ATAQUE AGUDO DE ASMA

Dra. Ana Bertha Sotelo Ocampo

Alergia e Inmunología Clínica
ATAQUE AGUDO DE ASMA
 CADA AÑO PACIENTES CON ASMA
FALLECEN POR SU ENFERMEDAD Y
DEL ANALISIS SE DEDUCE QUE EL
80% SON EVITABLES Y RESULTAN
DEL TRATAMIENTO INADECUADO
DE LAS EXACERBACIONES.
 DEFINICION

EPISODIO DE BRONCOESPASMO
IRREGULAR Y DIFUSO DE LAS VIAS
AEREAS, QUE SE ACOMPAÑA DE
EDEMA DE LA MUCOSA Y
SUBMUCOSA, SOBREPRODUCCION DE
MOCO, DESPRENDIMIENTO
EPITELIAL, FALLA EN EL
TRANSPORTE MUCOCILIAR E
INFLAMACION
 DEFINICION:
 “ UNA ENFERMEDAD PULMONAR
QUE CURSA CON OBSTRUCCION
REVERSIBLE DE LA VIA
RESPIRATORIA INFERIOR, LAS
EXACERBACIONES DEL ASMA SON
EPISODICAS , PERO LA
INFLAMACION DE LAS VIAS AEREAS
PERMANECE EN FORMA CRONICA “.
CLASIFICACION
CLASIFICACIÓN
INMUNOLOGICA.También conocida como alergia
atópica o inmunitaria. Interviene la predisposición
genética
La enfermedad se desarrolla en la infacia o niñez.
Los ataques se presentan durante las estaciones de
polen, en presencia de animales o al exponerse al polvo
casero, almohadas de plumas u otros alergenos.
Las pruebas dérmicas son positivas.
La concentración sérica total de IgE está aumentada o
puede ser normal.
NO INMUNOLOGICA:

NO HAY PREDISPOSICION GENETICA NI

ATOPIA

LAS INFECCIONES DE V.R. SON

FRECUENTES

SUELE INICIARSE BRUSCAMENTE

SIGUE UN CURSO CRONICO

SIN RELACION CON EPOCAS DE

POLINIZACION

PRUEBAS CUTANEAS NEGATIVAS

BASES FISIOPATOLOGICAS DE LA CRISIS
DE AB

INFLAMACION DE VIAS RESPIRATORIAS

Y LIBERACION DE MEDIADORES

ESCAPE MICROVASCULAR

PARTICIPACION DE SN SIMPATICO,
PARASIMPATICO
Y NANC

BRONCOCONSTRICCION
INFLAMACION EN ASMA
BASES FISIOPATOLOGICAS DE LA CRISIS
DE AB
INMUNOPATOGENIA DE LA CRISIS DE AB.

Mediadores preformados
Mediadores recién liberados
Histamina
Adenosina FOSFOLIPIDO de membrana

Factores quimiotácticos para eosinófilos Fosfolipasa A2

Factores quimiotácticos
para neutrofilos
Ácido araquidónico Liso FAP-aceter
Lipo-oxigenasa Acetiltransferasa
Ciclo-oxigenasa
FAP-aceter

HETES Leucotrieno
Trombos anos Prostaglandinas
Vgr. s
Vgr. Vgr. PGD
5-HETE Vgr.
TXA2 PGF2a
LTB4
LTC4
LTD4
LTE4
 Consecuencias
fisiológicas
Obstrucción de
la vías aéreas
Incremento en el (V/Q)
trabajo desigual
respiratorio

INSUFICIENTE
Incremento en ELIMINACION HIPOXEMIA
la producción DE 02
CO2
Aporte insuficiente
de colágeno en los
acidosis tejidos
respiratoria y
metabólica

Insuficiencia respiratoria, choque, muerte

D
I
A
G
N
O
S
TI
C
O
 ¿ QUE HACER?
 INTERPRETACION CORRECTA DE
LOS SINTOMAS
 PARA EL PACIENTE AMBULATORIO:
 TRATAMIENTO CORRECTO EN
DOMICILIO
 RECONOCIMIENTO DE
TRATAMIENTO HOSPITALARIO.
SINTOMAS DEL ASMA
AGUDA
DISNEICO NO
HABLA SI
NORMAL
TAQUIPNEA +
50XMIN
TAQUICARDIA +
140 X MIN
FEP SI ESTA
DISPONIBLE
 ATAQUES CON RIESGO DE
VIDA.

