Mc6 Supercurso de Sang Dig

Dr. C. M. Especialista de II Grado en Cirugía. Profesor Auxiliar.
Hospital Universitario Calixto García, Ciudad Habana

.. Dr. en C. M. Especialista de II Grado en Cirugía. Profesor Titular.
Hospital Universitario Manuel Fajardo, Ciudad Habana
… Especialista de I Grado en Cirugía. Profesor Asistente.
Hospital Universitario Manuel Fajardo, Ciudad Habana
…. Especialista de I Grado en MGI y Gastroenterología. Profesor Asistente
Hospital Universitario Manuel Fajardo , Ciudad Habana
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CONCEPTO Y FRECUENCIA
• Se considera Hemorragia Digestiva alta (HDA), al sangrado que se origina en
los primeros segmentos del tubo digestivo, desde la boca hasta el ángulo
duodeno-yeyunal (ángulo de Treitz).
• Su frecuencia oscila entre 50 y 150 episodios por c/ 100,000 habitantes x año.
• Se manifiesta como: hematemesis, melena y hematoquecia.
Sangramiento digestivo: Es el que se produce en algún sitio del tubo
digestivo, desde la boca hasta el ano.
Frecuencia: Entre 50 y 150 episodios por cada 100,000 habitantes por
año. La mortalidad asociada a la hemorragia digestiva alta se ha
mantenido estable en los últimos años, con valores que oscilan
alrededor del 10%. Esta mortalidad se concentra en pacientes con
edad avanzada y enfermedades graves asociadas y sobre todo, en
aquellos que presentan la recidiva de la hemorragia durante el mismo
ingreso hospitalario. No obstante, se ha observado una tendencia a
que disminuya la mortalidad (inferior al 5%) probablemente debido, por
una parte, al desarrollo de la endoscopia terapéutica que disminuye la
recidiva hemorrágica en lesiones de alto riesgo y por otra, a la mejora
en el tratamiento de estos pacientes en centros especializados con
personal entrenado.
La forma de presentación dependerá básicamente del segmento donde
se produzca, de la afección causal, así como, de la cuantía y actividad
del sangrado.
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Atendiendo a estos parámetros se puede presentar como:
Hematemesis: Es la expulsión de sangre mediante el vómito. De manera
usual indica sangramiento proximal al ligamento de Treitz. Debe diferenciarse
de hemoptisis y epistaxis deglutida que se expulsa en forma de vómito.
Melena: Expulsión de sangre por el ano, con heces de color oscuro, aspecto
brillante y consistencia pastosa. Se presenta cuando la pérdida de sangre es
mayor de 60 ml y ha permanecido más de 8 horas. Si la pérdida de sangre es
mucho mayor, la melena se mantiene durante 5 ó 7 días.
Hematoquecia: Es la expulsión de sangre roja o roja vinosa por el recto,
mezclada con las heces fecales, cuyo origen es la parte distal del intestino
delgado o el colon.
Sin embargo, un sangramiento proximal puede ocasionar hematoquecia a
causa de un tránsito rápido.
De modo general, podemos decir que la presencia de hematemesis y melena
indica que el origen del sangramiento está por arriba del ángulo duodenoyeyunal
y la enterorragia es del intestino delgado y del colon. Sin embargo,
esto no es así en el cien por ciento de los casos, ya que la presencia de un
tránsito intestinal acelerado o retardado, puede enmascarar este síntoma, así
tendremos un sangramiento digestivo alto que aparece con enterorragia y a
su vez uno bajo con melena.
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Según estadísticas recientes tenemos que se puede observar:
Melena (20 – 68 %) Hematemesis (14 – 30 %) Ambos (18 – 50%)
Melenemesis y hematoquetzia (5 %)
Pseudohematemesis: La ingestión reciente de bebidas de cola, café, vino
tinto y de ciertos alimentos como tomate, cerezas, etc., puede dar al vómito
un aparente aspecto de “borra de café" o de sangre fresca. La isquemia
mesentérica y la obstrucción intestinal mecánica cursan frecuentemente con
vómitos cuyo aspecto simula a los de contenido hemático digerido,
confundiéndose a veces los vómitos fecaloideos con los vómitos en “borra de
café", sobre todo en pacientes ancianos en los que la clínica de oclusión
intestinal puede estar enmascarada.
Pseudomelenas: La descripción de las heces por parte del paciente o sus
familiares es a menudo inadecuada, especialmente cuando está basada en la
propia inspección del paciente. La melena se suele reconocer con facilidad
por lo llamativo de su color negro brillante y la consistencia pastosa, que la
asemeja mucho al alquitrán o a la brea. Sin embargo, la ingestión de ciertos
alimentos (sangre cocinada, espinacas, calamares en tinta), medicamentos
(sales de bismuto y de hierro) y otros productos como el regaliz, pueden teñir
las heces de negro simulando una melena. En estas circunstancias, la única
característica de la melena que presentan las heces teñidas es el color,
aunque en el caso del hierro este no suele ser negro alquitranado sino "negro
pizarroso", careciendo en cualquier caso de la consistencia pastosa, la
adherencia y el olor fétido de las verdaderas melenas.
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FACTORES PRONÓSTICOS
• EDAD
• INTENSIDAD Y EVOLUCIÓN DE LA HEMORRAGIA
• TIPO DE LESIÓN SANGRANTE
• SIGNOS ENDOSCOPICOS DE SANGRADO
• PERSISTENCIA O RECIDIVA DE LA HEMORRAGIA
• RIESGOS DEL PACIENTE
-Edad: En los pacientes con edad >60 años se concentra una mayor
incidencia de recidiva hemorrágica y una mayor mortalidad que puede
llegar al 39% .
-Intensidad y evolución de la hemorragia:
Según la intensidad, pueden ser:
Hipovolemia leve: tensión arterial sistólica superior a 100 mmHg,
frecuencia cardiaca inferior a 100 ppm, discreta vasoconstricción
periférica. Pérdida estimada de hasta un 10% de la volemia, se
considera autolimitada.
Hipovolemia moderada: tensión arterial sistólica superior a 100
mmHg, frecuencia cardiaca superior a 100 ppm. Se estima una pérdida
de un 10-25% de la volemia.
Hipovolemia grave: tensión arterial sistólica inferior a 100 mmHg,
frecuencia cardiaca superior a 100 ppm, signos de hipoperfusión
periférica, anuria. Pérdida del 25-35% de la volemia, hemorragia activa,
necesita sangre para mantener la hemodinamia.
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• EDAD
Según la evolución, pueden ser :
Limitada: cese espontáneo, hemodinamia estable con medidas de
sostén convencionales.
Persistente: precisa sangre para mantener la volemia.
Recidivante: nueva hemorragia después de 12 horas de hemostasia,
es el principal factor pronóstico de mortalidad.
Esto explica el gran interés en identificar aquellos pacientes con mayor
riesgo de recidiva, porque si reducimos la incidencia de recidiva,
podríamos disminuir la mortalidad. Se ha sugerido que un valor de
hemoglobina al ingreso inferior a 10 g/dl es un factor de mal pronóstico
Tipo de lesión sangrante: Varices esofágicas tienen una mortalidad
del 33 % en el episodio inicial de sangrado y úlceras gastroduodenales
del 5-10 %, la lesión de Mallory-Weiss o las erosiones gástricas tienen
una baja incidencia de recidiva. Las úlceras de determinadas
localizaciones tienen peor pronóstico por su mayor tendencia a
recidivar, como ocurre en aquellas localizadas en la parte alta de la
pequeña curvatura gástrica o en la cara posterior del bulbo duodenal,
esto se debe a la presencia de grandes vasos arteriales en esas zonas.
Las úlceras de tamaño superior a 2 cm tienen mayor riesgo de recidiva.
7
• EDAD
Signos endoscópicos de sangrado: Es el principal factor pronóstico
de recidiva de la hemorragia . Las lesiones ulcerosas se clasifican
según su aspecto endoscópico de acuerdo con la clasificación de
Forrest,
SANGRADO ACTIVO Forrest Ia. Sangrado arterial (jet)
Forrest Ib. Sangrado venoso (babeante)
SANGRADO RECIENTE Forrest IIa. Vaso visible
Forrest IIb. Coágulo organizado
Forrest IIc. Fondo pigmentado
SIN ESTIGMAS DE SANGRADO Forrest III. Fondo limpio
Persistencia o recidiva de la hemorragia: Mortalidad en el 15-20 %
de las hemorragias que recidivan durante el ingreso. la úlcera limpia o
con restos de hematina tiene una probabilidad muy baja de recidiva,
mientras que ésta es del 43% en el vaso visible no sangrante y del 55%
cuando encontramos una hemorragia activa. La importancia pronostica
del coágulo adherido ha sido muy controvertida, pero estudios recientes
confirman que se trata de un estigma de elevado riesgo de recidiva,
que se puede beneficiar de la terapia endoscópica.
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• EDAD
Riesgos del paciente: Enfermedades como DM, Cardiopatías,
Hepatopatías, IMA, IRA y otras, tienen una mayor incidencia de
recidiva y peor pronóstico. El riesgo de cada paciente en concreto,
depende de la combinación de las diferentes variables con valor
pronóstico. Es evidente que un individuo joven sin enfermedades
asociadas y con una úlcera limpia tiene un pronóstico excelente con
una probabilidad de recidiva o mortalidad muy bajas. Contrariamente,
un paciente anciano con varias enfermedades asociadas y una lesión
con estigmas de hemorragia reciente, tiene un riesgo muy elevado de
recidiva y mortalidad. La estimación del riesgo al ingreso tiene una gran
importancia, porque podemos adecuar la asistencia que reciben los
pacientes y la estancia hospitalaria. Así podremos dar el alta
precozmente a un paciente con riesgo muy bajo, mientras que
podemos considerar necesario el ingreso en la unidad de cuidados
intensivos de un paciente de riesgo alto.
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Factores
clínicos
Factores
endoscópicos
Clasificación
Child-Pugh C
Riesgo de sangrado en el cirrótico
PREDICCIÓN DE LA HEMORRAGIA EN VÁRICES ESOFÁGICAS
Factores
clínicos
Factores
físicos
En el sangrado por várices esofágicas, existen varios factores que
intervienen
en el riesgo de sangrado, entre los que se pueden citar:
Factores físicos:
• Elasticidad del vaso
• Presión intravariceal
• Presión intraluminal
• Tensión de la pared del vaso (presión transmural, radio del vaso, grosor de
la pared del vaso)
Factores clínicos:
•Uso continuado de alcohol
•Mala función hepática
Factores endoscópicos:
•Tamaño de las várices
•Signos rojos en la pared del vaso
Clasificación de Child-Pugh: La presencia del grado C aumenta
considerablemente el riesgo de sangrado.
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Incidencia de recidiva hemorrágica en la úlcera
péptica gastroduodenal según el signo endoscópico
de hemorragia reciente
Signo de hemorragia reciente Recidiva hemorrágica
Úlcera limpia 2% (0-5)
Úlcera con restos de hematina 7% (5-10)
Úlcera con coágulo adherido 22% (14-37)
Vaso visible no sangrante 43% (35-55)
Hemorragia activa 55% (17-100)
El sangramiento en la úlcera gastroduodenal (UGD) se produce por erosión en los
márgenes del nicho o en la pared de una arteria o vena subyacente a la úlcera. La
hemorragia tiende a ser más importante, cuando se compromete un vaso igual o
mayor de 2 mm de diámetro y/o cuando la úlcera es subcardial o de cara posterior
de
duodeno. Siempre, la úlcera con sangramiento significativo debe tener un vaso
visible en algún momento.
