UNIVERSIDAD AUTÓNOMA DE NAYARIT

UNIDAD ACADÉMICA DE MEDICINA

AREA DE CIENCIAS DE LA SALUD

Gastroenterología

Pólipos del tubo digestivo.

Docente: Dr. Miguel Arturo Plascencia Flores

Alumno: Mejía Zepeda Brando

Viernes 01/07/2022

4to” E”
Índice:

Definición ............................................................................................................. 1

Pólipos neoplásicos ............................................................................................. 2

Etiología y factores de riesgo............................................................................... 4

Epidemiología ...................................................................................................... 5

Fisiopatología y patogenia ................................................................................... 5

Clínica .................................................................................................................. 5

Tratamiento.......................................................................................................... 6

Pronóstico ............................................................................................................ 6

Esófago................................................................................................................ 7

Estómago............................................................................................................. 7

Gastritis hipertrófica (enfermedad de Menetrier) ................................................. 8

Intestino delgado ................................................................................................. 9

Síndrome de Peutz-Jeghers .............................................................................. 10

Síndrome de Cronkhite-Canadá ........................................................................ 11

Colon y recto...................................................................................................... 11

Clasificación de París ........................................................................................ 14

Bibliografías: ...................................................................................................... 16
Definición
Un pólipo es una masa bien delimitada de la mucosa del colon que se eleva sobre
la superficie del epitelio y que puede ser pedunculado o sésil. En el primer caso está
formado por el tumor propiamente dicho, al que se denomina cabeza, y un pedículo
que lo une a la pared intestinal; el pólipo sésil es un tumor de implantación amplia.
Es único o múltiple y mide de unos cuantos milímetros hasta más de 10 centímetros.

“Pólipo” es un término clínico

que sólo describe la presencia
de una tumoración sobre la
mucosa del colon y; por tanto,
no tiene significado patológico
ni impacto diagnóstico de
benignidad o malignidad.
La distinción más importante en la clasificación de un pólipo es determinar si es no
neoplásico o neoplásico, ya que de esto depende su potencial maligno.

Los hamartomas pueden ser únicos: pólipo juvenil y pólipo de Peutz-Jeghers, o

múltiples: poliposis juvenil y síndrome de Peutz-Jeghers. Los pólipos inflamatorios
incluyen a los pólipos linfoides benignos y a los seudopólipos propios de las
enfermedades inflamatorias que son, por lo general, múltiples. Los pólipos
hiperplásicos o metaplásicos también pueden ser únicos o múltiples. Los
misceláneos: leiomioma, neuro fibroma, lipoma y hemangioma. De los pólipos
neoplásicos el adenoma es el más frecuente y se clasifica en tres tipos: adenoma
tubular, túbulo-velloso y velloso; al igual que los antes citados pueden ser únicos o
múltiples, éstos representados por la poliposis familiar del colon. El pólipo aserrado
es una mezcla entre un adenoma y un pólipo hiperplásico.

1
Pólipos neoplásicos
Adenomas:

Todos los adenomas tienen algún tipo de displasia (lesión microscópica premaligna
del epitelio que tapiza las glándulas) y por eso todos tienen potencial de
malignización. Existen unos factores que influencian el riesgo de malignización:

o Tamaño. A mayor tamaño, mayor riesgo de malignizar.

o Tipo histológico. Los adenomas pueden ser vellosos, que son los que más
riesgo tienen de malignizar, tubulares que son los de menor riesgo y
tubulovellosos con un riesgo intermedio.
o Grado de displasia. La displasia de alto grado tiene más riesgo de
malignizar que la de bajo grado.
o Multiplicidad. A mayor número de pólipos, mayor probabilidad de que sean
malignos.

Determinadas alteraciones citogenéticas.

