26 Nursing.

2010, Volumen 28, Número 3

 síndrome de
distrés
respiratorio
agudo
Aplique las siguientes intervenciones de práctica clínica excelente
cuando la enfermedad o la lesión de carácter crítico que
presenta su paciente desencadenan esta complicación pulmonar
potencialmente mortal.
John J. Gallagher, RN, CCNS, CCRN, RRT, MSN
EntrE las numErosas
complicaciones que amenazan la vida
de los pacientes con una enfermedad
de carácter crítico está un síndrome
potencialmente mortal que cursa con
inlamación y lesión pulmonar: el
síndrome de distrés respiratorio agudo
(sDra). tanto si se debe a una lesión
directa de los pulmones como si está
causado de manera indirecta por una
enfermedad grave, el sDra se caracteriza
por hipoxemia aguda, taquipnea,
disminución de la distensibilidad
pulmonar y colapso de los alveolos.
Junto con la mejora de las
intervenciones de cuidados de carácter
intensivo, también se han incrementado
las tasas de supervivencia. sin embargo,
irónicamente, muchos pacientes que
anteriormente habrían fallecido debido
a una lesión o enfermedad grave, en
la actualidad sobreviven lo suiciente
como para desarrollar complicaciones
potencialmente mortales como el sDra.
a pesar de que cada vez sabemos
más acerca del sDra, en la actualidad
no existe ningún tratamiento
deinitivo para este problema, de
manera que el tratamiento médico y
de enfermería respecto al sDra sigue
consistiendo fundamentalmente en la
aplicación de medidas de soporte o
complementarias. En este artículo se
revisan la isiopatología, los hallazgos en
la valoración del paciente, las estrategias
de tratamiento de soporte y los cuidados
enfermeros en pacientes con sDra.
¿Cuáles son las causas del SDRA?
los trastornos que pueden inducir el
síndrome de la respuesta inlamatoria
sistémica (srIs) también pueden dar
lugar al sDra. Estos trastornos se pueden
clasiicar en función de si la lesión
pulmonar a que dan lugar se produce de
manera directa o indirecta.
los mecanismos directos que inducen
inlamación y lesión alveolares son los
siguientes:
• aspiración del contenido gástrico.
• neumonía.
• Inhalación de sustancias tóxicas, como
el humo.
• Contusión o embolia pulmonares.
• toxicidad por oxígeno.
• Cuadros próximos a la asixia.
• radiación.
• lesión por reperfusión tras el
trasplante pulmonar.
los mecanismos indirectos
desencadenan el sDra desde el exterior
del pulmón y mediante la liberación
de citocinas inlamatorias que causan
lesión tisular y que alcanzan los
pulmones. Entre las causas indirectas
están las siguientes: sepsis, traumatismo,
transfusiones masivas, pancreatitis,
sobredosis de fármacos o drogas,
Nursing. 2010, Marzo 27
quemaduras, coagulación intravascular
diseminada y shock.
El sDra es deinido por la american-
European Consensus Conference como la
forma más grave de lesión pulmonar aguda
(lPa). ambos trastornos se caracterizan
por su inicio agudo, por la presencia de
iniltrados bilaterales en las radiografías
torácicas y por la ausencia de hipertensión
auricular izquierda demostrada a través
de la presión capilar pulmonar de
enclavamiento (PCPE) inferior a 18
mmHg. En la deinición de la lPa es
necesario que el cociente presión parcial
de oxígeno/fracción de oxígeno en el aire
inspirado (Pao2/FIo2) sea inferior o igual
a 300 mmHg. El hallazgo característico del
sDra es un cociente Pao2/FIo2 menor o
igual a 200 mmHg1.
Evolución del SDRA
la evolución del sDra se puede dividir
en tres fases.
• Fase exudativa aguda. Con una
duración de hasta una semana, esta fase se
asocia a la lesión de las células endoteliales
de los capilares alveolares y de las células
epiteliales de los propios alveolos, así como
a la inundación de los alveolos por un
líquido proteináceo. Este edema alveolar
compromete el intercambio normal de
gases y da lugar a un colapso alveolar
difuso. Para empeorar las cosas, el líquido
de edema también inactiva el surfactante,
una proteína que normalmente evita el
colapso de los alveolos. El resultado es un
agravamiento de la hipoxemia, que deja de
responder a la administración de oxígeno
suplementario2.
• Fase proliferativa. Con una duración
de hasta tres semanas, esta fase se
caracteriza por la resolución de la fase
aguda y por el inicio de la reparación
del pulmón. un paciente que alcanza
esta fase se puede recuperar de manera
completa o bien puede evolucionar hacia
la tercera fase.