El pronóstico en estos pacientes se establece utilizando elementos clínicos y
endoscópicos. La descripción del fondo de la úlcera permite diferenciar un
sangramiento activo de lesiones en las que se identifica un vaso amputado, un
coágulo fijo o fibrina con o sin impregnación de material hemático. Aquellos
individuos en los que la endoscopía muestra sangramiento activo, hacen
hemorragia
persistente en el 55% de los casos, con una mortalidad del 11%. Los estigmas de
sangramiento reciente por endoscopia asociado con hipotensión tiene un alto
grado
de resangrado (65%). En los que se observa un vaso amputado o un coágulo fijo,
alcanzan 43 y 22% de recidiva hemorrágica y 7 a 11% de mortalidad,
respectivamente. En el grupo restante, los resangrados fluctúan entre el 5 y 10%,
con
una mortalidad bajo del 3%. El 80% de las hemorragias se detienen en forma
espontánea y no requieren tratamiento endoscópico. Sólo debería tratarse
endoscópicamente aquellos pacientes con mayor riesgo de resangrar o de morir
por
su HDA. Son candidatos a revisión endoscópica, aquellos pacientes en los que se
tiene la evidencia o la sospecha de que están haciendo una recidiva hemorrágica.
Dos tratamientos endoscópicos que fallen orientan al tratamiento quirúrgico. Es
importante tener presente que en algunas situaciones la alternativa quirúrgica debe
ser planteada tempranamente. Una vez resuelta la HDA debe erradicarse H. pylori
y
entregar normas sobre el uso de AINEs para evitar recidivas.
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EPIDEMIOLOGÍA
MÁS FRECUENTE: Úlcera péptica (45- 50% )
HIPERTENSIÓN PORTAL: 80% várices esofágicas
NECESIDAD DE CIRUGIA: Entre 15 - 30%
TRATAMIENTO MÉDICO: 70-80%
MORTALIDAD ASOCIADA AL S.D.A. 10%
La úlcera péptica es la causa del 45 al 50% de los SDA. mientras en
los pacientes con Hipertensión Portal, que representan el 10% de las
causas de sangrado digestivo alto, el 80% sangra por várices
esofágicas y el 20% restante corresponde a otras causas como
gastropatía portal hipertensiva, úlcera péptica, erosiones, etc.
Edad de aparición: En la actualidad más del 45% de los SDA ocurren
en mayores de 60 años, lo cual es considerado como un factor
pronóstico de riesgo, teniendo en cuenta que en las edades avanzadas
aumenta la frecuencia de padecer enfermedades cardiovasculares así
como juega un papel importante la ingestión de medicamentos
gastrolesivos como los AINES.
Evolución: Entre el 70 y el 80% de los pacientes con SDA responden
al tratamiento médico y/o detienen espontáneamente la actividad del
sangrado.
Necesidad de cirugía: A pesar del desarrollo actual de la tecnología
en endoscopia, aun las necesidades de cirugía en el SDA se encuentra
entre 15 - 30%.
Mortalidad asociada al SDA. En el sangrado por úlcera se sitúa
alrededor del 10%, mientras que en el que ocurre por várices
esofágicas, la mortalidad en el episodio inicial de sangrado se sitúa en
el 30% y se eleva más en las recidivas.
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CLASIFICACIÓN DEL SDA
• TOPOGRÁFICA
• SEGÚN SU DURACIÓN
• SEGÚN SU MAGNITUD
• FORMA DE PRESENTACIÓN DE LA HEMORRAGIA
. Masiva
. Persistente
. Recidivante
A- Según su topografía
•Alto
•Bajo.
B- Según su duración en el tiempo
•Crónico
•Agudo.
C- Según su magnitud
•Ligero
•Moderado
•Severo o Cataclismico
D- Forma de presentación de la hemorragia
Hemorragía masiva: Se asocia a un descenso significativo de la presión
arterial (- 90mmHg) o requiere la transfusión de 300 ml/h por espacio de 6 h o
más para mantener el estado hemodinámico.
Hemorragia persistente: Es la que permanece activa (aspirado gástrico
hemáticos, descenso del hematocrito), sin llegar a cumplir los criterios de
hemorragia masiva.
Hemorragia recidivante: Es la reaparición de nuevos signos de pérdida
hemática aguda durante el ingreso tras el cese inicial de la hemorragia.
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Boca y faringe:
• Afecciones de las encías
• Tumores ulcerados
• Traumas
Esófago:
• Várices
• Esofagitis
• Úlcera péptica
• Neoplasias
• Síndrome de Mallory - Weiss
• Traumas
CAUSAS MÁS FRECUENTES DE SDA
La afección periodontal (periodontitis), afecta los tejidos periodontales a nivel del
cuello del diente, cursa con encías rojas, edematosas y sangrado de las mismas
que
en ocasiones puede ser abundante y cuando esta sangre es deglutida, pueda
sugerir
erróneamente una HDA. Existen otras enfermedades bucales como la estomatitis,
gingivitis y los tumores ulcerados que se comportan de igual forma que la descrita
con anterioridad.
Los traumatismos en la boca y las várices de la base de la lengua. pueden ser
causa
también de HDA.
Hemorragia digestiva alta por várices esófago gástricas (VEG)
Las VEG traducen la aparición de hipertensión portal, la que es producto del daño
crónico del hígado, habitualmente en etapa de cirrosis, y de la esquistosomiasis.
En
Chile, la gran causa de HDA por VEG es la cirrosis hepática por alcohol. La
hemorragia por VEG es uno de los eventos que modifica más dramáticamente la
evolución de un individuo cirrótico. Aproximadamente un 30% de los individuos con
cirrosis e hipertensión portal sangran por VEG durante su vida. Antes de que se
introdujeran los tratamientos endoscópicos fallecía el 50% después de la primera
hemorragia y el 70% al cabo de un año.
La HDA por VEG suele presentarse como una hemorragia violenta con
compromiso
del estado general. La probabilidad de sangrar se incrementa en pacientes en
función C de Child Pugh y en portadores de várices gruesas. La HDA puede
determinar aparición o profundización de una encefalopatía o de ascitis
dependiendo
del grado de reserva hepática y de la magnitud de la hemorragia. Las HDA
favorecen
las infecciones en cirróticos.
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Boca y faringe:
• Traumas
Esófago:
• Várices
• Esofagitis
• Neoplasias
• Traumas
La gran mayoría de los pacientes que sangran por VEG consultan en los
Servicios de Urgencia. Su reconocimiento depende de la identificación de
elementos clínicos y de algunos parámetros simples de laboratorio. El
pronóstico en la HDA por VEG es incierto y más grave que en los
sangramientos no varicosos. En algunos casos, la HDA es incontrolable y
termina con la vida del paciente por exsanguinación. La endoscopía, que
debe
ser realizada apenas se estabilice el paciente, permitiendo reconocer
esofagitis, gastritis, M. Weiss y UGD, condiciones más frecuentes en
alcohólicos que en población general. En la VEG, la endoscopía permite
distinguir el grupo que sangra por várices esofágicas (85%), del que lo hace
por várices gástricas (VG) e identificar el sitio de ruptura de las várices en el
60% de los casos.
La hemorragia secundaria a esofagitis se correlaciona con la gravedad de
la
misma, aunque habitualmente es leve. Excepcionalmente, cuando la
esofagitis se asocia a la presencia de una úlcera puede producirse un
sangrado que clínicamente sea más relevante.
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Boca y faringe:
• Traumas
Esófago:
• Várices
• Esofagitis
• Neoplasias
• Traumas
El síndrome de Mallory-Weiss es un desgarro localizado en la unión
esofagogástrica, produciéndose habitualmente un sangrado autolimitado. El
cuadro típico es la instauración de náuseas o vómitos como antecedente de
la
hematemesis, principalmente en sujetos alcohólicos o vomitadores
habituales.
Los vómitos y las arcadas pueden asociarse a desgarro del esófago distal y
la
HDA se produce cuando la herida del esófago se extiende hasta plexos
arteriales o venosos. Esta forma de HDA se presenta con más frecuencia en
alcohólicos y es más grave en individuos con hipertensión portal. La gran
mayoría de estos desgarros cierran antes de 48 horas. La endoscopía
muestra una ulceración elíptica o lineal a nivel de la unión esófago gástrica,
en
relación a una hernia hiatal o por debajo de la unión esófago gástrica.
Angiodisplasia del tracto digestivo alto
La angiodisplasia se conoce también bajo los nombres de malformación
arterio venosa, telangiectasia y ectasia vascular. Su origen es desconocido.
Los pacientes que sangran por esta patología tienen historia de anemia
crónica o de sangramientos de baja intensidad, con endoscopías normales
que obligan a transfusiones múltiples. Estas lesiones suelen presentarse
también en otras localizaciones, particularmente en intestino delgado. El
sangramiento masivo es excepcional. El tratamiento es la escleroterapia o la
aplicación local de calor.
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Estómago:
. Ulcera péptica
. Várices del fundus gástrico
. Gastritis erosivas
. Gastropatía hipertensiva
. Lesiones vasculares
. Pólipos
. Neoplasias
La úlcera péptica constituye el 37-50% de las causas, siendo más frecuente la
duodenal que la gástrica. Los factores principales que influyen en su aparición son
la
infección por Helicobacter pylori y la administración de antinflamatorios no
esteroideos. Las lesiones agudas de la mucosa gástrica constituyen el 20% de las
causas de HDA y se asocian a la toma de AINE, alcohol, o estado crítico del
enfermo
con ventilación mecánica, coagulopatía, lesiones neurológicas graves,
politraumatizados, etc.
La úlcera péptica continúa siendo la causa más frecuente de HDA, constituyendo
entre el 37-50% de los casos, siendo dos veces más frecuente el sangrado por
úlcera
duodenal que por úlcera gástrica. La magnitud del sangrado se ha correlacionado
con el tamaño (> 2 cm) y la localización de la úlcera, debido a la erosión de
grandes
vasos, principalmente las localizadas en cara posterior del bulbo duodenal (arteria
gastroduodenal) y en la porción proximal de la curvatura menor gástrica (arteria
gástrica izquierda). Los principales factores de riesgo para el desarrollo de úlcera
péptica son la infección por Helicobacter pylori y la administración de
antinflamatorios
no esteroideos (AINE). Ambos han demostrado ser factores de riesgo
independientes para el desarrollo de la úlcera y el incremento de HDA, e incluso en
un metanálisis reciente se evidenció que la presencia de ambos producía un efecto
sinérgico. Sin embargo, estos factores podrían modificarse en un futuro, debido al
uso creciente de la terapia erradicadora frente al H. pylori, el desarrollo de AINE
menos gastroerosivos o la administración concomitante de inhibidores de la bomba
de protones (IBP), como el omeprazol, en pacientes con ingesta crónica de AINE.
Por otro lado, menos del 0,1% de las HDA por úlcera péptica son debidas a
síndromes de hipersecreción, como el síndrome de Zollinger-Ellison.
