................................................................................................................................... 19
Conclusiones: ........................................................................................................................................................ 50
Bibliografía: .......................................................................................................................................................... 52
¡A la Libertad por la Universidad! 1

TEMA:
SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

(COLINOMIMÉTICOS ANTIMUSCARÍNICOS ADRENOMIMETICOS)

INTRODUCCIÓN:
Los Antimuscarínicos son drogas que se unen pero que no activan los receptores
muscarínicos colinérgicos, por lo que bloquean las acciones de la acetilcolina endógena o de
los agonistas exógenos. Los antagonistas muscarínicos tienen múltiples efectos, entre los que
se incluyen acciones sobre el iris y el músculo ciliar del ojo, el corazón y los vasos
sanguíneos, las secreciones del tracto respiratorio, sistema gastrointestinal y glándulas
salivares, la motilidad gastrointestinal, el tono de la vejiga urinaria y el sistema nervioso
central. Se están desarrollando antagonistas que discriminan entre los diversos subtipos de
receptores muscarínicos y que permiten mejorar el control de las acciones centrales y
periféricas.
La farmacología del sistema nervioso simpático(adrenérgico) incluye el estudio de

drogas que actúan en las vías noradrenérgicas (o catecolaminas endógenas: adrenalina,
Noradrenalina, Dopamina). La señalización mediante receptores de catecolaminas produce
diversos efectos fisiológicos, entre ellos; aumento de la frecuencia y la fuerza de contracción
cardiaca, modificación de la resistencia periférica del sistema arterial, inhibición de la
liberación de insulina, estimulación de la liberación hepática de la glucosa, y aumento de la
liberación de ácidos grasos libres por los adipocitos.

OBJETIVOS:
➢ Explicar todas las características farmacológicas de los medicamentos denominados
colinomimeticos, antimuscarinicos, agonistas y antagonistas adrenérgicos.
➢ Conocer los procesos de formación de acetilcolina y noradrenalina.
➢ Diferenciar los usos clínicos de los medicamentos denominados colinomimeticos,

antimuscarinicos, agonistas y antagonistas adrenergicos.
➢ Interiorizar la importancia del uso racional de los colinomimeticos, antimuscarinicos,

agonistas y antagonistas adrenergicos.

REVISE E INVESTIGUE:
1. Similitudes y diferencias entre el sistema nervioso autónomo y somático.
La principal diferencia que hay entre sistema nervioso somático sistema nervioso
autónomo que el sistema nervioso somático es aquel que controla los movimientos
conscientes que realizamos nuestro cuerpo mientras que el sistema nervioso
autónomo corresponde al control de los impulsos y movimientos involuntarios.
La semejanza entre el sistema nervioso somático y el sistema nervioso autónomo es

que en él se procesa toda la información necesaria para el control de nuestro propio
organismo.

2. Similitudes y diferencias entre el sistema nervioso parasimpático y simpático.
SISTEMA NERVISO SISTEMA NERVIOSO

SIMPATICO. PARASIMPATICO.
Es catabólico Es anabólico
Las neuronas posganglionares son Las neuronas posganglionares son

adrenérgicas. colinérgicas.
Tienen origen Toraco-Lumbar. Tiene origen Caneo-Sacral.
Reacción Lucha Huida. Reacciones basales.
Las fibras posganglionares son Las fibras posganglionares son

cortas. largas.
Casi todas las terminaciones Casi todas las terminaciones

segregan Noradrenalina. segregan ach.
3. Efectos de la interferencia de la transmisión colinérgica. Biosíntesis de

acetilcolina, efectos fármaco-fisiológicos.
Efectos de la interferencia de la transmisión colinérgica.
Los fármacos actúan de dos maneras:
• En los receptores, mimetizando las acciones de la acetilcolina sobre los

receptores muscarínicos (parasimpaticomiméticos de acción directa) y
nicotínicos ganglionares (estimulantes ganglionares) o antagonizando sus
acciones (parasimpaticolíticos, bloqueantes ganglionares y bloqueantes
neuromusculares).
• Inhibiendo la inactivación de la acetilcolina (parasinpaticomimético de acción

indirecta o inhibidores de la acetilcolinesterasa

Biosíntesis de la acetilcolina.
La colina acetiltransferasa cataliza la síntesis de ACh, la acetilación de colina con
acetil CoA. La colina acetiltransferasa se sintetiza dentro del pericarion y luego se
transporta a lo largo del axón hasta su terminal. Las terminales axónicas contienen
una gran cantidad de mitocondrias, donde se sintetiza acetil CoA. La colina se absorbe
desde el fluido extracelular hacia el axoplasma mediante transporte activo. El paso
final en la síntesis se produce dentro del citoplasma, después de lo cual la mayor parte
de la ACh es secuestrada dentro de las vesículas sinápticas. Aunque existen
inhibidores moderadamente potentes de la colina acetiltransferasa no tienen utilidad
terapéutica, en parte, porque la etapa limitante de la velocidad en la biosíntesis de
ACh es la captura de colina.
Efectos fármaco-fisiológicos.
El principal neurotransmisor es la acetilcolina, la cual es utilizada tanto por el SN
parasimpático y el SN simpático a excepción de las fibras posganglionares simpáticas
que utilizan noradrenalina.
La importancia de la transmisión en los ganglios autónomos radica en la correcta

estimulación para propagar el potencial de acción y así ejercer su efecto en el órgano
diana.
Se describen a continuación efectos fármaco-fisiológicos que son producidos por

algunos fármacos estimulan o bloquean la transmisión ganglionar por adrenalina.
Fármacos estimulantes ganglionares: el representante de este grupo es la nicotina,
produce efectos múltiples, entre los cuales los más importantes son los
cardiovasculares.
Aparato Produce efectos inotrópicos y cronotrópicos positivos, así

Cardiovascular: como taquicardia y aumento de la presión arterial, como
consecuencia de la liberación de catecolaminas de la
médula suprarrenal y de las terminaciones nerviosas
simpáticas.
Aparato digestivo Incremento del tono y de la actividad motora del intestino
como consecuencia de la estimulación de los ganglios.

Aparato Dosis bajas producen efectos estimulantes respiratorios por
respiratorio: activar quimiorreceptores localizados en el arco aórtico y
en el cuerpo carotideo. Dosis altas estimulan el centro
respiratorio directamente. Dosis tóxicas reprimen la
respiración por inhibición de los centros respiratorios.
SNC: Produce Temblor, convulsiones, estimulación de la
respiración, liberación de ADH, náuseas, vómitos,
rápidamente se desarrolla tolerancia.
Glándulas • Producen un incremento de las secreciones
exocrinas: salivales, sudoríparas, bronquiales y gástricas.
• Fármacos bloqueantes ganglionares: comprenden
compuestos de amonio cuaternario (hexametonio
derivados de trietilsulfonio, y aminas secundarias
(mecamilamina) o terciarias (pempidina).
• Los efectos farmacológicos son múltiples debido al
bloqueo de los ganglios simpáticos y
parasimpáticos, pero predecibles en función del
tono predominante en cada órgano. Los principales
efectos son:
o Hipotensión
o Inhibición de secreciones
o Parálisis gastrointestinal
o Midriasis
o Alteraciones en la micción
o Alteraciones en la erección
4. Biosíntesis de Adrenalina. Composición de los gránulos adrenérgicos y etapas

implicadas en su liberación.
Biosíntesis de adrenalina (epinefrina).
Un factor importante que controla la tasa de síntesis de EPI y, por tanto, el tamaño de
la reserva disponible para la liberación de la médula suprarrenal, es el nivel de

glucocorticoides secretados por la corteza suprarrenal. La tirosina se 3-hidroxila
secuencialmente y se descarboxila para formar DA. La DA es β-hidroxilada para
producir NE, que está N-metilada en tejido cromafín para dar EPI.
La hidroxilación de la tirosina por TH es el paso limitante de la velocidad en la

biosíntesis de las catecolaminas (Zigmond et al., 1989). Esta enzima se activa después
de la estimulación de los nervios simpáticos o la médula suprarrenal. La enzima es
un sustrato para PKA, PKC y CaM cinasa; la fosforilación se asocia con una mayor
actividad de hidroxilasa. Además, hay un aumento retardado en la expresión del gen
TH después de la estimulación nerviosa. Estos mecanismos sirven para mantener el
contenido de las catecolaminas en respuesta a una mayor liberación del transmisor.
La TH también está sujeta a la inhibición de retroalimentación por compuestos de
catecol.
Composición de los gránulos adrenérgicos.
Se encuentran dos tipos de vesículas de almacenamiento en las terminaciones

nerviosas simpáticas: vesículas grandes de núcleo denso que corresponden a gránulos
de cromafín en la médula suprarrenal y vesículas pequeñas de núcleo denso que
contienen NE, ATP y DβH unida a la membrana. Los gránulos de cromafín contienen
concentraciones extremadamente altas de catecolaminas (~21% de peso seco), ácido
ascórbico y ATP, así como proteínas específicas, como cromograninas, DβH y
péptidos, incluyendo la encefalina y el neuropéptido Y. Se ha encontrado que la
vasostatina 1, el fragmento terminal N de cromogranina A, tiene actividad
antibacteriana y antifúngica, al igual que otros fragmentos de cromogranina A, como
cromofungina, vasostatina II, procromacina y cromatinas I y II.
Etapas implicadas en su liberación.

