HEMORRAGIA DIGESTIVA INFERIOR

DEFINICIÓN
Por hemorragia digestiva baja, se entiende toda pérdida valorable de sangre por lesiones que afectan al tubo
digestivo más allá del ángulo de Treitz. Su presentación clínica varía desde el sangrado menor o imperceptible,
al sangrado masivo fatal.
EPIDEMIOLOGÍA

 Es ligeramente más frecuente en hombres.

 La tasa de hospitalización por hemorragia digestiva baja es
menor que la de hemorragia digestiva alta.
 La incidencia por año varía entre los 20 a 27 casos cada 100.000
habitantes.
 La gran mayoría se explica por sangrados de etiología
diverticular o angiodisplasia, ambas con las tasas más altas de
resangrado.
 La tasa de requerimiento de cirugía varía entre un 5,2 a 8,8% de
los casos.
 La mortalidad varía entre 4 a 10 % y se asocia principalmente a
descompensaciones de comorbilidades, sepsis y enfermedades
cardiacas. La mortalidad por sangrado masivo ocurre en menos
del 1% de los casos.
 En relación a los factores de riesgo, un estudio inglés que incorporó 143 hospitales con un total de 2528
pacientes, demostró que la edad media de presentación era aproximadamente 74 años, de ellos, el
79,1% presentaban comorbilidades.
ETIOLOGÍA
Al clasificar la HDB según su ubicación el 80% de casos tienen su origen a nivel colorrectal (ciego 64,9%, colon
derecho 13,3%, transverso 2,7%, colon izquierdo 5,4%, sigmoides y recto 10,8%); 10% se localiza en el intestino
delgado y aproximadamente un 10 % de origen no precisado.
Según patología intestinal, entre las causas más frecuentes de HDB, destaca la enfermedad diverticular como
primera causa. Sin embargo, las causas varían según los grupos etarios:
Pacientes pediátricos y adolescentes: En este grupo etario las afecciones más frecuentes son divertículo de
Meckel (45%), pólipos (25%), cuadros inflamatorios intestinales (20%).

 Divertículo de Meckel. Es causado por la obliteración fibrosa de la porción umbilical del conducto
onfalomesentérico. Se localiza frecuentemente a 60 cm de la válvula ileocecal, en el borde
antimesentérico. Puede presentar mucosa gástrica secretora susceptible de ulcerarse y ocasionar
hemorragia hasta en un 20%, sin embargo, la presentación clínica suele ser asintomática.
 Pólipos. Hamartomas benignos que pueden crecer hasta alcanzar tamaño considerable, por lo que
tienden a la isquemia con cuadros de sangrado limitado al producirse la autoamputación.
Pacientes Adultos: En este grupo etario las patologías más frecuentes son Diverticulosis, Patología anorrectal,
Isquemia, Enfermedad Inflamatoria Intestinal, Neoplasias y Alteraciones Vasculares.
  Diverticulosis: Mayor incidencia en mayores de 60 años, más en colon izquierdo, solo 3-5% deriva en
HDB.
 Patología anorrectal: La enfermedad más común es la Hemorroidaria
 Isquemia: En este caso tenemos la Colitis isquémica y la isquemia mesentérica
 Enfermedad inflamatoria intestinal: Encontramos la Colitis Ulcerosa y la enfermedad de Crohn
 Neoplasias: Cáncer colorrectal, con proctorragia y hematoquecia.
 Alteraciones Vasculares: Encontramos la angiodisplasia, los hemangiomas y malformaciones
arteriovenosas.
EVALUACIÓN INICIAL
El estudio comienza con la anamnesis y el examen físico. Son de relevancia, ante un paciente con sospecha de
HDB, la historia clínica directa del paciente o por sus familiares, antecedentes mórbidos, quirúrgicos,
farmacoterapia, alergias, más un completo examen físico con tacto rectal incluido.