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Estómago:
. Ulcera péptica
. Pólipos
. Neoplasias
Las lesiones agudas de la mucosa gástrica constituyen hasta el 20% de las causas
de HDA, aunque habitualmente presentan un sangrado leve. Los factores clínicos
asociados con la existencia de estas lesiones son la toma de AINE, alcohol, o
estado
crítico del enfermo con ventilación mecánica, coagulopatía, lesiones neurológicas
graves, politraumatizados, etc. Las lesiones difusas de la mucosa gástrica o
erosiones gástricas, que en algún momento han sido incluidas en el concepto
genérico de gastritis hemorrágica, pueden tener diversas causas.
En primer lugar, las erosiones de la mucosa gástrica por ingesta de fármacos
potencialmente ulcerogénicos (en especial, el ácido acetilsalicílico) y el alcohol. Y
en
segundo lugar, la gastritis hemorrágica en pacientes hospitalizados y en situación
de
estrés por enfermedades diversas, como infecciones graves, quemaduras,
insuficiencia respiratoria con ventilación mecánica, postoperatorios complicados,
etc.
Las malformaciones arteriovenosas ocasionalmente son origen de hemorragia
importante, observándose principalmente en ancianos, valvulópatas, con
frecuencia
anticoagulados y asociadas al síndrome de telangiectasia hemorrágica hereditaria.
La ectasia vascular antral o Watermelon stomach habitualmente se manifiesta en
forma de anemia ferropénica. La lesión de Dieulafoy, arteria anormalmente larga
que,
a diferencia del resto de los vasos, mantiene el mismo calibre al atravesar la pared
gastrointestinal, suele ser causa de sangrado importante y recurrente,
localizándose
habitualmente en la región proximal de la cavidad gástrica.
Las neoplasias esofagogástricas normalmente se presentan en forma de sangrado
crónico y la hemorragia aguda suele evidenciarse en los tumores de células
estromales gastrointestinales (GIST) ulcerados.
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Estómago:
. Ulcera péptica
. Pólipos
. Neoplasias
Lesión de Dieulafoy corresponde a un vaso submucoso aberrante que erosiona el
epitelio que lo cubre sin que exista una úlcera previa. Su causa no es clara.
Determina un sangramiento masivo, habitualmente intermitente, de tipo arterial. El
diagnóstico endoscópico es difícil, lo que explica las múltiples endoscopías
aparentemente normales a las que habitualmente se les ha sometido. La lesión se
ubica con frecuencia a nivel subcardial y puede parecer un simple mamelón
puntiforme. Durante el sangramiento activo, se puede observar como un chorro de
sangre que emerge desde un punto preciso, bajo el cual no se identifica úlcera. Se
tratan mediante calor local o escleroterapia con una incidencia significativa de
recidivas.
La úlcera de “stress” y la por medicamentos constituyen formas especiales de
daño
agudo erosivo/ulceroso del estómago. La patogenia de la úlcera de “stress” no está
aclarada, aunque se sabe que depende de la hipersecreción de ácido, de la
isquemia
de la mucosa y de alteraciones en la constitución del mucus. La HDA se produce
en
el contexto de una falla orgánica múltiple, habitualmente en pacientes graves. La
profilaxis de la HDA utilizando antagonistas H2, inhibidores de la bomba de
protones
o sucralfato, están limitadas por su costo y por el incremento en las infecciones
nosocomiales. Los medicamentos asociados a HDA son el ácido acetilsalicílico y
los
AINEs en general, particularmente en individuos mayores. La HDA también se
asocia
a uso de algunos antibióticos como tetraciclina, clindamicina y doxiciclina y a KCl.
El
uso de anticoagulantes juega un importante rol en la incidencia de HDA,
particularmente cuando existen lesiones con potencialidad de sangrar. El
tratamiento
en estos pacientes descansa en el retiro de los medicamentos y en el uso de
inhibidores de la secreción de ácido.
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Duodeno:
• Ulcera péptica
• Divertículos
• Neoplasias
• Lesiones vasculares
De origen extraintestinal:
• Púrpuras
• Leucemias
• Policitemia
• Otros tnos de coagulación
La fístula aortoentérica debe sospecharse en todo paciente con hemorragia
digestiva e historia de aneurisma aórtico o portador de prótesis vascular
aórtica, localizándose habitualmente en la tercera porción duodenal. Otras
causas más inusuales, como la hemobilia, se sospechará ante la salida de
sangre por la papila en relación con una fístula arteriobiliar traumática,
confirmándose el diagnóstico mediante angiografía.
Trastornos sanguíneos
Muchas discrasias sanguíneas. Ejemplo: Policitemia vera, leucemia y
linfoma,
hemofilia. Enfermedad de Rendu - Osler. Discracias sanguíneas, Púrpuras,
leucemias, etc.
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FISIOPATOLOGÍA
• Lesiones en arterias, venas y capilares
• Cambios en la presión intravascular
• Alteraciones de los factores de la coagulación
Desde el punto de vista fisiopatológico, el sangrado se produce por
lesiones que ocurren en las arterias, venas o capilares, lo que provocan
la salida de la sangre de los vasos en mayor o menor cantidad.
Las lesiones vasculares más comunes se producen por ruptura,
trombosis, embolia, exulceraciones, así como las lesiones propiamente
de las paredes de los vasos y las neoformaciones vasculares.
Otros mecanismos posibles son los cambios en la presión intravascular
y las alteraciones de los factores que intervienen en la coagulación de
la sangre, que favorecen el sangrado y retardan la formación del
coágulo, incluso frente a pequeños daños que habitualmente en una
persona sana no desencadenarían sangrado.
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CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
• Formas de manifestarse
• Síntomas generales
• Signos de hipovolemia
• Tacto rectal positivo
• Signos de hipertensión portal
Cuadro Clínico
La Organización Mundial de Gastroenterología (O.M.G.E.) acepta
como criterio diagnostico de HDA, la referencia por parte del paciente
de vómitos de sangre fresca o con coágulos, pero cuando el propio
enfermo o sus familiares refieren vómitos oscuros en forma de “borra
de café" o melena, exige su comprobación por parte de personal
sanitario calificado. El vomito de hebras o hilos de sangre es una
circunstancia que, a pesar de la escasa perdida que expresa, origina
temor en el enfermo e incertidumbre diagnóstica en el médico, hay que
interpretarlo con cautela y, en principio, no debe considerarse como
una hematemesis, especialmente cuando constituye la única
manifestación clínica que pudiera relacionarse con una HDA, ya que en
estos casos no suele confirmarse el diagnostico.
Es necesario diferenciarla de otras entidades, que en su presentación
clínica, pueden simularla llevando a confusión y cuya consideración,
evita a veces exploraciones innecesarias e incluso el ingreso
hospitalario.
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En este sentido deben recordarse las siguientes situaciones:
1) Hemorragia de otro origen que ocasionalmente se manifiesta
como hematemesis y/o melenas como es el caso de la epistaxis, la
hemoptisis y las gingivorragias. En estos casos la sangre deglutida
puede eliminarse simulando una hematemesis u ocasionar melena.
Otras veces el paciente no relata con certeza la forma de expulsión de
sangre por la boca, con lo que el sangrado procedente de vías aéreas,
cavidad oral o de nasofaringe puede en ocasiones crear la duda
diagnóstica. La expulsión de sangre roja espumosa y, sobre todo, si
ésta se relaciona claramente con la tos, orienta hacia el diagnóstico de
hemoptisis, mientras que la expulsión de sangre menos brillante y
mediante el vómito son características mas propias de la hematemesis.
2) Pseudohematemesis: ya descrita.
3) Pseudomelenas: ya descrita. Se ha señalado, en estos casos, la
utilidad de la investigación de sangre oculta en heces, mediante las
pruebas de la bencidina, guayacolato o el test inmunológico de ELISA.
No obstante, la necesidad de una dieta previa exenta de productos que
puedan contener hemoglobina o un exceso de clorofila (vegetales
verdes) y la supresión de toda medicación férrica, con nitritos, bismuto
o cobre, es condición necesaria para que la determinación de sangre
oculta en heces sea fiable.
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Síntomas Generales
Como debilidad, mareos, lipotimias. confusión, obnubilación
Signos de hipovolemia
Palidez, Frialdad, sudoración, Taquicardia, Hipotensión arterial. Con
frecuencia (1 de cada 5 pacientes), la HDA cursa solo con síntomas
que sugieren hipovolemia: sincope (casi siempre al ponerse de pie),
palidez, sudoración, sensación de mareo, debilidad o sequedad de
boca.
Se debe tener precaución a la hora de valorar estas cifras, puesto que
no es excepcional que pacientes con HDA masiva no solo no presenten
taquicardia sino que, en ocasiones, pueden mostrar bradicardia
relativa16 por incremento del tono vagal para aumentar el llenado
telediastolico del ventrículo izquierdo y, consecuentemente, el volumen
sistólico como mecanismo compensador del shock.
Debe comprobarse la modificación de los valores de presión arterial y
frecuencia cardiaca con los cambios posturales (paso de decúbito a
sedestacion o bipedestación).
24
Esta maniobra, conocida como "tilt test" o test del ortostatismo, en
condiciones normales muestra un ligero incremento del pulso y de la presión
arterial diastólica, así como discreta disminución de la presión arterial sistólica
con el cambio postural17. Una disminución de la presión arterial sistólica
superior a 10 mmHg y/o un aumento de la frecuencia cardiaca superior a 20
latidos por minuto son indicativas de una perdida hemática importante (mas
del 20% de la volemia) 18. Utilizando como criterio de positividad de este test
un incremento del pulso mayor o igual a 30 latidos por minuto o la aparicion
de síntomas como mareos intensos o sincope, tiene una sensibilidad del 98%
para detectar perdidas agudas de sangre de al menos 1000 cc.17. Por otra
parte, un test negativo no excluye la posibilidad de hipovolemia, si bien indica
que es improbable que la perdida hemática supere los 1.000 cc.
Tacto rectal con sangre.
El tacto rectal es obligado en todo paciente con sospecha de HDA para
objetivar las características organolepticas de las heces1. En casi la mitad de
los casos de HDA permite confirmar el diagnostico. Sin embargo, la ausencia
de heces sanguinolentas o de color negro no excluye el diagnostico de HDA,
especialmente si han transcurrido menos de 8 horas desde el inicio del
sangrado.
Signos de hipertensión portal
Eritema palmar, arañas vasculares, telangiectasias, ascitis, hepatomegalia,
esplenomegalia, hemorroides, etc.
25
MEDIOS PARA EL DIAGNÓSTICO
• CLÍNICO.
• IMAGENOLOGÍA.
• LABORATORIO
• ENDOSCOPIA
• ARTERIOGRAFIA
• GANMAGRAFIA
• LAPAROTOMIA
Historia clínica:
Antecedentes personales:
- Historia de dispepsia ulcerosa, reflujo, úlcera o HDA previa.
- Cirrosis, Etilismo, otros hábitos tóxicos.
- Coagulopatías o tto. con anticoagulantes.
-Síndrome constitucional, neoplasias.
Historia actual: características del sangrado, tiempo transcurrido,
síntomas desencadenantes (vómitos, estrés...) y acompañantes:
disfagia, dolor, pirosis, acidez, cambios en el ritmo intestinal, Síndrome
constitucional o síntomas de hipovolemia. Importante recoger si existe
ingesta de AINES, corticoides, alcohol, cáusticos u otros gastroerosivos
y descartar ingesta de hierro o alimentos que puedan causar falsas
melenas.
