Tuberculosis pulmonar: causas, factores de riesgo y diagnóstico

TUBERCULOSIS PULMONAR
1) Epidemiología
La tuberculosis es una enfermedad transmisible, endémica de presencia mundial. En grado

variable, en todos los países del mundo ocurren casos de tuberculosis y millones de personas
mueren por su causa.
a) Mortalidad
El año 2014, la tasa de mortalidad fue de 1,2 por cada 100.000 habitantes disminuyendo 0,4
puntos respecto al 2013 y representando la cifra más baja de la década
Las tasas más altas de mortalidad se registran la región de Arica y Parinacota, Atacama y Los
Ríos
b) Morbilidad
La tasa de morbilidad de tuberculosis en todas sus formas (TBTF) corresponde a la suma de

casos nuevos y las recaídas
El año 2016 los indicadores para TBTF fueron:
 Tasa de morbilidad: 14 por cada 100.000 habitantes

 Tasa de incidencia: 13,2 por cada 100.000 habitantes
Del total de TBTF el 80% corresponde a TB pulmonar y el 20% a TB extrapulmonar
La incidencia de TB pulmonar con bacteriología positiva el año 2016 fue de 9,2 por 100.000
habitantes
By Alfonso Prieto P. Neumología Medicina UA 2018

c) Programa de Control y Eliminación de la Tuberculosis (PROCET)
El Programa de Control y Eliminación de la Tuberculosis (PROCET) es un programa de Salud

Pública de alcance nacional, descentralizado, cuyas normas y operaciones técnicas se deben
cumplir en todos los niveles de la estructura del Sistema Nacional de Servicios de Salud y en
las Secretarías Regionales Ministeriales de Salud del país
El objetivo general del PROCET es reducir significativamente el riesgo de infección,

morbilidad y mortalidad por tuberculosis (TBC) en Chile, hasta obtener su eliminación como
problema de Salud Pública.
La meta sanitaria es reducir la tasa de incidencia de TBC en todas las formas a menos de 5 x
100.000 habitantes
Los objetivos específicos del PROCET son:
 Lograr coberturas de vacunación BCG en el recién nacido mayores a 95%
 Localizar y diagnosticar sobre el 90% de la incidencia estimada de los casos

pulmonares bacilíferos, por bacteriología directa o cultivo.
 Lograr 90% de curación de todos los casos diagnosticados de tuberculosis.
 Efectuar estudio completo al 90% o más de los contactos de casos índices pulmonares
confirmados bacteriológicamente (baciloscopía o cultivo) y de los casos índices de
tuberculosis en menores de 15 años, en cualquiera de sus formas.
 Aumentar la tendencia decreciente de la incidencia de casos TBC en todas las formas,

con una reducción anual que permita alcanzar la meta Sanitaria

d) Factores de riesgo para TBTF
Proporción de casos de TBTF que pertenecen a alguno de los principales grupos de riesgo para
enfermar de tuberculosis, según lo reportado por los Servicios de Salud a través del Registro
Nacional en año 2016:
Grupo de riesgo Proporción

Adulto mayor 21,6%
Extranjeros 12,5%
Alcoholismo 9,6%
Coinfección VIH 8,7%
Drogadicción 8,2%
Diabetes 6,9%
Contactos 4,4%
Pueblo indígena 4,2%
Otra inmunosupresión 3,2%
Población privada de libertad 2,5%
Personal de salud 1.1%
Los grupos de riesgo por región para el año 2016 son:

2) Microbiología
Aproximadamente el 98% de los casos de TBC pulmonar son por Mycobacterium

tuberculosis, cuyas características son:
 Pared: Bacilo ácido – alcohol resistente (BAAR)