a) La liberación de los transmisores ocurre por exocitosis, un proceso activado por
la despolarización de la varicosidad, que permite la entrada de Ca2+ a través de
canales de Ca2+ dependientes de voltaje y la interacción de numerosas proteínas
de acoplamiento y fusión ubicadas en la vesícula y la membrana celular neuronal.
(la liberación de neurotransmisores por desplazamiento no está asociada con la

liberación de DβH y no requiere Ca2+ extracelular, por tanto, se presume que no
implica exocitosis).
b) NE, NPY y ATP se almacenan en las mismas vesículas. Distintas poblaciones de
vesículas pueden almacenar preferentemente diferentes proporciones de los
cotransmisores.
c) Una vez en la sinapsis, la NE puede interactuar con los receptores adrenérgicos α
y β (GPCR) para producir las respuestas características de la célula postsináptica
particular.
d) Los receptores α y β también pueden localizarse presinápticamente; a través de
ellos la NE puede disminuir (α2) o facilitar (β) su propia liberación y la de los
cotransmisores.
5. Propiedades de los fármacos Colinomiméticos y Antimuscarínicos.

➢ Propiedades de los fármacos Colinomiméticos
Esteres de colina son compuestos hidrofílicos, cargados positivamente, que

apenas se absorben en el aparato digestivo y no atraviesan la barrera
hematoencefálica.
Su mayor o menor sensibilidad la hidrolisis por colinesterasas condiciona la

duración de sus efectos cuando son administrados, por vía intravenosa y la
capacidad de producir efectos sistémicos tras la inyección intramuscular o
subcutánea.
➢ Propiedades de los fármacos Antimuscarínicos
Los alcaloides naturales y la mayoría de los antagonistas muscarínicos con

nitrógeno terciarios se absorben bien por el tubo digestivo y se distribuyen
ampliamente en el organismo, atravesando la barrera hematoencefálica y la
placentaria, y aparecen en la leche.
Por el contrario fármacos con estructura cuaternaria se absorben pobremente

en el tubo digestivo (10- 30% de la dosis administrada por vía oral) y se
distribuyen lentamente a través de las barreras orgánicas

6. Sitios de localización de los receptores estimulados y bloqueados por
Colinomiméticos y Antimuscarínicos respectivamente.
Se han identificado cinco subtipos de receptores muscarínicos tanto en los Colinomiméticos
y antimuscarínicos, principalmente sobre la base de datos de unión a ligando y experimentos
de clonación de ADNc . Una terminología estándar (M1 a M5). Sin embargo, en los
colinorreceptores se encuentran dos de tipo nicotínico.
a) El subtipo de receptor M1 está localizado en las neuronas del sistema nervioso
central (SNC), cuerpos celulares posganglionares autonómicos y muchos
sitios presinápticos.
b) Los receptores M2 están localizados en el miocardio, órganos de músculos lisos,
y algunos sitios neuronales.
c) Los receptores M3 son más comunes en las membranas celulares
efectoras, especialmente células glandulares y de músculos lisos.
d) Los receptores M4 y M5 son menos prominentes y parece que desempeñan
una función más importante en el SNC que en la periferia.
e) El receptor NM son de tipo muscular, receptor de placa terminal están localizados en
la unión neuromuscular y en el músculo esquelético.
f) El receptor NN son de tipo neuronal, receptor ganglionar están localizados en el

sistema nervioso central (SNC), en el cuerpo celular posganglionar y en las
células dendríticas.
7. Agonistas Alfa Adrenergicos, agonistas Beta Adrenergicos, Bloqueantes Alfa

Adrenergicos, Bloqueantes Beta Adrenergicos
a) Agonistas alfa adrenérgicos
Agonistas selectivos de los receptores adrenérgicos α1
Los principales efectos de varios medicamentos simpaticomiméticos se deben a la

activación de los receptores adrenérgicos α en el músculo liso vascular. Como
resultado, aumenta la resistencia vascular periférica y se mantiene o eleva la presión
arterial. La utilidad clínica de estos medicamentos se limita al tratamiento de algunos
pacientes con hipotensión, incluida hipotensión ortostática o choque. La fenilefrina y

la metoxamina son vasoconstrictores de acción directa y activadores selectivos de los
receptores α1. La mefentermina y el metaraminol actúan directa e indirectamente. La
midodrina es un profármaco que se convierte, después de la administración oral, en
desglumidodrina, un agonista α1 de acción directa.
• Fenilefrina.
• Metaraminol.
• Midodrina.
Agonistas selectivos de los receptores adrenérgicos α2
Se usan principalmente para el tratamiento de la hipertensión sistémica. Su eficacia

como agentes antihipertensivos es algo sorprendente, porque muchos vasos
sanguíneos contienen receptores adrenérgicos α2 postsinápticos que promueven la
vasoconstricción. Los agonistas α2 también reducen la presión intraocular, al
disminuir la producción de humor acuoso.
• Clonidina.
• Apraclonidina.
• Brimonidina.
• Guanfacina.
• Guanabenz.
• Metildopa.
• Tizanidina.
• Moxonidina.
b) Agonistas beta adrenérgicos
Los agonistas de los receptores adrenérgicos β desempeñan un papel principal sólo

en el tratamiento de la broncoconstricción en pacientes con asma (obstrucción
reversible de las vías respiratorias) o la COPD. Los usos menores incluyen el manejo

del trabajo de parto prematuro, el tratamiento del bloqueo cardiaco completo en
estado de choque, el tratamiento a corto plazo de la descompensación cardiaca
después de cirugía y en pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva o infarto de
miocardio. El desarrollo de agonistas selectivos de los receptores β2 ha dado lugar a
medicamentos con características aún más valiosas, incluidas biodisponibilidad oral
adecuada, falta de actividad adrenérgica α y falta relativa de actividad adrenérgica β1
y, por tanto, una menor probabilidad de efectos cardiovasculares adversos. Los
agonistas de los receptores β se pueden usar para estimular la velocidad y la fuerza
de la contracción cardiaca. El efecto cronotrópico es útil en el tratamiento de
emergencia de arritmias tales como torsades de pointes, bradicardia o bloqueo
cardiaco, mientras que el efecto inotrópico es útil cuando resulta deseable aumentar
la contractilidad miocárdica.
• Isoproterenol: es un potente agonista del receptor β no selectivo, con muy baja

afinidad para los receptores α. En consecuencia, el INE tiene efectos potentes en
todos los receptores β y casi ninguna acción en los receptores α.
• Dobutamina: se asemeja a la DA estructuralmente, pero posee un sustituyente

aromático voluminoso en el grupo amino. Los efectos farmacológicos de la
dobutamina se deben a las interacciones directas con los receptores α y β; sus
acciones no parecen ser el resultado de la liberación de NE desde las
terminaciones nerviosas simpáticas, ni son ejercidas por los receptores
dopaminérgicos.
La dobutamina posee un centro de asimetría; ambas formas enantioméricas están

presentes en el racemato utilizado clínicamente. El isómero (–) de dobutamina es un
potente agonista α1 y puede causar respuestas presoras significativas. Por el contrario,
la (+)-dobutamina es un potente antagonista del receptor α1, que puede bloquear los
efectos de (–)-dobutamina. Ambos isómeros son agonistas completos en los
receptores β; el isómero (+) es un agonista β más potente que el isómero (–),
aproximadamente 10 veces.

Agonistas selectivos de los receptores adrenérgicos β2
Algunos de los principales efectos adversos de los agonistas del receptor β en el

tratamiento del asma o la COPD son causados por la estimulación de los receptores
β1 en el corazón. Los agentes selectivos β2 se han desarrollado para evitar estos
efectos adversos. Sin embargo, esta selectividad no es absoluta y se pierde a altas
concentraciones de estos medicamentos. Además, hasta 40% de los receptores β en
el corazón humano son receptores β2, cuya activación también puede causar
estimulación cardiaca.
Ha aumentado la utilidad de varios agonistas selectivos de β2 en el tratamiento del

asma y la COPD ha sido una modificación estructural que da como resultado tasas
más bajas de metabolismo y biodisponibilidad oral mejorada. Las modificaciones han
incluido colocar los grupos hidroxilo en las posiciones 3 y 5 del anillo de fenilo o
sustituir otro grupo hidroxilo en la posición 3.
Agonistas adrenérgicos β2 de acción corta
• Metaproterenol.
• Albuterol.
• Levalbuterol.
• Pirbuterol.
• Terbutalina.
• Isoetarina.
• Fenoterol.
• Procaterol.
Agonistas adrenérgicos β2 de acción prolongada (LABA)
• Salmeterol.
• Formoterol.

