LAS NEOPLASIAS EPITELIALES DEL ESTOMAGO (borrador 1)

CARCINOMA EPIDERMOIDE

Los pólipos, son nódulos o masas que se proyectan por encima de la mucosa
circundante son detectados hasta en el 5% de las endoscopias de la porción alta
del tubo digestivo. Los pólipos pueden formarse como consecuencia de una
hiperplasia, inflamación, ectopia o neoplasia de las células epiteliales o
estromales.

Se dice que el 75% de todos los pólipos gástricos son pólipos inflamatorios o
hiperplásicos. Su incidencia se relaciona con la prevalencia regional de la
infección por H. pylori. Son muy frecuentes en personas mayores de 50 a 60 años
y suelen asociarse a una gastritis crónica que inicia la lesión que conduce a
hiperplasia reactiva y al crecimiento del pólipo.

Los pólipos hiperplásicos son lesiones elevadas frecuentes en el Estómago. Las

características macroscópicas y microscópicas son casi inconfundibles. La
histogénesis de estas lesiones está referidas a cambios regenerativos como
respuesta a inflamación y erosión de la mucosa. Estos tipos de pólipos tan
frecuentes en el estómago son lesiones benignas, sin embargo, algunos de ellos
se transforman o degeneran en cáncer convirtiéndose en Adenocarcinoma
diferenciado. Endoscópicamente estas lesiones son fáciles de detectar, reconocer
y removerlas para un adecuado estudio histopatológico. 

Morfología
 La mayoría de pólipos inflamatorios o hiperplásicos miden menos de 1 cm
de diámetro.
 Los pólipos hiperplásicos son de forma ovoide y tienen superficie limpia.
 En pólipos inflamatorios, las erosiones superficiales son frecuentes
  Microscópicamente los pólipos presentan glándulas foveolares irregulares,
dilatados en forma quística y elongada

PÓLIPOS DE LAS GLÁNDULAS FÚNDICAS

Aparecen de forma esporádica y en personas con mutaciones germinales en el
gen APC (la causa de la poliposis adenomatosa familiar)

APC: Tiene la función importante en el control del crecimiento y la diferenciación

celular durante el desarrollo embrionario.

La prevalencia de pólipos esporádicos de las glándulas fúndicas ha aumentado

notablemente en los últimos años como consecuencia del mayor uso de
inhibidores de la bomba de protones (recordar que son aquellos medicamentos
que funcionan al reducir la cantidad de ácido gástrico producido por glándulas en
el revestimiento del estómago).

Estos fármacos inhiben la producción de ácido, lo que conduce a:

 Mayor secreción de gastrina
 Crecimiento de las glándulas oxínticas (son las que se encargan de
distintas secreciones por ejemplo del ácido clorhídrico)

MANIFESTACIONES CLINICAS
Los pólipos de las glándulas fúndicas pueden ser asintomáticos o asociarse con:
 Náuseas
 Vómitos
 Dolor epigástrico

CARACTERISTICAS
Con respectos a ellos se puede
mencionar que:
1. Aparecen en el cuerpo y el fondo
gástrico
2. Son lesiones bien delimitadas
con una superficie lisa.
3. Pueden ser únicos o múltiples.
Extra: Endoscopia: transparentes, sésiles, menores de 1 centímetro.

COMPOSICION

- Glándulas irregulares, dilatadas en forma quística.

- Se encuentran revestidas por células mucosas parietales, principales y
foveolares.
- La inflamación suele estar ausente o es mínima.
- Pólipo de glándulas fúndicas compuesto de glándulas dilatadas de forma
quística revestidas por células parietales, principales y foveolares.

ADENOMA GÁSTRICO.
La mayoría de los adenomas gástricos aparecen en un contexto de gastritis
crónica con atrofia y metaplasia intestinal. El riesgo de adenocarcinoma dentro de
los adenomas gástricos se correlaciona con el tamaño y es especialmente elevado
en lesiones de más de 2 cm de diámetro. Los adenomas gástricos presentan un
mayor riesgo de cáncer (hasta un 30% cuando son grandes) y deben ser tratados
de manera más intensiva que los adenomas de colon.
Morfología de Adenoma Gástrico.
Ambos tipos de displasia se caracterizan por aumento del tamaño, alargamiento,
seudoestratificación e hiper cromatismo del núcleo. La displasia grave se
caracteriza por una atipia citológica más grave y alteraciones arquitecturales,
como gemación glandular y estructuras glandulares adosadas o cribiformes.