 La presencia de dolor abdominal sugiere una etiología isquémica o inflamatoria, mientras que los
divertículos y la angiodisplasia suelen ser causa de hemorragia indolora.
 El dolor anal acompaña a la hemorragia producida por fisura anal o hemorroides.
 La diarrea sanguinolenta sugiere enfermedad inflamatoria intestinal o infección, mientras que el
estreñimiento puede asociarse a un proceso neoformativo o a hemorroides.
 El cambio de ritmo deposicional debe hacer sospechar un proceso neoplásico, sobre todo en mayores
de 50 años. Por esta razón se debe indagar a profundidad acerca de las características de las
deposiciones.
Según su forma de presentación:

 Enterorragia: Indica una hemorragia de origen intestinal sin especificar su lugar de origen.
 Rectorragia: Sangre rutilante, roja, no mezclada con materias fecales expulsada a través del recto.
 Hematoquecia: Deposición con sangre pura, roja, con o sin coágulos, con o sin materia fecal. La
presencia de coágulos indica cierto retardo en la evacuación. Generalmente se trata de hemorragias del
colon distal y recto.
En ciertos casos los términos rectorragia y hematoquecia se utilizan indistintamente para describir estas
pérdidas hemáticas, pero no sirven para identificar la intensidad o la gravedad del cuadro, ni tampoco
aseguran que el origen sea realmente más allá del ángulo de Treitz.

 Melena: Su origen frecuentemente es gastroduodenal (HDA), sin embargo, la exteriorización

hemorrágica dependerá de la distancia del punto de sangrado al ano, la velocidad del tránsito intestinal
y la intensidad del sangrado.
 Sangrado Oculto: Usualmente se expresa sólo como una inocente anemia ferropénica (hemoglobina,
volumen corpuscular medio y ferritina sérica disminuidas) sin evidencia de pérdida sanguínea en las
heces. Hay que tener presente que se pueden perder cerca de 100cc diarios de sangre sin cambios
fecales visibles. El sangrado solo se hace evidente mediante la positividad de los exámenes químicos de
detección de sangre en heces.
 Sangrado de Origen Oscuro o Indeterminado: Es aquel sangrado visible o no por el paciente, que
persiste o recurre sin que se identifique su origen etiológico, tras la realización de endoscopia digestiva
alta y colonoscopia completa, y tras la exploración radiológica con transito baritado o enteroclisis.
Pueden presentarse, simultáneamente, formas ocultas y oscuras.
En la exploración física es fundamental prestar atención a los signos vitales y determinar si hay compromiso
hemodinámico o no, así como también la exploración anal con TACTO RECTAL para comprobar la presencia de
sangre y evaluar la presencia de patología anorrectal benigna o masas rectales. En el abdomen, hacer una
búsqueda intencionada de visceromegalias o de masas abdominales.
La evaluación inicial de laboratorio debe incluir un hemograma, un perfil de coagulación, bioquímica sérica y
una muestra para el grupo sanguíneo y pruebas cruzadas.
FACTORES PRONÓSTICOS
Con éstos se pretende predecir la gravedad y decidir si es
necesario un ingreso hospitalario en función de la gravedad,
o por el contrario si es seguro el estudio ambulatorio a través
de consultas externas en los casos no graves, la posibilidad
de resangrado, la necesidad de intervención terapéutica o la
mortalidad.
Existen diferentes escalas, como la del modelo de BLEED,
modelo de Velayos, modelo de Das, sin embargo, una de las
más usadas es la del modelo de regresión logística de Strate,
dónde se identifican 7 factores predictores independientes. Los pacientes sin factores de riesgo son
clasificados como de riesgo bajo, los que presentan hasta tres factores como de riesgo medio, y los que
presentan 4 o más factores como de riesgo alto (9%, 43% y 84%, respectivamente, de probabilidad de HDB
grave).
CLASIFICACIÓN
Existen tres escenarios clínicos diferentes de presentación de la HDB: activa, reciente y crónica. Según su
evolución, se puede clasificar en:

 Aguda: Aquella de menos de 3 días de evolución, que cause inestabilidad en los signos vitales, anemia
y/o necesidad de transfusión de sangre. Se subdivide en:
o Moderada: Cuando hay una compensación en la hemodinámica inicial, con restauración gradual
del volumen y contenido plasmático, aunque pueda necesitar varios días antes de restaurar la
homeostasis.
o Masiva: Se presenta cuando el paciente requiere un litro o más de transfusión sanguínea para
mantener su estabilidad hemodinámica en las primeras 24 horas de hospitalización. La
presencia de taquipnea, taquicardia e hipotensión ortostática, indica su gravedad y se
corresponde generalmente con una pérdida sanguínea superior al 30% del volumen total o a
una velocidad superior a 100 ml/h.
 Crónica: Engloba cualquier hemorragia a través del recto con pérdida de sangre lenta, continua (varios
días o semanas) o intermitente. Rara vez conduce a una inestabilidad hemodinámica; sin embargo,
suele inducir ANEMIA FERROPÉNICA, que en algún caso requerirá transfusión sanguínea.
DIAGNOSTICO
Para poder llegar al diagnóstico se tiene que realizar una serie de eventos consecutivos para identificar la causa
del sangrado. Sin embargo, se tiene que realizar una semiología completa y métodos de resucitación del
paciente antes de realizar estudios de gabinete. Posterior a la estabilización del paciente, hay modalidades no
quirúrgicas utilizadas para el diagnóstico de HTDB como la colonoscopia, exploraciones con radionúclidos y la
angiografía.

 Colonoscopia: Técnica de elección tras excluir HDS y estabilizar al paciente, diagnostico positivo en las
primeras 48 horas en un 80% de los casos, ubicando el sitio de la hemorragia y 50% terapéutica.
Requiere de la preparación vía oral o por SNG y no por enemas, en 4-6 horas. Se emplea solución de
polietilenglicol, previa administración de 10 mg de metroclopramida IV. Ofrece información pronostica
y permite terapéutica endoscópica, 0.8% de complicaciones.
 Angiografía: su principal utilidad es cuando existe inestabilidad hemodinámica, sangrado intermitente
o falta de preparación del colon. Puede dar diagnósticos y tratamientos precoces y dirigidos, sobre todo
en casos de sangrado activo.
 Angiografía por tomografía computarizada (Angio-TC): permite la evaluación del tronco celíaco,
arterias mesentéricas, irrigación de la pared del intestino, malformaciones vasculares, lugar de
sangrado. Ayuda a una aproximación del sitio de sangrado y al plan terapéutico. En hemorragias
masivas, la sensibilidad es de 90% y especificidad de 99%.
TRATAMIENTO
La gestión de la HTDB tiene tres componentes: reanimación y evaluación inicial, localización del sitio de
sangrado e intervención terapéutica para detener el sangrado en el sitio.
La reanimación inicial consiste en establecer un acceso IV de gran calibre y la administración de solución salina
normal. Se tiene que seguir el protocolo de estado de choque según el ATLS, en el cual, determinando el
porcentaje de pérdida de volumen, se repone inmediatamente 3:1 litros. La pérdida de sangre del paciente y el
estado hemodinámico deben ser comprobados y, en casos de sangrado grave, el paciente puede requerir un
control hemodinámico invasivo para dirigir la terapia.
Una vez que el sitio de sangrado es localizado, las opciones terapéuticas incluyen lo siguiente:
1. Sangrado diverticular: colonoscopia con sonda bipolar de coagulación, inyección de epinefrina o clips
metálicos.
2. Sangrado recurrente: resección del segmento intestinal afectado.
3. Angiodisplasia: terapia térmica (por ejemplo, la electrocoagulación, la coagulación con plasma de
argón).
En pacientes en los que el sitio del sangrado no se puede determinar, agentes vasoconstrictores como la
vasopresina pueden ser utilizados. Si no tiene éxito la vasopresina o está contraindicada, la embolización
supraselectiva es útil.
Las indicaciones de cirugía incluyen las siguientes:

 Inestabilidad hemodinámica persistente con sangrado activo.