• Arformoterol.
Agonistas adrenérgicos β2 de acción muy prolongada (VLABA)
Se han desarrollado principalmente para tratar la COPD. Estos medicamentos no se

recomiendan para tratar el asma.
• Indacaterol.
• Olodaterol.
• Vilanterol.
Agonistas de los receptores adrenérgicos β3
El receptor β3 se acopla a la ruta Gs-cAMP y tiene una afinidad mucho más fuerte
por la NE que por la EPI. El receptor β3 muestra afinidades mucho más bajas para
antagonistas β clásicos (tales como propranolol o atenolol) que los receptores β1y β2.
El principal objetivo terapéutico que ha surgido en este campo ha sido el desarrollo
de agonistas del receptor β3 para su uso en la incontinencia urinaria.
• Mirabegrón
c) Bloqueantes Alfa Adrenérgicos
Los antagonistas del receptor α tienen un amplio espectro de especificidades

farmacológicas y son químicamente heterogéneos. Algunos de estos medicamentos
tienen afinidades bastante diferentes para los receptores α1 y α2.
Antagonistas de los receptores adrenérgicos α1
El bloqueo de los receptores adrenérgicos α1 inhibe la vasoconstricción inducida por

las catecolaminas endógenas; la vasodilatación puede ocurrir en ambos: vasos y venas
de resistencia arteriolar. El resultado es una caída en la presión. La magnitud de tales
efectos depende de la actividad del sistema nervioso simpático en el momento en que
se administra el antagonista y, por tanto, es menor en sujetos en decúbito supino que
en los que están erectos, y es particularmente notable si hay hipovolemia sanguínea
debido a la disminución de la resistencia periférica.

• Prazosina.
• Terazosina.
• Doxazosina.
• Alfuzosina.
• Tamsulosina.
• Silodosina.
Antagonistas de los receptores adrenérgicos α2
El bloqueo de los receptores α2 con antagonistas selectivos como la yohimbina puede

aumentar la corriente simpática de salida y potenciar la liberación de la NE de las
terminaciones nerviosas, lo que lleva a la activación de los receptores α1 y β1 en el
corazón y la vasculatura periférica, con el consiguiente aumento de la presión
sanguínea.
• Yohimbina.
Antagonistas no selectivos de los receptores adrenérgicos α
• Fenoxibenzamina
• Fentolamina
Antagonistas adicionales de los receptores adrenérgicos α
• Alcaloides del ergot.
• Indoramina.
• Ketanserina.
• Urapidilo.
• Bunazosina.
• Agentes neurolépticos (cloropromazina, el haloperidol)

d) Bloqueantes Beta Adrenérgicos
Han recibido una atención clínica enorme debido a su eficacia en el tratamiento de la

hipertensión, la cardiopatía isquémica, la insuficiencia cardiaca congestiva y ciertas
arritmias.
La infinidad de antagonistas β se puede distinguir por las siguientes propiedades:
• Afinidad relativa por los receptores β1 y β2.
• Actividad simpaticomimética intrínseca.
• Bloqueo de receptores α.
• Diferencias en la solubilidad de los lípidos (penetración del CNS).
• Capacidad para inducir vasodilatación.
• Parámetros farmacocinéticos.
Las propiedades farmacológicas de los antagonistas de los receptores β pueden

deducirse, y explicarse en gran parte, a partir del conocimiento de las respuestas
provocadas por los receptores en los diversos tejidos y la actividad de los nervios
simpáticos que inervan estos tejidos.
Los antagonistas de los receptores adrenérgicos β se clasifican en sin selectividad por

subtipo (“primera generación”), con selectividad por β1 (“segunda generación”) y sin
selectividad por subtipo o con ella, pero con acciones cardiovasculares adicionales
(“tercera generación”). Estos últimos medicamentos tienen propiedades
cardiovasculares adicionales (especialmente vasodilatación) que parecen no estar
relacionadas con el bloqueo β.
8. Tratamiento del Shock séptico, anafiláctico, distributivo, hemorrágico:

abordaje farmacoterapéutico.
Shock séptico: La terapia inicial del choque implica medidas básicas de soporte vital.
Es esencial conservar el volumen de sangre, lo cual obliga a controlar los parámetros
hemodinámicos. La terapia específica (p. ej., antibióticos para pacientes en choque
séptico) debe iniciarse de inmediato. Si estas medidas no conducen a una respuesta

terapéutica adecuada, puede ser necesario usar medicamentos vasoactivos, en un
esfuerzo por mejorar las anomalías en la presión arterial y el flujo sanguíneo. Muchos
de estos enfoques farmacológicos, aunque aparentemente razonables desde el punto
de vista clínico, no tienen una eficacia probada. Los agonistas del receptor
adrenérgico pueden usarse en un intento de aumentar la contractilidad del miocardio
o modificar la resistencia vascular periférica. En términos generales, los agonistas del
receptor β aumentan la frecuencia cardiaca y la fuerza de contracción, los agonistas
del receptor α aumentan la resistencia vascular periférica y la DA promueve la
dilatación de los lechos vasculares renales y esplácnicos, además de activar los
receptores β y α
Shock anafiláctico: La epinefrina es el fármaco de elección para revertir las

manifestaciones de reacciones de hipersensibilidad graves y agudas. Una inyección
subcutánea de EPI alivia rápidamente la picazón, las ronchas y la hinchazón de los
labios, los párpados y la lengua. En algunos pacientes, puede requerirse una cuidadosa
infusión intravenosa de EPI para asegurar efectos farmacológicos inmediatos. Este
tratamiento puede salvar vidas cuando el edema de la glotis amenaza la permeabilidad
de las vías respiratorias o cuando hay hipotensión o choque en pacientes con
anafilaxis.
Shock distributivo: El shock distributivo con hipotensión profunda luego de una

reposición inicial de líquidos con solución fisiológica al 0,9% puede tratarse con
agentes inotrópicos o vasopresores (p. ej., dopamina, noradrenalina).
Shock hemorrágico: la primera prioridad es el control quirúrgico del sangrado. La

reposición de volumen debe acompañar y no preceder al control quirúrgico. Se
utilizan hemoderivados y soluciones de cristaloides para la reanimación; sin embargo,
en pacientes que pueden requerir transfusión masiva, se considera en primer lugar la
transfusión de eritrocitos, plasma fresco congelado y plaquetas en una relación de
1:1:1.

DESARROLLO:
1. PROBLEMA 1: Una anciana desarrolla dificultad para orinar debido a una
progresiva neuropatía de los nervios parasimpáticos que inervan el músculo
detrusor de la vejiga. Como resultado, la vejiga se volvió fláccida y distendida, y
la paciente presenta retención urinaria no obstructiva. En un intento de
estimular la contracción del músculo detrusor e incrementar el tono de la vejiga,
el médico decide administrar una droga parasimpaticomimética que la tomaría
por vía oral y de forma crónica.
Una sustancia parasimpaticomimética es un medicamento que actúa al estimular o

producir efectos equivalentes a las acciones del sistema nervioso parasimpático. Son
sustancias químicas también llamados colinérgicos porque la acetilcolina es el
neurotransmisor usado por el parasimpático, por lo tanto, sus efectos son similares a
los producidos por la acetilcolina. De acuerdo al mecanismo de acción de las drogas
colinérgicas, se clasifican en, drogas de acción directa y de acción indirecta.
De acción directa Los parasimpaticomiméticos o colinérgicos de acción directa

actúan estimulando directamente al receptor nicotínico o muscarínico de la
acetilcolina, actuando como ésta. En cuanto a la farmacología parasimpaticomimética
o colinérgica se describen los siguientes principios activos:
a) Ésteres de colina
b) Alcaloides naturales
De acción indirecta
Las drogas parasimpaticomiméticas de acción indirecta actúan bien como inhibidores

reversibles de la colinesterasa, inhibidores irreversibles de la colinesterasa o bien
como promotores de la liberación de acetilcolina. Los parasimpaticomiméticos de
acción indirecta pueden actuar también como antiadrenérgicos, inhibiendo el sistema
antagonista del parasimpático, el sistema nervioso simpático.
• Inhibidores reversibles de la colinesterasa
• Inhibidores Irreversibles de la colinesterasa