 Forma: ligeramente curvada
 Tamaño: de 1 – 4 um
 Metabolismo: Aerobio estricto
 Crecimiento: de división lenta, de 14 – 24 hrs para una división
 pH ideal: 7,3 – 7,4
 pO2 ideal: 100 – 140 mmHg
La pared celular de Mycobacterium tuberculosis es dos veces más gruesa que la de los bacilos
gran negativos, por lo cual se observa mediante la tinción de Ziehl Neelsen
 Reservorio de M. tuberculosis
 Humano sano infectado, portador de bacilos vivos en fase latente
 Mecanismos de transmisión
 Vía aérea, las partículas miden de 1 – 5 um (partícula de Wells)
 Por cada microgota van de 1 – 5 bacilos
 Potencial de infectividad
 Grado de extensión de la enfermedad
 Severidad y frecuencia de la tos
 Quimioterapia antituberculosa
 Características de la exposición
 Huésped susceptible de enfermar
 Inmunidad retardada o tuberculínica

3) Historia natural de la enfermedad
1. Exposición a un bacilifero
2. Inhalación de bacilos
3. Inflamación pulmonar inespecífica
4. Fagocitosis de bacilos por macrófagos alveolares
5. Transporte a ganglios hiliares
6. Bacteremia silenciosa
7. Siembras orgánicas
8. Tuberculosis post primarias (secundarias)
Frente a una infección tuberculosa de un receptor, pueden ocurrir tres situaciones diferentes:
 Eliminación del bacilo: el sistema inmune del receptor es capaz de eliminar

completamente al bacilo
 Tuberculosis primaria: La multiplicación del bacilo no logra ser controlada por el sistema
inmune. Se produce entonces la enfermedad
 Tuberculosis post-primaria (secundaria): El sistema inmune del hospedero logra

controlar el crecimiento del bacilo, pero no logra eliminarlo por completo. En esta situación
no hay enfermedad clínica, pero existe el riesgo de que el bacilo se escape del control del
sistema inmune y se genere la enfermedad
Los factores que influyen en el riesgo de desarrollar la enfermedad clínica son:
 Factores dependientes del bacilo

 Factores dependientes del ambiente
 Factores dependientes del hospedero
Mecanismos de infección y erradicación
La TBC tiene 2 formas de infectar a la persona:
1. Por contagio
2. Por reactivación endógena (dado que todas las personas vacunadas la vacuna BCG hacen
primoinfección)
Por estos 2 motivos es que la TBC no se puede erradicar

4) Patogenia
1. El bacilo se implanta en el bronquiolo o alveolo

2. Se gatilla una respuesta inmune monocitaria a las 48 hrs por macrófagos alveolares
3. El bacilo crece lentamente dentro de los macrófagos alveolares, dividiéndose cada 25 – 32
horas
4. No se produce respuesta inmune inmediata dado que el bacilo carece de endotoxinas
5. Se activan mecanismos de inmunidad específicos mediado por Linfocitos T
6. Los Macrófagos y Linfocitos T activados forman un granuloma que limita la propoagación
Los bacilos se pueden diseminar por vía linfática hacia los linfonodos hiliares, provocando una
linfoadenitis y luego via hematógena hacia otros tejidos
 Complejo primario: reacción local parequimatosa asociada al compromiso del linfonodo

tributario
 Complejo de Gohn: granuloma calcificado y encapsulado por una capa fibrosa, se ve más
en adultos, y se cree que es foco para una reinfección

La infección por Mycobacterium tuberculosis en los macrófagos alveolares, activa una
inmunidad específica mediada por linfocitos Th1. En esta el macrófago alveolar activa al
linfocito T mediante la síntesis de IL-12. Al activarse el Linfocito este se diferencia en linfocito T
hellper 1, el cual sintetiza INF-γ activando macrófagos.
La respuesta inmune celular aparece de 2 – 12 semanas post-infección, en donde el PPD se

hace detectable
Evolución de la enfermedad
1. Tuberculosis pulmonar primaria (primoinfección)
La tuberculosis primaria puede evolucionar en dos presentaciones
a) Tuberculosis primaria
 Enfermedad autolimitada
 Formación del complejo de Gohn.
 Individuos con inmunidad indemne
b) Tuberculosis primaria progresiva
 Enfermedad no autolimitada
 Tuberculosis Miliar y Meningitis.
 Individuos inmunodeprimidos
 Común en niños desnutridos
2. Tuberculosis pulmonar secundaria
a) Reactivación endógena: causada por la multiplicación de bacilos persistentes viables,

encerrados en un foco antiguo y reactivados ante una falla del sistema inmune
b) Reinfección: es más común en situaciones de endemia severa, en la reinfección, el enfermo

toma contacto con otro enfermo pulmonar activo, inhala los bacilos y es incapaz de impedir su
progresión y multiplicación