• Fase de ibrosis. En algunos pacientes
la estructura del pulmón normal queda
sustituida por tejido ibroso, lo que
generalmente causa oclusión vascular
progresiva e hipertensión pulmonar. En
muchos de los pacientes que evolucionan
hasta esta fase es necesario el tratamiento
de soporte a largo plazo mediante
ventilación mecánica y administración de
oxígeno suplementario3,4.
Datos clínicos
un elemento clave en la detección del
inicio del sDra es el reconocimiento
de los factores de riesgo. los pacientes
28 Nursing. 2010, Volumen 28, Número 3
que han padecido una lesión de carácter
directo, como por ejemplo un cuadro
de aspiración o diversas enfermedades
inlamatorias sistémicas como las
correspondientes a los traumatismos y la
sepsis, muestran un riesgo signiicativo.
los hallazgos en la valoración del
paciente con sDra determinados por
usted son similares a los que se observan
en cualquier paciente con insuiciencia
respiratoria: disnea, uso de los músculos
accesorios de la aspiración (retracciones
intercostales y supraesternales),
taquipnea, palidez y sudoración
profusa. Cuando usted ausculta los
pulmones del paciente, puede escuchar
sibilancias o estertores, con reducción
de los sonidos respiratorios en todos
los campos pulmonares. Generalmente,
estos hallazgos aparecen al cabo de
horas o días de la lesión inicial e incluso
pueden presentarse después de que se ha
estabilizado el estado clínico del paciente.
si se produce un empeoramiento de la
hipoxemia, el paciente puede manifestar
inquietud, angustia, disminución del
nivel de conocimiento, disminución de
la actividad motora y taquicardia. si no
se corrige la hipoxemia, pueden aparecer
acidosis respiratoria y metabólica,
hipotensión, oliguria y, inalmente,
ibrilación ventricular o asistolia.
Dado que la combinación de lPa
y sDra puede aparecer al cabo de
varias horas o días, los pacientes que
presentaban inicialmente una situación
estable pueden desarrollar un cuadro
de diicultad respiratoria progresiva.
usted debe determinar si el paciente
presenta taquipnea o se queja de disnea.
Es necesaria la auscultación pulmonar
para valorar la presencia de estertores,
sibilancias y roncus. Estos hallazgos son
congruentes con un edema pulmonar de
origen extracardíaco y secundario a una
lesión de la membrana capilar alveolar.
además, a medida que empeora el edema
pulmonar, tenga en cuenta el incremento
de los requerimientos de oxígeno y la
disminución de la saturación de oxígeno
determinados mediante oximetría de
pulso.
si el paciente está recibiendo
tratamiento con un respirador, valore los
incrementos de la presión de ventilación,
también denominada presión inspiratoria
máxima. Esta presión aumenta a
medida que los pulmones muestran
una congestión cada vez mayor y se
incrementa la resistencia en las vías
respiratorias. El paciente presenta riesgo
de neumotórax a medida que se reduce
la distensibilidad de los pulmones. Debe
sospechar un neumotórax a tensión en
cualquier paciente con disminución de
los sonidos respiratorios, elevación de las
presiones de ventilación e hipotensión.
El tratamiento deinitivo del neumotórax
es la descompresión inmediata mediante
aguja del pulmón afectado, seguida de
la colocación de un tubo de drenaje
torácico.
¿Cómo saber que se trata
de un SDRA?
Hay varias pruebas diagnósticas que
demuestran el sDra:
• la radiografía de tórax revela
el hallazgo clave de los iniltrados
pulmonares bilaterales de carácter
«algodonoso». se puede indicar la
realización de radiografías torácicas
seriadas para controlar la evolución de la
enfermedad y su resolución.
• la gasometría en sangre arterial
revela hipoxemia y, en las fases iniciales,
alcalosis respiratoria (incremento del pH
arterial y disminución de la PaCo2) a
consecuencia de la taquipnea. a medida
que el paciente muestra un incremento
de la fatiga, la PaCo2 aumenta y aparece
acidosis respiratoria (disminución del
pH arterial a consecuencia del aumento
de la PaCo2 y de la disminución de las
concentraciones de bicarbonato).
la colocación de un catéter en la
arteria pulmonar puede proporcionar
información adicional para facilitar el
diagnóstico del sDra. la normalidad
de la PCPE (inferior a 18 mmHg) tiene
utilidad para diferenciar el sDra de la
hipertensión auricular izquierda, un
trastorno en el que la PCPE está elevada.
Por otra parte, los parámetros como la
medición continuada del gasto cardíaco y
de la saturación de oxígeno en la sangre
venosa mezclada (svo2) pueden tener
utilidad para guiar las intervenciones
terapéuticas que permitan la mejora de la
oxigenación y de la perfusión tisulares.