• Promotores de la liberación de ACh
• Antiadrenérgicos
Conteste lo siguiente:
Haga una lista de Medicamentos que pidieran utilizarse. ¿Cuál sería la más
adecuada?
A. Ésteres de colina
Acetilcolina (es el propio neurotransmisor parasimpático, por lo que su

administración potencia la acción parasimpática).
Betanecol (acción muscarínica y escasa acción nicotínica). Carbacol (acción

muscarínica, con mayor intensidad en los receptores M2 y M3, y acción nicotínica a
nivel central y de la placa motora muscular).
Metacolina (todos los receptores muscarínicos).
B. Alcaloides naturales
Muscarina
Pilocarpina (receptores M3)
BETANECOL: Fármaco más adecuado en el caso
¿Qué subtipo de receptor muscarinicos se localiza en este lugar?
Hay 5 subtipos de receptores muscarínicos (M1-M2-M3-M4-M5). La vejiga contiene

receptores M2 y M3, en una relación de 3:1.
La relajación voluntaria del musculo liso uretral permite la entrada de orina en la

uretra, lo que desencadena la contracción refleja del musculo detrusor. Esto causa un
importante aumento de la presión interna que obliga al vaciamiento de la vejiga.
La contracción de la vejiga se controla principalmente por el sistema nervioso

parasimpático con la intervención de la acetilcolina. Este neurotransmisor actúa en

los receptores muscarínicos distribuidos por el musculo detrusor, lo que origina su
contracción, aumenta la presión en la vejiga y causa, a su vez, la micción.
La contracción del musculo detrusor se debe a los efectos de la acetilcolina sobre los
receptores M3 en las glándulas endocrinas y exocrinas y el musculo liso de los vasos
sanguíneos, el tubo digestivo y las vías respiratorias.
¿Cuál es su mecanismo de acción y sus efectos adversos?
El Betanecol es un colinométrico muscarínico, que actúa con selectividad relativa,

según la dosis y la vía de administración, en los receptores colinérgicos de células
efectoras autonómicas en el músculo liso de la vejiga urinaria y del tracto
gastrointestinal. Aumenta el tono del músculo detrusor urinario, produciendo un
aumento en la presión intravesical. Puede iniciar la micción y vaciar la vejiga; sin
embargo, su eficacia clínica en la disfunción del vaciado no se ha establecido
totalmente. Estimula, también, la motilidad gástrica e intestinal, y aumenta la presión
en el esfínter esofágico inferior.
Los efectos adversos producidos por la administración oral de betanecol son raros.
Pueden aparecer: náuseas, vómitos, miosis, enrojecimiento, sudoración, salivación,
lagrimeo, disnea transitoria, bradicardia, palpitaciones, vasodilatación periférica,
hipotensión, micción y defecación involuntarias. Pueden desencadenarse crisis de
asma en individuos asmáticos. Puede presentarse sensación de opresión o dolor
retroesternal posiblemente debido a broncoconstricción o espasmo esofágico. Puede
provocar caída súbita de la presión arterial.
¿Qué situaciones clínicas pueden conducir a una retención urinaria?
Las causas son las alteraciones de la contractilidad vesical, la obstrucción del tracto
de salida de orina, la falta de sinergia entre detrusor y esfínter (falta de coordinación
entre la contracción de la vejiga y la relajación del esfínter) o una combinación de
ellas.

La retención es más frecuente en los hombres, en quienes las anomalías de la próstata
o las estenosis de la uretra pueden causar obstrucción del tracto de salida. En cualquier
sexo, la retención puede deberse a la administración de fármacos (en especial los que
tienen efectos anticolinérgicos, entre ellos, muchos medicamentos de venta libre), un
bolo fecal grande (que aumenta la presión sobre el trígono de la vejiga) o la vejiga
neurogénica en pacientes con diabetes, esclerosis múltiple, enfermedad de Parkinson
o cirugías pelvianas anteriores con denervación de la vejiga.
La retención urinaria puede ser asintomática o causar polaquiuria, una sensación de

micción incompleta e incontinencia de urgencia o de rebosamiento. Puede ocasionar
distensión y dolor abdominal. Cuando la retención se desarrolla lentamente, puede no
haber dolor. La retención prolongada puede predisponer a infecciones urinarias y
aumentar la presión en la vejiga, y causar así una uropatía obstructiva.
2. Problema Numero 2: Un trabajador del campo, minutos después de una jornada

de fumigación comienza a presentar: náuseas, vómitos, visión borrosa,
cansancio con sensación de falta de aire, sialorrea y malestar general, es llevado
a la emergencia del hospital y al examen físico se le encuentra: pupilas
puntiformes, dificultad respiratoria, bradicardia y fasciculaciones
generalizadas.
¿Qué cree Ud. le ha sucedido a este paciente?
Según la sintomatología del paciente podemos referir que es una Intoxicación Aguda
(IA) por insecticidas. (Intoxicación por Organofosforados IOF).
¿Cuál sería su manejo terapéutico?
El tratamiento de la intoxicación por OF requiere de unas medidas generales en

primer lugar, como son la aspiración-lavado gástrico y administración de carbón
activado y catárticos en caso de ingestión, o el lavado de la superficie corporal durante
al menos 10 minutos si la contaminación es cutánea.

¿Qué fármacos están disponibles para esta situación?
Para antagonizar los efectos muscarínicos se utiliza la atropina. En casos

seleccionados, debido a su efectividad discutida, para los síntomas nicotínicos se
puede administrar un generador de colinesterasas. (La Pralidoxina acelera la
reconstitución de la acetilcolinesterasa) y la atropina controla los síntomas
muscarínicos, aunque no tiene efecto sobre los nicotínicos como la debilidad o
depresión respiratoria.
Explique el mecanismo de acción del fármaco utilizado.
Mecanismo de Acción
La atropina ejerce su acción a través de un antagonismo competitivo con la

acetilcolina y otras antagonistas colinérgicos, por los receptores muscarínicos. La
estructura no polar permite su paso a través de la barrera hematoencefálica.
La atropina no distingue los receptores muscarínicos selectivos M1, M2 O M3, los

bloquea a todos por igual.
¿Qué ruta de administración sería la más conveniente?
La más conveniente es la vía parenteral a dosis de 1-3 mg/dosis, repetir cada 5-10
minutos hasta conseguir atropinización; si es necesario duplicar la dosis.
¿Cuál es las diferencias entre los síndromes colinérgicos y los síndromes

nicotínicos?
COLINÉRGICOS NICOTÍNICOS
Se presenta como consecuencia de la Sólo ocurre en pacientes son

sobre estimulación de los receptores inhibición prolongada de la
de acetilcolina. acetilcolinesterasa.
La aparición de este cuadro varía entre Las manifestaciones aparecen

pocos minutos hasta doce horas tiempo después de la exposición
posterior al contacto. (es más tardada).

Las manifestaciones dependen de la No depende del tipo de agente
edad del paciente, la cantidad ingerida tóxico involucrado.
y
Se revierte con antropina. Se revierte con oximas.
3. Problema Numero 3: Estudiante de 22 años que presentó en un principio

dificultades para pronunciar la letra “s” que se acentuaba cuando hablaba un
cierto tiempo. Con posterioridad notó también dificultad para pronunciar otras
sílabas. Hace dos meses obtuvo un nuevo trabajo que le exigía un mayor esfuerzo
visual y al finalizar el día empezó a experimentar visión doble. Por entonces,
comenzó a sentir cierta dificultad para tragar. Ante estos hechos, ella consultó
al médico que le prescribió Diacepam y la remitió al neurólogo.
El neurólogo comprobó la dificultad de hablar conforme la paciente relataba su

historia. También observó debilidad de los músculos periorbitarios y una ligera
ptosis palpebral derecha. Aparte de estos hallazgos la exploración física fue
completamente normal. Se realizó un test diagnóstico consistente en la inyección
intravenosa de Edrofonio, la cual revirtió el problema de lenguaje y la ptosis
palpebral en unos segundos.
¿Por qué se escogió Edrofonio para el diagnóstico y no otro fármaco de acción

similar?
En la prueba de edrofonio, se usa un medicamento llamado Tensilon (cuyo nombre

genérico es edrofonio) para diagnosticar la miastenia grave. Este medicamento
impide la descomposición de la acetilcolina, lo que contribuye a la estimulación
muscular, es un medicamento que actúa como inhibidor de la colinesterasa, una
enzima que se encuentra a nivel de la placa neuromotora y que degrada al
neurotransmisor acetilcolina. Por su acción competitiva sobre la acetilcolinesterasa,
el edrofonio es un parasimpaticomimético. El compuesto es una amina cuaternaria.