5) Manifestaciones clínicas
 Tos
 Expectoración
 Hemoptisis
 Pérdida de peso involuntaria
 Diaforesis nocturna
 Fiebre
 Anorexia
 Derrame pleural
Recordad que La TBC es la gran simuladora de la patología crónica “lo específico de la TBC es
lo inespecífico que es”
6) Diagnóstico
a) Marco regulatorio
En base a la “Norma Técnica para el Control y Erradicación de la Tuberculosis” el diagnóstico

se debe realizar de la siguiente manera:
Art. 58.- Se denomina sintomático respiratorio (SR) a una persona que presenta tos con
expectoración por más de 2 semanas. La localización de casos, como actividad de programa,
se dirige a la población de 15 años y más
Art. 60.- Deberán investigarse sistemáticamente, mediante dos baciloscopías de esputo, a

los sintomáticos respiratorios de 15 años y más. La recolección de la primera muestra será
inmediata, en el momento de la consulta, en cuanto sea identificado el SR; la segunda muestra
será diferida y obtenida por el propio consultante al despertar al día siguiente.
Art. 70.- El diagnóstico de la tuberculosis pulmonar se realiza mayormente mediante la

bacteriología. Si bien el diagnóstico puede sospecharse por el cuadro clínico, su confirmación
requiere de la demostración de la presencia de M. tuberculosis por medio de la
baciloscopía o el cultivo.
Art. 76.- En pacientes sintomáticos respiratorios con baciloscopías negativas y

persistencia de su sintomatología, se deben repetir las baciloscopías, asegurando una
buena calidad de la muestra y realizar el estudio radiológico de tórax. Estos casos requerirán
evaluación médica por especialista para determinar el origen de su sintomatología.
Art. 77.- El diagnóstico de la tuberculosis pulmonar como enfermedad es una acción

médica, y debe realizarse como una actividad normal, rutinaria e integrada al resto de las
actividades de los establecimientos de salud de cualquier nivel de complejidad.

b) Metodologías diagnósticas
b.1) Purified protein derivative (PPD): también conocido como prueba de la tuberculina
La primoinfección con el bacilo tuberculoso generará en el individuo una reacción

inmunológica denominada hipersensibilidad tipo IV o hipersensibilidad retardada, que
consiste en una respuesta inmune que tarda 48 a 72 horas en desarrollarse, y que a diferencia
de otros tipos de hipersensibilidad no se encuentra mediada por anticuerpos sino por
células.
Esta hipersensibilidad retardada tiene una traducción en la piel del sujeto infectado, por lo
que cuando la tuberculina es inyectada se producirá una reacción local de induración que
mide el grado de hipersensibilidad (o “alergia”) que presenta el individuo
Es importante recalcar que esta reacción no evalúa la inmunidad ni indica la presencia o

extensión de la enfermedad. La reactividad al PPD lo único que indica es que el individuo
ha sido infectado en algún momento de la vida con una micobacteria y que se ha
sensibilizado a sus antígenos.
La reactividad al PPD no permite hacer el diagnóstico de enfermedad ya que la reacción

no permite diferenciar el enfermo de un individuo sano, pero infectado
Las indicaciones para realizar una Prueba de Tuberculina en Chile son las siguientes:
1. Diagnóstico de la infección tuberculosa en personas con alto riesgo de desarrollar la

enfermedad.
2. Prueba de aproximación diagnóstica en niños y adultos
3. Diagnóstico de viraje tuberculínico.
4. Estudios epidemiológicos
La interpretación de la prueba de la tuberculina se realiza de la siguiente manera:
Reacción Clasificación Interpretación

