1.

- Diagnóstico sindromático: Síndrome diarreico agudo-DIARREA AGUDA ACUOSA, infantil

2.- Signos y síntomas característicos del síndrome

Diarrea, vómito, dolor abdominal.

3.- Factores predisponentes intrínsecos y extrínsecos: transmisión de persona a persona

I.Endógeno: <2 años, LACTANTE, neonatos
I.Exógeno: Ausencia de lactancia, lavado de manos antes de preparar alimentos para el lactante.
Extrínseco: Verano, clima tropical, guarderías.

4.- Diagnóstico diferencial: Escherichia coli enteropatogénica (ECEP), Escherichia coli

enterotoxigénica (ECET), Rotavirus, Giardia lamblia, Cryptosporidium hominis.

5.- Examen de laboratorio:

------
6.- Signo clínico o síntomas de la nosología:
Diarrea acuosa: Heces voluminosas y abundantes
Vómito
Fiebre baja
Malabsorción
Dolor abdominal en epimesogastrio

7.- Fisiopatogenia del signo o síntoma relevante: DIARREA acuosa

Reorganización de actina Formación de pedestal
Receptor TIR  Adhesion Enterocito
Aplanamiento de MV (por Bfp)  Disacaridasas  No se metabolizan ni se absorben
electrolitos (Na, Cl)  Aumento de solutos  Aumento de persitalsis  DIARREA ACUOSA

Lesión A/E; Ruptura de uniones intercelulares; lesión mitocondrial.

Órgano blanco: Intestino delgado; No hay enterotoxinas

8.-Tratamiento específico con mecanismo de acción:

Reposición de agua y electrolitos
-Autolimitante
Diarrea moderada grave que dure más de 7 días: Azitromicina

9.- Integración del caso: Gastroenteritis por Escherichia coli enteropatogénica (ECEP)
10.- Prevención de primer y segundo nivel:
Primer nivel: Lavarse las manos después de ir al baño, de cambiar el pañal al bebe; cocinar bien
las carnes, lavar bien los vegetales, no tomar agua de ríos o piscinas.

Hallazgo de laboratorio:

ACUOSA
Escherichia coli enteropatogénica (ECEP)
Escherichia coli enterotoxigénica (ECET)

1.- Diagnóstico sindromático:Síndrome diarreico agudo-DIARREA AGUDA ACUOSA- DEL VIAJERO

2.- Signos y síntomas característicos del síndrome

Diarrea, vómito, dolor abdominal.

3.- Factores predisponentes intrínsecos y extrínsecos: Transmisión por agua y alim contaminados
I.Endógeno: <2 años, LACTANTE, adultos
I.Exógeno: Ausencia de lactancia

4.- Diagnóstico diferencial: Escherichia coli enteropatogénica (ECEP), Escherichia coli

enterotoxigénica (ECET), Rotavirus, Giardia lamblia, Cryptosporidium hominis.

5.- Examen de laboratorio:

------
6.- Signo clínico o síntomas de la nosología:
Diarrea secretora
Dolor epimesogastrio tipo cólico
Vómitos, espasmos abdominales
Sin fiebre
Tenesmo

7.- Fisiopatogenia del signo o síntoma relevante: DIARREA acuosa

Adenilato ciclasa y guanilato ciclasa (toxina A/B)
Subunidad a (activa), subunidad B (se une a la célula) Actúa sobre proteína G-entre la subunidadA

Ribosilación
Aumento de GMPc/AMPc Aumento de canales de Ca Canales de Cl Se libereDIARREA SECRETORA
TL: Estimula adenilato ciclasa (AMPc)-Salida de líquidos y electrolitos
TS: Actúa sobre guanilato ciclasa (GMPc)-Alteración de absorción de Na y Cl

Órgano blanco: Intestino delgado; Si hay enterotoxinas

8.-Tratamiento específico con mecanismo de acción:

Reposición de agua y electrolitos
-Autolimitante
Diarrea moderada grave que dure más de 7 días: Azitromicina. Macrólido, inhibición de la
síntesis proteica, se une de forma irreversible a la porción 50S, bloqueo en las reacciones de
transpeptidación y traslocación.