 CIANOSIS DE LABIOS Y LENGUA

 CONFUSION , COMA O AGITACION
 AGOTAMIENTO, ESFUERZO,
RESPIRACION DEBIL
 FEP MENOR DEL 33% DEL PREDICHO
CUADRO CLINICO

TOS
DIFICULTAD PARA RESPIRAR: A expensas de la espira
ción
SIBILANCIAS
OPRESION TORACICA

EXPLORACION:

TAQUIPNEA
USO DE MUSCULOS ACCESORIOS
HIPERRESONANCIA EN SUP. PULMONARES
CIANOSIS PERIFERICA
DIF. PARA HABLAR
VISTA MEDIANTE BRONCOSCOPIA
FASES DE LA CRISIS DE ASMA
A) Fase espasmogenica
* Inmediata
* Espasmo bronquial
* Mediada por histamina
B) Fase sostenida tardía
* 6-8 hrs después de la exposición
* Espasmo bronquial más severo
* Aumenta la resistencia al flujo de
aire
C) Fase inflamatoria crónica
* Reacción inflamatoria sostenida
PARAMETROS DE GRAVEDAD DE LA CRISIS DE AB

LEVE MODERADA SEVERA

Coloracion de piel Normal cianotica Palida

Estado de conciencia Normal Normal Letargico
Habla Habla en Habla en
normal fases tiraje
Disnea Tiraje
intercostal palabras
retraccion
Intercostal esternal disociadas
Sibilancias Sibilancia en Silencio
Auscultacion inspiracion y
Espiratorias espiracion Repiratorio
30 mm Hg 30 - 40 mm Hg Mas de 40
pCO2 mm Hg
95 mm Hg 90 - 95 mm Hg menos de
Saturacion de O2 90 mm Hg
 REVERSIBILIDAD DE ACUERDO A LAS FASES
Célula liberadora de mediadores
(CÉLULA CEBADA)

Vía respiratoria
normal.

Histamina
Fase
espasmogénica
Factores QUIMIO rápida (facilmente
TACTICOS LTB4 ECF-A LTC4
reversible por
(reclutamiento.y activa- LTD4 agonistas beta).
ción de leucocitos). LTE4
PGD4 Fase tardía sostenida
no reversible por
agonistas beta.
Neutrófilos Cel. activadoras

Eosinófilos Cel. activadas

Fase inflamatoria
crónica subaguda.
Proteína básica,princ.
Enzimas preoxidasas etc.
Monocitos Cel.activadas
TRATAMIENTO:

OXIGENO
POSICION
HIDRATACION
EQUILIBRIO ACIDO BASE
MONITOREO
ANTIBIOTICOS
MEDICAMENTOS
1.-BRONCODILATADORES
2.-ESTEROIDES
3.-ANTICOLINERGICOS
4.-BRONCODILATADORES
5.-MUCOLITICOS.
FACILITA EL USO
DE AEROSOLES
EN LOS
LACTANTES.
AEROCAMARA VENTAJAS
TRATAMIENTO

CATECOLAMINAS: EPINEFRINA E
ISOPROTERENOL

RESORCINOLES: TERBUTALINA

SALIGENINAS: SALBUTAMOL

AMINOFILINA
 BRONCODILATADORES POR
MICRONEBULIZACION

SALBUTAMOL 0.1-0.3MG/KG DOSIS cada 2-4hr

ALUPENT 0.5 MG/KG DOSIS cada 2-4 hrs

SALB *BROM IPRAT AMP. LISTA PARA NEBULIZADOR

2500MG-50MG GOTA
3GTS X KILO PESO
2A.12 AÑOS.

CGS AMP. LISTA PARA NEBULIZADOR

BRONCODILATADORES PARENTERALES
ADRENALINA (1X1000) 0.1MG/KG/DOSIS C/20MIN.

TERBUTALINA AL 1% 0.1MG/KG/DOSIS C/20MIN.

AMINOFILINA CARGA SOSTEN

6-7MG/KG 0.9MG/KG
ESTEROIDES
 LBA EN PACIENTES
PEDIATRICOS CON ASMA
 ESTEROIDES
DEXAMETAZONA 0.3 MG/KG/DIA

METILPREDNISOLONA 1-2MG/KG/DOSIS C/
4-6HR

HIDROCORTIZONA 5-10MG/KG/DOSIS
C/4 HR
 ESTEROIDES
MICRONEBULIZADOS.
 FLUTICASONA:
PRESENTACION 0.5-2 MG – 2ML

 BUDESONIDA:
0.250 mg- 0.500mg -1.00 mg—2ml
0.25mgrs – l mg – dia.
PREVENIR.
 EDUCACION DEL
PACIENTE
 IDENTIFICAR SINTOMAS.
 EXPLICAR MEDICAMENTOS DE
RESCATE.
 EVITAR DESENCADENANTES.