¿Cuál es el diagnóstico más probable para la paciente?
Miastenia gravis
¿Qué tratamiento farmacológico se parecería más adecuado?
Test diagnóstico de miastenia gravis ("Test del Tensilon"). 2 mg EV administrados

en 15-30 s. Si a los 30 s no existe respuesta se pueden administrar los 8 mg restantes.
Si durante la administración aparece clínica colinérgica hay que suspender el
tratamiento y administrar 0.5 mg de atropina. Por vía IM se pueden administrar 10
mg y si no se produce reacción colinérgica repetir a los 30 min 2 mg para excluir los
falsos negativos. - Diagnóstico diferencial entre crisis miasténica y crisis colinérgica.
2 mg EV en 15-30 s 1 hora después de la última dosis de anticolinesterasa. La
aparición de un aumento rápido y transitorio de la fuerza es característico de la crisis
miasténica por tratamiento insuficiente, mientras que lo contrario será característico
de la crisis colinérgica por sobredosificación. - Evaluación de la crisis miasténica. 1
mg EV. Si el paciente no se deteriora se puede repetir la misma dosis al cabo de 1
min. Aparecerá mejoría cardiovascular y respiratoria. - Taquicardia paroxística
supraventricular. 5-10 mg EV lento. Repetir a los 10 min si fuera necesario. -
Reversión del bloqueo neuromuscular: 0.5-0.7 mg/kg de peso en 30-45 s precedido
de una dosis de 0.5-1 mg de atropina para contrarrestar los efectos muscarínicos.
Otra alternativa es la administración de 10 mg EV en 30-45 s y repetir la misma dosis

cada 5-10 minutos hasta revertir el bloqueo o llegar a un máximo de 40 mg.
De las drogas escogidas, revise mecanismo de acción, interacciones, indicaciones,

contraindicaciones, RAM
La degradación enzimática de la acetilcolina compitiendo con ella a nivel de su zona

de unión con la acetilcolinesterasa. Permite la acumulación de la acetilcolina en la
unión neuromuscular potenciando los efectos de la misma a nivel de los receptores
gastrointestinales y del músculo esquelético. Los efectos específicos de los
inhibidores de la colinesterasa incluyen efectos nicotínicos (aumento del tono
muscular esquelético) y muscarínicos (aumento del tono gastrointestinal, bradicardia,

broncoconstricción, constricción ureteral, estimulación de las glándulas sudoríparas
y salivares).
La estudiante estando ingresada, inicia su tratamiento y el segundo día, después de

15 minutos de haber tomado su medicación experimenta fuertes molestias
abdominales y al levantarse sufre un desvanecimiento encontrándola la enfermera
en el suelo, sudorosa, con un pulso de 45 latidos/minutos y respiración rápida y
superficial.
¿A qué es debido?
Estos síntomas pueden ser consecuencias de las reacciones adversas de los fármacos
utilizados principalmente del edrofonio (RAM dolor abdominal, vomito, nauseas etc.)
O a un estado de intoxicación por el mismo fármaco. EDROFONIO (Agente
antimiasténico) colinérgico, inhibidor de acetilcolinesterasa.
¿Cómo se trataría?
Utilizar un antagonista del edrofonio como la atropina, se tratarían cada uno de los
síntomas en busca de estabilizar al paciente, se procedería a modificar el tratamiento.
¿Habría alguna forma de prevenirlo?
Se debe tomar en cuenta la posología, incluso se prefiere administrar en algunos casos

edrofonio junto con atropina para evitar las RAM.
4. Problema Numero 4: Usted admite dos pacientes en emergencia. El primer

paciente sufre shock séptico (shock asociado con seria infección bacteriana) en
el que los síntomas hemodinámicos primarios son: taquicardia, gasto cardíaco
aumentado, vasodilatación arteriolar extrema resultando en profunda
hipotensión.
El segundo paciente sufre de shock después de recibir una inyección de

penicilina. Este tipo de shock se llama shock anafiláctico, y está asociado con
hipotensión, taquicardia o bradicardia, angioedema, broncoespasmo y picazón.

Analice las siguientes preguntas para cada tipo de shock: ¿Qué objetivos se
propone que justifique una intervención farmacológica? ¿Qué tipos de
receptores adrenérgicos median estos efectos? ¿Cuáles son los medicamentos
que estimularían mejor los receptores que deben ser estimulados? Haga sus
conclusiones.
Shock séptico: El objetivo por el que se usa la intervención farmacológica es prestaurar la

perfusión sanguínea ya que en los casos de shock se da una hotensión
bastante marcada en los pacientes además de erradicar la causa del shock en este
caso se debe administrar antibiótico el cual dependerá del resultado del laboratorio que
nos permitirás darnos cuenta del tipo de bacteria que causó el shock, hasta ese
momento se inicia el tratamiento antibiótico. También se le puede administrar
bicarbonato dependiendo del balance que haya en el cuerpo para evitar acidosis
metabólica. En presencia de hipotensión arterial se administran 500-1000 ml (20 ml/kg)
de cristaloides o 300-500 ml de coloides en 15 minutos. El objetivo hemodinámico
inicial es una tensión arterial sistólica (TAS) ≥ 90 mmHg o una tensión arterial media
(TAM) ≥ 65 mmHg. Si tras la administración de 2 a 3 litros de cristaloides o de 1 a 1,5
litros de coloides la presión venosa central (PVC) es > 8 mmHg y persiste la TAM < 65
mmHg, deben asociarse aminas vasoactivas. El tratamiento vasopresor se inicia si la
hipotensión persiste a pesar del tratamiento con volumen adecuadamente.
En el tratamiento adrenérgico se utiliza la noradrenalina y dopamina, como vasopresor

para aumentar la presión arterial. A dosis altas la dopamina activa los receptores β1
miocardicos y ejercen un efecto inotrópico positivo por ello aumentan la presión arterial
sistólica sin afectar la diastólica, en dosis muy altas activan los receptores α1 y
producen vasoconstricción. La noradrenalina estimula tanto receptores β y α, es más
potente sobre los receptores α en consecuencia produce intensa vasoconstricción de la
piel, las mucosas, y el área esplácnica, incluida la circulación renal. Al no provocar
vasodilatación β2 aumenta la resistencia periférica y la presión diastólica.
Shock anafiláctico: El objetico de la administración de adrenalina en el shock
anafiláctico es que produce un aumento de la presión arterial que va depender de

Shock séptico: El objetivo por el que se usa la intervención farmacológica es para restaurar
la perfusión sanguínea ya que en los casos de shock se da una hipotensión bastante marcada
en los pacientes además de erradicar la causa del shock en este caso se debe administrar
antibiótico el cual dependerá del resultado del laboratorio que
nos permitirás darnos cuenta del tipo de bacteria que causó el shock, hasta ese
momento se inicia el tratamiento antibiótico. También se le puede administrar
bicarbonato dependiendo del balance que haya en el cuerpo para evitar acidosis
metabólica. En presencia de hipotensión arterial se administran 500-1000 ml (20 ml/kg)
de cristaloides o 300-500 ml de coloides en 15 minutos. El objetivo hemodinámico
inicial es una tensión arterial sistólica (TAS) ≥ 90 mmHg o una tensión arterial media (TAM)
≥ 65 mmHg. Si tras la administración de 2 a 3 litros de cristaloides o de 1 a 1,5litros de
coloides la presión venosa central (PVC) es > 8 mmHg y persiste la TAM < 65mmHg, deben
asociarse aminas vasoactivas. El tratamiento vasopresor se inicia si la hipotensión persiste a
pesar del tratamiento con volumen adecuadamente.
Shock anafiláctico: El objetico de la administración de adrenalina en el shock

anafiláctico es que produce un aumento de la presión arterial que va depender de la dosis,
que se administre, también porque la adrenalina tiene efectos sobre la liberación de
mediadores de la inflamación y se disminuirían los efectos alérgicos que se están
dando en el paciente.
En primer lugar, se debe valorar la necesidad de traqueotomía o IOT si existe

evidencia de broncoespasmo o edema laríngeo que precise aislamiento de la vía aérea y
ventilación mecánica.
La adrenalina IM es el tratamiento de elección y debe administrarse de forma

inmediata a menudo requiere de dosis repetidas, otros tratamiento incluyen el apoyo
circulatorio, antihistamínicos, corticoesteroides y ocasionalmente broncodilatadores. La
adrenalina tiene afinidad por los receptores β mayor que los α, el mecanismo por el
cual se produce el incremento de la presión arterial es triple: 1- efecto inotr
ópico
positivo directo, 2- aumento de la frecuencia cardiaca y 3- vasoconstricción de los
vasos precapilares de resistencia de la piel, mucosas y el riñón, unido a un efecto

vasoconstricción venoso. En los bronquios la adrenalina produce una intensa dilatación
por acción de β2 además ejerce un efecto beneficioso por la inhibición de las
secreciones de mediadores de la inflamación de los mastocitos (receptores β2) en las
vías respiratorias y en la circulación pulmonar
La adrenalina IM es el tratamiento de elección y debe administrarse de forma
inmediata a menudo requiere de dosis repetidas, otros tratamiento incluyen el apoyo
circulatorio, antihistamínicos, corticoesteroides y ocasionalmente broncodilatadores. La
adrenalina tiene afinidad por los receptores β mayor que los α, el mecanismo por el
cual se produce el incremento de la presión arterial es triple: 1- efecto inotr
ópico
positivo directo, 2- aumento de la frecuencia cardiaca y 3- vasoconstricción de los
vasos precapilares de resistencia de la piel, mucosas y el riñón, unido a un efecto
vasoconstricción venoso. En los bronquios la adrenalina produce una intensa dilatación
por acción de β2 además ejerce un efecto beneficioso por la inhibición de las
secreciones de mediadores de la inflamación de los mastocitos (receptores β2) en las vías
respiratorias y en la circulación pulmonar.
Conclusiones: Dado que en los distintos tipos de shock se produce hipotensión lo

cuales la causa de la hipoperfusión en el organismo se necesita de fármacos agonistas
adrenérgicos para el aumento tanto de la presión arterial como para el gasto cardiaco,
estos van a tener efecto en los receptores β y α que mediaran sus efectos
en el corazón y en la musculo liso vascular.
5. Problema Numero 5: Paciente de 22 años que presenta un estado gripal,

automedicandose con un Antigripal que contiene "Pseudoefedrina". Toma dos
comprimidos diarios. En la noche no puede conciliar el sueño presentando otros
síntomas como taquicardia, cefalea, temblores y aumento de la presión arterial.
Debido a que presenta congestion nasal importante decide automedicarse con
Nafazolina.

