Juan Sebastian Gutierrez Giraldo, MVZ Msc (c).

Sistema Respiratorio
 Flora bacteriana normal del tracto respiratorio:
- Streptococcus equi spp, Pasteurella spp, Escherichia coli, Actinomyces spp

- Clostridium spp, Fusobacterium spp, Bacterioides fragilis

- Cuando se altera su homeostasis, se producen infecciones de vías aéreas bajas

(aspiración poco común)

 Mecanismos de defensa pulmonar:

- Revestimiento (mucosa)

- Barrera mucociliar

- Moco
 Regeneración 21 días

 Daño en Barrera mucociliar:

- Virus (influenza, herpes virus)

- Amoniaco (mala higiene)

 Deshidratación ( reduce movimientos

ciliares y producción de moco)

 Tejido linfoide asociado a los

bronquios (BALT) Linfocitos B, IgA, IgG

 Herpes virus (replicación en BALT)

 1er Fagocito (Macrófagos)

 Macrófago pulmonar intravascular (PIM)
- Remueve partículas y atrapan toxinas
- Promueve reacción inflamatoria “desfavorable”

 Equino Respirador nasal obligado

 Exposición a nuevos individuos (virus),Viajes largos (neumonía)

 Signos clínicos iniciales poco específicos (fiebre, depresión,

anorexia)

 Signos referidos (descarga nasal, tos, taquipnea, mucosas cianóticas)

 Intolerancia al ejercicio (viral aguda, afección crónica de vías aéreas

bajas)
 Endoscopia

 Aspirado transtraqueal

 Lavado bronco alveolar

 RX (senos paranasales, Potros)

 Ultrasonido (parénquima pulmonar)

https://veteriankey.com/the-equine-thorax/
http://www.randwickequine.com.au/endoscopy
 Presentación unilateral (bilateral por afección de septos nasales,
infección viral)
 Pacientes presentan (estridor respiratorio, descarga nasal,
disminución en el flujo de aire)
 Desbridamiento quirúrgico, Citoreducción, Terapia local
dependiendo del agente causal
 Presenta seis pares de senos

 Causas comunes:

- Senos frontales (granulomas)

- Bacterias comunes (S. equi spc

zooepidemicus, Stafilococus aureus)

- Alta correlación con problemas dentales

https://www.imaios.com/en/vet-Anatomy/Horse/Horse-Osteology-
Illustrations
 Etiología:

Gram (+)= S Zooepidermicus (Beta-hemolítico), Estafilococo aureus

Gram (–) = Pasteurella, Actinobacillus spp, Escherichia coli

Anaerobios= Bacterioides spp, Fusobacterium spp

 Patogénesis:
 Mecanismo de defensa pulmonar se puede ver afectado por:
Stress
Virus
Malnutrición
Exposición a gases nocivos
Terapia Inmunosupresora
Inmunodeficiencia
Anestesia General
 Durante estado exudativo, fluido estéril se filtra hacia la pleura x
inflamación
 otras causas de efusión pleural no infeccion” (trauma, perforación
esofágica, neoplasia, pericarditis, falla congestiva izquierda, hernia diafragmática,
hipoproteinemia)
 Diagnostico:  Caballos crónicos:
 Signos clínicos= - Epistaxis
- fiebre - Descarga de olor fétido
- anorexia - Laminitis
- descarga nasal bilateral
- Dolor en tórax
- tos
- Pleuroneumonias
- perdida de peso
- taquipnea
- destres respiratorio
 Hematología:
- Leucocitosis, Neutrofilia (con o sin desviación a la izquierda)

- Animales severamente afectados pueden presentar neutropenia con

desviación toxica a la izquierda

- Hiperfibrinogenemia (>500mg/dl)
 Tratamiento:

 Tener en cuenta (Severidad, costo, ruta admón, Cultivo+antibiograma)

 Mientras de resultado (Cultivo), iniciar antibioterapia de amplio

espectro= Betalactamico + Amino glucósido

 Anaerobios (Metronidazol)
 Tratamiento auxiliar:

- AINES

- Fluido terapia (monitorear hidratación, Función renal)