en mm
0–4 No reactor No infectados y falsos negativos
5–9 Reactores débiles Infectados por M.tuberculosis, reacciones cruzadas,

vacunados por BCG
10 – 14 Reactores francos Infectados por M.tuberculosis, reacciones cruzadas,
vacunados por BCG
≥ 15 Reactores intensos Infectados por M.tuberculosis o enfermos TBC

b.2) Interferon G Release Assays (IGRAS)
Recientemente han aparecido dos nuevos test conocidos de forma genérica como Interferon-γ
release assays (IGRAS). Los cuales miden la liberación de interferón gama (INF-γ) por los
linfocitos, al exponerlos a antígenos que son propios del bacilo de Koch
En principio estos test superarían las limitaciones del PPD ya que emplean otros antígenos y
la interpretación de los resultados es más objetiva dado que son test in vitro en los que se
realizan determinaciones cuantitativas. Sin embargo, algunos autores han indicado que los
IGRAS pueden presentar resultados falsos positivos en sujetos expuestos a micobacterias
no tuberculosas (MNT) y resultados falsos negativos en sujetos inmunodeprimidos, aunque
es menos frecuente que con el PPD.
Los IGRAS existentes a la fecha son:
 QuantiFERON-TB (QFT): es un test ELISA que emplea muestras de sangre total que mide
la producción de interferón gamma (INF-γ) en respuesta a PPD
 QuantiFERON-TB Gold (QFT-G): este test emplea antígenos específicos de M.

tuberculosis, la proteína CFP-10 (culture fitrate protein 10) y la ESAT- 6 (early secretory
antigenic target)
 QuantiFERON-G In Tube (QTF-GIT): consiste en una serie de tubos pretratados con

antígenos de TB y control (mitógeno) que minimizan el fallo en el tratamiento de las
muestras y que contienen el antígeno TB7.7, que no está presente en la cepa de la vacuna
BCG ni en la mayoría de las cepas de MNT.
 T-SPOT.TB: un test ELISPOT que emplea células mononucleares de sangre periférica

(PBMC, peripheral blood mononuclear cell). Estas son sensibilizadas con los antígenos
ESAT-6 y CFP-10 y consiste en detectar el número de células productoras de INF-γ
Los IGRAS están indicados en:
 Pacientes con sospecha de infección tuberculosa (IT)
 Cribado de la IT en poblaciones de riesgo como personal sanitario, militares, trabajadores

de instituciones mentales, penitenciarias, etc
 Estudio de contactos de casos de tuberculosis activa (TB)

b.3) GeneXpert MTB/RIF
El GeneXpert MTB/RIF es un examen de biología molecular que permite un diagnóstico

bacteriológico rápido y ofrece la posibilidad de conocer la susceptibilidad a la rifampicina de las
cepas en estudio en menos de dos horas
El ensayo Xpert MTB/RIF, es una plataforma de PCR en tiempo real automatizada, integrada
y semi-cuantitativa, que utiliza la plataforma GeneXpert (Cepheid).
Esta prueba identifica el Complejo Mycobacterium tuberculosis y detecta las mutaciones

más frecuentes en el gen rpoβ asociadas a resistencia a rifampicina (RIF), directo de
muestras de pacientes con síntomas de tuberculosis, en menos de dos horas.
La plataforma consiste en un sistema cerrado de biología molecular que utiliza cartuchos

desechables de un solo uso que son independientes para el procesamiento de la prueba. Con
ello, se reduce al mínimo el riesgo de contaminación cruzada entre las muestras y permite
realizar un examen de biología molecular con bajos requerimientos de bioseguridad e
infraestructura
b.3) Estudio del líquido pleural
En caso de derrame pleural en contexto de sospecha de TBC se debe realizar una punción
pleural diagnóstica. Los resultados esperables del líquido en TBC son:
Parámetro Resultado esperable