• la oximetría de pulso puede ofrecer
información adicional a medida que
disminuye la spo2 del paciente, con
hipoxemia progresiva. Es una buena
herramienta para controlar la oxigenación
de forma no invasiva.
• los parámetros analíticos (hemograma
completo; panel metabólico básico;
estudios de la coagulación; concentración
sérica de lactato; hemocultivos,
urinocultivos y secreción bronquial;
panel de toxicología, y determinación
de la concentración sérica de amilasa)
pueden tener utilidad para determinar los
elementos desencadenantes, tal como la
sepsis, la neumonía u otras infecciones,
el shock, la sobredosis de fármacos
o medicamentos, y la pancreatitis.
El estudio analítico también puede
proporcionar información importante
para el diagnóstico diferencial.
Opciones terapéuticas y medidas
de soporte para el paciente
los intentos de desarrollo de un
tratamiento especíico frente al sDra
se han centrado en la interrupción de
la secuencia inlamatoria responsable
de la lesión pulmonar, pero hasta el
momento no se ha demostrado que
ninguno de estos tratamientos mejore
realmente la evolución de los pacientes5.
las estrategias actuales persiguen la
corrección de la causa subyacente del
sDra y la aplicación de medidas de
soporte al paciente a través de la mejora
del aporte de oxígeno a los tejidos y de la
prevención del fracaso multiorgánico.
la ventilación mecánica es el elemento
principal del tratamiento en los pacientes
con sDra, pero la interacción entre el
pulmón y el respirador es compleja. El
edema pulmonar y el colapso alveolar
difusos pueden reducir la capacidad
pulmonar total normal de manera
importante dando lugar a una situación
de “pulmón infantil” que diiculta la
ventilación mecánica debido a que la
aplicación de un volumen corriente
estándar correspondiente a una capacidad
pulmonar normal puede dar lugar a
una insulación excesiva con lesión de
las áreas restantes del tejido pulmonar
normal3.
las estrategias de ventilación con
protección del pulmón son esenciales
en el caso de los pacientes con sDra.
Para mejorar la oxigenación y restablecer
inalmente la ventilación normal es
necesario tener en cuenta dos conceptos
básicos relativos a la protección:
• mantenimiento de un nivel seguro de
presión en los alveolos con objeto de
prevenir la lesión por distensión excesiva.
• reexpansión de los alveolos colapsados
y medidas para evitar que se vuelvan a
colapsar con la espiración.
Veamos con mayor detalle ambas
estrategias.
Mantenimiento de presiones
alveolares seguras
Hay varias estrategias de ventilación
que se pueden utilizar para mantener
presiones alveolares seguras en un
paciente con sDra. En términos
Mecanismos de lesión pulmonar en el SDRA
En el SDRA, la lesión y el incremento de la permeabilidad de la membrana capilar
alveolar permiten que los líquidos, las proteínas, los restos celulares, las plaquetas y
las células de la sangre salgan del compartimento vascular y alcancen el intersticio
y los alveolos. Los neutrófilos activados liberan diversos productos como oxidantes,
leucotrienos, proteasas y factor activador de plaquetas (PAF), que lesionan los
alveolos, inactivan el surfactante y dan lugar a la formación de membranas hialinas.
Líquido edematoso
proteináceo
Desprendimiento Alveolo Plaquetas
de las células
alveolares de tipo I Membranas hialinas
Célula alveolar de tipo II
Macrófago
alveolar Fibrina
Restos celulares
Surfactante
inactivado Células endoteliales
lesionadas
Intersticio Leucotrienos
edematoso Oxidantes
PAF
Proteasas
Neutrófilos
Hematíes
Proteínas plasmáticas
Source: Porth CM. Essentials of Pathophysiology: Concepts of Altered Health States. 2nd ed. Philadelphia, PA:
Lippincott Williams and Wilkins; 2007: 513.
generales, estas estrategias se clasiican de aire hacia los pulmones hasta que se
en los modos de control de volumen y alcanza una presión predeterminada,
los modos de control de presión. Cada aunque el volumen corriente puede
una de ellas tiene ventajas respecto a las variar en función de la distensibilidad
necesidades de los diferentes pacientes. (o rigidez) de los pulmones y también
los modos de ventilación con control en función de la resistencia de la vía
del volumen aportan un volumen respiratoria. la ventaja de la ventilación
corriente “garantizado” en cada con control de la presión es el hecho
movimiento respiratorio del respirador. de que la presión máxima se alcanza al
En las situaciones de lPa/sDra se ha comienzo de la respiración y se mantiene
propuesto una ventilación con volumen durante toda la fase respiratoria. De esta
corriente bajo como medida para reducir manera se consigue una expansión mayor
o prevenir la lesión pulmonar causada de los alveolos colapsados al tiempo que
por el respirador. se controla la presión de ventilación.