Explique a que grupos pertenecen Nafazolina y Pseudoefedrina
La nafazolina y Pseudoefedrina son fármacos que pertenece al grupo de los

medicamentos simpaticomiméticos, estimulan los receptores alfa-adrenérgicos.
➢ Mecanismo de acción de los receptores alfa.

Nafazolina
• Farmacocinética
La Nafazolina se absorbe por todas la vías, incluida la gastrointestinal, la vía parenteral y la

local si se aplica sobre las mucosas nasal y ocular. Después de la aplicación de nafazolina
clorhidrato a nivel nasal, se produce una vasoconstricción entre los 5-10 minutos
postaplicación, con una duración de 3 - 6 horas. Su utilización crónica o la sobredosificación
pueden provocar efectos sistémicos debido a su absorción. Cuando la dosis es múltiple, la
descongestión nasal y ocular puede durar hasta 8 horas.
• Reacciones adversas medicamentosas

• Trastornos generales y alteraciones en el lugar de administración Frecuentes:
Irritación de la mucosa, obstrucción nasal secundaria con hiperemia, que puede
terminar en una rinitis vasomotora crónica.
• Muy raras:
En tratamientos prolongados y/o dosis elevadas: congestión de rebote.
• Trastornos del sistema nervioso Poco frecuente:

Si se produce una absorción sistémica puede aparecer: cefalea, palpitaciones,
nerviosismo, náuseas, debilidad, mareo, vértigo, vomito, sudoración, palidez.
• Interacción medicamentosa
• Con medicamentos, alimentos y bebidas
Puede presentarse crisis hipertensiva si se administra nafazolina conjuntamente con
inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO), ocasionando inhibición de la

degradación de la nafazolina. Es recomendable suspender el IMAO 14 días antes de
la administración de la nafazolina.
• Contraindicaciones
-Hipersensibilidad a los componentes de la fórmula.
-En pacientes hipertensos, cardíacos, diabéticos y enfermedades tiroideas.
-Niños menores de 12 años.
• ¿Se puede emplear Nafazolina en niños? ¿Existes restricciones para su uso en

menores?
Su indicación en pediatría no es frecuente; su uso está aprobado a partir de los 12

años por los efectos tóxicos que posee. La intoxicación en niños genera un cuadro
clínico potencialmente grave. Se caracteriza por la aparición inmediata de hipotonía,
deterioro del sensorio, hipotermia y bradicardia con grado variable de compromiso
clínico.
Pseudoefedrina
• Farmacocinética
Absorción
La pseudoefedrina se absorbe en el tracto gastrointestinal tras la administración oral,
sin metabolismo de primer paso. El comienzo de la acción se produce después de 15-
30 minutos, manteniendo su efecto descongestivo durante 3-4 horas en el caso de las
formas farmacéuticas de liberación inmediata. Los efectos pueden prolongarse hasta
12 horas tras la administración de 120 mg por vía oral en formas de liberación
prolongada. Los alimentos parecen retrasar la absorción de la pseudoefedrina, pero
cuando ésta se administra en formas de liberación prolongada, los alimentos apenas
afectan a la absorción.

Distribución
Se desconoce su capacidad para unirse a proteínas plasmáticas. Presenta un Vd entre
2,64 y 3,51 l/kg. La pseudoefedrina es capaz de atravesar la placenta, y parece
excretarse en la leche, obteniéndose un 0.5% de la dosis oral en la leche al cabo de
24 horas.
Metabolismo o Biotransformación
La pseudoefedrina se metaboliza por N-desmetilación en el hígado, de una manera
incompleta e inferior al 1%, dando lugar a un metabolito inactivo.
Eliminación
Tanto la pseudoefedrina como su metabolito hepático se eliminan por orina, con un
55-96% de la pseudoefedrina inalterada. La eliminación de la pseudoefedrina es pH
dependiente, y se acelera en orina ácida. La semivida de eliminación es de 3-6 horas
(pH = 5) o de de 9-16 horas (pH = 8). El Cl es de 7,3-7,6 ml/minuto/kg.
• Reacciones adversas medicamentosas

• Nerviosismo
• Mareos
• Dificultad para dormir
• Dolor de estómago
• Dificultad para respirar
• Latidos del corazón rápidos, fuertes o irregulares
• Interacción medicamentosa
• Inhibidores de la monoaminooxidasa (IMAO):
Se debe evitar la administración conjunta de este medicamento e incluso en los 15
días posteriores a la finalización del tratamiento con IMAO.
• Otros simpaticomiméticos:

Además de un posible aumento de la estimulación del SNC, el uso
concomitante puede potenciar los efectos de la pseudoefedrina.
• Contraindicaciones
• Pacientes con hipersensibilidad conocida a la pseudoefedrina, a otros
simpaticomiméticos o a alguno de los excipientes del mediamento.
• Pacientes con hipertensión grave o enfermedad coronaria o arterial grave.
• Pacientes con colitis ulcerosa.
• Pacientes que estén tomando o hayan tomado IMAO en las dos semanas
precedentes. El uso concomitante de pseudoefedrina y este tipo de productos
puede producir ocasionalmente un aumento de la tensión arterial.
• Primer trimestre del embarazo.
• ¿Se puede emplear Pseudoefedrina en niños? ¿Existes restricciones para su

uso en menores?
No se recomienda en ningún caso en menores de 12 año, excepto las formas en

jarabe, y en ningún caso en menores de un año.

GUÍA DE AUTOEVALUACIÓN Y TRABAJO
INDEPENDIENTE DEL ALUMNO:
1. Elabore una tabla donde presente: la clasificación de los medicamentos

colinomiméticos y de los antagonistas de receptores muscarinicos.
TIPO LOCALIZACIÓN ACTIVADO BLOQUEADO

NICOTINICO Ganglio Autónomo Acetilcolina Hemicolino,
Trimetaphan,
Pentolino.
Unión Acetilcolina Gallamina,
Neuromuscular DTubocrina.
Baro Y Acetilcolina Hemaxotonio,
Quimiorreceptor Pentolino.
MUSCARINICO Unión neuro Acetilcolina, Atropina.
efectora estres colina, anti
postganglionar. colinesterasa

2. Elabore una tabla donde presente: la clasificación de los medicamentos
adrenomimeticos y agonistas adrenérgicos.

3. Mediante un mapa conceptual explique: subtipos de receptores
muscarínicos, nicotínicos y adrenergicos.

4. Mediante un mapa conceptual explique: Significado de Neurotransmisor,
Clasificación de los neurotransmisores y ejemplos de cada tipo.
ejemplos

5. Explique: ¿En qué consiste el síndrome colinérgico? ¿Cuándo se produce?
Se caracteriza clínicamente por la presencia de síntomas muscarínicos, nicotínicos y del

sistema nervioso central.
Los síntomas muscarínicos comprenden a nivel respiratorio la presencia de rinitis, disnea,

broncorrea, dolor torácico, bronco constricción, tos, edema pulmonar y cianosis.
Digestivo: náuseas, vómitos, dolor abdominal, aumento de ruidos hidroaéreos, diarrea,

incontinencia fecal y pancreatitis. Diaforesis. Lagrimeo. Miosis y visión borrosa.
Cardiovascular: bradicardia, deterioro hemodinámico, fibrilación auricular, taquicardia

ventricular. Incontinencia urinaria. Hipotensión.
Los síntomas nicotínicos incluyen la presencia de taquicardia, hipertensión, hiperglucemia,

fasciculaciones, mioclonías y debilidad muscular que puede comprometer los músculos
respiratorios.
Los mismos no siempre se hallan presentes y en algunas situaciones pueden ser transitorios.
El compromiso del sistema nervioso central se manifiesta por ansiedad, letargia, coma,
convulsiones y colapso cardiorrespiratorio.
Principales etiologías
Medicamentos
• Fisostigmina
• Prostigmina
• Piridostigmina
P. Agrícolas/Industriales
• Insect. Organofosforados (IOF)
• Insect. Carbamatos (IC)