- Oxigeno

- Crioterapia en miembros para evitar laminitis (endotoxemia)

 Pleura y espacio plural

 Factores predisponentes:
- Viajes largos

- Ejercicios extensos

- Afecciones virales o bacterianas recientes

- Episodio reciente de anestesia general

- Secundaria a tromboflebitis
 Hallazgos clínicos:

- Letargia

- tos

- Respiración superficial

- Descarga nasal bilateral (a veces sanguinolenta)

- Pleurodinia

- Dolor al desplazarse

- Auscultación (sibilancias y estertores)

- Taquicardia, taquipnea
 Diagnostico:
- Toracosentesis (10.000 cell/uL, Prot
2,5 g/dl)
- Ultrasonido con transductor de 3,5 a
5,0 MHz
- Lavado transtraqueal

 Tratamiento:
- “Enfoque Principal” === Sepsis, efusión pleural, cuidado del paciente

- Terapia antimicrobiana de amplio espectro= Betalactamico + Amino glucósido+

Anaerobios
- Fluido terapia (Anorexia, fluido en espacio pleural)

- AINES (pirexia, endotoxemia)

- Toracocentesis
 Etiologia:

SREPTOCOCCUS EQUI (Gram +) Beta-Hemolitica

Strangles, Papera, Gurma

 Strangles ( afección de ganglios linfáticos impiden el paso de aire
sofocando)
 Caballos adultos: descarga nasal, pequeños abscesos, rápida
resolución
 Caballos jóvenes: afección mas severa de los ganglios linfáticos,
posterior apertura y drenaje
 Fiebre

 Disfagia (reflujo)= inapetencia

 Mucosa nasal y ocular hiperemias

 Linfadenopatia (Retro faríngeos o Submandibular)= 1-4 semanas,

postinfeccion

 Empiema de bolsas guturales

 Secreción mucopurulenta
 Patogénesis:

 Entrada oro-nasal= células epiteliales de las amígdalas

 Translocación a retro faríngeos en pocas horas

 Capsula de acido hialuronico, proteína antifagocitica (SeM)

Falla para fagocitosis por los Neutrófilos

 Plasminogenos proteolíticos (Estreptomicina S, Estreptoquinasa)

Daño celular y producción de abscesos

 “Gurma Bastarda” Diseminación severa a otros ganglios y órganos

 Epidemiologia:
 Secreciones fuente principal de contaminación
 Transmisión equino-equino o fómites
 Equino recuperado (infeccioso x 6 semanas posteriores)
 Diagnostico:

 Cultivo

 PCR

 Serologia
 Tratamiento:
 La mayoría de casos no necesitan tratamiento (establo cálido y seco,
comida suave y agradable)

 En estados tempranos de la enfermedad antibióticos buen acceso a

bacterias, pero evita desarrollo de inmunidad en estos pacientes

 Una ves linfadenopatia es existente, antibioterapia es contraindicada

debido a retaso en maduración de abscesos

 Cuando indicada (fiebre, depresión, disfagia, disnea)

 Aines
 Penicilinas
 Limpieza de abscesos con solución yodada
 Complicaciones:
 Gurma bastarda (metástasis)

Sitios mas comunes = pulmones, mesenterio, hígado, bazo, riñón,

cerebro

 Purpura hemorragica
Sistema Digestivo
 Los procesos infecciosos presentes en el intestino delgado del equino adulto son
poco comunes.

 Duodenitis/yeyunitis proximal “DPJ” (enteritis anterior, enteritis proximal)

 Síndrome inflamatorio (Salmonela spp, Clostridium spp)

 Inflamación puede afectar función motora del intestino además de su capacidad

de intercambio de iones (obstrucción funcional)
 Signos Clínicos:

- Dolor

- Reflujo gástrico en grandes volúmenes

- Signos de endotoxemia

- Hemoconcentración, neutropenia, acidemia

 Tratamiento:

- Terapia de soporte, con énfasis en (hemodinámica, descompresión gástrica)

- Aines (evaluando función renal)