Exploración
Atención a las cifras de TA, FC y FR, nivel de conciencia, signos de
deshidratación, palidez mucocutánea e hipoperfusión periférica. Buscar
estigmas de hepatopatía crónica: telangiectasias, hipertrofia parotídea,
eritema palmar, ginecomastia... Descartar masas y visceromegalias.
Buscar manchas melánicas, telangiectasias, púrpuras, etc.

• CLÍNICO.
• IMAGENOLOGÍA.
• LABORATORIO
• ENDOSCOPIA
• ARTERIOGRAFIA
• GANMAGRAFIA
• LAPAROTOMIA
Tacto rectal siempre: valorar la existencia de melenas, hematoquecia,
hemorroides y masas. Si es negativo no descarta hemorragia, ya que
puede haber comenzado recientemente.
Imagenología:
Radiografía contrastada de esófago, estomágo y duodeno, ultrasonido,
tomografía axial computarizada, arteriografía selectiva. Su sensibilidad
en la detección de la fuente de hemorragia es significativamente menor
que la endoscopia, identificando la causa sólo en el 25-50% de los
casos, sin capacidad terapéutica y con el inconveniente de impedir la
realización de la misma, al menos las 6-12 horas posteriores como
consecuencia de la administración de bario, por tanto, únicamente
queda reservada a aquellos pacientes que presenten
contraindicaciones para la realización de endoscopia.
Laboratorio:
Sistemático de Sangre: La Hb y el Hto orientan sobre el volumen de
pérdidas, pero pueden ser normales si el sangrado es agudo (<24 h). El
Hto comienza a descender y alcanza los niveles más bajos a las 24-72
horas, reflejando entonces las pérdidas con fiabilidad. El VCM bajo
indica pérdidas crónicas. Pedir control analítico para las siguientes
horas o para el día siguiente dependiendo de la gravedad de la HDA.
2
• CLÍNICO.
• IMAGENOLOGÍA.
• LABORATORIO
• ENDOSCOPIA
• ARTERIOGRAFIA
• GANMAGRAFIA
• LAPAROTOMIA
La pérdida sanguínea aguda ocasiona una anemia normocromica normocitica
que se traduce en un descenso de los parámetros de la serie roja, recuento
de hematies, hematocrito y hemoglobina. Desde los estudios de Shapiro en
1957 y Saltztein en 1953, se sabe que estos parámetros carecen de valor
para cuantificar la pérdida durante las primeras horas del episodio
hemorrágico, debido a la hemoconcentración del espacio intravascular en
esta fase inicial. Es necesario un periodo de 6 a 24 horas para que se
produzca la hemodilución y que estos parámetros alcancen su menor nivel.
De ellos, la hemoglobina es el que se ha mostrado mas sensible para la
valoración del grado de sangrado.
Recuento leucocitario.
Se ha observado la existencia de leucocitosis (> 15000/mm3) que aparece
pasadas entre 2 y 5 horas del inicio del sangrado.
Estudio de Coagulación: solicitarlo siempre para descartar coagulopatías.
El estudio de la coagulación se hace imprescindible en todo proceso
hemorrágico para detectar la presencia de una coagulopatia primaria o, lo que
es mas frecuente en la HDA secundaria a una hepatopatía crónica
subyacente. Es necesario comprobar fundamentalmente la actividad de
protrombina o tiempo de Quick, el tiempo de romboplastina parcial y el
recuento plaquetario. Se considera que existe riesgo de sangrado con cifras
por debajo de 40.000 plaquetas/mm.
3
• CLÍNICO.
• IMAGENOLOGÍA.
• LABORATORIO
• ENDOSCOPIA
• ARTERIOGRAFIA
• GANMAGRAFIA
• LAPAROTOMIA
Iones: el sodio y el potasio pueden aumentar por deshidratación.
Urea: aumenta en la HDA e hipovolemia (2-3 veces). Normal en HDB.
Pedir creatinina si existe sospecha de insuficiencia renal. Tiende a
normalizarse con el cese del sangrado (48-72 h). Cociente
urea/creatinina >100.
La HDA va acompañada generalmente de una elevación de la urea
plasmática, hecho que fue descrito por Lucio Sanguinetti al observarlo
en pacientes con HDA por úlcera péptica así como en personas a las
que hizo ingerir sangre de animales. Cifras de urea plasmática de dos a
tres veces su valor normal, con niveles normales de creatinina sérica,
sugieren hemorragia gastrointestinal alta. La elevación de la urea
plasmática, que sucede solo en aproximadamente el 60% de las HDA,
es debida a un doble mecanismo de patogenia controvertida: por una
parte seria consecuencia de la absorción intestinal de los productos
nitrogenados derivados de la digestión y metabolismo de la sangre y
por otra de la disminución del filtrado glomerular que la hipovolemia
condiciona. Los que defienden la preponderancia o exclusividad del
primer mecanismo se basan en que las cifras de urea plasmática se
corresponden con el volumen de sangre vertido a la luz intestinal.
4
• CLÍNICO.
• IMAGENOLOGÍA.
• LABORATORIO
• ENDOSCOPIA
• ARTERIOGRAFIA
• GANMAGRAFIA
• LAPAROTOMIA
Los que propugnan la hipoperfusión renal como factor predominante o
coadyuvante, se apoyan en el distinto comportamiento de la azoemia
por ingestión de sangre y la observada clínicamente en el paciente con
HDA y aunque se ha comprobado una clara relación con el pronóstico,
no se ha podido demostrar una correspondencia entre los niveles de
uremia y la magnitud del sangrado. Las cifras de urea en sangre
alcanzan su valor máximo dentro de las primeras 24-48 horas y tienden
a normalizarse entre los tres o cuatro días siguientes al cese del
sangrado. Su elevación mas allá de este periodo de tiempo indica
persistencia de la hemorragia, enfermedad renal intrínseca o
mantenimiento del insulto hipovolémico. Descartadas las dos primeras
situaciones, señala una inadecuada reposición de volumen y obliga a
reevaluar el manejo de líquidos.
Cociente urea/creatinina (U/C)
Este cociente se ha considerado un parámetro de gran poder
discriminativo entre el origen alto o bajo de la hemorragia
gastrointestinal, de manera que cifras mayores de 90-100 son capaces
de diferenciar correctamente la HDA de la hemorragia digestiva baja en
el 90% de los casos.
ECG y CPK: para descartar cardiopatía isquémica.
5
• CLÍNICO.
• IMAGENOLOGÍA.
• LABORATORIO
• ENDOSCOPIA
• ARTERIOGRAFIA
• GANMAGRAFIA
• LAPAROTOMIA
Electrocardiograma: Realizar en todos los pacientes de mas de 50
anos de edad o con cardiopatía isquémica, anemia importante, dolor
toráxico, disnea o hipotensión arterial grave.
Endoscopia
Indicación de urgencia:
-Sangrado activo: hematemesis, aspirado hemático por sonda
nasogástrica.
-Sospecha de sangrado por VGE.
-Toda hemorragia severa aunque el sangrado se haya autolimitado.
En el resto se solicitará para el día siguiente
Contraindicaciones:
Absolutas
Inestabilidad hemodinámica o cardiopulmonar grave
Insuficiencia respiratoria grave (PO2 < 55 mmHg)
Postoperatorio reciente (< 7 días) de cirugía en tracto digestivo
superior.
Sospecha o certeza de perforación de víscera hueca
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• CLÍNICO.
• IMAGENOLOGÍA.
• LABORATORIO
• ENDOSCOPIA
• ARTERIOGRAFIA
• GANMAGRAFIA
• LAPAROTOMIA
Relativas
Infarto agudo de miocardio reciente
Aneurisma de aorta torácica.
Cirugía toraco-abdominal reciente
Falta de cooperación del paciente
Negativa del paciente
Se deben aportar al endoscopista los datos clínicos y analíticos antes
de realizar la endoscopia. El paciente debe firmar el consentimiento
informado. La endoscopia se puede realizar si la situación
hemodinámica lo permite; si coma o insuficiencia respiratoria:
intubación + quirófano. La endoscopia permite identificar el punto de
sangrado, realizar hemostasia y determinar las características de la
lesión que orientan hacia el riesgo de recidiva, según clasificación de
FORREST.
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• CLÍNICO.
• IMAGENOLOGÍA.
• LABORATORIO
• ENDOSCOPIA
• ARTERIOGRAFIA
• GANMAGRAFIA
• LAPAROTOMIA
Arteriografía (si la endoscopia no es diagnóstica).
Es diagnóstica y terapéutica. Permite localizar la extravasación de
sangre estableciendo el tratamiento de la misma mediante
embolización de material reabsorbible (Gelfoam) o no reabsorbible
(coils). Para que sea realmente eficaz necesita un sangrado activo,
debido a la corta duración (30 segundos) del contraste en la circulación,
con un débito mayor de 0,5 ml por minuto, y un conocimiento adecuado
de la anatomía vascular, precisando la cateterización de la arteria
celiaca y mesentérica superior, y en ocasiones de forma selectiva la
arteria gástrica izquierda, gastroduodenal, pancreáticoduodenal y
esplénica. En la mayoría de los pacientes con sangrado gástrico, el
origen de la hemorragia depende en un 85% de la arteria gástrica
izquierda. Por este motivo en casos con HDA masiva y estudio
arteriográfico normal se ha preconizado la embolización profiláctica de
la arteria gástrica izquierda, especialmente si se ha localizado mediante
endoscopia una lesión sangrante en dicho territorio. Su papel en la
HDA queda reservado para aquellos casos con un sangrado masivo
que no permite la visualización de la mucosa por endoscopia, o bien en
aquellos casos refractarios al tratamiento médico y endoscópico con
elevado riesgo quirúrgico.
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• CLÍNICO.
• IMAGENOLOGÍA.
• LABORATORIO
• ENDOSCOPIA
• ARTERIOGRAFIA
• GANMAGRAFIA
• LAPAROTOMIA
Ganmagrafía
Con hematíes marcados con tc99. su inconveniente, es que se necesita
esperar 48 horas por los resultados y después se realiza, arteriografía
selectiva si duda. cualquier otro método definitivo. Puede localizar el lugar de
la hemorragia si existen varices, malformaciones, angiodisplasias o
aneurismas. Su utilidad está en relación directa con la actividad del foco
hemorrágico (puede ser negativa si el sangrado es inferior a 0.5 ml/minuto)
Laparotomía
Avisar al cirujano de guardia si la hemorragia es masiva o no se consigue la
hemostasia tras la endoscopia o arteriografía. La imposibilidad de practicar
endoscopia no debe retrasar la intervención. Sus indicaciones son:
– Hemorragia masiva: aquella que requiere la transfusión de mas de 2000 ml
de hemoderivados (5 Unidades de concentrados de hematies) en las
primeras 24 horas.
– Shock refractario a pesar de medidas de reposición de volumen correctas y
de tratamiento endoscópico.
– Hemorragia persistente, refractaria al tratamiento endoscópico: aquella que
continua mas allá de las 48 horas, a pesar de tratamiento endoscópico.
– Hemorragia recidivante, refractaria al tratamiento endoscópico: aquella que
recidiva tras 48 horas y sigue siendo refractaria al tratamiento endoscópico.
– Hemorragia complicada: cuando la HDA coexiste con obstrucción o
perforación.
9
OTROS METODOS DIAGNÓSTICOS
• Enteroscopia .