• Intoxicación mixta IOF-IC
• Tricresilfosfato
Setas tóxicas
• Amanita muscaria
• Inocybe sp
Tratamiento antidotito
• Atropina
Es un antagonista competitivo de los receptores de acetilcolina.
Pauta inicial: 1-2 mg cada 3-5 minutos.
Pauta de mantenimiento: si la dosis horaria requerida es elevada, administrar en perfusión

continua disuelta en suero fisiológico. Mantener mientras persista la sintomatología
muscarínica. Suspender si atropinización completa (midriasis, delirio, alucinaciones,
taquicardia mayor de 120 l/minuto).
Precaución en: ancianos, tirotoxicosis, cardiopatía isquémica y arritmias previas.
Oximas (pralidoxima u obidoxima)
Pralidoxima: es un reactivador de la colinesteresa por eliminación del grupo fosfato

enzimático.
Pauta inicial: i.v. lenta: 1-2 gr. (100 mL de SG5%) pasar en 1 h. (niños: 25-50 mg/Kg). La
administración rápida se puede asociar a deterioro clínico y PCR.
Pauta de mantenimiento: si persiste la clínica, 8-10 mg/Kg/h en perfusión i.v. durante

varios días. Fotoproteger la solución. No administrar pre-atropina ya que puede empeorar los
síntomas por inhibición transitoria de la enzima inducida por la oxima. Medir la

acetilcolinesterasa del hematíe es útil para valorar regeneración enzimática producida por el
antídoto, aunque la actividad de la colinesterasa no guía nunca el tratamiento con atropina o
pralidoxima. El tratamiento debe iniciarse, continuarse y suspenderse en función de las
manifestaciones clínicas.
6. Mediante un cuadro sinóptico explique: Síntesis de Acetilcolina, síntesis

de Norepinefrina y Enzimas limitantes
La acetilcolina se sintetiza en las neuronas mediante la
enzima colinaacetiltransferasa (colinoacetilasa) a partir
Síntesis de
de colina y acetil-CoA en la neurona, la Ach entonces
Acetilcolina se empaqueta en las vesículas sinápticas, la Ach se
libera por exocitosis, una vez libre se une a receptores
colinérgicos dela célula postsinaptica o ser degradada
por la enzima Acetilcolinerasa (AChE) a colina y
acetato
La noradrenalina se biosintetiza a partir de la dopamina en las

Síntesis de Acetilcolina, vesículas o depósitos de almacenamiento. La cadena de
Norepinefrina, y transformaciones es la siguiente: En un primer paso, la tirosina
Síntesis de se convierte en DOPA por la acción de la tirosina hidroxilasa.
enzimas limitantes
Norepinefrina La DOPA se convierte en dopamina en las vesículas de
almacenamiento. Finalmente, y por la acción intravesicular de
la dopamina beta-hidroxilasa, se transforma en noradrenalina
El primer paso de síntesis es la hidroxilación del anillo fenólico del

aminoácido tirosina por mediación de la TH. La tirosina puede ser
sintetizada a partir de la hidroxilación de otro aminoácido, la
fenilalanina, o provenir de la dieta y penetrar en la neurona por
transporte activo. La TH es específica de las células
catecolaminérgicasy se encuentra en la fracción libre del citoplasma;
Síntesis de enzimas requier O2 molecular, Fe2+ y el cofactor tetrahidrobiopterina.
limitantes Estareacción es el paso limitante porque la actividad enzimática es

de 100 a 1.000 veces menor que la de las otras enzimas de la vía
biosintética. La enzima es activada mediante fosforilación, que
puede ser provocada por las proteíncinasas A y C, y por
proteíncinasa dependiente de Ca2+-calmodulina.1,

7. Explique mediante un mapa conceptual lo siguiente: ¿Qué es la Atropina?
¿Cuál es su uso clínico? ¿Cuál es la importancia de la Atropina como
medicación preanestesica? ¿En que consiste la Intoxicacion Atropinica?
Atropina
es
La atropina es un alcaloide antimuscarínico que interacciona con los receptores muscarínicos de las células efectoras evitando la
fijación del neurotransmisor, la acetilcolina, lo que atenúa las respuestas fisiológicas a los impulsos nerviosos parasimpáticos
Se usan en Consiste
la
Uso Clínico: Intoxicación Atropinica:

Importancia:
1)Medicación preanestésica: antes de la anestesia general, para Se puede producir cuando se combina antiparkinsonianos
La Atropina su importancia es para la medicación previa a la
disminuir el riesgo de inhibición vagal sobre el corazón y para anticolinérgicos con antidepresivos triciclicos y neurolépticos del
anestesia general (induce a relajación de músculos bronquiales
reducir las secreciones salivar y bronquial (A). tipo de la tioridacina
y a una disminución de las secreciones.), aunque también es
utilizada en la intoxicación por insecticidas organofosforados u
2)Estimulante cardiaco en presencia de bradicardia vagal inducida
otros compuestos anticolinesterásicos.
(A).
3)En la intoxicación por insecticidas organofosforados u otros

compuestos anticolinesterásicos (A)

8. Mediante un cuadro sinóptico explique lo siguiente: ¿Por qué se asocia
Adrenalina con los Anestesicos Locales? ¿Cuál es la importancia de esta
asociación? ¿Cuáles son esos agentes anestésicos con los que se asocia?
Asocia Adrenalina con los

Anestesicos Locales Desde su aislamiento procedente de la médula , la adrenalina ha sido utilizada junto a
anestésicos locales (AL) con el propósito principal de retrasar su absorción sistémica así como
prolongar y mejorar su capacidad analgésica
La importancia es el mecanismo de la adrenalina que reduce la velocidad de

absorción del anestésico, prolonga la duración de su efecto, disminuye las
Importancia de esta asociación concentraciones plasmáticas y reduce el riesgo de toxicidad sistémica
Los AAI más empleados en la actualidad son: óxido nitroso, halotano, enflurano, isoflurano,
sevoflurano y desflurano. También la asociación de un anestésico local de tipo amídico
(lidocaína) y de un vasoconstrictor adrenérgico (adrenalina). El hecho de que se usen cada
agentes anestésicos con los que se
vez con mayor frecuencia los agentes intravenosos permite que las concentraciones
asocia utilizadas sean progresivamente más bajas.

9. ¿Qué es el Feocromocitoma? ¿Cuál es su importancia clínica? ¿Cuál es
su causa? ¿Qué medidas terapéuticas y farmacológicas deben emplearse?
Un feocromocitoma es un tumor raro que suele comenzar en las células de una de las
glándulas suprarrenales. Aunque por lo general son benignos (no cancerosos), con
frecuencia, los feocromocitomas causan que la glándula suprarrenal produzca demasiadas
hormonas.
Su importancia clínica radica en que si un paciente tiene un feocromocitoma, el tumor libera

hormonas que pueden causar presión arterial alta, dolor de cabeza, sudoración y síntomas de
un ataque de pánico. Si no se trata el feocromocitoma, pueden producirse daños graves o que
pongan en peligro la vida de otros sistemas del cuerpo.
Entre los signos y síntomas de feocromocitomas se suelen incluir los siguientes:
• Presión arterial alta
• Dolor de cabeza
• Sudoración intensa
• Latidos del corazón rápidos
• Temblores
• Palidez en el rostro
• Falta de aire
• Síntomas del tipo de ataque de pánico
Entre los signos y síntomas menos comunes se pueden incluir los siguientes:
• Ansiedad o sensación de fatalidad
• Estreñimiento
• Pérdida de peso

Los investigadores desconocen la causa exacta de un feocromocitoma. El tumor se desarrolla
en células especializadas, llamadas células cromafines, ubicadas en el centro de una glándula
suprarrenal. Estas células liberan ciertas hormonas, principalmente adrenalina (epinefrina) y
noradrenalina (norepinefrina), que ayudan a controlar muchas funciones del cuerpo como el
ritmo cardíaco, la presión arterial y la glucosa en la sangre.
Los tratamientos estándar para el feocromocitoma incluyen:
• Remoción quirúrgica del tumor
• Medicamentos (quimioterapia) diseñados para matar las células tumorales
• Radioterapia: utiliza ondas de radio para destruir los tumores
• Medicamentos para controlar los signos y síntomas de la enfermedad
Los medicamentos que suelen recetarse incluyen:
• Bloqueadores alfa adrenérgicos para bajar la presión arterial
• Bloqueadores beta para controlar el pulso irregular y rápido

10. Elabore una tabla donde presente los efectos de la activación del receptor
colinérgico en: a. Esfínter o músculo circular del iris b. Músculo liso
arteriolar c. Nódulo sino auricular d. Glándulas exocrinas e. Músculo liso
gastrointestinal f. Músculo liso bronquial g. Vejiga urinaria h. Uréteres
Lugar Efecto de la activación del receptor Subtipo de