- Endotoxemia

- Motilidad (Proquineticos)
 Presenta un mayor porcentaje de micro flora que el intestino
delgado
 Fermentación por = Bacterias, Protozoos
 Etiología:
 Salmonelosis, Clostridiosis, parasitismos (en procesos crónicos)
 Salmonelosis:
 Se puede presentar en muchas ocasiones de forma hiperaguda, a
pesar de tratamiento agresivo

 Se puede diseminar de forma subclínica

 Factores estresantes (Transporte, desordenes GI, cambios

alimenticios, cirugía abdominal, altas temperaturas)

 Diagnostico= cultivo. PCR

 Antibioterapia es indicada (inmunocomprometidos, neutropenia)
 Clostridium difficile:

 Se encuentra en alto % en intestino de mamíferos y aves

 Afecta cualquier edad

 Aumenta presencia en enfermedades nosocomiales y tto

antimicrobiales

 DX= cultivo, detección de toxinas, PCR

 SX clínicos:
Diarrea profusa

Cólico

Fiebre

Deshidratación (mucosas, >TLlC)

Taquicardia

Distensión abdominal
 Tratamiento:
Fluido terapia agresiva (transfusión, coloides)

Corrección anormalidades acido base

Antibioterapia (beta-lactamico + Aminoglicocido + anaerobios)

Anti ulcerativos
 C perffinges: (Tipo c)

SX= diarrea, fiebre, deshidratación, cólico, muerte súbita

Mas en neonatos

DX= detección de toxinas, ELISA,

 Etiologia:
Clostridium tetani

Se presenta en suelo y en heces de la mayoría des especies animales

incluyendo el equino

Inoculación de esporas en heridas

 Epidemiologia:
Se encuentra a nivel de todo el mundo, presentado 1992 un epidemia
fuerte
 Patogenesis:
Tetanolisina= daño en tejido viable favoreciendo la expansión de la
infección anaerobia
Tetanoespasmina= inhibe polipéptido de 150 kilodalton y se ubica en
terminaciones nerviosas musculares (Motoneurona somáticas)

Alteran receptores alfa y beta adrenérgicos pxn de excitación

Se une de forma irreversible a la unión neuromuscular produciendo

paralasis
 Diagnostico:
Historia de vacunación
Protrusión de la membrana nictitante (Patognomónico)
 Hallazgos Clinicos:
Signos de 7 a 10 días post inoculación

Se presenta Tetania generalizada

Se presenta 1ro rigidez en músculos de cara y cuello

que en miembros (trismos, risa sardónica, prolapso membrana
Nictitante)

Disfagia, extensión del cuello

Laceraciones son muy comunes por episodios convulsivos

Muerte por paro respiratorio o eutanasia

 Terapia:
1) Ambiente seguro

2) Eliminación de toxina

3) Sedación y relajantes neuromusculares

4) Soporte general
 Primo vacunación 3 meses refuerzo al mes
 Revacunación anual
 Sepsis:

Es una respuesta inflamatoria sistémica exagerada, en respuesta a una

infección la cual es una condición común en los equinos

 La sepsis en equinos normalmente se observa secundaria a una

afección a nivel de sistema digestivo (translocación bacteriana;
Endotoxemia), o bien a procesos de pleuroneumonía o metritis
 Respuesta Inflamatoria Sistémica (SIRS):
Es una inflamación sistémica que puede presentarse por causas de
tipo infeccioso, como no infeccioso.

- Infeccioso (Bacterias, Virus, Hongos)

- No infeccioso (traumas, quemaduras, toxinas, acidosis)

 Síndrome de Disfunción orgánica múltiple (MOD)

 Bacteriemia: presencia de bacterias en sangre

 Shock séptico: paciente con sepsis severa que se presenta

hipotenso a pesar de manejar fluido terapia

 Endotoxemia: es la presencia de Lipopolisacaridos (bacterias Gram

-) en sangre. Es una secuela común en procesos gastrointestinales,
pleuroneumonías y metritis

 Los equinos son altamente sensibles a la presencia de endotoxinas

en el torrente sanguíneo (reacción inflamatoria exagerada)
 Endotoxinas: (Richard Pfeiffer 1858-1945)
- Son toxinas unidas estrechamente a la pared bacteriana
- Mas tarde se observa que la toxina era un lipopolisacárido (presente
en todas las bacterias Gram Negativas)
 Estructura del Lipopolisacarido
consiste en 4 dominios (virulencia)