9.- Integración del caso: Gastroenteritis por Escherichia coli enterotoxigénica (ECET)
10.- Prevención de primer y segundo nivel:
Primer nivel: Lavarse las manos después de ir al baño, de cambiar el pañal al bebe; cocinar bien
las carnes, lavar bien los vegetales, no tomar agua de ríos o piscinas.
ROTAVIRUS

1.- Diagnóstico sindromático: Síndrome diarreico agudo-DIARREA AGUDA ACUOSA

2.- Signos y síntomas característicos del síndrome

Diarrea, vómito, dolor abdominal.

3.- Factores predisponentes intrínsecos y extrínsecos

I.Endógeno: <2 años, LACTANTE.
I.Exógeno: Ausencia de lactancia, hacinamiento, mal higiene de manos y de alimentos, mal
manejo de excretas, no vacunación, lavado de manos antes de preparar alimentos para el
lactante.
Extrínseco: Invierno, países en vías de desarrollo

4.- Diagnóstico diferencial: Escherichia coli enteropatogénica (ECEP), Escherichia coli

enterotoxigénica (ECET), Rotavirus, Giardia lamblia, Cryptosporidium hominis.

5.- Examen de laboratorio:

------
6.- Signo clínico o síntomas de la nosología:
Vómito (inicio abrupto)
Diarrea acuosa: Heces blandas
Fiebre (en los primeros encuentros con el virus)
Sx de mala absorción
Dolor abdominal, irritabilidad, letargo, deshidratación.
Duración de 3-9 días

7.- Fisiopatogenia del signo o síntoma relevante: DIARREA acuosa

Enterocito  Lisis  Aplanamiento de MV del yeyuno (ID)
Disacaridasa (deficiencia de lactasa)  Síndrome de mala absorción
Aumento de solutos  DIARREA OSMÓTICA

NSP4  Enterotoxina
Estimula plexo entérico (cél cromafines)  Aumento de serotonina  Vómito
Aumento de Ca en enterocitos, estimulado por NSP4  Se abren canales de Cl
Pérdida de Cl, y bicarbonato  DIARREA SECRETORA

Órgano blanco: Intestino delgado

8.-Tratamiento específico con mecanismo de acción:
Reposición de electrolitos.
-Resolución espontánea

9.- Integración del caso: Diarrea aguda acuosa por Rotavirus.

10.- Prevención de primer y segundo nivel:
Primer nivel: Desinfección de juguetes, lavado de biberones, lavado de manos.
Segundo nivel: Vacuna: Pentavalente, virus atenuados, serotipos G1, 2, 3, 4, PI, 3 dosis: 2, 4, 6
meses.
GIARDIA LAMBLIA

1.- Diagnóstico sindromático: Síndrome diarreico agudo-DIARREA AGUDA ACUOSA

2.- Signos y síntomas característicos del síndrome
Diarrea, vómito, dolor abdominal.

3.- Factores predisponentes intrínsecos y extrínsecos

I.Endógeno: Pedriátrica y escolar, deficiencia de IgA, inmunocompromiso
I.Exógeno: Mala higiene, convivencia con mascotas (ZOONOSIS), prácticas sexuales, alimentos
y/o agua contaminados con materia fecal, lavado de manos antes de preparar alimentos para el
lactante.
Extrínseco: Fecalismo, clima tropical, zona rural

TRANSMISIÓN: Fecal-oral, superficies contaminadas, oral-anal, agua y alimentos contaminados.

4.- Diagnóstico diferencial: Escherichia coli enteropatogénica (ECEP), Escherichia coli

enterotoxigénica (ECET), Rotavirus, Giardia lamblia, Cryptosporidium hominis.
5.- Examen de laboratorio:
------
6.- Signo clínico o síntomas de la nosología:
Agudos: Inicio de enfermedad es súbito
Diarrea acuosa osmótica explosiva
Cólico abdominal en epigástrio
Meteorismo
Nauseas y vómito
Hiporexia
Febrícula
Heces flotantes, esteatorrea
Borborigmo
Flatulencias
Heces verdes y fétidas

Crónico
Cólico al ingerir alimentos
Meteorismo, distensión abdominal, flatulencia fétida
Disminución de absorción de vitaminas (A y B12)
Intolerancia a la leche
Alteración de peso y talla, alteraciones cognitivas
Evacuaciones blandas y fétidas (SÍNDROME DE MALA ABSORCIÓN)