CÁNCER DE ESTOMAGO

 Neoplasia maligna de origen en epitelio gástrico

 Constituye el 90% de todos los canceres gástricos
 Origen multifactorial: influyen la dieta, factores geneticos y ambientales
 Se clasifica según su nivel de invasión y Tambien segun su morfologia la
mas comun es la de tipo intestinal
 Síntomas inespecíficos en la etapa inicial, asociados a gastritis
 Frecuentemente metastásicos
Metástasis ovárica (Sx. De krukenberg)
 Tratamiento quirúrgico: este sigue siendo el metodo de tratamiento
preferido. Con la cirugia la supervivencia a 5 años de cancer gastrico
precoz puede superar el 90%, incluso si hay metastasis ganglionares, por el
 contrario, la supervivencia a 5 años de cancer Avanzado sigue siendo
inferior el 20%
Puede recibir adyuvantes 

EPIDEMIOLOGIA
La incidencia de cáncer gástrico varía notablemente según la geografía. En Japón,
chile, costa rica y Europa del este, la incidencia es hasta 20 veces mayor que en
América del norte, el norte de Europa, África y el sudeste de Asia.
El cáncer gástrico es más frecuente en los grupos socioeconómicos más bajos y
en personas con atrofia multifocal de la mucosa y metaplasia intestinal.
El adenocarcinoma del estómago era la causa más habitual de muerte por cáncer
en EE.UU. en 1930. Sin embargo, desde entonces, la incidencia ha disminuido en
un 85% y el adenocarcinoma gástrico supone en la actualidad solo el 2,5% de las
muertes por cáncer en EE.UU. La menor incidencia de cáncer gástrico se atribuye,
en gran medida, a la reducción de la frecuencia de infección por H. pylori y se
relacionan fundamentalmente con los canceres de tipo intestinal. Otros factores
ambientales y alimentarios, como la disminución del consumo de carcinógenos
alimenticios y la amplia disponibilidad de refrigeración, también pueden haber
contribuido a la disminución de la incidencia
CLASIFICACION DEL CÁNCER TEMPRANO
El cáncer temprano se considera cuando no ha invadido la capa muscular propia
ósea la capa muscular verdadera del estómago la más profunda.
Explicación del dibujo:

CARCINOMA AVANZADO
Se clasifican por la clasificación de Borrmann según su aspecto macroscropico:
  Tipo 1: polipoide
 Tipo 2: fungante
 Tipo 3: ulcerado
 Tipo 4: difuso
TIPO FUNGANTE
Aquí vemos un tumor avanzado mide más o menos unos 7 u 8 cm de diámetro y lo
vemos que esta de tipo fungante, a este se le llama así porque tiene un aspecto
de hongo o de coliflor a diferencia del polipoide que es parecido, pero es liso.
TIPO ULCERADO
Este es de tipo ulcerado que ya es un carcinoma avanzado, aquí el borde de la
ulcera llega hasta la capa muscular propia del estómago y vamos a ver a las
células tumorales en los bordes de la ulcera o también en el lecho de la ulcera.
TIPO DIFUSO
En este no forma una masa como tal, no vemos un tumor bien formado lo que
podemos observar es un engrosamiento de la pared comparada con la porción
que se ve abajo que esta más delgada, este tipo de tumor infiltra toda la pared del
estómago.
GANGLIO CENTINELA DE VIRCHOW
Estos tumores gástricos incluyendo el de esófago pueden diseminarse por vía
linfática y causar crecimiento del llamado ganglio centinela de Virchow, cuando en
este hay inflamación se sospecha que hay tumor maligno de la zona
gastrointestinal superior.
en este corte histológico podemos observar un carcinoma intramucoso, todo lo
que se ve más oscuro es el carcinoma que esta únicamente afectando a la
mucosa, y alrededor del tumor se encuentra la metaplasia intestinal.