• Cápsula endoscópica.
• Ecoendoscopía.
Cuando no se encuentra la causa por los métodos ya descritos se
puede recurrir a otros medios diagnósticos como:
Enteroscopia de doble balón
La Enteroscopia de doble balón (EDB) es un proceder endoscópico que
se emplea para la exploración del intestino delgado, un trayecto de
difícil acceso. Hasta el surgimiento de este método, este segmento del
tubo digestivo solo era posible explorar mediante la enteroscopia
transoperatoria, de empuje o por sonda, con limitación en cuanto a la
longitud del segmento intestinal explorado. Posteriormente surgió la
capsula endoscópica, que desde el punto de vista diagnóstico,
constituye un procedimiento de gran ayuda. Sin embargo, debido a su
alto costo, a la imposibilidad de emplearla en pacientes con sospecha
de estenosis y a que con ella no pueden realizarse procedimientos
terapéuticos, la EDB con sus bondades diagnósticas y terapéuticas, la
ha relegado a indicaciones más precisas.
Cápsula endoscópica
Se utiliza una cápsula (M2ATM Given Imaging ® ) de 11 mmx26 mm,
que contiene una cámara de vídeo, una fuente de luz, baterías y un
transmisor, mientras un ordenador externo, mediante un programa
específico, procesa las imágenes recogidas.
10
OTROS METODOS DIAGNÓSTICOS
• Enteroscopia .
• Cápsula endoscópica.
• Ecoendoscopía.
Ecoendoscopia
La ultrasonografía endoscópica es una técnica imagenológica que
combina la endoscopia y el ultrasonido. Los transductores de
ultrasonido se pueden encontrar en la punta de un ecoendoscopio, de
los cuales existen dos diseños: el radial y el sectorial (o linear), en
sondas endoscópicas ciegas o como minisondas. Los transductores de
los ecoendoscopios permiten visualizar la pared en cinco capas y las
estructuras adyacentes a la misma; las sondas ciegas son importantes,
sobre todo en lesiones estenosantes, ya que tienen un menor diámetro.
Las minisondas se diseñaron para lograr una imagen más detallada de
las estructuras de la pared; la mayoría se coloca a través del canal de
un endoscopio tradicional y permite, además, el uso dentro de los
conductos biliopancreáticos. Esta técnica se ha ido imponiendo
lentamente, por el costo de los equipos necesarios, pero ha
demostrado su bondad en la evaluación de lesiones benignas y
malignas de la pared gastrointestinal, en la clasificación de lesiones
submucosas, en la localización de tumores endocrinos pancreáticos, en
la evaluación de la vía biliar y la región periampular, y en la toma de
muestras cuando se realiza una punción. Se ha demostrado que
cambia el abordaje clínico en una gran proporción de pacientes el cual
se hace menos riesgoso o invasor.
11
CÁPSULA ENDOSCÓPICA
INDICACIONES Y LIMITACIONES
INDICACIÓN
Pacientes con signos clínicos de una pérdida de sangre inicial
abundante
Alto riesgo de hemorragia persistente o recidivante,
potencialmente mortal.
Paciente con evidencia endoscópica de hemorragia activa o
vaso visible sangrante
LIMITACIONES
Imposibilidad de toma de biopsias o terapéutica,
No dirigible
Costosa
Contraindicada ante la sospecha de obstrucción y/o estenosis
intestinal
Otras en discusión son la contraindicación de su uso en
ancianos, niños y embarazadas.
12
ARTERIOGRAFÍA SELECTIVA DE LA
MESENTÉRICA SUPERIOR
Obsérvese una arteriografía selectiva de la mesentérica superior
13
PRINCIPALES DIAGNOSTICOS
ENDOSCOPICOS
14
ÚLCERA PÉPTICA.
CLASIFICACIÓN DE FORREST
Forrest Ia Forrest Ib
Forrest IIa Forrest IIb Forrest III
Obsérvese las diferentes fases del sangrado activo y reciente en la
úlcera péptica, según la clasificación de Forrest.
Se reitera la importancia del estudio endoscópico desde el punto de
vista diagnóstico para definir:
•Sitio, causa y actividad del sangrado
•Cuantía del sangrado
•Probabilidades de recidiva
Alta relevancia ocupa la vertiente terapéutica para el manejo del
sangrado, con sus diferentes variantes, que serán tratadas más
adelante en este curso.
15
VÁRICES ESOFÁGICAS
Obsérvese los cordones tortuosos que hacen prominencia en la luz,
ocupándola parcialmente en este caso.
Para la descripción endoscópica se puede utilizar la CLASIFICACIÓN
DE PAQUET, que se basa en el grosor de los cordones varicosos y el
espacio que ocupan en la luz esofágica, definiéndola en cuatro grados,
a saber:
GRADO I : Protusión escasamente perceptible
GRADO II: Protusión hasta ¼ de la luz
GRADO III: Protusión hasta 1/2 de la luz
GRADO IV: Protusión mayor que 1/2 de la luz
16
ESOFAGITIS POR HERNIA HIATAL
Obsérvese el desplazamiento de la UEG en sentido proximal, con
erosiones superficiales en la mucosa de la porción distal del órgano,
provocado por el reflujo gastroesofágico, es realmente una causa de
SDA no frecuente. Desde el punto de vista endoscópico se han
empleado varias clasificaciones, las mas utilizadas son las siguientes:
CLASIFICACIÓN DE SAVARY-MILLER
GRADO I : Hiperemia o eritema de la mucosa, difusa, en manchas o en
digitaciones. Borramiento de la vascularización submucosa y pérdida
de la línea Z.
GRADO II: Lesiones erosivas y/o exudativas en el esófago más distal.
La mucosa puede ser friable.
GRADO III: Ulceraciones lineales o circunferenciales, marcada
friabilidad, hemorragia espontánea.
GRADO IV: Existencia de complicaciones como estenosis, ulceración o
esófago de Barrett.
17
ESOFAGITIS POR HERNIA HIATAL
CLASIFICACIÓN DE LOS ÁNGELES
GRADO A: Una o más soluciones de continuidad en la mucosa de no
más de 5 mm. de longitud que no se extienden entre las crestas de dos
pliegues de la mucosa.
GRADO B: Uno o más soluciones de continuidad en la mucosa de más
de 5 mm. de longitud que no se extienden entre dos crestas de dos
pliegues de la mucosa.
GRADO C: Uno o más soluciones de continuidad en la mucosa que se
extienden entre las crestas de dos o más pliegues mucosos, pero que
no afectan más del 75 % de la circunferencia.
GRADO D: Uno o más soluciones de continuidad de la mucosa que
afectan, por lo menos, al 75% de la circunferencia esofágica.
18
GASTRITIS HEMORRÁGICA
Obsérvese la mucosa gástrica con severa congestión y sufusiones
hemorrágicas subepiteliales con áreas extensas de hemorragia.
19
TUMOR GÁSTRICO
Obsérvese tumor maligno que toma la mucosa del antro con huellas de
sangramiento reciente.
20
SANGRADO A NIVEL DE LA PAPILA DUODENAL
Ampuloma Bilirragia
Obsérvese tumor ampular erosionado con signos de sangramiento
activo y en la otra foto un sangrado activo a través de la papila
duodenal mayor.
21
TRATAMIENTO
OBJETIVOS
• Estabilizar los parámetros hemodinámicos
• Realizar el diagnóstico
• Detener la hemorragia
• Prevenir la recurrencia
MODALIDADES
1. Preventivo.
2. Medidas Generales
3. Reponer volumen
4. Control del sangramiento
Objetivos
Tratamiento médico: (no existen resultados concluyentes que avalen
de que este detenga el sangrado)
1. Preventivo
• Identificar los factores de riesgo y trabajar sobre ellos.
2. Medidas Generales:
* Reposo en cama.
* Control de signos vitales.
* Aplicación de sonda vesical, para medir diuresis.
* Cateterización de una o dos venas profundas.
3. Restitución del volumen sanguíneo
COLOIDES?, CRISTALOIDES?, HEMODERIVADOS?
* Solución salina, Solución Ringer con lactato, Poliglukin, Sangre total
( 500 - 2000 ml).
• Aplicación de sonda nasogástrica y aspiración con lavado gástrico.
Precisa vaciamiento del contenido gástrico mediante SNG para
reducir las posibilidades de aspiración. Contraindicado en hernias
hiatales grandes.
22
TRATAMIENTO
OBJETIVOS
MODALIDADES
1. Preventivo.
3. Reponer volumen
• Sondas de balón para taponamiento esofágico:
Control transitorio de la HDA por compresión directa del punto
hemorrágico (tto de rescate):
-Balón de Sengstaken-Blakemore para varices esofágicas.
-Balón de Linton-Nachlas para varices gástricas.
Control de la hemorragia en el 80-90%, presentando recidiva hemorrágica
al retirar el taponamiento en el 50%. Debe permanecer insuflado <36 horas
para disminuir el riesgo de necrosis de la unión esfagogástrica.
Complicaciones graves en un 10-50%: neumonía aspirativa, rotura
esofágica, asfixia. Alta eficacia en el control del sangramiento agudo.
Alta incidencia de resangrado, morbilidad y mortalidad derivada de su uso.
• Infusiones de vasopresina más nitroglicerina, octeotride u otro
derivado de la somatostatina.
La posible utilidad de la somatostatina, y la de su análogo sintético la
octeótrida, ha sido evaluada en múltiples estudios controlados y
aleatorizados con resultados contradictorios. El empleo de somatostatina
se basa en la capacidad de este fármaco de reducir la secreción ácida
gástrica y causar una marcada vasoconstricción en la circulación
esplácnica. Los estudios clínicos con un diseño adecuado y un número de
pacientes suficiente no han mostrado ningún efecto beneficioso de la
somatostatina. Pero un metaanálisis publicado recientemente muestra un
efecto beneficioso de la somatostatina en el control de la hemorragia y en
la reducción de la necesidad de cirugía urgente. Ello sugiere que la
somatostatina podría ser útil para mejorar los resultados del tratamiento
endoscópico o como alternativa cuando éste no pueda aplicarse Empleo
de antiácidos o bloqueadores de la secreción ácida.(bloqueadores h2-
histamínicos, inhibidores de la bomba de protones)
23
TRATAMIENTO
OBJETIVOS
MODALIDADES
1. Preventivo.
3. Reponer volumen
Se han utilizado numerosos fármacos en el tratamiento
farmacológico de la hemorragia por úlcera gastroduodenal, con la
intención de conseguir la hemostasia y reducir el riesgo de recidiva.
No obstante, fármacos como los antagonistas de los receptores H2
de la histamina (cimetidina, ranitidina), el omeprazol, la vasopresina,
prostaglandinas, antifibrinolíticos o somatostatina no han mostrado
un claro efecto beneficioso en este sentido.
La inhibición de la secreción ácida gástrica, mediante omeprazol o
antagonistas-H2, no ha mostrado ser una medida eficaz en el control
de la hemorragia por úlcera gastroduodenal. Algún estudio muy
reciente sugiere que la utilización de omeprazol a dosis altas podría
reducir la incidencia de recidiva hemorrágica en lesiones de alto
riesgo, pero esto deberá comprobarse en futuros estudios clínicos
controlados. Por tanto, hasta que no se disponga de más evidencias,
estos fármacos no están indicados en el tratamiento hemostático de
la hemorragia por úlcera gastroduodenal. Su utilidad se limita al inicio
precoz del tratamiento de cicatrización de la úlcera péptica.