7.- Fisiopatogenia del signo o síntoma relevante: DIARREA acuosa

-Sulfatasas, Hidrolasas= promueven adherencia del parásito a la célula
-Flagelos disco suctorio+proteínas de adhesión= exfoliación y lisis de la células
-Sarafotoxinas= atrofia de vellosidades
-Prot VSP= evadir la respuesta inmune, ya que ayudará a Giardia a presentar variación genética
-Inhibición de tripsina→ PROTEÍNAS (desnutrición)
-Hiperplasia de células caliciformes → debido al aceleramiento de células inmaduras
-Adherencia de la célula→ competencia por sales biliares→ ↓sales biliares→ malabsorción
intestinal→ ↓abs de vit/min→ ESTEATORREA, HECES FÉTIDAS.
-Atrofia de mv→ ↓disacaridasas→ intolerancia a azúcares→ efecto osmótico→ DIARREA
OSMÓTICA, ACUOSA

QUISTE= Infectante TROFOZOITO= Fase diagnóstica

Trofozoito se alimenta de bilis y colesterol, cuando se agota el colesterol el trofozoíto entra en

fase de enquistamiento y es excretado en haces.

Nicho biológico: Duodeno y yeyuno

8.-Tratamiento específico con mecanismo de acción:
Metronidazol: Se introduce en las cadenas de DNA, impidiendo la síntesis de ácidos nucleicos,
reduce el grupo nitro por la nitrorreductasa bacteriana, con lo que se producen compuestos
citotóxicos que destructuran el ADN del hospedador. ANTIBACTERIANO-ANTIPARASITARIO
Furazolidona
Albendazol: Actúa a nivel del citoesqueleto, produce ruptura del disco suctorio de la ventosa,
impidiendo la adhesión.

9.- Integración del caso: Giardiasis por Giardia lamblia

10.- Prevención de primer y segundo nivel:
Primer nivel: Lavado de manos antes de consumir alimentos y después de defecar, buenos
hábitos higiénicos, evitar riego de hortalizas con aguas residuales.
Antiparasitario cada 6 meses.
Hallazgo de laboratorio:
Cryptosporidium hominis

1.- Diagnóstico sindromático: Síndrome diarreico agudo-DIARREA AGUDA ACUOSA

2.- Signos y síntomas característicos del síndrome

Diarrea, vómito, dolor abdominal.

3.- Factores predisponentes intrínsecos y extrínsecos

I.Endógeno: Niños <2 años, inmunodeficiencias (SIDA)
I.Exógeno: Mala higiene, contacto con animales (ZOONOSIS), nadar en albercas públicas.
Extrínseco: Fecalismo

Transmisión: Oral-fecal; agua y alimentos contaminados.

4.- Diagnóstico diferencial: Escherichia coli enteropatogénica (ECEP), Escherichia coli

enterotoxigénica (ECET), Rotavirus, Giardia lamblia, Cryptosporidium hominis.

5.- Examen de laboratorio:

------
6.- Signo clínico o síntomas de la nosología:
Inmunocompetentes: Cuadro autolimitado
Diarrea acuosa osmótica secretora
Dolor abdominal
Flatulencias
Mialgias
4 evacuaciones diarias
Vómito
Deshidratación leve
Duración de 1-4 sem
Sin fiebre

INMUNOCOMPROMETIDOS: Diarrea acuosa profusa

Eliminación de más de 10L de heces líquidas
Deshidratación Choque hipovolémicoMuerte
Se disemina:
En VIH infección en vesícula biliarFiebre, ictericia, elevación de bilirrubina
En SIDA criptosporidiosis pulmonar
7.- Fisiopatogenia del signo o síntoma relevante: DIARREA acuosa
-Atrofia de microvellosidades Ruptura de enterocitos
-Edema e hipertrofia de criptas de LieberkühnTransporte epitelial alteradoSecreción potenciada de
H2O Y Cl
-↓Producción de disacaridasas
-Infiltrado inflamatorio de la lámina propia
-Producción de IL y PMN que atraen mediadores

INMUNOCOMPROMETIDOS -Pérdida excesiva de H2O y electrolitos

Fase infectante: Ooquiste de pared gruesa Fase diagnóstica: Ooquiste de pared gruesa y delgada
Nicho biológico: Cripas de Lieberkuhn (ID)

8.-Tratamiento específico con mecanismo de acción:

Acción nula por vacuola.
Autolimitado- Rehidratación

INMUNCOMPROMETIDOS: Paromomicina: Limita la reproducción, inhibe la síntesis proteica:

Antibiótico oligosacárido del grupo de los aminoglucósidos. Actúa directamente sobre las
amebas en la luz intestinal: interfiere con la síntesis de proteínas bacterianas por unión a la
subunidad ribosómica 30S de microorganismos sensibles.