En esta imagen observamos el

tejido neoplásico o tumor y el tejido
no neoplásico o sano, del lado
izquierdo (sano) podemos observar
mucosa gástrica normal y del lado
derecho (tumor) se forman
estructuras glandulares que están
fusionadas entre si y se observa
necrosis. Esta lo observamos en
los adenocarcinomas tipo intestinal que es el más común.
CELULAS EN ANILLO DE SELLO
Los canceres con un patrón de crecimiento infiltrante difuso se componen
normalmente de células en anillo de sello. Estas células no forman glándulas, sino
que, en su lugar, presentan grandes vacuolas de mucina que expanden el
citoplasma y empujan el núcleo hacia la periferia, determinando la morfología de
células en anillo de sello.
El nombre se debe a la similitud de estas células con los anillos de sello que se
utilizaban antes para sellar las cartas.
Y este tipo de adenocarcinoma es altamente metastásico.
PRUEBAS DIAGNOSTICAS
 Antecedentes médicos y examen médico: El examen médico provee a su
doctor la información sobre su estado de salud en general, los posibles
signos del cáncer de estómago y otros problemas de salud. El médico
palpará, en particular, su abdomen, para determinar si hay cambios
anormales. 
 Endoscopia superior : Una endoscopia superior (también
llamada esofagogastroduodenoscopia) es el estudio importante que se
utiliza para detectar el cáncer de estómago. Se puede utilizar cuando
alguien tiene ciertos factores de riesgo o cuando los signos y los síntomas
sugieren que la enfermedad pudiera estar presente.
 Biopsia : Las biopsias para saber si se trata de cáncer de estómago se
hacen con más frecuencia durante la endoscopia superior. Si durante la
endoscopia el médico observa cualquier área anormal en el revestimiento
del estómago, se pueden pasar instrumentos por el endoscopio para tomar
muestras y luego realizar una biopsia.

A la muestra de biopsia se le pueden hacer pruebas de dos maneras diferentes: 

 Inmunohistoquímica (IHC): en esta prueba se aplican a la muestra
anticuerpos especiales que se adhieren a la proteína HER2, lo que causa
que las células cambien de color si se presentan muchas copias de esta
proteína. Este cambio de color se puede ver al microscopio. Los resultados
de la prueba se informan como 0, 1+, 2+ o 3+. 
Si los resultados son 0 o 1+, el cáncer es HER2 negativo. Las personas con
tumores HER2 negativos no son tratadas con medicamentos (como trastuzumab)
que atacan la HER2.
Si los resultados de la prueba indican 3+, el cáncer es HER2 positivo. Los
pacientes con tumores HER2 positivos pueden ser tratados con medicamentos,
como con trastuzumab.
Cuando el resultado es 2+, el estado de HER2 del tumor no está claro. Esto a
menudo conduce a evaluar el tumor con FISH.
 Hibridación in situ con fluorescencia (FISH): Esta prueba usa fragmentos
fluorescentes de ADN que se adhieren específicamente a copias del
gen HER2 en las células, las cuales luego se pueden contar por medio de
un microscopio especial.
 Tomografía computarizada: La tomografía computarizada muestra el
estómago con bastante claridad, y frecuentemente puede confirmar la
localización del cáncer. Además, puede mostrar los órganos adyacentes al
estómago, tal como el hígado, así como los ganglios linfáticos y los órganos
distantes donde pudiese haber propagación del cáncer. La CT puede
ayudar a determinar la extensión (etapa) del cáncer, y si la cirugía puede
ser una buena opción de tratamiento.

LINFOMA
Es muy probable que este lugar preferente se deba a que las deficiencias en la
función de los linfocitos T producidas por los fármacos inmunodepresores orales
(ej. Ciclosporina) son mayores en lugares intestinales de absorción del fármaco.
preexistente como las placas de Peyer del intestino delgado, pero más habitual
surgen dentro del tejido que, en condiciones normales, carecen de tejido linfático
organizado.

Linfoma diseminado dentro del intestino delgado con

numerosos pequeños nódulos serosos.
Linfoma B de células grandes que infiltra la pared del
intestino delgado y produce un engrosamiento difuso.

Los linfocitos neoplásicos infiltran las glándulas gástricas

causando las lesiones linfoepiteliales diagnósticas. Pueden
encontrarse folículos de linfocitos B de aspecto reactivo, y
aproximadamente en el 40% de los tumores se observa
diferenciación plasmocítica
Linfoma de tejido linfoide asociado a la mucosa gástrica que
sustituye gran parte del epitelio gástrico.
Los síntomas de presentación son dispepsias y dolor epigástrico. También pueden
aparecer hematemesis, melenas y síntomas inespecíficos, como adelgazamiento.