Aspecto Seroso y sanguinolento
Linfocitos 5 – 10.000 céls/uL
Eitrocitos < 10.000
pH Normal o disminuido
Glucosa Normal o disminuida
Baciloscopía Positiva
Adenosina deaminasa (ADA) > 40 UI/L
Es importante destacar que existen dos grandes causas de derrame pleural hemorrágico, estas
son el cáncer y la tuberculosis.
La prueba de la ADA es útil en del diagnóstico diferencial entre cáncer y tuberculosis

7) Manejo de la Tuberculosis sensible
a) Marco regulatorio
Art. 94.- El tratamiento de la tuberculosis es gratuito en el sistema público de salud para

todos los enfermos del país que lo requieran, independientemente de su previsión,
nacionalidad o condición migratoria.
Art. 95.- La administración del tratamiento será de preferencia ambulatoria, lo más cercano al
domicilio o lugar de trabajo del paciente, y siempre estrictamente supervisada, es decir,
directamente observada por personal de salud capacitado y, en casos excepcionales, por
otras personas capacitadas a quienes se encomiende esta responsabilidad. Los fármacos se
administrarán todos juntos, de una vez, en el tiempo que el enfermo precise para ello. Se
debe evitar fraccionar la dosis diaria en horas separadas.
Art. 96.- Los medicamentos utilizados en Chile para el tratamiento de la tuberculosis

sensible son: Isoniacida (H), Rifampicina (R), Pirazinamida (Z), Etambutol (E) y
Estreptomicina (S). Todo tratamiento deberá ajustarse a los esquemas normados. Todo
esquema de tratamiento diferente de las normas será puesto en conocimiento del Equipo
Técnico a cargo de tuberculosis del Servicio de Salud.
Art. 97.- Se realizará la prueba de VIH a todos pacientes con tuberculosis, previo
consentimiento informado. Los menores de 18 años deben tener el consentimiento de los
padres para realizarse la prueba
b) Esquemas de tratamiento: esquema primario
Fase Frecuencia N° dosis Duración Fármacos
Inicial Diaria 50 2 meses 2HRZE
Continuación Trisemanal (L-M-V) 48 4 meses 4H3R3
2HRZE/4H3R3: fase inicial de 2 meses con los fármacos H, R, Z y E de forma diaria, y luego
fase trisemanal de 4 meses con los fármacos H y R administrados 3 veces a la semana
Tanto los casos nuevos (vírgenes al tratamiento), como los antes tratados con tuberculosis
pulmonar o extrapulmonar, con o sin confirmación bacteriológica, recibirán el Esquema
Primario de tratamiento

Duración del esquema primario según situación
Situación Esquema Fase Fase Duración

inicial continuación total
Sin comorbilidad 2HRZE/4H3R3 2 meses 4 meses 6 meses
VIH/SIDA 2HRZE/7H3R3 2 meses 7 meses 9 meses
Meningitis TBC 2HRZE/7H3R3 2 meses 7 meses 9 meses
Sílico – TBC 2HRZE/7H3R3 2 meses 7 meses 9 meses
Posología del esquema primario
Para pacientes con un peso entre 45 – 70 kg
Fármaco Dosis diaria Dosis trisemanal

(2 meses) (4 meses)
Isoniacida (H) 300 mg 600 mg
Rifampicina (R) 600 mg 600 mg
Pirazinamida (Z) 1500 mg
Etambutol (E) 800 mg
Posología del esquema primario ajustada a peso
Dosis en miligramos (mg)
Fármaco Dosis Intervalo Dosis Intervalo Dosis máxima

diaria terapéutico trisemanal terapéutico
Isoniacida (H) 5 mg 4 – 6 mg 10 mg 8 – 12 mg Diaria: 400 mg
Trisemanal: 600 mg
Rifampicina (R) 10 mg 10 – 12 mg 10 mg 10 – 12 mg Diaria: 600 mg
Trisemanal: 600 mg
Pirazinamida (Z) 25 mg 20 – 30 mg 35 mg 30 – 40 mg Diaria: 1500 mg
Trisemanal: 2500 mg
Etambutol (E) 15 mg 15 – 20 mg 30 mg 25 – 35 mg Diaria: 1200 mg
Trisemanal: 2000 mg
Estreptomicina (S) 15 mg 12 – 18 mg 15 mg 12 – 18 mg < 50 años: 1000 mg
> 50 años: 500 mg