la ventilación con volumen corriente los modos de ventilación con control
bajo conlleva el uso de volúmenes de la presión y con un volumen ijo
corrientes de 6 a 8 ml/kg, más que los combinan las ventajas del volumen
volúmenes corrientes habituales de 10 corriente garantizado y de la seguridad
a 12 ml/kg, con objeto de prevenir una que conlleva la limitación de la presión
distensión excesiva del tejido pulmonar. al aplicarlo. El uso de modos con control
la reducción del volumen corriente puede del volumen y limitación de la presión
dar lugar al incremento de la PaCo2 del permite la aplicación de un volumen
paciente, pero éste es un efecto aceptable corriente ijo en cada movimiento
que se denomina hipercapnia permisiva6. respiratorio, pero el respirador lleva a
los modos de ventilación con control cabo un movimiento respiratorio dentro
de la presión permiten aplicar un lujo de un límite de presión establecido
Nursing. 2010, Marzo 29
mediante el ajuste de la velocidad (lujo)
con la que tiene lugar el movimiento
respiratorio. las denominaciones de
estos modos varían en función del
fabricante del respirador. Como ejemplos
de estos modos de ventilación citamos
los siguientes: con control de volumen
y regulación de la presión; con soporte
de volumen; con soporte de volumen
plus; con potenciación de la presión, y
ventilación con soporte adaptativo7.
los modos de ventilación con control
de la presión se pueden combinar con
una ventilación con cociente inverso para
potenciar adicionalmente la función
pulmonar. Ello conlleva la modiicación
del cociente inspiratorio/espiratorio
de la respiración del paciente desde el
valor normal de 1:3 (fase inspiratoria
corta) hasta un cociente que alarga la
inspiración y disminuye la espiración
(2:1), de manera que el paciente no llega
a realizar una espiración completa. Esta
presión positiva también se denomina
presión teleespiratoria autopositiva (PEEP,
auto-positive end-expiratory pressure) o
PEEP intrínseca. se considera útil para
prevenir el colapso alveolar y también
para la reexpansión de los alveolos que se
han colapsado con el paso del tiempo7.
Reexpansión de los alveolos
colapsados
El uso de la PEEP facilita la expansión
y el mantenimiento de los alveolos
colapsados al incrementar la resistencia
en la fase de espiración del respirador.
la resistencia positiva pretende evitar el
colapso de los alveolos en la espiración.
Esta manera, mejora la oxigenación
con independencia del incremento de
la concentración de oxígeno (FIo2)
aportada al paciente. Generalmente, la
PEEP se establece entre 5 y 15 cm H2o,
pero en algunos pacientes es necesario un
nivel mayor.
Dado que la PEEP puede causar un
neumotórax y una lesión pulmonar
adicional cuando se utiliza con niveles
elevados, es necesaria una estrecha
monitorización de las presiones máximas
en las vías respiratorias. usted debe
descartar las posibles complicaciones a
través de las valoraciones respiratorias
detalladas y frecuentes. tenga en cuenta
que la presión positiva constante en el
tórax puede reducir el retorno venoso
al corazón derecho, lo que disminuye
el gasto cardíaco y causa hipotensión.
los valores hemodinámicos como los
de la presión venosa central, la presión
arterial pulmonar y la PCPE pueden estar
falsamente elevados debido al incremento
30 Nursing. 2010, Volumen 28, Número 3
de la presión venosa retrógrada causado
por la PEEP. Es necesario un control
detallado de los signos vitales y de los
valores hemodinámicos respecto a los
cambios relacionados con la PEEP.
Modos de ventilación que
permiten la respiración
espontánea
En épocas anteriores, los pacientes a los
que se aplicaba un respirador recibían
a menudo un sedante y fármacos
anestésicos para conseguir la anulación
del estímulo respiratorio intrínseco, dado
que la simultaneidad de la respiración
espontánea y de la inducida por el
respirador puede elevar las presiones y
causar lesiones pulmonares adicionales.
Hoy en día, gracias a la mejora de los
modos de ventilación, la respiración
espontánea puede coexistir con seguridad
con la respiración aplicada por el
respirador. las ventajas de la respiración
espontánea son la disminución de
los efectos hemodinámicos adversos
asociados a la presión positiva, la menor
necesidad de sedación y de bloqueo
neuromuscular, y la ventilación de las
regiones pulmonares inferiores que sólo
se puede conseguir cuando el diafragma
participa en la respiración espontánea8.