NEOPLASIAS NEUROENDOCRINAS
Los tumores neuroendocrinos o NEN se originan a partir de
componentes difusos del sistema endocrino, como masas
intraparietal o submucosas que conforman lesiones
polipoideas, tienen un color amarillo o pardo y son duras, se
encuentran en el tubo digestivo principalmente en el
intestino delgado y también el árbol traqueobronquial y los
pulmones pero también pueden aparecer en el estómago.
Aunque con menos frecuencia. Puede desarrollarse en
cualquier edad pero con mayor incidencia en la sexta
década de la vida.
Según Robins se subdivide en
- Tumores neuroendocrinos bien diferenciados
llamado Carcinoide neuroendocrino. En esta imagen se observa un
carcinoide en uncorte macorscopico con una lesión polipoidea qué es
como una masa con color amarillo o pardo.

- Tambien en neoplaias neuroendocrinos poco diferenciadas con elevadas

tasas mitóticas e índices de proliferación de Ki -67 llamados Carcinoma
neuroendocrino.
Histológicamente pueden llegar a componerse de islotes, trabéculas, hileras,
glándulas y láminas de células uniformes con escaso citoplasma granular rosado y
un núcleo redondo o ovalado con un patrón de cromatina en “sal y pimienta”.
Acá se observa a nivel microscópico un tumor neuroendocrino carcinoide:
En la imagen B Se observa un nódulo compuesto por células tumorales de un
tejido fibroso denso,
En la imagen C se muestre la diseminación del tumor por los vasos linfáticos de la
mucosa.
En la imagen D Se observa una mayor diseminación y la apariencia o patrón de
sal en pimienta con cromatina y los gránulos finos y gruesos.
y en la imagen E se observan gránulos citoplasmáticos negros secretores de
núcleo denso qué son esos puntos en esta muestra microscopio.

CARCINOMA EPIDERMOIDE
El carcinoma epidermoide también llamado de las células escamosas en el epitelio
que aparece en el revestimiento de los órganos huecos como el tubo digestivo o
en el estómago en este caso.
El carcinoma epidermoide sea puro o combinado es el más raro o infrecuente de
las neoplasias epiteliales estomacales, su primer caso fue informado en 1905 y
constituyen alrededor del 1% de los casos de adenocarcinomas gástricos y es
mayormente visto en el esófago. debido a su rareza y singularidad no se conoce
totalmente su patogenia además muchas veces se diagnostica en estados
avanzados por lo que se le confiere un mal pronóstico
son los pocos casos que se han presentado afecta a personas de 40 años o más,
y está asociado al consumo de alcohol, tabaco, el nivel socioeconómico bajo,
genética, lesiones, entre otros.

CONCLUSIONES
1. Las neoplasias epiteliales del estómago son un problema frecuente en la
población, el cual la mayoría de veces no generara ningún tipo de síntoma
o signo, hasta que este se encuentre en etapas avanzadas o generando
metástasis.
2. Si bien es cierto, existen diversas neoplasias epiteliales a nivel gástrico que
pueden desarrollarse, sin embargo, el adenocarcinoma gástrico se
encuentra con el mayor índice de prevalencia y causante de muerte en
 varias regiones del mundo, aunque en estos últimos tiempos su incidencia
ha disminuido.
3. Los factores asociados al adenocarcinoma gástrico pueden ser
multifactorial, pero unos de los principales agentes etiológicos es el H.
pylori.
4. No existe una manera absoluta para prevenir el cáncer, pero es posible
tomar ciertas medidas que pueden ayudar a reducir el riesgo, como:
 Alimentación, nutrición, peso corporal: tener sobrepeso u obesidad
incrementa el riesgo de algunos tipos de cáncer de estómago, por lo
que lograr y mantenerse en un rango de peso saludable podría
reducir su riesgo.
 Actividad física: ser físicamente activo de manera habitual también
podría ayudar a reducir el riesgo de cáncer de estómago.
 Evitar el consumo de tabaco: el uso del tabaco puede aumentar el
riesgo de padecer cáncer de estómago proximal.
 Tratamiento de la infección con H. pylori: algunos estudios
preliminares han sugerido que administrar antibióticos a las personas
infectadas con H. pylori podría reducir el número de lesiones
precancerosas en el estómago y reducir el riesgo de padecer cáncer
de estómago.