Farmacoterapia en situaciones clínicas especiales
Art. 108.- En situaciones clínicas especiales, en las que no puede usarse algún fármaco del
esquema primario por resistencia a alguno de ellos o toxicidad, el especialista indicará una
variación del Esquema Primario según se detalla a continuación:
Situación clínica Esquema/Manejo

Toxicidad a Isoniacida (H) o resistencia probada 2REZ/7R3E3
Toxicidad a Rifampicina (R) o resistencia probada Derivación a comité central
Imposibilidad de usar Pirazinamida (Z) en la fase inicial 2HRE/7H3R3
Imposibilidad de usar Etambutol (E) en la fase inicial 2HRZS/4H3R3
c) Quimioprofilaxis
Art. 50.- Son sujetos de quimioprofilaxis:
 Los recién nacidos de madre con tuberculosis pulmonar bacilífera (baciloscopía o

cultivo positivo), hayan o no recibido BCG al nacer y sin evidencia clínica ni radiológica
de enfermedad tuberculosa.
 Los niños menores de 15 años, contactos de casos de tuberculosis pulmonar

bacilífera (baciloscopía o cultivo), sin evidencia clínica ni radiológica de TBC activa.
 Personas infectadas con VIH con evidencia de infección TBC (PPD ≥5 mm o IGRA+),
previo descarte de una TBC activa por el especialista neumólogo de referencia del
Programa de Tuberculosis.
 En grupos especiales de cualquier edad con evidencia de infección reciente:

 Viraje tuberculínico en los últimos 2 años, evaluado por el antecedente de PPD previo <10
mm que aumenta 6 mm ó más, llegando a una lectura de induración superior a 10 mm en
el lapso de tiempo señalado
 Antecedente de IGRA (-) que vira a (+).
Debe valorarse siempre el riesgo y beneficio considerando la función hepática, la edad y la
interacción con otros fármacos, entre otros factores.
Art. 52.- La quimioprofilaxis se realizará en forma autoadministrada con Isoniacida

(5mg/Kg sin exceder los 300 mg), en una sola toma diaria de lunes a domingo, por un
período de 6 meses (9 meses en personas con VIH).

REFERENCIAS
1. Bennett J, Dolin R, Blaser M. Compendio de enfermedades infecciosas. Barcelona: Elsevier;

2017.
2. Programa Nacional de Control y Eliminación de la Tuberculosis. Departamento de

Enfermedades Transmisibles. “Tuberculosis” informe de situación Chile: 2016. Santiago de
Chile: División de Prevención y Control de Enfermedades Ministerio de Salud; 2017.
3. Programa Nacional de Control y Eliminación de la Tuberculosis. Técnica de la Reacción de la

Tuberculina (P.P.D). Santiago de Chile: Ministerio de Salud; 2017.
4. Programa Nacional de Control y Eliminación de la Tuberculosis. Normas Técnicas para el

Control y Eliminación de la Tuberculosis. Santiago de Chile: Subsecretaría de Salud Pública
División de Prevención y Control de Enfermedades; 2014.
5. Puñal J, Quiro T. Interferón-γ release assays (IGRAs) en el diagnóstico de la infección y

enfermedad tuberculosa: Sistema de detección de tecnologías nuevas y emergentes
(DETECTA-T). Santiago de Compostela: Axencia de Avaliación de Tecnoloxías Sanitarias de
Galicia, avalia-t. Consellería de Sanidade; 2009.
6. Ministerio de Salud. Manual Operativo: Implementación del GeneXpert MTB/ RIF en el

Programa de Tuberculosis. Santiago de Chile: Programa de Control y Eliminación de la
Tuberculosis; 2017.