 Sangrado recurrente o persistente.
PATOLOGÍA DIVERTICULAR DEL COLON
Es la condición anatomopatológica que comprende desde el hallazgo anatómico de divertículos asintomáticos
fortuita en una autopsia, colonoscopia o examen de rutina; hasta las letales complicaciones, como los
divertículos perforados, abscesos diverticulares, obstrucción por divertículos o hemorragia por divertículos.
Un divertículo es la protrusión o herniación de la mucosa, en forma de saco, a través, de la capa serosa del
colon, en puntos débiles de la pared colónica, habitualmente en las áreas de ingreso de los vasos nutricios del
colon. A diferencia de los pólipos, que es la protrusión de la mucosa hacia la luz de la víscera; los divertículos
PROTRUYEN HACIA LA PARTE EXTERNA.
Estos pueden ser:

 Pseudo Divertículo: Conformado por mucosa y serosa (población occidental).

 Divertículo Verdadero: Conformado por mucosa, muscular y serosa. (población asiática).
PATOGÉNESIS
La patogénesis involucra principalmente tres grandes áreas y otros factores de menor impacto:
1. Anormalidades estructurales
2. Desórdenes de la motilidad intestinal
3. Deficiencia de fibra en la dieta
4. Otros factores: inflamación, AINES, tabaco, obesidad, cafeína, alcohol…
Una dieta pobre en fibra vegetal trae como consecuencia heces más compactas. Con ese tipo de heces se
necesitaría mayor presión para poder desplazarlas y, debido a ese aumento de presión, el colon sigmoides se
hace más estrecho, ya que la capa muscular se hace más fuerte, pero a su vez tiene la debilidad por donde
penetran los vasos rectos para dar soporte a las capas mucosa y submucosa. Debido al aumento de la presión y
a las contracciones segmentarias aparece una condición llamada miocosis, que por último da lugar a la
aparición de los divertículos por salida de la presión, a través, de la pared del colon.
El mecanismo patogénico primario que determina la complicación del divertículo sería la obstrucción del
lumen diverticular, causado principalmente POR DEPOSICIONES, lo cual determina un aumento de la presión
intraluminal, produciendo inicialmente obstrucción venosa, para posteriormente comprometerse la irrigación
arterial, produciendo necrosis y perforación.
ETAPAS
1. Diverticulosis: Presencia de divertículos asintomáticos. Hallazgo incidental.
2. Enfermedad diverticular sintomática no complicada (EDSNC): Diverticulosis que produce síntomas
vagos e inespecíficos.
3. Diverticulitis aguda: Inflamación de divertículos.
a. Diverticulitis simple: Inflamación sin perforación ni abscesos.
b. Diverticulitis complicada: Inflamación local + perforación del divertículo. Se subclasifica de
acuerdo a los hallazgos tomográficos en:

CUADRO CLÍNICO
La diverticulitis aguda puede presentarse como leve dolor intermitente o como un dolor abdominal grave,
constante y crónico, generalmente en el cuadrante inferior izquierdo. El estreñimiento se reporta en el 50% de
los pacientes y la diarrea entre el 25% y el 35%. Los síntomas sistémicos más comunes son la fiebre (menor a
39º C) y un cambio en los hábitos intestinales. Otros síntomas que pueden aparecer son las náuseas, los
vómitos, y los síntomas urinarios. En el examen físico, al encontrar que la sensibilidad es predominantemente
en el cuadrante inferior izquierdo, una masa palpable y distensión abdominal se aumenta la probabilidad de
diverticulitis aguda. La sensibilidad al rebote, rigidez y ausencia de peristalsis pueden sugerir peritonitis. En los
exámenes de laboratorio es frecuente obtener marcadores inflamatorios elevados y leucocitosis.
DIAGNÓSTICO
La enfermedad diverticular puede diagnosticarse con la clínica o más frecuentemente mediante la
colonoscopía o enema de bario. Actualmente, la tomografía computarizada (TC) se ha convertido en el
estándar para diagnosticar la enfermedad diverticular. La sensibilidad para diverticulitis aguda es del 94%, y
tiene una especificidad del 99%.
La colonoscopía es la principal herramienta para diagnosticar la enfermedad diverticular. Sin embargo, está
contraindicada en la diverticulitis aguda por la posible perforación relacionada con la insuflación de aire. La
colonoscopia no logra identificar algunas complicaciones de la enfermedad como el absceso. Este examen se
recomienda usualmente 6 semanas después de la resolución de los síntomas en pacientes con enfermedad
complicada, para poder descartar la presencia de otras enfermedades como cáncer o enfermedad inflamatoria
intestinal.
TRATAMIENTO
Enfermedad diverticular sintomática no complicada:

 Medidas higiénico-dietéticas: ejercicio físico, control de peso, abstención de tabaco. Dieta rica en fibra
no soluble para reducir complicaciones. Si los síntomas persisten al mes, se añaden antibióticos para
prevención secundaria, ej. Rifaximina 400 mg c/12h por 7 días al mes durante 1 año y se hace control
cada 6 meses. Si a los 6 meses el control no es bueno, se puede añadir Mesalazina: 800 mg BID por 2
años, lo cual disminuye la recurrencia de recidivas.
 Probióticos: Su uso se apoya en el efecto antiinflamatorio y su potenciación del sistema inmune. La
eficacia del Lactobacillus Casei DG 24 billones/ día parece mejorar síntomas como la diarrea, mucorrea
y estreñimiento.
Diverticulitis aguda simple:

 En pacientes jóvenes, sin comorbilidades importantes, no inmunosuprimidos, sin otros factores de

riesgo, puede realizarse manejo ambulatorio con reposo, régimen líquido, antibióticos orales por 10 –
14 días (que cubran flora intestinal, principalmente E. coli y B. fragilis: Ciprofloxacina 500 mg c/12h
asociado a Metronidazol 500mg c/8h) y control precoz en 48-72 hrs.
 En pacientes que no cumplan estos criterios debe indicarse hospitalización, reposo digestivo,
antibióticos por vía parenteral (ceftriaxona 1-2 g/día + metronidazol 500 mg/8h, o amoxicilina – ácido
clavulánico 1g/8h) y vigilancia estricta.
Diverticulitis complicada: Según la clasificación de Hinchey:

 Manejo del estadio 0 y Ia: La diverticulitis es leve (estadio 0) cuando el paciente tolera la dieta, no
tiene síntomas sistémicos ni signos peritoneales. El manejo es general es antibióticos de amplio
espectro vía oral por 7 a 10 días y dieta líquida, hasta que los síntomas resuelvan se avanza a dieta
 sólida. Si los síntomas progresan puede ser necesario la admisión hospitalaria y repetir la TC (estadio
Ia).
 Manejo del estadio Ib: Podemos definir la inflamación severa del estadio I cuando el paciente tiene
intolerancia a la dieta, náuseas y vómitos, fiebre, escalofríos y un signo peritoneal. En la TC se observa
flemón pericólico o absceso. Su manejo es hospitalario y en general requieren antibióticos de amplio
espectro parenteral, reposo intestinal, fluidos intravenosos. Es importante distinguir el tamaño del
absceso ya que esto diferencia su manejo. Los abscesos pericólicos pequeños (<2cm) pueden resolver
con antibióticos intravenosos y los abscesos confinados mayores probablemente requieran drenaje
percutáneo (DP) guiados por TC. Si un absceso más pequeño es tratado inicialmente sólo con
antibióticos, pero los síntomas no mejoran hay que considerar el drenaje percutáneo. La progresión de
los síntomas a pesar del DP de un absceso indica la necesidad de cirugía. Los pacientes que se
recuperan de un episodio inicial de diverticulitis complicada deben ser considerados para una
colectomía segmentaria electiva después de la resolución de la inflamación aguda.
 Manejo en el estadio III y IV: Pacientes con fallo del manejo conservador o que tengan peritonitis
purulenta o fecal requieren cirugía (procedimiento de Hartmann). El objetivo es resecar la perforación y
crear un estoma. A pesar de las complicaciones de este procedimiento, sigue siendo el procedimiento
de elección en pacientes inestables.
ANGIODISPLASIA
Constituyen malformaciones arteriovenosas en la mucosa colónica o en el intestino delgado. Se trata de un
acúmulo anómalo de vasos dilatados, de pared adelgazada y frágil, por lo que pueden romperse con relativa
facilidad.
Patogénesis
El origen de estas lesiones no está claro, se cree que están producidas por pequeñas obstrucciones del flujo
sanguíneo que originan una creación compensadora anómala de vasos dilatados y frágiles. Suelen detectarse
en personas mayores de 60 años y están asociadas principalmente a enfermedades de la sangre (enfermedad
de Von Willebrand), enfermedades de las válvulas del corazón (estenosis aórtica) e insuficiencia renal crónica
terminal, y, en menor medida, a la cirrosis hepática o enfermedades respiratorias graves.
Cuadro Clínico