9.- Integración del caso: Criptosporidiosis por Cryptosporidium hominis.

10.- Prevención de primer y segundo nivel:
Primer nivel: No comer ostiones, lavar y desinfectar alimentos; lavarse las manos después de
tocar perros, gatos y bovinos.

Hallazgo de laboratorio:
Proteína VP6
 CPS en fresco Trofozoitos en diarrea

CPS en fase crónica

CPS 3 Ritchie  Quiste (heces fromadas/pastosas)

Capsula de BealObtención de líquido

duodenalTrofozoítos (muy invasivo)-En fase aguda

CPS Ritchie de concentración

 INVASIVA
SHIGELA SP.

1.- Diagnóstico sindromático: Síndrome diarreico agudo-DIARREA AGUDA INVASIVA

2.- Signos y síntomas característicos del síndrome

Diarrea, dolor abdominal.
3.- Factores predisponentes intrínsecos y extrínsecos
I.Endógeno: <10 años; escolares o adolescentes.
I.Exógeno: Malas condiciones sanitarias, hacinamiento, prácticas sexuales de riesgo
Extrínseco: -Conflictos armados -Desastres naturales- Verano y otoño

Transmisión: Fecal-Oral, vector (masca doméstica), agua o alimentos contaminados.

4.- Diagnóstico diferencial: Shigella sp., Salmonella enterititdis, Campylobacter jejuni,

Entamoeba histolytica, Trichuris trichiura.
5.- Examen de laboratorio:
------
6.- Signo clínico o síntomas de la nosología:
Disenteria bacilar: Colitis inflamatoria aguda con diarrea sanguinolenta
Diarrea acuosa al inicio
Diarrea con sangre, moco, pus, evacuaciones de pequeño volumen
Fiebre elevada
Dolor abdominal en cuadrantes inferiores
Pujo, tenesmo rectal, prolapso rectal
Se resuelve en 2-5 días

Síndrome urémico hemolítico: Causa más frecuente de falla renal en menores de 10 años.
Pediatricos
5-7 días posteriores al cuadro disentérico
Falla renal, anemia hemolítica, trombocitopenia

7.- Fisiopatogenia del signo o síntoma relevante: DIARREA invasora

Ileon terminal y colon Se adhiere a células M Endocitosis
Reorganización del esqueleto Cola de actina se pega a Shigella Invasión a otras células
Sale de la célula M Es fagocitada por MQLibera NF-KB (IL-8, IFN-a)Quimiotaxis de PMN
Es fagocitadaEscapa del fagosoma e induce apoptosis
Pasa a la lamina propia Aumento de inflamaciónDISENTERIA
Indave otras células Ocasiona lisisGenera ÚLCERAS FOCALES EN EL COLON
Pérdida de electrolitos

El m.o. atraviesa la superficie mucosa, invadiendo y destruyendo los enterocitos → al dañar la

mucosa y células→ diarreas inflamatorias (purulentas) y eliminación de sangre en las
evacuaciones.

Shiga: Shigatoxina (ToxinaA/B)

Órgano blanco: Endotelio capilar (intestino, riñón, yeyuno, pulmón)
 Sídnrome hemolítico urémico y Disentería bacilar

Nicho biológico: Íleon terminal y colon

8.-Tratamiento específico con mecanismo de acción:

Ampicilina: los antibióticos beta-lactámicos como la ampicilina son bactericidas. Actúan
inhibiendo la última étapa de la síntesis de la pared celular bacteriana uniéndose a unas
proteínas específicas llamadas PBPs (Penicillin-Binding Proteins) localizadas en la pared celular.
Ciprofloxacino: Quinolona, Alteración de ácidos nucleicos: Inhibe las enzimas bacterianas
topoisomerasa II y IV (evita superenrollamiento)
Ceftriaxona
Contraindicados antiespasmódicos

9.- Integración del caso: Shigellosis por Shigella sp

10.- Prevención de primer y segundo nivel:
Primer nivel: -Suministro de agua potable -Lavado de manos -Cocción y refrigeración de
alimentos adecuada -Cloración de agua -Limpieza de superficies -Matar moscas -Exclusión de
personal con diarrea en preparación de alimentos, mosquiteros.