2
La OMS define a los adenomas gástricos como lesiones polipoides circunscritas
compuestas de estructuras tubulares y/o vellosas, revestidas de epitelio displásico,
y se pueden clasificar en:

o Adenomas tubulares: Aquellos con menos de un 20% de componente

velloso. Habitualmente son pediculados.
o Adenomas Vellosos: con más de un 80% de componente velloso. A menudo
son sésiles
o Adenomas Tubulovellosos: con proporción similar de ambos componentes
Los adenomas vellosos, son mucho menos comunes que los tubulares,
suelen verse en el colon distal y recto, sin embargo, en el estómago son
rarísimos.

El carcinoma in situ, o carcinoma intramucoso, corresponde a un adenoma con

displasia de alto grado en la que las células carcinomatosas no sobrepasan la capa
muscular de la mucosa y, por tanto, no tienen capacidad de diseminación.

3
Pólipos serrados.

Grupo heterogéneo de lesiones con arquitectura “en dientes de sierra” en el epitelio

de la cripta. Tres tipos:

o Pólipos hiperplásicos: en recto, no malignizan.

o Adenoma serrado sésil: colon derecho. Planos. Sí malignizan.
o Adenoma serrado tradicional: colon izquierdo. Pediculados. Sí malignizan.

Pólipos no neoplásicos

o Pólipos hiperplásicos. Son pequeños, múltiples, localizados

fundamentalmente en el recto-sigma y ca recen de potencial maligno.
o Pólipos inflamatorios. Son los que aparecen como consecuencia del
proceso de regeneración de un foco inflamatorio. Se asocian a la
malignización.
o Pólipos hamartomatosos. Proliferación de células maduras de la mucosa.
Los pólipos solitarios no deben considerarse premalignos. Los asociados a
poliposis sí pueden malignizar.

Etiología y factores de riesgo

o Adenomas Esporádicos
Su etiología no está tan clara, pero se da en un contexto inflamatorio crónico.
Se asocia con gastritis crónica atrófica, metaplasia intestinal e infección por
Helicobacter pylori, y también con la gastritis crónica autoinmune. Otro factor
de riesgo es la edad; la incidencia aumenta con la edad, siendo más
frecuentes entre los 60 y 70 años.
o Adenomas Sindrómicos
Se han descrito varios síndromes polipósicos, la mayoría hereditarios, que
se caracterizan por la presencia de distintos tipos de pólipos (hiperplásicos,
inflamatorios, hamartomas, adenomas, PGF) que afectan a uno o más
segmentos del tubo digestivo sean estos estómago, duodeno, intestino
delgado, colon y recto (Brosens, 2015).

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Epidemiología
La incidencia global de pólipos gástricos ha aumentado en todo el mundo, al parecer
en relación con una indicación masiva de estudio endoscópico, y su presencia varía
entre el 0,6% al 6,35% de las EDA. En general, los adenomas representan el 7 a
10% de los pólipos gástricos (Macías-Rodríguez, 2014).

Fisiopatología y patogenia
Los adenomas, al igual que la displasia plana, generalmente se originan en el
contexto de gastritis atrófica con metaplasia intestinal. La gastritis crónica atrófica
es la lesión premaligna presente en casi el 90% de los adenocarcinomas.

Su mecanismo patogénico parece recaer en la disminución de la secreción de ácido

clorhídrico y de pepsina, ya que la elevación del pH favorecería la proliferación de
gérmenes reductores del nitrato dietético y la consiguiente formación de nitrosamida
y nitrosaminas, lo que sumado a factores dietéticos (excesivo consumo de sal,
insuficiente consumo de frutas y verduras) serían los responsables de inducir
mutaciones del ADN de las células epiteliales, favoreciendo la progresión hacia
metaplasia intestinal, luego a displasia-adenomas y finalmente adenocarcinoma.

Entonces, el adenoma gástrico constituiría uno de los hitos dentro de la secuencia

de eventos genéticos, moleculares y morfológicos que ocurren durante el proceso
de carcinogénesis gástrica.

Clínica
El 80-90% se diagnostica como un hallazgo incidental durante una EDA (Pérez,
2018).