 Cadena especifica O; Núcleo

polisacárido (hidrofilia)

 Lipido A (hidrófoba) Unión a pared

bacteriana

 Propiedades anfifilicas

Equine internal medicine . Stephen M Reed. Pag 808 Fig 15-8

 Equine Internal Medicine . Stephen M Reed. Pag 807 Fig 15-7
 Enfermedad Gastrointestinal:

- Isquemia la cual produce integridad en la mucosa intestinal lo cual

permite translocación bacteriana y LPS a la circulación

- Puede ser secundario a enterocolitis o a procesos isquémicos por

lesiones estrangul antes, seguido de peritonitis

- Yeyunitis duodenitis proximal condición inflamatoria del intestino

delgado que puede resultar en endotoxemia
 Pleuroneumonía:

- Secundario a infección bacteriano, viral, o fúngico

- Mas común la presentación de bacterias aerobias (Estreptococcus,

Estafilococcus, E.coli, Enterobacter)

- Algunos anaerobios (Bacteriodes spp, Clostridium spp)

 Metritis:

- Secundario a retención de membranas fetales, infección bacteriana

ascendente, horas o días postparto

- Factores de riesgo (edad, raza, gestación corta o larga, cicatrices por

cesáreas, baja concentración de calcio 12hr preparto)

- Además de signo de sepsis, se puede observar descarga color

marrón por la vulva
 Sepsis causa un amplio daño en el endotelio promoviendo la
coagulación

 esta estado de hipercoagulacion puede venir con formación de

micro trombos, isquemia y la formación de MOD

 Administración de heparina aumenta tasa de supervivencia, también

disminuyendo la presentación de laminitis
 Disfunción de 2 o mas órganos
 Debido a inflamación sistémica y procesos de coagulación
 Sistemas afectados comúnmente
- Hemodinámico
- Laminitis
- Neurológico
- Renal
- Respiratorio
- Intestinal
- Hepático
 Diagnostico:

- Temperatura corporal

- Frecuencia Cardiaca

- Frecuencia respiratorio

- Cultivo y antibiograma (Tratamiento empírico hasta resultados)

- Presencia de 2 de los siguientes signos son diagnostico de (SIRS)

“ Cuadro pagina siguiente”

 Hiperlactatemia indicador de baja supervivencia en equinos con falla
sistémica, pero una correlación con afección bacteriana es débil
 Biomarcadores son proteínas q presentan una gran importancia en el
diagnostico de las Sepsis
- Amiloide serico A (SAA)= Princ” proteína de fase aguda en equinos

- Proteina reactiva C (CRP)

- Haptoglobina (Hpr)

- Soluble CD14

- Procalcitonin (PCT)
 Tratamiento: (Cuidado intensivo)

- Antibioterapia

- Fluido terapia intensiva

- Soporte sobre la presión sanguínea

- Endotoxemia

- Coagulopatia
 Antibioterapia:

- Amplio espectro

- Cultivo + antibiograma

 Fluido terapia:

- Terapia de choque (20ml/kg/h) en 30 minutos

- Combinación de coloides mas soluciones isotónicas

- Una ves normo volemia (60 a 100 ml/kg/dia)

 Presión sanguínea:
- Dobutamina (1 a 15 ug/kg/min IV) CRI
- Dopamina (1 a 20 ug/kg/min IV) CRI
- Epinefrina (0,01 a 0,05 mg/kg IV)
- Norepinefrina (o,o5 a 1 ug/kg/min IV) CRI
 Endotoxemia:
- Flunixin meglumine (0.25 mg/kg cada 8 horas)
- Vigilar funcionamiento renal
- Polimixina B (1000 a 6000 u/kg Cd 8 a 12 horas)
 El pronostico de recuperación en caballos adultos
depende en cierta medida de la severidad dela
causa primaria y no siempre es la sepsis como tal
 La sepsis continua siendo en la actualidad una de
las mayores causas de muerte tanto en potros como
en caballos adultos