Hallazgo de laboratorio:
Síndrome urémico hemolítico: Anemia hemolítica, trombocitopenia

Agar Salmonella-Shigella: Colonias transparentes, opacas y lisas,

no produce H2S, no hay puntos negros
AGAR MACCONKEY: colonias incoloras y transparentes
Tinción gran/Wright: PMN Medios selectivos (mcconkey y SS)
-SEROTIPIFICACIÓN por aglutinación de antisueros
SALMONELLA ENTERITIDIS

1.- Diagnóstico sindromático: Síndrome diarreico agudo-DIARREA AGUDA INVASIVA

2.- Signos y síntomas característicos del síndrome

Diarrea, dolor abdominal.
3.- Factores predisponentes intrínsecos y extrínsecos
I.Endógeno: <5 años, reducción de acidez gástrica, coexistencia de enfermedad, inmunodef
I.Exógeno: Convivencia con mascotas (ZOONOSIS), intoxicación alimentaria o ingesta de agua
contaminada. Mala higiene de superficies -Consumo de leche cruda (no pasteurizada) -Lugar
antihigiénico para preparar alimentos -Uso de antiácidos, mascotas, tratamientos con
corticoesteroides, Ingesta de alimentos avícolas, lavado de manos después de manipular aves
crudas.
Extrínseco: Verano y otoño, clima cálido.

Principal causa de infección GI causada por animales.

Antecedente de consumo de alimentos DERIVADOS DEL POLLO
Transmisión: Ingesta de alimentos o agua contaminada, derivados del pollo, lácteos de persona
a persona.

4.- Diagnóstico diferencial: Shigella sp., Salmonella enterititdis, Campylobacter jejuni,

Entamoeba histolytica, Trichuris trichiura.
5.- Examen de laboratorio:
------
6.- Signo clínico o síntomas de la nosología:
Gastroenteritis
Dolos abdominal tipo cólico en epimesogastrio
Fiebre de 39° (desaparece a las 72h)
Náuseas, vómitos, cefaleas y mialgias
Diarrea acuosa bifásica:
NO SANGUINOLENTA, fulminante
Blandas y sin sangre
Cede espontáneamente (7 días)

Bacteremia en inmunosupresión

7.- Fisiopatogenia del signo o síntoma relevante: DIARREA invasora

ADHESIÓN: Mediada por pilis→ se adhieren a células M
SST III (SipA) crea una zona fruncida de la membrana y altera la estructura celular → provoca ENDOCITOSIS
INVASIÓN: Transcitosis→ penetración a Lámina Propia→ Inflamación intensa→ Fagocitosis por Nf y Mf
EVASIÓN DE LA RI: Destrucción de MQ

DIARREA ACUOSA:
-↑↑↑permeabilidad vascular e inflamación
-Liberación de PG y quimiocinas que desencadenan cambios en los enterocitos
-↑↑Adenilato ciclasa (AMPc)→ Cl→ por aumento de ClHipersecreción de electrolit
-Migración de PMN al lumen intestinal  Moco en heces
 Órgano blanco: Íleon y colón

8.-Tratamiento específico con mecanismo de acción:

Contraindicada antibioticoterapia
Reposición hidroelectrolítica
Solo en bacteremia

9.- Integración del caso: Salmonelosis por Salmonella enteritidis

10.- Prevención de primer y segundo nivel:
Primer nivel: -Suministro de agua potable -Lavado de manos -Lavado de alimentos -Cocción de
alimentos adecuada -Limpieza de superficies-Ingesta de leche pasteurizada o hervida
Hallazgo de laboratorio:

Agar Salmonella-Shigella: Colonias del color del medio, incoloras, con el centro negro
AGAR MACCONKEY: Puntos negros por H2S
Campylobacter jejuni

1.- Diagnóstico sindromático: Síndrome diarreico agudo-DIARREA AGUDA INVASIVA

2.- Signos y síntomas característicos del síndrome

Diarrea, dolor abdominal.
3.- Factores predisponentes intrínsecos y extrínsecos
I.Endógeno: <5 años; inmunodeficiencias.
I.Exógeno: Convivencia con mascotas (ZOONOSIS), consumir alimentos de aves mal cocidos,
consumir leche no pasteurizada, ingesta de alimentos avícolas, lavado de manos después de
manipular aves crudas.
Extrínseco: Verano

Asociado a Sx de Guillain Barré

Transmisión: Fecal oral, ingesta de alimentos contaminados, leche no pasteurizada
Microbiota normal de ovejas, polllos, ganado

4.- Diagnóstico diferencial: Shigella sp., Salmonella enterititdis, Campylobacter jejuni,

Entamoeba histolytica, Trichuris trichiura.

