Covid 19

1. HCoV-229E
2. HCoV-0C43
3. HCoV-NL63
4. HCoV-HKU1
5. SARS-CoV (2002):
Origen: Sur de China
Infectó a 8,400 personas en países de Asia, Europa y América
Letalidad 9.6%
2004 fue el último caso reportado

6. MERS-CoV (2012):
Origen: Oriente medio, infectando países de Asia, Europa, África, norte de
América.
Infectó a menos de 2,500 personas, falleciendo 850
Letalidad de 34.5%

7. SARS-CoV2 (2019):
Diseminación grave a causa del tiempo de incubación del virus de 14 días.
Letalidad de 2 a 4%

Familia: Coronaviridae

Subfamilia: Coronavirinae

Géneros:
1. Alphacoronavirus
2. Betacoronavirus
3. Deltacoronavirus
4. Gammacoronavirus

Estructura del virus:

● Spike: Recubierta de glicoproteínas que permite penetrar la célula

● Cápside: Permite al virus camuflarse
● Membrana lipídica
● Envoltura: Proteica que permite el ensamblaje del virus

Ciclo de infección del virus

1. Absorción:
Unión de enzima ACE2 (proteína convertidora de angiotensina) con la proteína viral
(s).
Enzima presente en pulmones, arterias, corazón, intestino, riñón, por lo que hay una
gran infección en diferentes órganos.

2. Penetración:
Proteína se divide en 2 subunidades: por la proteasa extracelular
 S1: Se une a ACE2
S2: Activada por la proteasa transmembrana de serina 2 (TMPRSS2)

3. Decapsidación: Material genético queda libre en citoplasma. El virus se

apodera de la maquinaría de la célula.
4. Síntesis y replicación:
Ocurren 2 procesos simultáneos:

1. Replicación: Formación de más material genético

2. Traducción: Subgenomas formación de proteínas estructurales (S,N, E, M)

La proteína N se une al proceso de la replicación para completar la información

genética en las copias nuevas.
Las proteínas estructurales se van al RE y luego pasan al aparato de Golgi

5. Ensamblaje: Se forma vesículas y se unen las proteínas estructurales con las

nucleocápside y el ARN (Repitiendo ese proceso)
6. Liberación: Mecanismo por exocitosis y capaz de infectar a otras células

MEDICAMENTOS ANTIVIRALES
La primera fase de la enfermedad por covid-19 se caracteriza por una elevada carga viral,
por lo que se cree recomendable aplicar estos medicamentos en la primera etapa de la
enfermedad (teoría no comprobada).

Medicamento Aspectos del fármaco M. de acción Reacciones A. Uso racional

Remdesivir Desarrollada inicial. Profármaco Se han descrito Es una molécula en investigación,

como terapia frente al análogo del casos de diarrea, actualmente sin indicaciones
virus del ébola nucleótido fracaso renal o autorizadas por ninguna autoridad
Ha mostrado ser un adenosina, el hipotensión. sanitaria
fármaco activo frente al cual interrumpe El evento Precaución de uso con fármacos
COVID-19 y otros la replicación adverso más con hepatotoxicidad demostrada
coronavirus viral al inhibir la característico es Utilizado en pacientes con
(SARS-CoV y enzima ARN la elevación de enfermedad moderada y grave.
MERS-CoV) en polimerasa del enzimas Es superior al placebo acortando el
estudios in vitro y virus hepáticas tiempo de recuperación en px que
modelos animales. ALT y AST requirieron hospitalización por
COVID-19 y evidencia de
compromiso pulmonar.

Favipiravir Es una droga Inhibidor de la Principalmente No hay evidencia que apoye el

desarrollada por ARN polimerasa gastrointestinale empleo de un tratamiento
Toyama Chemical. En dependiente de s farmacológico específico, excepto
2014, fue aprobado en ARN, evitando en contexto de un ensayo clínico
Japón para ser usado así la Calidad de la evidencia: baja
como respaldo para la incorporación del Criterios de exclusión:
infección de influenza nucleótido para ● Alérgicos a afabravir o
resistente replicar y arbidol
transcribir ARN ● Mujeres embarazadas
viral. ● Pacientes con VIH
 Utilizados en pacientes con
enfermedad moderada

Lopinavir Se utiliza con otros Actividad frente Gastrointestinale No se ha demostrado eficacia

/Ritonavir medicamentos para al coronavirus in s Falta de beneficio en la mortalidad
tratar la infección por el vitro. Aumento tensión de pacientes hospitalizados
virus de Inhibidor de la arterial En cuadros clínicos moderados y
inmunodeficiencia proteasa Cefalea graves
humana (VIH).
Pertenecen a una clase
de medicamentos
llamados inhibidores de
la proteasa.