Endoscopía digestiva alta (EDA)

Las lesiones mayores a 2 cm, rojizas, con depresión central, ulceradas, o de tipo
velloso, tienen un mayor riesgo de degeneración maligna, de contener focos de
adenocarcinoma. Si se sospecha adenoma, se debe extirpar. Si se identifican
múltiples pólipos, se pueden resecar los de mayor tamaño mediante polipectomía,
y tomar biopsias de los demás.

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Estudio anatomopatológico

La biopsia confirma el diagnóstico. Se caracterizan por un epitelio columnar

pseudoestratificado con núcleos atípicos elongados y con aumento de la actividad
mitótica. Para determinar que corresponde solo a un adenoma, sin focos de
adenocarcinoma, se requiere la extirpación completa de la lesión (Macías-
Rodríguez, 2014).

Ultrasonido endoscópico

No tiene mayor utilidad en lesiones polipoídeas gástricas epiteliales. Su utilidad

radica principalmente en la evaluación de lesiones subepiteliales y de cáncer
incipiente.

Tratamiento
Debido al riesgo de malignidad, todos los pólipos adenomatosos deben ser
resecados y se debe examinar minuciosamente el resto de la mucosa gástrica para
descartar la presencia de cáncer sincrónico. El tratamiento de elección es la
resección endoscópica, pero si no es posible, se debe realizar de modo quirúrgico,
lo que podría ser mediante técnicas mínimamente invasivas. Si se confirma
infección por Helicobacter pylori, se debe dar tratamiento de erradicación, con
cualquiera de los esquemas habituales y luego se debe corroborar la erradicación
mediante test de aliento con urea marcada, seguida de la confirmación con biopsia
(Macías-Rodríguez, 2014).

Pronóstico
La frecuencia de progresión maligna oscila entre 4 y 60%, siendo habitualmente
10% (Macías-Rodríguez, 2014).

Además, como están fuertemente asociados con gastritis atrófica y/o metaplasia
intestinal, presentan un mayor riesgo de adenocarcinoma gástrico sincrónico (riesgo
de 8-59%) o metacrónico (Pérez, 2018). Su potencial maligno depende
principalmente del grado de displasia presente.

6
Esófago
En el esófago se han descrito varios tumores polipoides, incluyendo pólipos
mucosos, condromas, lipomas, fibrolipomas y mixofibromas. Algunos de los
tumores polipoides benignos producen grandes defectos de llenado esofágico en la
esofagografía. Otros son más bien de forma tubular, lo bastante largos para protruir
a través de la boca cuando son regurgitados. Las lesiones pequeñas pueden
manejarse mediante resección transendoscópica y aquellas más grandes requieren
esofagotomía y resección.

Estómago
De los tumores benignos del estómago los pólipos epiteliales comprenden 75% del
total y son los más comunes en el estómago. Son de dos tipos: hiperplásicos
(regenerativos o inflamatorios) y adenomatosos, ambos se relacionan con una
mayor incidencia de cáncer gástrico, de alrededor de 30 y 60%, respectivamente.
Los pólipos hiperplásicos son los más comunes, no obstante, los adenomatosos
revisten mayor importancia porque son neoplasias verdaderas con potencial
maligno.

Por lo regular se encuentran en el antro, sólo en ocasiones son múltiples y 80% es

de 2 o más cm de diámetro; la incidencia de malignidad en los pólipos
adenomatosos de más de 2 cm está reportada entre 24 y 55%. Se distinguen de los
pólipos inflamatorios por su pedículo y su tendencia a ocurrir en la mucosa atrófica
de pacientes con anemia perniciosa. A veces pueden originarse en el estómago, en
conjunto con síndromes de poliposis múltiple como el de Peutz-Jeghers, o el
síndrome de Gardner. Los pólipos hiperplásicos son excrecencias sésiles en el antro
o fondo del estómago, por lo general asintomáticos, con excepción de cuando se
encuentran cerca del píloro y prolapsan a través de este. La gastritis hipertrófica
puede asociarse también con múltiples lesiones polipoideas e inflamatorias que se
localizan en el fondo del estómago. Estas lesiones se distinguen de la poliposis
adenomatosa gástrica múltiple por biopsia y examen histológico. No requieren
resección quirúrgica; cuando prolapsan en el píloro la resección endoscópica se
indica.

