HIPERTIROIDISMO

GRUPO #3
HIPERTIROIDISMO
TERITH GARCIA
NAZZER GALINDO ESTRADA
PEDRO DÍAZ ARÉVALO
MARIA JOSE DIAZ
ANGELICA DIAZ BELTRÁN
HI󰈪󰉋󰈣T󰈽󰈤O󰈾󰉌󰈭S󰈲O
nodulos tiroides
se define como el aumento de la clasificación de origen tiroideo
autonomos
síntesis y secreción de hormonas
T3 y T4 por parte de la glándula sindrome de
tiroides mccune-albright
mutacion del receptor de
TSH
exceso de HCG coriocarcinoma
autoinmune paciente materno
hipofisiario adenoma tiroideo

resistencia hipofisaria a
HT
tiroiditis subaguda o vírica

fase tóxica de T de
hashimoto
EP󰈾󰉍󰉈󰈱I󰈮L󰈭󰉂ÍA
La prevalencia del hipertiroidismo en la población general varía

entre un 0,3 y un 1% por ciento
Esta es más frecuente en la mujer y En población geriátrica el

aumenta con la edad, afectando al hipertiroidismo subclínico
dos por ciento de las mujeres y al
0,2 por ciento de los varones
puede llegar al 4,6%.
mayores de 60 años.
Ano󰉃󰈀󰇸󰈏ón
❏ La Organización Mundial de la Salud (OMS) recomienda una ingesta dietética diaria de yodo
de 150 μg para adultos, 200 μg para mujeres embarazadas y lactantes, y 90 μg para niños.
❏ Por consiguiente, según la OMS, la deficiencia de yodo en la dieta, definida como una
ingesta diaria de yodo inferior a 100 μg/d, afecta a aproximadamente dos mil millones de
personas, que es en aproximación un tercio de la población mundial.
❏ Cuando la ingesta de yoduro es inferior a 50 μg/d, una tiroides de tamaño normal no puede
mantener una producción hormonal adecuada, con agrandamiento de la glándula resultante
(bocio) y, en última instancia, hipotiroidismo.
Greenspan. Endocrinología básica y clínica 10e Eds. David G. Gardner, and Dolores Shoback. McGraw Hill, 2019,
ME󰈜󰉝󰉔󰈭LI󰈠󰈱󰈮 D󰉈󰈴 󰈄OD󰈮
❖ El yodo es un componente
estructural clave de las
hormonas tiroideas. En
consecuencia, es un
micronutriente esencial que se
consume en los alimentos o el
agua como yoduro o yodato, los
cuales se convierten en yoduro
en el estómago.
ME󰈜󰉝󰉔󰈭LI󰈠󰈱󰈮 D󰉈󰈴 󰈄OD󰈮
Las células foliculares de la tiroides tienen tres funciones:
1. Recolectar y transportar yodo al coloide
2. Sintetizar tiroglobulina , una glicoproteína de 660 000 Da formada por dos subunidades y que contiene
muchos residuos de tirosina, y secretarla en el coloide
3. Liberar hormonas tiroideas de la tiroglobulina y secretarlas a la circulación
conversión Absorbe Transporta C. Foliculares

Yoduro tiroides
hasta
El simportador de yoduro de sodio Bomba de Yoduro lo anterior
Estimulada por TSH , tirotropina)
es un ejemplo de transporte activo Aproximadamente 120 µg/d de yoduro ingresan a la tiroides

secundario dependiente de Na + -K Aproximadamente 80 µg/d se secretan en T 3 y T 4
+ adenosina trifosfatasa (ATPasa)
para obtener energía l resto se difunde al líquido extracelular y se excreta en la orina.
Transporte de las hormonas tiroideas
se unen a la T4
● 75%Globulina transportadora de tiroxina (TBG )
● Un 15% a la transtiretina (TTR)
● 10% se une a la albúmina
La T3 se une principalmente a la TBG (80%) y el resto a la
albúmina y la TTR
● proteínas de transporte de aniones ● transportadores de membrana (MCT)

orgánicos (OATP)
las OATP1B1, OATP1B2 y OATP1B3 se ● Proteína citosólica de unión a T3:

expresan sólo en el hígado se expresa sobre todo en corazón
y en cerebro humano, jugaría un
la OATP 1B1 se expresa en el cerebro papel importante en el
mantenimiento de la homeostasis
OATP1C1 en las células endoteliales de intracelular de la T3.
los vasos cerebrales a través de la
membrana hematoencefálica.
Dra. Brandan, Nora C et al Universidad Nacional del Nordeste Facultad de Medicina Cátedra de Bioquímica 2014
https://med.unne.edu.ar/sitio/multimedia/imagenes/ckfinder/files/files/Carrera-Medicina/BIOQUIMICA/hormona%20tiroidea%202014(1).pdf
Des󰉘󰈡󰇶󰇽ció󰈝
MECANISMOS DE ACCIÓN GENÓMICOS MECANISMOS DE ACCIÓN NO
DE LAS HORMONAS TIROIDEAS GENÓMICOS DE LAS HORMONAS
TIROIDEAS
Las hormonas tiroideas ejercen sus Estas acciones de las hormonas tiroideas
acciones mediante la interacción con son mayoritariamente extranucleares, y
proteínas nucleares específicas que parecen ser independientes del receptor de
constituyen los Receptores de hormonas hormonas tiroideas. Así, entre estas
tiroideas (TR). acciones de las hormonas tiroideas se
puede mencionar la regulación del
transporte transmembrana de Na+ , K+ ,
Ca+2 y glucosa; el tráfico de proteínas
intracelulares; y la regulación de algunas
proteínas quinasas, entre estas últimas se
encuentran PK-C, PK-A y ERK/MAPK
Fisiopatología de la enfermedad: una introducción a la medicina clínica, 8e Enfermedad de la tiroides Nazarene H. Esfandiari; Stephen J. McPhee
Fis󰈎󰈢󰈥a󰉄󰈡l󰈢󰈇ía 󰇶󰈩l 󰈊󰈏󰈦er󰉃󰈎󰈹󰈢id󰈎󰈻󰈛󰈢 en 󰈗󰈀 󰇵󰈞fe󰈸󰈛󰈩d󰇽󰇷 󰇶e Gr󰈀󰉏󰇵󰈼
Anticuerpos contra la tiroglobulina
Enfermedad
Los TRAb (Tg) y la peroxidasa tiroidea (TPO).
de Graves
Estimula
Se unen principalmente a la región

repetida rica en leucina del
ectodominio del receptor de la
hormona estimulante de la tiroides
(TSH) (TSHR) al que se une la
TSH
Se expresa principalmente en la tiroides pero

también en adipocitos, fibroblastos, células
óseas y una variedad de sitios adicionales
EL Regula el crecimiento
de la tiroides y la
RECEPTOR producción y secreción
de hormonas tiroideas.
DE TSH
La TSHR en las células epiteliales del timo, que

es de gran importancia para determinar la auto
tolerancia
Terry F. Davies, MD, FRCP, CARAReimpresión oficial de UpToDate ® www.uptodate.com © 2022 UpToDate, Inc. y/o sus afiliados. Reservados todos los derechos. Julio 2022
https://www-uptodate-com.sibulgem.unilibre.edu.co/contents/pathogenesis-of-graves-disease/print?search=enfermedad%20de%20graves&source=search_result&selectedTitle=2~150&usage_type=
1. Tasa metabólica y/o concentración de T3 y T4 en sangre
¿Bajo? ¿Alto?
Liberación de TRH → desencadena la liberación de TSH ● El hipotálamo detiene la liberación de
por la hipófisis TRH
● La hipófisis anterior detiene la liberación
de TSH
liberación de TSH
2. Efectos de la liberación de TSH:

4. Ret󰈸󰈡󰇽󰈘im󰈩󰈝󰉄󰇽ció󰈝 󰈞󰈩g󰇽󰉃i󰉐󰈀:
los niveles elevados de T3 y
T4 inhiben la liberación de TRH
Activa la liberación de T3 y T4 por las células del folículo tiroideo
y TSH.
3. Efectos de la liberación de T3 y T4:

• Aumento de la tasa metabólica basal de las células del cuerpo
Aumento de la temperatura corporal (efecto calorígeno) Ciclo de retroalimentación negativa clásico" de OpenStax
College. Licencia: CC BY 3.0
A󰈖T󰈭A󰈰󰈙󰈾C󰈓E󰈤󰇴󰈮S 󰈜󰈽󰈣O󰈾D󰉈󰈠
Los TRAb estimulantes tienen varias características
● Los TRAb suelen ser G1 (IgG1), lo que sugiere

que son oligoclonales, en contraste con los anticuerpos contra
la TPO y la Tg, que son policlonales.
● Estos estimulan la síntesis y la actividad del simportador de

yoduro de sodio, lo que explica el aumento de la captación
de yoduro por parte del tejido tiroideo en la enfermedad de
Graves en ausencia de TSH
● El de la proteína quinasa A (PKA) y la adenilato

ciclasa tiroidea, de la síntesis, secreción y
supervivencia celular de la hormona tiroidea.
Dif󰈩󰈸󰇵󰈞te󰈻 󰉄󰈎p󰈢󰈻 󰇶e T󰈤Ab
Esta figura ilustra los 3

tipos de TRAb (anticuerpo
receptor de tirotropina)
presentes en la
enfermedad tiroidea
autoinmune: estimulante,
bloqueante y neutral.
Latif R, Morshed SA, Zaidi M, Davies TF. El receptor de la hormona estimulante de la tiroides: impacto de la hormona estimulante de la
tiroides y los anticuerpos del receptor de la hormona estimulante de la tiroides en la multimerización, la escisión y la señalización.
Endocrinol Metab Clin North Am. 2009; 38:319.
Mod󰈎fi󰇹󰇽󰇸ión 󰇷󰈩󰈘 r󰇵󰈥e󰈹t󰈡󰈸󰈏o 󰇶󰈩 cé󰈗󰉊󰈘as B
Antígeno
El uso de un anticuerpo Esto ha sido ejemplificado por
CD34 células B el uso efectivo de rituximab
monoclonal contra (anti-CD20 monoclonal) en
Cambio pacientes con orbitopatía de
Graves activa
influencia en la
enfermedad de Graves
Orbitopatía de Graves activa
las interacciones TRAb con TSHR indican que las

células B no solo
retro orbitales tienen un papel en
el hipertiroidismo
expresados
fibroblastos Adipocitos
Los linfocitos B son excelentes presentadores de antígenos para los linfocitos T
Mec󰈀󰈝󰈏󰈼mo󰈻 󰇶󰈩 󰇽c󰉃i󰉐󰈀c󰈏ó󰈝 󰇶e cé󰈗󰉉󰈘󰇽s T
Las APC se ilustran presentando un

péptido unido al antígeno leucocitario
humano (HLA) que forma una
"sinapsis inmunológica" con el
inmunorreceptor de células T. Los
linfocitos T CD8 positivos se unen
a las APC del MHC de clase I, y los
linfocitos T CD4 positivos se unen a
las APC del MHC de clase II. Observe
la presencia de sistemas de
mensajeros secundarios, como las
moléculas CD28 y B7 (CD80/B7-1 y
CD86/B7-2), que también entran en
aposición para permitir una respuesta
de células T. Se cree que las
moléculas de adhesión local ayudan a
estabilizar la sinapsis.
Células CD4+ Th1: cuando se activan, estas células secretan (IL-2), (IFN-gamma) y f (TNF)-alfa, que a su vez
activan las células citotóxicas (CD8+) y pueden inducir la tiroides. apoptosis celular.
●Células CD4+ Th2: estas células secretan IL-4 e IL-5 (pero no IFN-gamma) y activan la producción de
anticuerpos, entre otras acciones.
●Células CD4+ Th17: este subconjunto de células proinflamatorias secreta IL-17 bajo la influencia de IL-23.
●Células Treg CD4+: estas son las células T reguladoras antiinflamatorias (Tregs) (CD4+CD25+), que
disminuyen la actividad de las células Th1 y Th2 . Una característica de las células Treg es la expresión del
factor de transcripción Foxp3.
●Células citotóxicas CD8+: actúan principalmente como células T destructivas bajo el control de las
células Th2 y Treg.
MECANISMOS INMUNE DE LA ENFERMEDAD
https://www-uptodate-com.sibulgem.unilibre.edu.co/contents/pathogenesis-of-graves-disease/print?search=enfermedad%20de%20graves&source=search_result&selectedTitle
=2~150&usage_type=default&display_rank=2
IgG
- TSH Proliferación DE células Se