Colinérgico receptor
colinérgico
Esfínter o músculo Contracción del músculo esfínter del iris: miosis M2, M3
circular del iris
Contracción (Midriasis) Alfa
Músculo liso Relajación y vasodilatación M3

arteriolar
Vasoconstricción Alfa 1 y Alfa 2
Nódulo sino Disminución de la frecuencia cardiaca M2 >> M3

auricular
Aumento frecuencia cardíaca y velocidad de Beta 1
conducción
Glándulas Incremento de: M1,M4

exocrinas • Secreciones bronquiales
• Secreción gástrica
• Secreción intestinal
• Secreción salival
• Secreción pancreática
• Secreción nasofaríngea
• Secreción sudorípara
• Secreción lagrimal
• Glándulas sudoríparas: secreción Alfa 1, Alfa 2,

localizada Beta 1, Beta 2
• Páncreas: acinos células β de islotes de
Langerhans: ↓disminuye secr.jugo ↑
secreción insulina
• Glándulas salivales: secreción de agua y
K+ secreción amilasa
• Aparato yuxtaglomerular: disminuye
• secreción renina aumenta
• Glándula pineal: ↑ síntesis melatonina

Músculo liso Incremento de la contracción en la motilidad, M3
gastrointestinal tono y relajación de los esfínteres
Relajación en motilidad, tono y contracción de Alfa 1 y Alfa 2

los esfínteres
Músculo liso Contracción M2 = M3

bronquial
Relajación Beta2
Broncodilatación
Vejiga urinaria Contracción del detrusor y relajación del trígono M3 > M2

y esfínter
Relajación del detrusor y contracción del trígono Beta 2 y Alfa 1

y esfínter
Uréteres Contracción M1
Incremento de la motilidades y tono Alfa 1
*Receptores muscarínicos: M1, M2, M3 y M4

11. Elabore una tabla donde presente los efectos de la Adrenalina en: a.
Frecuencia cardiaca. b. Contractilidad miocárdica. c. Músculo liso
bronquial. d. Músculo liso arteriolar (dosis altas). e. Efectos metabólicos.
Efectos de la adrenalina en:
Frecuencia La frecuencia cardiaca aumenta como resultado de la estimulación

Cardiaca cardiaca directa y el incremento del retorno venoso al corazón.
Contractibilidad La epinefrina es un poderoso estimulante cardiaco. Actúa

miocárdica directamente sobre los receptores β1 predominantes en el miocardio
y en las células del marcapasos y los tejidos conductores Las
respuestas directas a la EPI incluyen intensificación en la fuerza
contráctil, aceleración
en el ritmo de aumento de la tensión isométrica, mayor velocidad

de relajación,
disminución del tiempo hasta alcanzar la tensión máxima, aumento

de la excitabilidad, aceleración de la frecuencia de latidos
espontáneos e inducción del
automatismo en regiones especializadas del corazón.
Musculo liso La adrenalina tiene una poderosa acción broncodilatadora, más

bronquial evidente cuando el músculo bronquial se contrae debido a una
enfermedad, como en el asma bronquial, o en respuesta a fármacos

o varios autacoides
Musculo liso En general, la adrenalina relaja el músculo liso GI

arteriolar
debido a la activación de los receptores α y β. El tono intestinal y la
frecuencia y amplitud de las contracciones espontáneas se reducen.
El estómago generalmente está relajado y los esfínteres pilórico e
ileocecal

están contraídos, pero estos efectos dependen del tono preexistente
del músculo. Si el tono ya es alto, la adrenalina causa relajación; si

es bajo, contracción.
Efectos La epinefrina eleva las concentraciones de glucosa

metabólicos
y lactato en sangre. La EPI inhibe la secreción de insulina a través
de una interacción con receptores α2, mientras que la activación de
receptores β2 potencia
las secreciones de insulina; el efecto predominante de la EPI es la

inhibición. La
secreción de glucagón se potencia mediante la activación de los

receptores β de
las células α de los islotes pancreáticos. La EPI también disminuye

la absorción de glucosa por los tejidos periférico.

12. ¿Cuáles son los agentes reactivadores de la acetilcolinesterasa? ¿Cuáles
son sus usos clínicos e importancia?
Medicamentos Usos terapéuticos Toxicidad mayor y perlas

clínicas
Terapia de antídotos para la exposición de órganos fosforados
reactivadores • Reactiva el conjugado
de • Reactivadores cuaternarios de organofosforado-AChE atacando el
colinesterasa piridinio de aldoxima indicados fósforo conjugado
2-PAM para intoxicación por para formar la fosfo-oxima y
HI-6 insecticidas y gases regenerar la enzima activa
Obidoxima neuroparalizantes • La dosis se infunde por vía
• Agentes mejorados en el intravenosa o intramuscular con
desarrollo autoinyector; la
dosificación debe repetirse con
frecuencia
• El tratamiento precoz ayuda a
asegurar que la oxima llegue a la
enzima fosforilada antes de
completar el “envejecimiento”
• Los reactivadores no cruzan la
barrera hematoencefálica y no
reactivan el AChE
del CNS.
CONCLUSIONES:

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UNIVERSIDAD NACIONAL AUTÓNOMA DE NICARAGUA, MANAGUA.

CARRERA: Medicina Y Cirugía.

Managua, Nicaragua, 10 de mayo del 2022

“2022: Vamos por más Victorias Educativas”

¡A la Libertad por la Universidad! 1

SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

¡A la Libertad por la Universidad! 2

La farmacología del sistema nervioso simpático(adrenérgico) incluye el estudio de

¡A la Libertad por la Universidad! 3

➢ Conocer los procesos de formación de acetilcolina y noradrenalina.

➢ Diferenciar los usos clínicos de los medicamentos denominados colinomimeticos,

➢ Interiorizar la importancia del uso racional de los colinomimeticos, antimuscarinicos,

¡A la Libertad por la Universidad! 4

La semejanza entre el sistema nervioso somático y el sistema nervioso autónomo es

¡A la Libertad por la Universidad! 5

SISTEMA NERVISO SISTEMA NERVIOSO

Las neuronas posganglionares son Las neuronas posganglionares son

Tienen origen Toraco-Lumbar. Tiene origen Caneo-Sacral.

Reacción Lucha Huida. Reacciones basales.

Las fibras posganglionares son Las fibras posganglionares son

Casi todas las terminaciones Casi todas las terminaciones

3. Efectos de la interferencia de la transmisión colinérgica. Biosíntesis de

• En los receptores, mimetizando las acciones de la acetilcolina sobre los

• Inhibiendo la inactivación de la acetilcolina (parasinpaticomimético de acción

¡A la Libertad por la Universidad! 6

La importancia de la transmisión en los ganglios autónomos radica en la correcta

Se describen a continuación efectos fármaco-fisiológicos que son producidos por

Aparato Produce efectos inotrópicos y cronotrópicos positivos, así

¡A la Libertad por la Universidad! 7

4. Biosíntesis de Adrenalina. Composición de los gránulos adrenérgicos y etapas

¡A la Libertad por la Universidad! 8

La hidroxilación de la tirosina por TH es el paso limitante de la velocidad en la

Composición de los gránulos adrenérgicos.

Se encuentran dos tipos de vesículas de almacenamiento en las terminaciones

Etapas implicadas en su liberación.

¡A la Libertad por la Universidad! 9

5. Propiedades de los fármacos Colinomiméticos y Antimuscarínicos.

Esteres de colina son compuestos hidrofílicos, cargados positivamente, que

Su mayor o menor sensibilidad la hidrolisis por colinesterasas condiciona la

➢ Propiedades de los fármacos Antimuscarínicos

Los alcaloides naturales y la mayoría de los antagonistas muscarínicos con

Por el contrario fármacos con estructura cuaternaria se absorben pobremente

¡A la Libertad por la Universidad! 10

f) El receptor NN son de tipo neuronal, receptor ganglionar están localizados en el

7. Agonistas Alfa Adrenergicos, agonistas Beta Adrenergicos, Bloqueantes Alfa

Los principales efectos de varios medicamentos simpaticomiméticos se deben a la

¡A la Libertad por la Universidad! 11

Agonistas selectivos de los receptores adrenérgicos α2

Se usan principalmente para el tratamiento de la hipertensión sistémica. Su eficacia

b) Agonistas beta adrenérgicos

Los agonistas de los receptores adrenérgicos β desempeñan un papel principal sólo

¡A la Libertad por la Universidad! 12

• Isoproterenol: es un potente agonista del receptor β no selectivo, con muy baja

• Dobutamina: se asemeja a la DA estructuralmente, pero posee un sustituyente

La dobutamina posee un centro de asimetría; ambas formas enantioméricas están

¡A la Libertad por la Universidad! 13

Algunos de los principales efectos adversos de los agonistas del receptor β en el

Ha aumentado la utilidad de varios agonistas selectivos de β2 en el tratamiento del

Agonistas adrenérgicos β2 de acción corta

Agonistas adrenérgicos β2 de acción prolongada (LABA)

¡A la Libertad por la Universidad! 14

Agonistas adrenérgicos β2 de acción muy prolongada (VLABA)