7
Un porcentaje de entre 30 a 50 de los pólipos gástricos es asintomático cuando se
descubren. Si la resección endoscópica es posible y no hay carcinoma in situ o
invasor, no hay necesidad de más tratamiento que el seguimiento endoscópico
anual.

En los casos en que no es posible realizar la polipectomía, pero se cuenta con un

espécimen de biopsia adecuado, el resultado histopatológico dicta el manejo: los
pólipos hiperplásicos o adenomatosos de menos de 2 cm tienen un potencial
maligno nulo o muy bajo; por tanto, el plan es continuar con seguimiento
endoscópico anual, teniendo siempre en mente buscar algún carcinoma gástrico
coexistente.

Los pólipos adenomatosos de más de 2 cm deben resecarse por su considerable

propensión a la transformación maligna; al momento de la resección debe
explorarse con cuidado toda la superficie del estómago en búsqueda de otros
pólipos o la presencia de un carcinoma gástrico. En conclusión, todos los pólipos
gástricos deben someterse a biopsia y, una vez confirmada su naturaleza
adenomatosa, es preciso resecarlos mediante polipectomía endoscópica. Si esto no
es posible, será necesaria una intervención quirúrgica, que debe ser la cirugía
menos radical y la que permita una resección completa de dicho pólipo.

Gastritis hipertrófica (enfermedad de Menetrier)

Es una rara enfermedad inflamatoria del epitelio gástrico que se caracteriza por
pliegues sumamente engrosados del estómago proximal. En estadios avanzados la
mucosa adquiere un aspecto de empedrado con múltiples pólipos. Desde el punto
de vista clínico se manifiesta por pérdida masiva de proteínas plasmáticas a través
del epitelio gástrico. En raras ocasiones la pérdida es tan persistente o rápida que
provoca hipoproteinemia; sin embargo, si pasa inadvertida, puede desarrollarse un
estado de deprivación proteica (kwashiorkor) con la subsecuente disfunción
hepática, ascitis y edema periférico.

La mayoría de los casos puede manejarse de manera conservadora, manteniendo

una buena nutrición y alivio sintomático de las molestias gástricas.

8
Intestino delgado
La longitud del intestino humano en una autopsia, después de separarlo de su
mesenterio, es de 6 a 8 m. En vivo, debido a su estado de contracción muscular
constante, mide alrededor de 3 m. No obstante, su longitud, las neoplasias de
intestino delgado son poco comunes, sin embargo, son muy variadas.}

Las neoplasias benignas son raras, con una incidencia aproximada de 0.1%; de
éstas los pólipos son los más frecuentes, ocupando 30% de todas ellas, seguidos
en frecuencia por: leiomiomas, lipomas, hemangiomas, fi bromas y otros. De los
tumores benignos 15% se localizan en el duodeno, alrededor de 25% en el yeyuno,
sobre todo en el tercio proximal, y cerca de 60% en el íleon, básicamente en el tercio
distal. Se presentan a cualquier edad con un pico, en general, en la cuarta década
de la vida.

Gran número de estos tumores no causan manifestaciones clínicas durante la vida

del individuo y se encuentran como hallazgo incidental en la autopsia. El diagnóstico
es tardío o pasado por alto por la ausencia de sintomatología; o bien, la presencia
de molestias vagas e inespecíficas, hasta que se desarrolla una complicación. El
examen físico rara vez provee alguna pista, a menos que el paciente presente una
obstrucción intestinal. El tránsito intestinal contrastado y la angiografía selectiva
muchas veces fallan en detectar el diagnóstico, aun cuando clínicamente se
sospeche.