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La tuberculosis es una enfermedad transmisible, endémica de presencia mundial. En grado

La tasa de morbilidad de tuberculosis en todas sus formas (TBTF) corresponde a la suma de

El año 2016 los indicadores para TBTF fueron:

 Tasa de morbilidad: 14 por cada 100.000 habitantes

Del total de TBTF el 80% corresponde a TB pulmonar y el 20% a TB extrapulmonar

By Alfonso Prieto P. Neumología Medicina UA 2018

El Programa de Control y Eliminación de la Tuberculosis (PROCET) es un programa de Salud

El objetivo general del PROCET es reducir significativamente el riesgo de infección,

Los objetivos específicos del PROCET son:

 Lograr coberturas de vacunación BCG en el recién nacido mayores a 95%

 Localizar y diagnosticar sobre el 90% de la incidencia estimada de los casos

 Lograr 90% de curación de todos los casos diagnosticados de tuberculosis.

 Aumentar la tendencia decreciente de la incidencia de casos TBC en todas las formas,

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Grupo de riesgo Proporción

Los grupos de riesgo por región para el año 2016 son:

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Aproximadamente el 98% de los casos de TBC pulmonar son por Mycobacterium

 Pared: Bacilo ácido – alcohol resistente (BAAR)

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 Eliminación del bacilo: el sistema inmune del receptor es capaz de eliminar

 Tuberculosis post-primaria (secundaria): El sistema inmune del hospedero logra

Los factores que influyen en el riesgo de desarrollar la enfermedad clínica son:

 Factores dependientes del bacilo

Mecanismos de infección y erradicación

La TBC tiene 2 formas de infectar a la persona:

Por estos 2 motivos es que la TBC no se puede erradicar

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1. El bacilo se implanta en el bronquiolo o alveolo

 Complejo primario: reacción local parequimatosa asociada al compromiso del linfonodo

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La respuesta inmune celular aparece de 2 – 12 semanas post-infección, en donde el PPD se

1. Tuberculosis pulmonar primaria (primoinfección)

La tuberculosis primaria puede evolucionar en dos presentaciones

b) Tuberculosis primaria progresiva

2. Tuberculosis pulmonar secundaria

a) Reactivación endógena: causada por la multiplicación de bacilos persistentes viables,

b) Reinfección: es más común en situaciones de endemia severa, en la reinfección, el enfermo

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En base a la “Norma Técnica para el Control y Erradicación de la Tuberculosis” el diagnóstico

Art. 60.- Deberán investigarse sistemáticamente, mediante dos baciloscopías de esputo, a

Art. 70.- El diagnóstico de la tuberculosis pulmonar se realiza mayormente mediante la

Art. 76.- En pacientes sintomáticos respiratorios con baciloscopías negativas y

Art. 77.- El diagnóstico de la tuberculosis pulmonar como enfermedad es una acción

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La primoinfección con el bacilo tuberculoso generará en el individuo una reacción

Es importante recalcar que esta reacción no evalúa la inmunidad ni indica la presencia o

La reactividad al PPD no permite hacer el diagnóstico de enfermedad ya que la reacción

1. Diagnóstico de la infección tuberculosa en personas con alto riesgo de desarrollar la

La interpretación de la prueba de la tuberculina se realiza de la siguiente manera:

Reacción Clasificación Interpretación

5–9 Reactores débiles Infectados por M.tuberculosis, reacciones cruzadas,

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Los IGRAS existentes a la fecha son:

 QuantiFERON-TB Gold (QFT-G): este test emplea antígenos específicos de M.

 QuantiFERON-G In Tube (QTF-GIT): consiste en una serie de tubos pretratados con

 T-SPOT.TB: un test ELISPOT que emplea células mononucleares de sangre periférica

Los IGRAS están indicados en:

 Pacientes con sospecha de infección tuberculosa (IT)

 Cribado de la IT en poblaciones de riesgo como personal sanitario, militares, trabajadores

 Estudio de contactos de casos de tuberculosis activa (TB)

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