De manera similar a los modos de
ventilación con control de la presión ya
comentados previamente, estos nuevos
modos de ventilación ofrecen dos niveles
de presión durante la respiración con
respirador. El límite alto de la presión
induce la respiración con el respirador.
al inalizar el movimiento respiratorio
se produce la espiración hasta una PEEP
preestablecida con objeto de evitar el colapso
alveolar. lo más importante es que estos
modos permiten que el paciente respire
espontáneamente al tiempo que el respirador
utiliza el límite alto de la presión y está activa
una PEEP predeterminada. los nombres
de los modos de ventilación pertenecientes
a esta categoría varían en función de los
fabricantes de los dispositivos. son ejemplos
de ello la ventilación con dos niveles y la
ventilación con liberación de la presión en la
vía respiratoria.
Otras estrategias terapéuticas
la ventilación mediante oscilación con
frecuencia elevada utiliza un respirador
especial para el aporte de volúmenes
corrientes muy pequeños con frecuencias
superiores a 150 movimientos
respiratorios/min, con objeto de
mantener presiones pulmonares seguras
al tiempo que se consigue la expansión
de los alveolos colapsados. aunque este
método mejora la oxigenación, exige el
uso de un equipamiento especializado
y también una formación especíica;
además, no es superior a otras estrategias
de ventilación con protección pulmonar,
de manera que no se utiliza con mucha
frecuencia.
En algunos pacientes con sDra grave
la imposibilidad de oxigenación mediante
ventilación mecánica puede obligar
a la oxigenación mediante membrana
extracorpórea (ECmo, extracorporeal
membrane oxygenation), un sistema
en el que la función de intercambio de
gases del pulmón es sustituida por una
máquina de derivación cardiopulmonar.
a pesar de que en algunos pacientes es
un tratamiento de rescate que da muy
buenos resultados, la ECmo no ha
ganado mucha aceptación en los adultos
debido a su complejidad y a la necesidad
de que la apliquen profesionales
especialmente formados y con recursos
adicionales, de manera que no suele
estar disponible. Por otra parte, en varios
estudios de investigación no se ha podido
demostrar que tenga una utilidad clara en
la mayor parte de los pacientes5.
Entre los desarrollos futuros relativos
a la ventilación están modos como la
ventilación con soporte proporcional, con
la que se pretende el soporte respiratorio
del paciente en función de su trabajo
respiratorio cambiante. Este modo de
ventilación se fundamenta en el desarrollo
de circuitos de retroalimentación
electrónicos de alta sensibilidad entre el
paciente y el respirador, y está todavía en
fase de perfeccionamiento.
Los medicamentos pueden
desempeñar su papel
los tratamientos farmacológicos para
el control del sDra persiguen la
reversión de la broncoconstricción, la
vasoconstricción, las alteraciones de la
coagulación y los procesos inlamatorios
que lesionan el tejido pulmonar. a
continuación se consideran los tipos
de medicamentos prescritos con mayor
frecuencia.
los vasodilatadores pulmonares,
como la prostaciclina y el óxido nítrico
inhalado, se pueden administrar por
el circuito del respirador para mejorar
la oxigenación y reducir la resistencia
vascular pulmonar. Estos fármacos
se desplazan con los movimientos
respiratorios del respirador hasta los
alveolos cuya ventilación es más sencilla,
atraviesan la membrana capilar alveolar
y dilatan los capilares adyacentes. Esta
manera mejora la perfusión de los
alveolos y se consiguen mejores valores
de congruencia entre la ventilación y
la perfusión, y una oxigenación de la
sangre también mejor. Por otra parte,
la vasodilatación reduce la resistencia
vascular pulmonar mejorando el lujo
de sangre a través de los pulmones. En
algunos estudios se ha demostrado una
potenciación sinérgica de la oxigenación
cuando se combinan los vasodilatadores
pulmonares con la posición del paciente
en decúbito prono.
los medicamentos antiinlamatorios,
como el ibuprofeno, han sido propuestos
para limitar la lesión pulmonar
inlamatoria. sin embargo, el uso de estos
medicamentos está todavía en fase de
investigación.
la drotrecogina alfa (activada), una
forma recombinante del anticoagulante
natural proteína C activada, fue aprobada
por la Food and Drug administration
(FDa) estadounidense para su uso en
los cuadros de sepsis grave después de
que se demostrara que incrementa la
supervivencia de los pacientes. al reducir
las citocinas inlamatorias y la adhesión
leucocitaria, además de restablecer el
equilibrio normal en la secuencia de la
coagulación, este medicamento puede
limitar la lesión pulmonar inlamatoria
y la aparición de microcoágulos en los
capilares pulmonares. otros fármacos
como el ketoconazol han sido estudiados
como inhibidores plaquetarios, con
efectos beneiciosos similares9.