• Tratamiento específico de cada enfermedad (médico,
endoscópico o quirúrgico).
24
SANGRAMIENTO DIGESTIVO ALTO
Manejo Clínico
• Determinación de la cuantía del
sangrado
• Acceso venoso
• Restauración del volumen
• Monitoraje del paciente
• Lavado gástrico amplio
• Endoscopia precoz
• Utilización de fármacos
• Valoración quirúrgica
Debemos realizar la evaluación hemodinámica del paciente, mediante la
determinación de la presión arterial (PA) y la frecuencia cardiaca (FC). Tal
como se refleja en la tabla I, podemos estimar la pérdida de sangre
mediante
la evaluación de estos datos hemodinámicos y los signos de perfusión
periférica.
Valoración del estado hemodinámico:
Es el objetivo fundamental; es imprescindible conocer en todo momento la
situación hemodinámica del paciente, lo que implica que:
- Un paciente no puede permanecer esperando a ser atendido sin valorar al
menos su FC, TA y signos de perfusión periférica. Si está inestable pasarlo
a
una camilla y atenderlo prioritariamente.
- Es más importante mantener la estabilidad hemodinámica que historiar y
diagnosticar el tipo de hemorragia, por lo que en primer lugar se le tomarán
al
paciente las constantes y se le canalizarán una o dos vías venosas para
reponer volumen si fuera necesario.
- Durante todo el tiempo que el paciente permanezca en Urgencias controlar
frecuentemente las constantes y el aporte de líquidos.
- Una HDA no puede pasar a la zona de observación si está inestable o sin
vigilancia, ya que cualquier hemorragia puede pasar a shock hipovolémico
en
cualquier momento mientras no sepamos qué lesión es la causante.
25
Manejo Clínico
sangrado
• Acceso venoso
Ante una HDA grave o masiva debemos tomar las siguientes medidas:
1.- Canalizar 2 VÍAS VENOSAS periféricas de gran tamaño. Si el paciente
es
cardiópata, nefrópata o entra en shock, es recomendable canalizarle una vía
venosa central para medir la PVC.
2.- Reponer VOLUMEN con cristaloides (S. Salino al 0.9 %, S. Glucosado al
5
%, S. Glucosalino). Si TAS<100 o shock, utilizar coloides artificiales
Poligenina
al 3.5 % o Hidroxietilalmidón al 6 % "a chorro" ya que aumentan la
expansión
de plasma con poco líquido y disminuyen el riesgo de sobrecarga hídrica.
Los
coloides naturales (plasma fresco congelado y seroalbúmina) no son
recomendados como expansores plasmáticos en la HDA.
3.- TRANSFUSIÓN (necesario consentimiento informado).
- Urgente: sin cruzar, sangre total isogrupo en shock hipovolémico o hipoxia.
- No urgente, tras pruebas cruzadas, concentrados de hematíes en
pacientes
estables hemodinámicamente si Hto <25%.
- Si Hto 25-30%, estables: transfundir considerando otros factores como
edad,
enfermedad de base que no permita correr riesgos (cardiopatía isquémica,
ICC, hipoxia cerebral...) y las posibilidades de resangrado.
-Si estable, Hto>30%: no suele requerir transfusión.
¿Cuánto transfundir? El objetivo es mantener al menos Hg=10 y Hto=30%,
sabiendo que "1 unidad de hematíes concentrados eleva la Hg 1 punto y el
Hto 3-4%".
- Transfusión de plasma fresco o plaquetas: únicamente si hay alteraciones
de
la coagulación (o se requieren más de 10 U. Hem.), o hay trombopenia
severa, respectivamente.

Manejo Clínico
sangrado
• Acceso venoso
4.- PACIENTE SEMIINCORPORADO para evitar vómitos y aspiraciones.
5.- SNG en aspiración.
6 . - ECG, SONDA VESICAL Y OXÍGENO: intubación si el paciente tiene bajo
nivel de conciencia (encefalopatía, alcoholismo, ancianos) para evitar
aspiraciones.
Tratamiento médico urgente:
HDA por úlcera péptica o LAMG:
- Reposo absoluto.
- Dieta absoluta salvo medicación.
- Control de deposiciones, diuresis y constantes. Sonda urinaria si existe
inestabilidad hemodinámica o mala recogida de la orina.
- SNG en aspiración continua únicamente cuando el endoscopista lo
recomiende por la inestabilidad de la hemostasia.
- Sueroterapia según edad, superficie corporal, enfermedades de base, y
estado del paciente (2500-3000 cc).
- Antieméticos: metoclopramida 1ampolla (=100 mg) iv/8h.
- Antagonistas H2: Ranitidina: 1 ampolla (=50 mg) iv/8h. Si tolerancia oral: 1
comprimido (=150 mg)/12h.
- Antiácidos: siempre que se haya realizado la endoscopia, ya que no pueden
administrarse en las 6 horas previas puesto que ensucian el campo. Almagato
o magaldrato 1 sobre cada 4 horas respetando sueño una vez se inicie
tolerancia oral.
2
Manejo Clínico
sangrado
• Acceso venoso
- Omeprazol /pantoprazol iv. Indicaciones:
- Ulcus péptico con sangrado activo, vaso visible o coágulo adherido.
- Ulcus péptico con estenosis pilórica.
- Ulcus péptico en paciente con tto previo correcto con antiH2.
- Ulcus péptico en pacientes de riesgo (ancianos y/o enfermedad asociada).
- Ulcus péptico de >2cm de diámetro.
- Esofagitis por RGE / Mallory-Weiss severo.
Dosis: OMEPRAZOL IV (Losec®): (bomba de perfusión)
1) 80mg (2 viales) en 200cc SSF a pasar en 30 minutos.
2) 120 mg (3 viales) en 300 cc a pasar en las primeras 12 horas.
3) 80 mg (2 viales) en 200 cc cada 12 horas (un máximo de 5 días).
PANTOPRAZOL IV(Pantocarm“) 40 mg (1 vial)/24 h a pasar en 2-15min.
HDA por S. MALLORY–WEISS: lesión-desgarro de la mucosa
esofagogástrica secundaria a vómitos intensos. Suelen ser hemorragias de
escasa cuantía y poco recidivantes.
Tto: AntiH2 y antieméticos iv. a dosis previamente descritas, paciente
semiincorporado (45º).
Si hemorragia severa: omeprazol/pantoprazol iv.
Si existe sospecha y la cuantía del sangrado es poco importante no poner
SNG.
3
Manejo Clínico
sangrado
• Acceso venoso
Esofagitis/hernia hiatal:
Suelen presentarse como sangrado oculto y anemia crónica. Si causan HDA suele
ser escasa y autolimitada.
Tto: si HDA leve antiH2 iv Þ omeprazol / lansoprazol / pantoprazol 1 cap.
(=20mg/30mg/40mg) /12-24h vo.
Si HDA severa: omeprazol /pantoprazol iv.
Úlceras de estrés:
Realizar profilaxis intrahospitalaria en todos los pacientes gravemente enfermos,
politraumatizados y grandes quemados.
Si está en dieta absoluta: ranitidina 1 amp/8h iv.
Si tolera dieta oral: omeprazol/ lansop../ pantop. 1 cap /24h vo.
Tratamiento endoscópico urgente. Indicaciones:
Úlceras con sangrado activo.
Úlceras con vaso visible (tto/ prevención de resangrado).
Tratamiento quirúrgico urgente. Indicaciones:
Hemorragia masiva inicial con deterioro progresivo que precise más de 2.500 cc de
sangre en 24 horas.
Hemorragia persistente (> 60h en HDA leve, >12 h en moderada).
Hemorragia recidivante durante el ingreso tras tto correcto.
Existencia de perforación u obstrucción.
En caso de riesgo quirúrgico muy elevado y fracaso del tto endoscópico se intentará
tto angiográfico mediante la infusión de vasopresina arterial o preferiblemente
practicando una embolización selectiva del punto sangrante previamente identificado.
4
Manejo Clínico
sangrado
• Acceso venoso
Profilaxis de la gastropatía por AINES Y AAS:
FACTORES DE RIESGO:
- Edad superior a 60 años.
- Historia previa de enfermedad ulcerosa o de sangrado digestivo.
- Tto concomitante con esteroides.
- Tto concomitante con anticoagulantes dicumarínicos.
- Uso de dosis altas de AINES o combinación de varios de éstos.
- Enfermedad grave concomitante.
TIPO DE AINE Y RIESGO RELATIVO:
•Ibuprofeno
•naproxeno
•sulindaco
•diclofenaco
•indometacina
•AAS
•ketoprofeno
•piroxicam.
5
Manejo Clínico
sangrado
• Acceso venoso
Profilaxis farmacológica:
Únicamente en aquellos pacientes con factores de riesgo. El fármaco que ha
demostrado mayor eficacia tanto en la prevención de úlceras gástricas y
duodenales como en el tto de la dispepsia y enfermedad ulcerosa en
pacientes en tto con AINES, presentando buena tolerancia, es el
OMEPRAZOL a dosis de 20 mg/24h.
NUEVOS AINES: INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA COX-2:
- Menos gastrolesivos (no exentos totalmente).
- Mantienen potencial antiedematoso y antiálgico.
- Son ineficaces como antiagregantes.
Fármacos: Celecoxib y Rofecoxib.
HDA secundaria a várices gastro-esofágicas
Sospecharla ante todo paciente con HDA y datos que sugieran enfermedad
hepática... En pacientes cirróticos diagnosticados de VGE es la causa de la
hemorragia en el 75-80% de los casos. En 1/3-1/4 de los pacientes cede
espontáneamente aunque recidiva en 1/3 en las primeras horas. La mortalidad
del primer episodio es alta (35%). La mayor parte de las muertes se producen
después de la recidiva hemorrágica precoz, que ocurre en el 30-50% de los
pacientes entre los 7-10 primeros días tras la hemorragia.
6
Manejo Clínico
sangrado
• Acceso venoso
Tratamiento hemostático inicial:
- Medidas de sostén como para cualquier HDA grave:
Además tener en cuenta:
Dificultades en canalizar vía central por coagulopatía.
Si encefalopatía III-IV: intubación.
Transfusión: reservar 2-4 concentrados de hematíes (sangre total si HDA masiva) y
tener cuidado porque si es excesiva puede aumentar la presión portal y favorecer
la recidiva hemorrágica
Corrección de hipoprotrombinemia:
- Vitamina K (1amp=10mg) si existe colestasis crónica, malnutrición o alcoholismo: 1-
2 ampollas iv/im.
- Plasma fresco congelado (vida media limitada) si insuficiencia hepática: 2-4 U
(240ml/U) Ù 1U/6 horas hasta cese de hemorragia.
Corrección de trombopenia: cada unidad de plaquetas aumenta el recuento
plaquetario en 10.000/mm3, siendo el objetivo alcanzar las 100.000/mm3.
7
Manejo Clínico
sangrado
• Acceso venoso
- Tratamiento farmacológico:
- SOMATOSTATINA: (viales de 0.25 y 3 mg). Produce vasoconstricción esplácnica
selectiva, disminuye el flujo sanguíneo portal y colateral así como la presión portal.
Su efecto es más evidente con las inyecciones en bolo. No mezclar con
hemoderivados (se inactiva) ni con S.Glucosado (precipita).