Tenofovir Análogo de nucleótido inhibidor de la Diarrea, dolor de Criterios de exclusión: embarazo,

utilizado en la terapia transcriptasa cabeza, alergia conocida al tratamiento,
contra el VIH. inversa depresión, cirrosis o anomalía hepática,
antecedentes de fibrosis pulmonar
sarpullido,
No se ha demostrado eficacia
picazón,
fiebre, dificultad
para conciliar el
sueño o
permanecer
dormido

Interferón Se usa para reducir los Inhibe la Anemia, Exclusión: Pacientes con
1b episodios de síntomas replicación del hipotiroidismo, depresión de importancia clínica,
en los pacientes con SARS-CoV-2 in alteración de hepatopatía descompensada,
esclerosis múltiple vitro peso, trastornos convulsivos y
recurrente-remisión Actividad taquicardia, tratamientos anticonvulsivantes,
Interferón beta-1b está antivírica e artralgia, fallo renal grave
dentro de una clase de inmunorregulado hiperbilirrubinem Algunos estudios sugieren que el
medicamentos ra, mediada por ia, urticaria tratamiento con IFN beta-1 atenúa
llamados su interacción las consecuencias clínicas de
inmunomoduladores. con receptores COVID-19; los hallazgos justifican
celulares plenamente la realización de
específicos en la estudios a mayor escala.
superficie de c.
humanas

Camostat Camostat está El inhibidor de la Los datos clínicos están

aprobado en Japón proteasa de pendientes. Se están llevando a
para el tratamiento de Mesilato de cabo al menos cinco ensayos, en
la pancreatitis crónica Camostat inhibe su mayoría en enfermedades de
y la esofagitis la infección por leves a moderadas.
SARS-CoV-2 de Los estudios in vitro en animales y
las células células humanas han demostrado
pulmonares al que el mesilato de camostat inhibe
bloquear la la fusión de la membrana de la
proteasa célula y el virus y, por tanto, la
TMPRSS2 de la replicación viral.
 célula huésped
que activa el
virus

Sofosbuvir Es un medicamento Inhibidor de la Diarrea. dolor No hay datos válidos para

que se usa para tratar polimerasa de cabeza, dolor COVID-19.
la hepatitis dependiente del muscular,dificult
ARN
ad para conciliar
el sueño o
mantenerse
dormido.
irritabilidad,
picazón

Oseltamivir Es un antiviral, Inhibidor de la Gastrointestinal No hay datos válidos para

inhibidor de la neuraminidasa es COVID-19.
neuraminidasa,
indicado para el
tratamiento de la gripe
por influenza en
adultos y en niños,

Umifenovir Umifenovir ​es un Inhibidor de la Ninguna de las guías o protocolos

tratamiento antiviral fusión de gubernamentales o de sociedades
para la infección por membranas científicas recomiendan el uso de
influenza utilizado en umifenovir para COVID-19.
Rusia ​y China.

ASPECTOS DEL FÁRMACO MECANISMO DE R. EFICACIA

ACCIÓN ADVERSAS

Son fármacos autorizados para
HIDROXI la profilaxis y tratamiento del
CLOROQ paludismo, el lupus eritematoso
y la artritis reumatoide.
UINA Y Se propuso que interfieren en la
CLOROQ fusión del virus SARS-CoV-2 con
la membrana celular, en la
UINA + glucosilación de receptores y en
AZITROM el aumento del pH vesicular.
ICINA O
SIN ELLA
cambia el pH lo que
provoca que los
compartimentos
endosomales que
contienen el virus no
liberen el contenido
genético de los
viriones,También se
evidenció que la
azitromicina en las células
del epitelio bronquial
inhibe la respuesta
antiviral y replicación
Hipoglucemia Hasta ahora, todos los
Toxicidad estudios publicados sobre
musculoesque la hidroxicloroquina, con
lética, azitromicina o sin ella, no
hematológica indican que tenga eficacia
y ocular antiviral, ni que mejore la
evolución clínica de los
pacientes, ni la
mortalidad.
 Ivermectina es un agente
IVERMEC antiparasitario aprobado por la
TINA FDA que en años recientes ha
mostrado tener actividad antiviral
contra un amplio rango de virus
in vitro, Ha mostrado inhibir
proteínas virales, limitar la
infección por virus RNA como el
DENV 1-4, el Virus del Oeste del
Nilo etc.
mareos, Ivermectina tiene acción
Estudios sobre las
proteínas SARS-CoV han antiviral contra
náuseas,
revelado un papel vómitos, SARS-CoV-2 en aislados
potencial para IMPα / β1 diarrea, clínicos in vitro. Con una
durante infección en el dosis única se fue capaz
estreñimient de controlar la replicación
cierre
nucleocitoplasmático
o. viral dentro de las 24 a
dependiente de la señal 48hrs.
del SARS-CoV proteína
nucleocápside que puede
afectar la división celular
del huésped.