5.- Examen de laboratorio:

------
6.- Signo clínico o síntomas de la nosología:
Síndrome diarreico secretor
Deshidratación
Vómito
Heces líquidas, abundantes, fétidas y con moco

Sx diseteriforme: Autolimitado (hasta 10 días)

Deshidratación
Fiebre, cefalea, vómito
Microaltralgias
Hasta 10 evacuaciones
Materia fecal abundante con moco y poca sangre
Ausencia de PMN en moco fecal

SD GUILLAIN-BARRÉ -Ocurre 2-3 semanas después de gastroenteritis

-Polirradiculoneuritis aguda inflamatoria
-Paralísis aguda
-Urgencia neurológica
-Sd Post.infeccioso
-Neuropatía desmielinizante

7.- Fisiopatogenia del signo o síntoma relevante: DIARREA invasora

ADHERENCIA:
Mediada por proteínas de ME a las células intestinales→ PEB-1 (principal adhesina) → Entran a
células epiteliales → formación de vacuola endocítica → en el interior se desplazan por
estructura microtubular (no por filamentos de actina)Transcitosis a lamina propia
Toxina A-B inhibe síntesis de proteínas

INVASIÓN:
Liberación de CDT (tipo AB) que inhibe la síntesis de proteínas
Interviene FLAGELINA
Liberación de ENTEROTOXINA termolábil→ capacidad de producir diarrea
CITOTOXINA: HEMOLISINAS
Mucosa: Edematosa, ulcerosa y hemorrágica con abscesos e infiltración de PMN
Órgano blanco: Yeyuno e ileon
8.-Tratamiento específico con mecanismo de acción:
Eritromicina: Inhibición de la síntesis proteica (bacteriostáticos), Se unen de forma irreversible a
la porción 50S, provoca bloqueo en las reacciones de transpeptidación y traslocación.

9.- Integración del caso: Gastroenteritis por Campylobacter jejuni

10.- Prevención de primer y segundo nivel:
Primer nivel: -Suministro de agua potable -Carne de aves cocinada correctamente -Lavado de
manos -Lavado de alimentos -Evitar contaminación cruzada de alimentos-Consumir leche
pasteurizada.
Hallazgo de laboratorio:
Entamoeba Histolitica

1.- Diagnóstico sindromático: Síndrome diarreico agudo-DIARREA AGUDA INVASIVA

2.- Signos y síntomas característicos del síndrome

Diarrea, dolor abdominal.

3.- Factores predisponentes intrínsecos y extrínsecos

I.Endógeno: Niños en edad escolar y preescolar, desnutrición, inmunosupresión.
I.Exógeno: Malos hábitos higiénicos, no lavar alimentos, vida rural, corticoesteroides,
inmigrantes.
Extrínseco: Verano, zona rural.

Transmision: fecal-oral, ingesta de hortalizas o agua contaminadas

4.- Diagnóstico diferencial: Shigella sp., Salmonella enterititdis, Campylobacter jejuni,

Entamoeba histolytica, Trichuris trichiura.

5.- Examen de laboratorio:

------
6.- Signo clínico o síntomas de la nosología:
Diarrea disentérica
Moco y sangre
Poca materia fecal
Ulcera en forma de botón de camisa en mucosa
Pujo y tenesmo, flatulencias
Dolor abdominal tipo cólico

Extraintestinal: Diseminación a piel, mucosas, hígado, riñón y cerebro

Absceso hepático: Fiebre, dolor en CSD, hepatomegalia, pérdida de peso, diarrea.