- Bolos: 0.25mg (250 microgramos) cada 15 minutos (3 bolos) al inicio del
tratamiento y ante una recidiva hemorrágica.
- Perfusión contínua: 3 mg en 500cc SSF cada 12 horas durante 3-5 días. Ha
desplazado a otras terapeúticas por la ausencia de efectos colaterales importantes.
Iniciar el tto en Urgencias.
El tratamiento durante 5 días según diversos estudios es tan efectivo como la
esclerosis endoscópica para la prevención de la recidiva hemorrágica precoz por
VGE.
- Vasopresina, glipresina, octeótrido (menos utilizados).
8
Tratamiento
Endoscópico
INDICACIONES PARA EL
TRATAMIENTO ENDOSCOPICO
Diagnóstico
endoscópico
II a II b
Sangrado activo
IIII a IIII b
Sangrado reciente
IIII c
El tratamiento endoscópico del sangrado digestivo alto actualmente goza de
gran difusión y aceptación. Con relación a las ventajas que aporta se plantea
que:
-Disminuyen las necesidades de sangre, cirugías, estancia hospitalaria y
costos.
-Independientemente de la técnica empleada, en el 90% de los casos será
controlado el sangrado.
-El resangrado puede controlarse con una segunda sesión.
9
QUÍMICOS
TÉRMICOS
MECÁNICOS
Métodos endoscopicos de hemostasia
A- QUÍMICOS
con contacto hístico
• Inyectoterapia (Adrenalina, Polidocanol, Etanol, Clorosodio
Hipertónico, Dextrosa 50 %, Agua Destilada)
sin contacto hístico
• Factores de Coagulación
•Adhesivos Tisulares (cianocrilato, poliuretano, resinas epóxicas)
•Colágena microcrist.
•Polvo Electromagnético
Eficacia de 88-92 % inicial, mejora con la repetición del tratamiento. La
perforación es la complicación grave y ocurre en el 1 o 2 %. Accesible,
bajo costo, fácil de realizar. Disminuye significativamente la necesidad
de cirugía urgente y la mortalidad.
B- TÉRMICOS
con contacto hístico
•Electrocoagulación (Monopolar y Bipolar)
• Sonda Calefactora
sin contacto histico
•Fotocoagulación
•Argón plasma
•Nd-Yag Laser
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QUÍMICOS
TÉRMICOS
MECÁNICOS
Electrocoagulación Monopolar
Buenos resultados en el 80 al 96 %. Tiene como ventajas: Accesibilidad y
portabilidad. Inconvenientes: Lesión excesivamente profunda
Electrocoagulación Bipolar (BICAP)
Efectividad entre el 64 y el 100 %. Hace contacto con la lesión sangrante en
cualquier dirección. Barata, portátil, profundidad máxima de coagulación
menor de 3 mms. Reduce la necesidad de transfusiones y el riesgo de
hemorragia recurrente, acorta el tiempo de hospitalización y disminuye la
necesidad de cirugía de urgencia y mortalidad. Ademas reduce los costos.
Sonda térmica
No pasa corriente eléctrica al tejido directamente. Permite la aplicación
simultánea de calor y presión (coagulación por coaptación).
Costo bajo, portátil, segura. Disminuye la necesidad de cirugía de urgencia y
la mortalidad.
Fotocoagulación con Láser
Suspensión de la hemorragia al 100 %. Disminuye la necesidad de cirugía de
urgencia y la mortalidad. El equipo es costoso, requiere personal
especializado y no es portátil. Se asocia con mayor riesgo a perforación. La
eficacia del Láser es comparable al BICAP, sonda térmica y terapéutica de
inyección. Tiene como desventajas que es costoso,
no es portátil y es muy especializado.
C- MECÁNICOS
•Hemograpas
Suturas mecánicas helicoidales
Taponamiento con balón
Bandas elásticas
Es difícil su utilización en hemorragia activa.
11
Inyectoterapia en sangrado activo
Sangramiento digestivo alto.
Tratamiento endoscópico
Obsérvese el método de inyectoterapia en el sangramiento activo.
Escleroterapia. Indicaciones.
Sangramiento activo (urgente).
Como procedimiento tardío de urgencia después de cohibir la hemorragia por otros
métodos.
Candidatos no quirúrgicos y con historia de hemorragia reciente.
Pacientes operados que continúan con hemorragias.
Como medida electiva asociada a tto. médico (se discute la conducta profiláctica).
Complicaciones mayores
•Precipitación o agravamiento de la hemorragia
•Necrosis esofágica
•Estenosis
•Ulceraciones
•Perforación
•Broncoaspiración
•Mediastinitis
Complicaciones menores.
•Fiebre
•Disfagia transitoria
•Dolor retroesternal transitorio
•Desgarros esofágicos pequeños
•Odinofagia
12
Inyectoterapia en sangrado activo
Soluciones esclerosantes
•Oleato Etanolamina 5 %.
•Morruato Sódico 5 %.
•Tetradecilsulfato Sódico (3 y 1.5 %).
•Polidocanol 1.5 %.
•Glucosa Hipertónica 50 %.
•Alcohol absoluto.
Dosis total inicial de 18 a 25 ml. Promedio inyectado por punción de 1 a 3 ml.
Condiciones ideales del esclerosante
•Producir coagulación I.V. instántanea.
•Provocar esclerosis progresiva.
•Ser inocuo para la circulación extraesofágica.
13
Tratamiento
Tratamiento con argón plasma
Tratamiento
Obsérvese tratamiento con Argón plasma.
Indicaciones
•Hemorragia de cualquier etiología (extensas áreas)
•Recanalización de tumores
•Tratamiento de grandes adenomas y adenomas remanentes
•Crecimiento tumoral en el interior de prótesis metálicas
•Angiodisplasias
•Preparación del cierre de fístulas
Ventajas
•Método de coagulación sin contacto
•Aplicación axial, radial y lateral (mayor área de acción)
•Mayor efectividad (Índice de fallo: 1.5%)
•Menor riesgo de perforación (Índice de complicación 0,31%)
•Menor mortalidad (0,14%)
•Fácil de utilizar
•Menor costo
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Uso de clips en sangrado activo
Tratamiento
Obsérvese el uso de clips en sangrado activo
15
• Restaurar las pérdidas de volumen
• Evitar las complicaciones (resangrado, encefalopatía, infección)
• Hemostasia
• Drogas vasoactivas (vasoconstrictores y vasodilatadores)
• Taponamiento con sondas
• Escleroterapia y Ligadura
• Tips
• Cirugía
TRATAMIENTO DE LA HEMORRAGIA POR VÁRICES ESOFÁGICAS
En el tratamiento de la hipertensión portal deben distinguirse varias fases:
• Profilaxis primaria (prevención del episodio inicial)
• Control de la hemorragia activa
• Profilaxis secundaria (prevención del sangrado recurrente )
Hemorragia recurre en 2/3 partes en las primeras 6 semanas del episodio inicial
Factores predictivos clínicos
• Severidad del episodio inicial
• Grado de descompensación hepática
• Presencia de encefalopatía
• Disfunción renal
Factores predictivos endoscópicos
• Hemorragia activa en endoscopia inicial
• Estigmas de sangrado reciente
• Várices grandes
•Medidas generales
El tratamiento debe efectuarse en condiciones adecuadas a la gravedad de esta
complicación. Ello sólo es posible en unidades de vigilancia intensiva. Éste es un
aspecto esencial del tratamiento, particularmente en pacientes de elevado riesgo
(con un GPVH superior a 20 mm Hg). El cuidado del paciente se facilita si es llevado
a cabo por un equipo que comprenda hepatólogo clínico, endoscopista, cirujano y
reanimador, integrados en unidades especializadas. Debe perseguir
simultáneamente la reposición de la volemia, la profilaxis de las complicaciones
secundarias a la hemorragia y la hemostasia de la lesión.
16
• Hemostasia
• Tips
• Cirugía
La reposición de la volemia requiere colocar un catéter para medir la presión venosa
central y una cánula intravenosa de grueso calibre, que permita la transfusión rápida
si ésta es necesaria. Se debe contactar con el banco de sangre para que disponga
de 4 unidades de sangre o concentrado de hematíes con pruebas cruzadas ya
determinadas, preparadas para ser transfundidas en cualquier momento. La
reposición de la volemia se efectúa con transfusiones, hasta que el hematócrito esté
entre el 25 y el 30% y la perfusión simultánea de expansores plasmáticos para
mantener una presión arterial sistólica superior a 90 mm Hg, una frecuencia cardíaca
inferior a 100 lat/min y una presión venosa central por encima de 5 cm H2O. Una
reposición excesiva de la volemia puede agravar la hipertensión portal y reanudar la
hemorragia si ésta se había detenido.
Las complicaciones más frecuentes en estos pacientes son las relacionadas con el
shock hipovolémico (insuficiencia renal, respiratoria) –cuya profilaxis consiste en el
tratamiento adecuado de aquél- y la encefalopatía hepática en los pacientes
cirróticos. La profilaxis de esta última complicación requiere la administración de
lactulosa o lactitol por vía oral y la eliminación de la sangre contenida en el tubo
digestivo (aspirado del contenido gástrico, enemas de limpieza). Una complicación
frecuente de la hemorragia es la aparición de infecciones por gérmenes entéricos,
que pueden prevenirse mediante la administración de antibióticos capaces de
producir una descontaminación intestinal selectiva (norfloxacino en dosis de 400
mg/día) por vía oral o a través de la sonda nasogástrica.
17
• Hemostasia
• Tips
• Cirugía
Tratamiento farmacológico
La sustancia que más se ha utilizado es la vasopresina o sus derivados sintéticos. La
vasopresina es un potente vasoconstrictor, sobre todo en el territorio vascular
esplácnico, por lo que ocasiona una notable reducción del flujo sanguíneo y de la
presión portal, así como un descenso del flujo sanguíneo de las colaterales
gastroesofágicas, puesto en evidencia por la medición del flujo sanguíneo de la vena
ácigos. Asimismo, la vasopresina disminuye significativamente la presión de las
varices esofágicas. Sin embargo, el efecto vasoconstrictor de la vasopresina no se
limita al territorio esplácnico, sino que se manifiesta también en la circulación
sistémica, ocasionando un aumento de la presión arterial y un descenso del gasto
cardíaco, del flujo sanguíneo coronario y de la frecuencia cardiaca. Estos efectos
sistémicos son causa de numerosas complicaciones cardiovasculares. El tratamiento
está contraindicado en pacientes afectos de cardiopatía o hipertensión arterial.
La vasopresina se administra en forma de perfusión intravenosa continua. La dosis
inicial es de 0,4 U/min, que se aumenta hasta 0,6-0,8 U/min si es necesario. El
tratamiento se mantiene hasta 24 h después de conseguir la hemostasia. Si se han
empleado dosis elevadas, se aconseja disminuirlas de forma gradual. El éxito de la
terapéutica se evalúa por la ausencia de manifestaciones de hemorragia durante un
período de 24 h. Con este esquema terapéutico se consigue detener aquélla en
alrededor del 50% de los enfermos. Muchos pacientes presentan complicaciones,
que en el 25% de los casos obligan a suspender el tratamiento (arritmias, dolor
abdominal intenso, edema pulmonar, isquemia arterial periférica).