ASPECTOS DEL MECANISMO DE R. EFICACIA

MEDICAMENTO ACCIÓN ADVERSA
S

NITAZOXAN La nitazoxanida es un La nitazoxanida exhibe dolor de Aún no hay

fármaco derivado actividad in vitro contra el estómago. estudios que
IDA sintético de la virus del síndrome cefalea (dolor demuestren un
sialicilamida usado como respiratorio del Medio de cabeza) efecto antiviral
agente antiparasitario de Oriente (MERS-CoV) y malestar contra el covid19
amplio espectro con otros coronavirus, estomacal.
efectividad comprobada inhibiendo la expresión vómitos.
en infecciones por de la proteína viral N. orina oscura.
protozoos y vermes.

ASPECTOS DEL MECANISMO R. EFICACIA

FÁRMACO DE ACCIÓN ADVER
SAS

CORTICOIDES En la COVID-19 se ha Inhibe el proceso hipertens La eficacia es

descrito un incremento inflamatorio de ión, limitada, los datos
(DEXAMETASO de los marcadores de actuales indican
cualquier origen, vasculitis
NA) inflamación, que se han que no se debe
ya sea químico, ,
relacionado con un peor utilizar la
mecánico o osteopor
pronóstico y algunos dexametasona ni
pacientes evolucionan
inmunológico, así osis, otros corticoides
con un síndrome de como las cataratas sistémicos para la
dificultad respiratoria reacciones de ,retenció prevención,o el
 aguda.se propuso que hipersensibilidad n de tratamiento de la
los corticoides podrían mediadas por sodio y COVID-19 en
tener un beneficio en la células. potasio. pacientes que no
infección por requieren
SARS-CoV-2 oxigenoterapia ni
durante los
primeros 7 días
desde el inicio de
la sintomatología.

TOCILIZUMAB Los marcadores Tocilizumab es un infeccione De acuerdo con

inflamatorios anticuerpo s del los resultados de
(inhibidores de marcadamente monoclonal frente tracto los ensayos
la via de la elevados y las citocinas al receptor de IL-6, respiratori clínicos en curso,
interleucina) proinflamatorias autorizado para el o no se recomienda
elevadas se asocian tratamiento de la superior, el uso sistemático
con COVID-19 crítica y artritis reumatoide y nasofarin de tocilizumab y
mortal, y el bloqueo de el síndrome de gitis, dolor su empleo
la vía inflamatoria ha liberación de de debería limitarse
planteado la hipótesis citocinas. cabeza, en el contexto de
de que previene la hipertensi ensayos clínicos.
progresión de la ón y
enfermedad aumento
de la ALT.

ASPECTOS MECANISMO R. EFICACIA

DEL DE ACCIÓN ADVERSAS
FÁRMACO

ENOXAPARI La enoxaparina Inhibe la aumento de las No hay estudios clinicos

NA sódica es un coagulación enzimas que te digan el manejo
derivado de bajo potenciando el hepáticas, antitrombótico del
peso molecular de efecto inhibitorio urticaria, prurito. paciente con covid 19 sin
embargo se recomienda
la heparina de la antitrombina
realizar profilaxis
empleado como III sobre los antitrombótica.
anticoagulante factores IIa y Xa.

ANTIBIÓTI Aunque la COVID-19 Depende del Dependerá del Se usan para tratar
es una infección antibiótico antibiótico coinfecciones y no
COS vírica y, por tanto, no
se trata ni se
administrado. administrado tienen un uso fuera de
previene con esto a excepción de la
antibióticos, el azitromicina
diagnóstico de
coinfección o
sobreinfección
 bacteriana en estos
pacientes conlleva en
muchos casos la
prescripción de
tratamiento
antibiótico.

Estrategia terapéutica

No existe actualmente evidencia procedente de ensayos clínicos controlados para

recomendar un tratamiento específico para el coronavirus SARS-CoV-2 en
pacientes con sospecha o confirmación de COVID-19.