De los pólipos de intestino delgado casi la mitad (45%) son adenomas, un tanto
igual de pólipos no adenomatosos y un porcentaje aproximado de nueve están
constituidos por hamartomas de Peutz-Jeghers. Cuando un adenoma causa
síntomas es común que al momento de la resección existan cambios de malignidad;
en apariencia se comportan de manera similar a los adenomas del colon, mostrando
una mayor tendencia para desarrollar cambios malignos a medida que su tamaño
aumenta. Con frecuencia son únicos, pero pueden ser múltiples y se localizan con
mayor frecuencia en el duodeno e íleon terminal y no en la parte intermedia del
intestino.

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Tratamiento

La resección quirúrgica casi siempre se indica por dos motivos: el riesgo de

complicaciones si se deja al paciente sin tratamiento y porque el diagnóstico de
benignidad se establece exclusivamente con estudio histopatológico. Con
excepción de los pólipos duodenales, los pólipos del resto del intestino delgado no
están al alcance del endoscopio y, por ende, de una polipectomía endoscópica, por
tal motivo deben someterse a resección quirúrgica.

La resección segmentaria con anastomosis es por lo regular necesaria, a menos

que se trate de un pólipo muy pequeño, en cuyo caso puede realizarse una
enterotomía y resección. Es necesario que en el curso de la laparotomía se realice
una enteroscopía completa, para identificar y tratar posibles pólipos, que son poco
probables de detectar sólo por palpación del intestino. La enteroscopía permitirá,
además, si es posible, realizar polipectomías endoscópicas y, si no es así, al
localizar el pólipo, la resección de este mediante los métodos quirúrgicos descritos.

Síndrome de Peutz-Jeghers
Es una enfermedad familiar poco común, que se manifiesta por poliposis intestinal
y manchas de melanina en la mucosa oral, labios y puntas de los dedos.

Es una enfermedad hereditaria causada por un gen mendeliano-dominante con alta

penetrancia, transmitido en forma autosómica dominante, con igual incidencia en
ambos sexos y edad promedio de presentación en la tercera década de la vida. Se
encuentran con mayor frecuencia en el intestino delgado, el yeyuno e íleon son los
segmentos habitualmente involucrados, pero también se pueden presentar en
estómago, colon y recto. Son hamartomas, sin potencial maligno. La mayoría de los
enfermos se diagnostican por sus molestias gastrointestinales o por ser parientes
asintomáticos. El síntoma más frecuente es dolor abdominal cólico y recurrente por
intususcepción transitoria.

El 50% de los pacientes tiene pólipos en colon y recto que, desde el punto de vista
clínico, se manifi estan con sangrado transanal.

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Síndrome de Cronkhite-Canadá
Descrito en 1955: dos pacientes con poliposis gastrointestinal juvenil generalizada,
hiperpigmentación, alopecia, y atrofia ungueal. Se piensa que es una variante de la
poliposis juvenil con cambios ectodérmicos y sin evidencia de transmisión genética.
Los pólipos pueden asociarse con neoplasias del colon y algunos autores los
consideran como una condición premaligna.

En casi todos los casos, afectan el colon y el estómago y, quizá, también el intestino
delgado. El estudio histopatológico confirma su naturaleza de hamartomas. La
diarrea y malabsorción producen severas deficiencias vitamínicas, hipoproteinemia
y alteraciones hidroelectrolíticas; se han reportado anemia y sangrado rectal.

Otros síntomas incluyen pérdida de peso, dolor abdominal, debilidad, náusea y

vómito, pérdida del gusto o hipogeusia y una variedad de alteraciones neurológicas.
La pérdida del cabello y los cambios en las uñas y la piel preceden, muchas veces,
a los síntomas gastrointestinales.

Colon y recto
• Pólipos neoplásicos
o Adenomas

La prevalencia de los pólipos adenomatosos entre pacientes con riesgo

promedio y asintomáticos es de alrededor de 10% en estudios de
sigmoidoscopia y hasta de 25% en estudios de colonoscopia; la
incidencia acumulada de nuevos pólipos adenomatosos tres años
después de una endoscopia normal es de 7 y 27%, respectivamente. La
prevalencia de cáncer rectal en este grupo de pacientes es de menos de
1 por ciento.