Recientemente se ha demostrado que la administración simultánea de vasopresina
junto con nitroglicerina por vía transdérmica permite reducir los efectos adversos de
la vasopresina y aumentar su efecto beneficioso. La eficacia de esta asociación es
del 70%. Hoy en día, siempre que se use vasopresina es obligado hacerlo en forma
combinada con la administración de nitroglicerina.
18
• Hemostasia
• Tips
• Cirugía
La terlipresina (triglicilvasopresina o glipresina) es un derivado sintético de la
vasopresina con acción prolongada, lo que permite administrarla en inyecciones de 2
mg/4 h. Su mayor ventaja es que su toxicidad cardiovascular es muy inferior a la de
la vasopresina, e incluso a la de la asociación de vasopresina y nitroglicerina. Varios
estudios han demostrado su elevada eficacia (alrededor del 80%) y sus escasos
efectos secundarios, lo que la hace claramente preferible a otras opciones. De
hecho, la terlipresina es el único fármaco con el que se ha demostrado una
disminución de la mortalidad asociada a la hemorragia por varices. Su baja toxicidad
hace posible mantener el tratamiento por períodos más prolongados (5-7 días) para
prevenir la recidiva hemorrágica precoz tras el control del episodio hemorrágico
inicial. En estudios aleatorios en series amplias de pacientes, la terlipresina se ha
demostrado tan eficaz como la escleroterapia endoscópica en esta indicación, y se
asocia a un menor número de complicaciones. La mayor ventaja de tratamientos
farmacológicos con sustancias de escasa toxicidad, como la terlipresina y la
somatostatina, reside en que no requieren personal especializado para su
administración, por lo que pueden administrarse muy precozmente, incluso antes de
la endoscopia de urgencia. Un estudio reciente demostró que la inyección de
terlipresina en el domicilio del paciente y durante su traslado al hospital reducía la
mortalidad de la hemorragia por varices en los pacientes del grupo C de Child-Pugh,
en comparación con los pacientes tratados con un placebo, a pesar de que ambos
grupos recibieron escleroterapia de urgencia a su llegada al hospital. Ello sugiere, tal
como ocurre con el uso de fibrinolíticos en el infarto agudo de miocardio, que en los
pacientes con hemorragia por varices el tratamiento muy precoz con terlipresina
permite reducir la mortalidad de esta grave complicación. La norma del tratamiento
es, por tanto, instituirlo lo antes posible, a la llegada del paciente al hospital o incluso
antes (durante el traslado), a dosis de 2 mg i.v. cada 4 h. El tratamiento con
terlipresina se mantiene en aquellos casos en los que la endoscopia de urgencia
demuestre que la hemorragia ha sido ocasionada por varices esofágicas o gástricas.
Una vez controlada la hemorragia inicial (o sea, tras un período de 24 h sin signos de
hemorragia), la dosis se reduce a la mitad y se mantiene durante 5 días más para
prevenir una recidiva precoz. Este período se puede acortar si el tratamiento electivo
elegido para prevenir la recidiva hemorrágica se inicia antes de completar estos 5
días adicionales.
19
• Hemostasia
• Tips
• Cirugía
La somatostatina es una hormona endógena que inhibe la secreción de hormona de
crecimiento y de la mayoría de las hormonas vasodilatadoras gastrointestinales. Por
este mecanismo permite disminuir el flujo sanguíneo y la presión portal, sin los
efectos adversos de la vasopresina. En forma de infusión sus efectos son suaves
(descenso del GPVH de alrededor del 10-15%), pero administrado en forma de bolo
intravenoso, consigue un notable descenso del GPVH y del flujo sanguíneo de la
vena ácigos, aunque por períodos muy cortos (unos 2 min). La somatostatina se
emplea clínicamente en forma de perfusión intravenosa continua, a razón de 250-500
mg/h, en períodos de 2 a 5 días. La perfusión debe estar precedida por la inyección
de un bolo intravenoso de 250 mg, que es aconsejable repetir: cada 24 h, siempre
que se sospeche que se ha interrumpido involuntariamente la infusión (al cambiar o
ajustar la bomba, al medir la presión venosa, etc.) y también hasta 3 veces en las
primeras 6 h de tratamiento, para facilitar conseguir la hemostasia. Aunque los
estudios doble ciego contra placebo son contradictorios, la mayoría de estudios
recientes muestran que la somatostatina logra resultados satisfactorios en alrededor
del 80% de los casos, en forma similar a la terlipresina y la escleroterapia de
urgencia.
El octreótido y el lanreótido son péptidos sintéticos de vida media prolongada y que
retienen algunos de los efectos de la somatostatina, especialmente la inhibición de la
secreción gastrointestinal de péptidos vasodilatadores. Por este motivo están siendo
evaluados para ser utilizados en la hemorragia por varices. Existen datos que indican
que el octreótido, en infusión i.v. continua (50-100 mg/h), reduce las hemorragias tras
el tratamiento con escleroterapia de urgencia (aunque no se ha demostrado eficaz
cuando se usa como tratamiento inicial). Otros posibles usos de estos fármacos en la
hemorragia por varices sólo pueden contemplarse en el marco de estudios
controlados de distribución aleatoria, que deben definir asimismo cuál es la mejor
dosis y vía de administración.
20
• Hemostasia
• Tips
• Cirugía
La escleroterapia endoscópica de urgencia consiste en la inyección dentro de la variz
o justo al lado de la misma bajo control endoscópico de diversas sustancias
esclerosantes (polidocanol al 1-2%, etanolamina al 5%) que persiguen obliterar las
varices esofágicas a través de provocar su trombosis y/o una reacción inflamatoria a
su alrededor, primero edematosa y luego fibrosa, que las deje exangües. Este
tratamiento es eficaz en un elevado porcentaje de pacientes (80-90%). La primera
sesión se efectúa tan pronto como es posible tras el ingreso del paciente. A menudo,
se administra previamente un tratamiento farmacológico para cohibir la hemorragia.
La segunda sesión suele efectuarse una semana después de la primera, con el
objeto de prevenir la recidiva precoz, cuya aparición, como se ha señalado, es
frecuente y acarrea un mal pronóstico. El uso de escleroterapia de urgencia,
asociada o no a otros procedimientos hemostásicos, permite reducir los episodios de
recidiva y la necesidad de cirugía de urgencia. Este procedimiento requiere personal
muy cualificado. La escleroterapia puede ocasionar numerosas complicaciones,
especialmente cuando se realiza en condiciones no óptimas, como ocurre durante la
hemorragia. Las más frecuentes entre las graves son las úlceras esofágicas, que
pueden causar hemorragias y perforación del esófago, estenosis esofágica, sepsis y
complicaciones respiratorias. La mortalidad de la técnica, en el tratamiento urgente
de la hemorragia, alcanza el 5%. La escleroterapia endoscópica no se ha
demostrado superior al tratamiento farmacológico, por lo que suele reservarse para
los casos en los que éste falla.
La ligadura endoscópica de las varices mediante bandas elásticas se ha introducido
recientemente con la idea de reducir el riesgo asociado a la escleroterapia. En el
tratamiento electivo es superior a la escleroterapia, pero esta ventaja no se ha
confirmado en el tratamiento de las varices con hemorragia activa, pues ésta dificulta
la visión endoscópica (ya de por sí reducida por el instrumento necesario para la
ligadura) y hace que el procedimiento no sea posible en algunos casos.
21
• Hemostasia
• Tips
• Cirugía
Es obligado destacar que el tratamiento endoscópico es muy eficaz. Dado que el
tratamiento farmacológico está lejos de controlar todas las hemorragias, todos los
centros que reciben pacientes de este tipo deben contar con personal experto con la
terapéutica endoscópica.
Taponamiento esofágico
Fue el procedimiento hemostásico no quirúrgico más utilizado en el pasado. En la
actualidad sólo se usa durante unas pocas horas cuando ha fracasado el tratamiento
médico, para ganar tiempo hasta que sea posible la cirugía de urgencia o la DPPI. La
sonda de Sengstaken-Blakemore está provista de dos balones (gástrico y esofágico),
el primero para ser impactado en el cardias y el segundo para comprimir
directamente las varices. La sonda de Linton-Nachlas, variedad de la anterior, está
provista de un solo balón de gran capacidad (600 mL), el cual, una vez insuflado, se
impacta en el cardias mediante una tracción continua, con lo que la circulación
submucosa queda interrumpida, intentando dejar exangües las varices hemorrágicas.
Ambos tipos de balón poseen una gran eficacia (del 70-90%) en la obtención de la
hemostasia primaria, aunque aproximadamente en la mitad de los casos se produce
una recidiva tras desinsuflar el balón. Entre las numerosas complicaciones descritas
las más graves son la neumonía por aspiración y la rotura del esófago. Por ello, el
taponamiento esofágico debe emplearse sólo como medida temporal y debe ser
llevado a cabo por personal experto y en condiciones que permitan una estricta
vigilancia.
22
Ligadura de várices esofágicas

Tratamiento
Obsérvese tratamiento endoscópico de ligadura de varices
Esta técnica tiene un éxito de mas del 90 %.
•Erradica las vá rices
•Puede asociarse a drogas.
•Necesita habilidad del endoscopista
• Más costoso
• Complicaciones: Ulceración, estenosis
23
TIPS (DERIVACIÓN PORTO-SISTÉMICA)
ESQUEMA DE ANASTOMOSIS FISIOLÓGICA PORTO SISTÉMICA
Derivación porto-sistemica, que se logra mediante la colocación de
un tubo expansible intrahepático utilizando la via transyugular, logrando
la comunicación entre la vena porta con las suprahepáticas, con el
tiempo se ocluyen, sirve para mejorar al paciente.
Otras alternativas de tratamiento
•TIPS (transyugular intrahepatic portosystemic shunt)
•Trasplante hepático
•Cirugía urgente
Sólo cuando haya fracasado el tratamiento médico y endoscópico (10-
20%). En cirrosis estadio C de Child la cirugía comprende demasiados
riesgos, por lo que se prefiere la implantación de un TIPS es la mejor
opción en candidatos a trasplante hepático.
TIPS: Procedimiento radiológico, que permite reducir la presión portal
creando una comunicación porto sistémica que se introduce a través de
la yugular. El TIPS permite controlar sobre el 95% de los
sangramientos activos. Las complicaciones alcanzan en 20% e
incluyen la aparición o profundización de la encefalopatía,
hemoperitoneo y oclusión o migración de la prótesis.
24
ALTERNATIVAS QUIRÚRGICAS EN LAS VÁRICES
SANGRANTES
Alternativas quirúrgicas en el sangramiento por várices
esofagogástricas sangrantes e hipertensión portal:
•derivaciones portosistemicas
•ligadura de várices esofágicas transtoráxica.
•operaciones de desvacularización
25
ALGUNAS ALTERNATIVAS QUIRÚRGICAS SDA
GASTRODUODENALES
Algunas alternativas quirúrgicas en el SDA.
•ligadura de la arteria gastroduodenal
•transfixión al vaso sangrante
•vaguectomia y drenaje (combinado a los metodos anteriores)
•vaguectomia troncular posterior y seromiotomia anterior
•resecciones quirúrgicas variadas

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Dr. C. M. Especialista de II Grado en Cirugía. Profesor Auxiliar.

Hospital Universitario Calixto García, Ciudad Habana

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SANGRAMIENTO DIGESTIVO ALTO

Sangramiento digestivo alto.

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