la N-acetil cisteína y la lisoilina,
un derivado de la pentoxiilina en fase de
investigación, han sido propuestos para
reducir los radicales libres del oxígeno que
causan la lesión pulmonar en el sDra,
aunque en los estudios de investigación
clínica no se han obtenido resultados que
demuestren que sean eicaces5. En estudios
más recientes se ha evaluado el posible
efecto beneicioso de los medicamentos
adrenérgicos beta2 como el salbutamol en
función de sus efectos antiinlamatorios y
broncodilatadores9.
los glucocorticoides, como la
metilprednisolona, fueron algunos de los
primeros medicamentos que se utilizaron
para tratar la inlamación en el sDra.
Hasta el momento su efecto beneicioso
principal ha consistido en la supresión de
las alteraciones de ibrosis pulmonar en las
fases avanzadas. sin embargo, los problemas
relacionados con la inmunosupresión y con
las posibles infecciones han limitado su uso.
El tratamiento con surfactante ha
sido propuesto para reducir el colapso
alveolar y el edema pulmonar. a pesar
de que se ha utilizado con buenos
resultados en los recién nacidos con
deiciencia de surfactante secundaria a
inmadurez pulmonar, la administración
de surfactante no ha tenido utilidad en
los adultos con sDra9.
Efectos beneficiosos de
las medidas de colocación
del paciente
la posición del paciente puede mejorar
su función pulmonar por diversos
mecanismos. Por ejemplo, la posición
en decúbito prono o el uso de una cama
especial con rotación lateral continua
es útil para movilizar las secreciones
pulmonares y puede mejorar la
congruencia entre la ventilación y la
perfusión.
la posición en decúbito prono es la
estrategia más activa: si colocamos al
paciente boca abajo mejora la ventilación
en las zonas posteriores de los pulmones,
en las que se acumula el edema cuando
el paciente está en decúbito supino. la
mejora de la ventilación en las regiones
posteriores de los pulmones incrementa
la congruencia entre la ventilación y
la perfusión, lo que puede mejorar la
oxigenación.
a pesar de que en distintos estudios de
investigación se ha demostrado que estos
tratamientos mejoran la oxigenación y
pueden prevenir complicaciones como las
atelectasias, no se ha observado realmente
un incremento de la supervivencia de
los pacientes5,9. si colocamos a nuestro
paciente en una posición de decúbito
prono para mejorar la ventilación, es
necesaria la vigilancia para descartar
la aparición de complicaciones como
las úlceras por decúbito, las abrasiones
corneales y la lesión del nervio braquial.
manténgase alerta respecto a las zonas de
presión mientras el paciente permanece en
posición de decúbito prono, incluyendo
las rodillas, la cara y el abdomen. también
debe aplicar medidas de lubricación
ocular, según lo prescrito, con objeto de
prevenir las abrasiones corneales. además,
debe utilizar almohadas de espuma como
medidas de soporte de la cabeza y la
cara, el tórax, la pelvis, los genitales y el
dorso de los pies, con objeto de reducir
la posibilidad de aparición de úlceras
por decúbito. Finalmente, tenga cuidado
para que los hombros no queden en una
posición de extensión excesiva, con objeto
de reducir las posibilidades de una lesión
del plexo braquial.
usted también debe administrar
analgésicos y sedantes, según lo prescrito,
para optimizar el grado de comodidad
del paciente y para reducir su ansiedad. a
pesar de que no siempre son necesarios,
los bloqueadores neuromusculares
pueden ser útiles para facilitar la
ventilación mientras el paciente
permanece en decúbito prono.
Establecimiento de las prioridades
de cuidados
al tiempo que usted cuida del paciente
con sDra, debe tener en cuenta que la
insuiciencia de su sistema pulmonar
puede anunciar el inicio de un cuadro
de disfunción de órganos múltiples. Con
objeto de prevenir este problema, es
necesario que dirija todos sus esfuerzos
hacia las mejora del aporte de oxígeno
a los tejidos, al tiempo que se limita el
consumo innecesario de oxígeno.
la optimización del aporte de oxígeno
se inicia mediante la aplicación de
medidas de protección y mantenimiento
de la vía respiratoria del paciente. adopte
las medidas necesarias para evitar la
desconexión entre el respirador y la vía
respiratoria, con objeto de prevenir una
pérdida de la PEEP. Dado que la aspiración
es una maniobra estresante para el paciente,
sólo se debe llevar a cabo cuando sea
imprescindible y con la menor duración
posible para eliminar las secreciones. al
principio se lleva a cabo una oxigenación
excesiva con uso de un sistema de
aspiración cerrado. Durante la aspiración
debe evitar el lavado sistemático con suero
salino debido a que puede empeorar la
oxigenación y contribuir a la infección;
en los estudios de investigación no se ha
demostrado que esta medida sea eicaz para
movilizar y eliminar las secreciones10.