 Hematoquecia. Melenas. Hemorragia oculta en heces. Anemia hipocrómica.

 El cese espontáneo de la hemorragia ocurre en un 90% de pacientes.
 En un 20- 25% de episodios la hemorragia oculta en heces es el único síntoma evidente.
 El sangrado la mayoría de veces es de grado crónico, pero hasta en un 15% de pacientes se presentan
con hemorragia masiva aguda.
Es importante destacar que la gravedad y la recurrencia de la hemorragia está influenciada en muchos
pacientes por la toma de medicamentos que favorecen el sangrado, como los anticoagulantes o los
antiagregantes
Diagnóstico
En pacientes con hemorragia digestiva de repetición o con anemia de origen desconocido, la endoscopia es la
prueba clave para la detección de las angiodisplasias.

 Endoscopia alta
  Colonoscopia
Hasta en el 5% de las ocasiones no se encuentran lesiones sangrantes en ninguna de estas endoscopias, por lo
que se debe realizar:

 Enteroscopia
 Cápsula endoscópica
Cuando a pesar de todas estas exploraciones no se llega a la causa del sangrado, pueden ser necesarias otras
exploraciones más invasivas, como la arteriografía o la endoscopia intraoperatoria.
Tratamiento
El manejo óptimo de los pacientes con angiodisplasia es incierto y debe ser individualizado, dependiendo de la
severidad y las tasas de resangrado. Un abordaje médico conservador está indicado en la mayoría de los
pacientes, mientras el tratamiento endoscópico no parece modificar el riesgo de hemorragia recurrente, este
último se aplicará exclusivamente cuando existan claros signos de sangrado con repercusión clínica. Las
terapias endoscópicas abarcan desde la electrocoagulación monopolar, la fotocoagulación con láser y el argón
de plasma ionizado. Todas ellas son medidas conservadoras que presentan unos índices de resangrado en los
primeros 24 meses del 50% y que están siempre sometidas al riesgo de una eventual perforación.
Arteriografía y/o cirugía con endoscopia intraoperatoria: Son técnicas complementarias que se deben reservar
para hemorragias graves sin respuesta al tratamiento endoscópico o en caso de hemorragia masiva que pone
en peligro la vida del paciente.
PATOLOGÍA ANORRECTAL: ENFERMEDAD HEMORROIDAL
Las hemorroides son estructuras fisiológicas formadas por plexos vasculares arteriovenosos generando un
almohadillado a lo largo del canal anal. Se localizan en los cuadrantes anterior derecho, posterior derecho y
lateral izquierdo. Se clasifican en externas e internas. Las primeras se localizan distal a la línea dentada,
cubiertas por un epitelio escamoso. Las internas, proximal a la línea dentada, cubiertas por mucosa.
Las hemorroides se vuelven sintomáticas cuando el tejido de ellas o adyacentes de sostén, se dilatan e
ingurgitan. Las rectorragias suelen ser autolimitadas y escasas. No obstante, en algunas ocasiones son copiosas
e incluso causan anemia. Muchas veces se presenta prurito, pesadez o dolor anal.
Dentro de los factores de riesgo destacan: Embarazo, envejecimiento, una dieta falta de fibra o diarrea crónica,
estreñimiento y esfuerzos prolongados durante la defecación.
Se clasifican tradicionalmente en 4 grados: los I y II requieren tratamiento médico, mientras que el grado III y
IV, por lo general requieren tratamiento endoscópico o quirúrgico.