Los adenomas se clasifican en tres tipos: adenoma tubular, adenoma

velloso y adenoma túbulo-velloso.4 El término “poliposis” implica la
presencia de más de 100 pólipos, a veces miles de ellos; la poliposis
múltiple significa que hay menos de 100 pólipos presentes.

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Adenoma tubular (pólipo adenomatoso): Es el adenoma más frecuente
de colon y recto, después de los pólipos metaplásicos, y es el que tiene
el menor riesgo de desarrollar carcinoma invasor, sobre todo porque
tiende a ser pequeño. La gran mayoría mide menos de 1 cm, por lo
general son pedunculados y 10% pueden ser sésiles;4 con excepción de
la poliposis adenomatosa familiar, son raros antes de los 20 años y su
incidencia aumenta poco a poco al aumentar la edad.

Adenoma velloso (pólipo velloso): La distinción entre los adenomas

vellosos y los tubulares fue hecha por vez primera en 1948, tomando
como base su mayor potencial de malignización. Son más grandes, casi
siempre son sésiles y con bordes menos definidos. Su frecuencia, en
cambio, es menor a la de los adenomas tubulares: constituyen 10% de
los adenomas colorrectales y de 1 a 3 % de las neoplasias de colon
quirúrgicamente resecadas. Alrededor de 60% son rectales, 20% se
localiza en rectosigmoides, 10% en sigmoides, y 10% en el resto del
colon. Pueden presentarse como pequeños tumores de 1 a 2 cm de
diámetro, pero en ocasiones rodean por completo el recto y se extienden
10 a 12 cm proximales al conducto anal. Estos tumores sésiles pueden
tratarse en diversas formas: deben someterse a múltiples biopsias y, en
ausencia de cambios malignos, tratarse con fulguración, lo cual es el
mejor método si la lesión es benigna y se sitúa por arriba de los 10 cm del
ano.

o Potencial maligno

Todos los pólipos adenomatosos del colon son potencialmente malignos.

El riesgo de malignidad de los adenomas vellosos y de los síndromes de
poliposis familiar es establecido y aceptado. El porcentaje de malignidad
para los adenomas tubulares de cualquier tamaño es de 5; para los
vellosos de 35, y para los pólipos mixtos de 20, lo cual aumenta en forma
directamente proporcional a su tamaño.

12
o Tratamiento

La colonoscopia con intento de polipectomía debe considerarse siempre

como la primera opción para pacientes con pólipos recto-colónicos, ya
que 95% de los mismos pueden resecarse por este medio.

o Colostomía y polipectomía

La colostomía con polipectomía para lesiones pedunculadas es un

procedimiento prácticamente de interés histórico. No obstante, cuando
por cualquier motivo esto es imposible, la operación abdominal puede
justificarse y, de hecho, es un procedimiento adecuado.

La polipectomía quirúrgica para un pólipo pedunculado nunca se lleva a

cabo como primera elección; no obstante, cuando un pólipo no pudo ser
resecado vía endoscópica o si se realiza una resección quirúrgica por
cáncer y se encuentra un pólipo no sospechado que no puede incluirse
con facilidad en la zona de resección, es factible realizar una colostomía
longitudinal a través de la tenia anti mesentérica para extirpar el pólipo,
ligando su base con un punto transfictivo, y cerrar la incisión del colon de
forma transversal o longitudinal.

o Colonoscopia transoperatoria

El paciente se coloca en posición de Lloyd-Davies, como si fuera a

realizarse una resección abdominoperineal combinada, una vez que se
realiza la laparotomía se introduce el colonoscopio vía anal, se coloca un
clamp proximal al sitio de la polipectomía para evitar la insuflación de aire
proximal al área de resección, con la ayuda del cirujano el endoscopio
pasa hasta el sitio en donde se realiza la polipectomía por el
endoscopista.

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Clasificación de París

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15
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