Es importante el mantenimiento de
la euvolemia para que el gasto cardíaco
sea adecuado respecto a la perfusión de
los órganos, con cuidado para evitar la
sobrecarga de líquidos que podría empeorar
el edema pulmonar. Para alcanzar este
equilibrio pueden ser necesarias la ecografía
cardíaca o la colocación de un dispositivo
de control hemodinámico por medios
invasivos, tal como los catéteres arterial y
de la arteria pulmonar, con objeto de llevar
a cabo un estrecho seguimiento del estado
volumétrico del paciente. Entre las medidas
para mejorar el aporte de oxígeno están la
transfusión de concentrados de hematíes y la
administración de agentes inotrópicos como
la dobutamina, para mejorar la contractilidad
del miocardio y el gasto cardíaco.
la respuesta inlamatoria asociada al
sDra puede incrementar signiicativamente
las demandas metabólicas y de oxígeno en
los tejidos11. a in de reducir el consumo
innecesario de oxígeno en nuestro paciente,
se pueden administrar medicamentos y
Nursing. 2010, Marzo 31
aplicar medidas para eliminar los factores
estresantes más controlables, como por
ejemplo el dolor, la ansiedad y la iebre.
usted debe planiicar los cuidados
del paciente potenciando el reposo
ininterrumpido y minimizando el estrés.
Por ejemplo, se deben limitar o espaciar
las medidas de cuidados rutinarias como el
baño y el cambio de sábanas, y también es
importante reducir la intensidad lumínica
del entorno y minimizar el ruido.
En guardia frente a
las complicaciones
los pacientes con sDra muestran un
riesgo signiicativo de complicaciones
relacionadas tanto con la enfermedad
pulmonar subyacente como con
los distintos tratamientos (p. ej., la
ventilación mecánica). Con mucha
diferencia, los riesgos más frecuentes
son las infecciones hospitalarias como la
neumonía asociada al respirador (nar),
la bacteriemia relacionada con el catéter y
las infecciones del tracto urinario. todos
estos problemas están relacionados con
los dispositivos de carácter invasivo que
se usan con frecuencia en el cuidado de
los pacientes en situación crítica.
aparte de una buena higiene de las
manos, usted debe aplicar las estrategias
basadas en la evidencia con objeto de
prevenir la infección. a consecuencia
del compromiso pulmonar, el paciente
presenta un riesgo especial de nar.
El diagnóstico de una neumonía de
aparición reciente es difícil en estos
casos debido a que el paciente con sDra
presenta característicamente iebre y
alteraciones en la radiografía torácica, en
el recuento leucocitario y en los cultivos
del esputo. Para prevenir la nar se
deben implementar las recomendaciones
relativas al respirador propuestas por el
Institute for Healthcare Improvement y
que consisten en cuatro componentes:
• Elevación de la cabecera de la cama
desde 30 grados hasta 45 grados con
objeto de prevenir la aspiración.
• administración de proilaxis frente a
la úlcera péptica con objeto de disminuir
el riesgo de aspiración y de proteger al
paciente frente a un incremento de la
respuesta inlamatoria en el caso de que
se produzca la aspiración.
• realización diaria de “vacación de
sedantes” y valoración de la idoneidad
del paciente para la extubación. se ha
demostrado que esta medida reduce
el tiempo que debe pasar el paciente
conectado al respirador y también la
incidencia de nar.
32 Nursing. 2010, Volumen 28, Número 3
• aplicación de la proilaxis frente a la
trombosis venosa profunda (tVP) para
disminuir el riesgo de tromboembolia
venosa (tEV)12.
otras intervenciones dirigidas
hacia la prevención de la nar son los
cuidados frecuentes de la cavidad oral
(con objeto de disminuir la cantidad de
bacterias patógenas y la acumulación
de secreciones orales que pueden
ser aspiradas) y, en algunos casos, la
colocación de un tubo endotraqueal con
un puerto subglótico de aspiración de
secreciones.
aparte de la infección, otras
complicaciones asociadas a la ventilación
mecánica son el neumotórax, la
disminución del gasto cardíaco
secundaria al incremento de la presión
intratorácica, la retención de líquidos,
la úlcera péptica y la malnutrición.
Permanezca alerta respecto a los signos y
síntomas que pueden indicar la aparición
de cualquiera de estas complicaciones.