7.- Fisiopatogenia del signo o síntoma relevante: DIARREA invasora

-Trofozoítos remueven células apoptóticas opsonizadas y necróticas, eritrocitos y bacterias
desprendidas fagocitosis.
-ADHESIÓN: Lectinas; se adhiere al epitelio
-PROTEOLÍTICAS: Cisteín Proteasas→ rompen Ig
-Aumento de trofozoítos
-Ameboporo: lisis→ choque osmótico→ (invasión por agujeros)
-PENETRACIÓN: Ameba secreta fosfolipasas y cistein proteasas, hialuronidasas→ se come
mucosa→ LESIÓN EN BOTÓN DE CAMISA
-MOCO Y SANGRE: Muscular y mucosa se encuentran irrigadas -IL-7: Reclutan neutrófilos
SUBMUCOSA: vasos sanguíneos, plexos nerviosos= pujo y tenesmo (entamoeba se lo traga)

Forma infectante: Quiste Forma diagnostica: Trofozoito

 Nicho biológico: IG

8.-Tratamiento específico con mecanismo de acción:

Metronidazol: Da lugar a la disrupción de las cadenas ADN impidiendo su recuperación, inhibe la
síntesis de ácidos nucleicos.

9.- Integración del caso: Amebiasis por Entamoeba histolytica

10.- Prevención de primer y segundo nivel:
Primer nivel: Lavado de manos adecuado, evitar onicofagia, higiene de alimentos y agua, usar
desinfectantes de alimentos, hervir agua, adecuada eliminación de excretas.
Antiparasitario cada 6 meses.
Hallazgo de laboratorio:

Diarrea

Concentración (Faust)

-Colonoscopia
TRICHURIS

1.- Diagnóstico sindromático: Síndrome diarreico agudo-DIARREA AGUDA INVASIVA

2.- Signos y síntomas característicos del síndrome

Diarrea, dolor abdominal.

3.- Factores predisponentes intrínsecos y extrínsecos

I.Endógeno: 1-4 años, inmunodeficiencias, mujeres
I.Exógeno: Geofagia o pica, no desinfectar los alimentos, no lavarse las manos, disposición
inadecuada de excretas, consumir agua de pozo, no hervir el agua, nivel socieconómico bajo
Extrínseco: Fecalismo, zonas tropicales, zona rural.

Transmisión: Hortalizas no desinfectadas

4.- Diagnóstico diferencial: Shigella sp., Salmonella enterititdis, Campylobacter jejuni,

Entamoeba histolytica, Trichuris trichiura.

5.- Examen de laboratorio:

------
6.- Signo clínico o síntomas de la nosología:
Prolapso Rectal
Diarrea tipo disentería
Anemia hipocrómica microcítica
Hemorragia
Retraso en el crecimiento
Anorexia, nausea
Astenia y adinamia
Dolor abdominal
Cólico y tenesmo, pujo

7.- Fisiopatogenia del signo o síntoma relevante:DIARREA invasora

MECÁNICO: Penetra la mucosa por su cabeza → esófago-hematófago→ penetra a la submucosa
→ estimulación de plexos mesentéricos→ debilidad/ hipotonía→ disminución del músculo del
colón → distensión → PROLAPSO (niños con desnutrición parasitosis masiva) TÓXICO: Enzimas
proteolíticas

INMUNOLÓGICO: ↑ IgE y eosinófilos irritación de los plexos nerviosos intramurales que al

penetrar con su cabeza provocará dolores tipo cólico

Cada adulto consume 0.005 ml/día de sangre HEMATÓFAGO

Forma infectante: Huevo larvado L1 Forma diagnóstica: Huevo no embrionado

 Nicho biológico: IG (apéndice y ciego) Forma de balón de americano

8.-Tratamiento específico con mecanismo de acción:

Mebendazol: Inhibición de la polimerización de microtúbulos al unirse a tubulina-beta, mata al
adulto por depleción del glucógeno.

9.- Integración del caso: Tricocefalosis por Trichuris trichiura

10.- Prevención de primer y segundo nivel:
Primer nivel: Lavado de manos con agua y jabón después de ir al baño o al jugar en el suelo,
veducación excretal a infantes, lavar y desinfectar frutas y verduras antes de comer, mantener
patios y pisos limpios.
Antiparasitario cada 6 meses.
Hallazgo de laboratorio:
Anemia microcítica hipocrómica (Bh)
Eosinofilia elevada (de más del 50%)

Stoll, Kato-Katz
(infección masiva) >5000 huevos/g de heces

-Colonoscopia