Es necesario el estrecho control de los
signos vitales, del estado respiratorio y
de las características hemodinámicas, con
notiicación de cualquier cambio. tiene
que permanecer alerta respecto a un
empeoramiento del edema, a la aparición
de modiicaciones en el pH gástrico y a
los posibles desequilibrios en los líquidos
y los electrólitos.
los riesgos de la inmovilidad son la
tEV, las úlceras por decúbito y la atroia
muscular. Está indicada la proilaxis frente a
la tVP. lleve a cabo un cuidado meticuloso
de la piel del paciente, con recolocación
del mismo cada 2 h, según lo tolerado.
si fuera posible, el paciente debe llevar
a cabo ejercicios pasivos de la gama de
movimientos o tiene que ayudar al paciente
a realizar activamente este tipo de ejercicios.
las interrupciones del ciclo sueño-
vigilia que acompañan a la estancia en
la unidad de cuidados intensivos (uCI)
pueden inducir un cuadro de delirio,
que da lugar a un incremento de las
complicaciones y a un aumento de la
mortalidad. Para detectar precozmente
los signos de delirio, usted debe observar
con cuidado el estado mental del paciente
y documentar los hallazgos. también
tiene que reorientarle según lo necesario
y ofrecerle apoyo emocional.
Consideraciones nutricionales
Cualquier paciente en situación crítica
necesita una nutrición adecuada para
recuperarse. En los pacientes bajo
ventilación mecánica se puede retrasar el
inicio del apoyo nutricional y la nutrición
está interrumpida con frecuencia debido
a la realización de procedimientos
diagnósticos.
a menos que existan
contraindicaciones claras para ello,
el soporte nutricional por vía enteral
se debe iniciar lo antes posible. las
ventajas del uso de esta vía para el apoyo
nutricional son la existencia de un
número mayor de fórmulas nutricionales,
el mantenimiento de una mucosa
intestinal sana y la prevención de las
complicaciones asociadas a la nutrición
parenteral. se debe consultar al equipo de
soporte nutricional para que realice una
valoración de la nutrición del paciente y
recomiende medidas que la optimicen.
a través del conocimiento detallado
del sDra y de la concienciación de la
necesidad de aplicación de estrategias
de apoyo, usted está preparado para
proporcionar cuidados expertos a su
paciente para que se recupere de este
peligroso síndrome. N
BIBlIoGraFÍa
1. Bernard Gr, artigas a, Brigham Kl, et al. the
american–European Consensus Conference on arDs:
deinitions, mechanisms, relevant outcomes, and
clinical trial coordination. Intensive Care med. 1994;
20(3):225-232.
2. Kane C, Galanes s. adult respiratory distress
syndrome. Crit Care nur Q. 2004;27(4):325-335.
3. taylor mm. arDs diagnosis and management:
implications for the critical care nurse. Dimens Crit Care
nurs. 2005;24(5):197-207.
4. Ware lB. Pathophysiology of acute lung injury and
the acute respiratory distress syndrome. semin respir
Crit Care med. 2006;27(4): 337-349.
5. Wheeler aP, Bernard Gr. acute lung injury and acute
respiratory distress syndrome: a clinical review. lancet.
2007;369(9572):1553-1564.
6. acute respiratory Distress syndrome network.
Ventilation with lower tidal volumes as compared with
traditional tidal volumes for acute lung injury and the
acute respiratory distress syndrome. n Engl J med.
2000;342(18):1301-1308.
7. Burns sm. Pressure modes of mechanical ventilation:
the good, the bad and the ugly. aaCn adv Crit Care.
2008;19(4):399-411.
8. Putensen C, Wrigge H. Clinical review: biphasic
positive airway pressure and airway pressure release
ventilation. Crit Care. 2004;8(6):492-497.
9. levitt JE, matthay ma. treatment of acute lung injury:
historical perspective and potential future therapies.
semin respir Crit Care med. 2006;27(4):426-437.
10. Halm ma, Krisko-Hagel K. Instilling normal saline
with suctioning: beneicial technique or potentially harmful
sacred cow? am J Crit Care. 2008;17(5):469-472
11. Cartwright mm. the metabolic response to stress:
a case of complex nutrition support management. Crit
Care nurs Clin north am. 2004;16(4):467-487.
12. Institute for Healthcare Improvement.
Implementing the ventilator bundle. http://www. ihi.
org/IHI/topics/CriticalCare/IntensiveCare/ Changes/
ImplementtheVentilatorBundle.htm.
John J. Gallagher es especialista en enfermería clínica en el
área de cuidados intensivos quirúrgicos, en el Hospital de
la Universidad de Pensilvania, en Filadelfia.