feedback -
tiroideas une
Hiperplasia Difusa
Aumento de Síntesis
Produce diferenciación
a Células Plasmática
Interactúa
Disfunción Expresa
Beatriz H. Aristizabal B, Damaris Lopera H, Juan Manuel Anaya c, Luis Miguel Gómez O,Luz Elena Cano R. William Rojas M.Inmunología de
Rojas, 17 Ed. (2015)
Beatriz H. Aristizabal B, Damaris Lopera H, Juan Manuel Anaya c, Luis Miguel Gómez O,Luz Elena Cano R. William Rojas M.Inmunología de Rojas, 17 Ed. (2015)
Fis󰈎󰈢󰈥a󰉄󰈡l󰈢󰈇ía 󰇶󰈩 l󰈢󰈻
sí󰈝󰉄om󰈀󰈻 󰇶󰇵
hi󰈥󰈩󰈹t󰈏󰈸o󰈎󰇶󰈏s󰈚o 󰈩󰈞 l󰇽
en󰇾󰈩󰈹m󰇵󰇷a󰇶 d󰈩 G󰈸󰇽󰉐es
Beatriz H. Aristizabal B, Damaris Lopera H, Juan Manuel Anaya c, Luis Miguel Gómez O,Luz Elena Cano R. William Rojas M.Inmunología de
Rojas, 17 Ed. (2015 https://www.youtube.com/watch?v=rOLiqeLQ1zg )
Man󰈎󰇾󰇵󰈼ta󰇹󰈎󰈢󰈞es 󰇹󰈘íni󰇹󰈀󰈼
Aceleración de los procesos metabólicos
● Palpitaciones
● Taquicardia
● Temblor
● Ansiedad
● Pérdida de peso
● Apetito aumentado
● Mayor peristaltismo
● Falta de aliento
● Osteoporosis
● Intolerancia al calor
● Piel caliente y suave
● Debilidad muscular
● Ginecomastia
● Oligomenorrea
Robbins LS, Cotran SR, Kumar V. Patología Estructural y Funcional. 10 edición
Manifestaciones clínicas
Enfermedad de Graves
● Bocio difuso
● Soplo tiroideo
● Exoftalmos
● Síntomas cardiovasculares
● Onicolisis
● Mixedema pretibial
● Acropaquia
● Atrofia de músculos
temporales, de la cintura
escapular y extremidades
inferiores
● Debilidad muscular
marcada
Robbins LS, Cotran SR, Kumar V. Patología Estructural y

Funcional. 10 edición
Manifestaciones clínicas
Adenoma tóxico y
bocio multinodular
tóxico
Robbins LS, Cotran SR, Kumar V. Patología Estructural y Funcional. 10 edición

DIAGNÓSTICO
Diagnostico general Examen físico
Examen de laboratorio
Pruebas de la hormona estimulante de la tiroides (TSH), de T4
Ecografía tiroides
Cla󰈻󰈎fi󰇸󰇽ció󰈝 󰇶󰈩l H󰈏󰈥e󰈹t󰈎󰈸󰈢i󰇶󰈎s󰈚󰈢
Valdés, S., et al. (2017). "Population-based national prevalence of thyroid dysfunction in Spain and associated factors: Di@ bet. es study." 27(2): 156-166.
Cuantificación de TSH, T4 libre
TSH baja, T4
TSH y T4 libres
libre alta
TSH baja, T4 normales.
Harrison. Principios de Medicina Interna, 20e. J. Larry Jameson, Anthony S. Fauci, Dennis L. Kasper, Stephen L. Hauser
Tirotoxicosis libre normal TSH normal o
primaria elevada, T4 libre
alta
¿Características Cuantificación
de la enfermedad de T3 libre
Adenoma hipofisario
de Graves?
secretor de TSH o
síndrome de
Elevada Normal resistencia a la
SI NO hormona tiroidea
¿Bocio multinodular o Toxicosis

Hipertiroidismo
adenoma tóxico? por T3
Enfermedad subclínico
de Graves
SI
NO
No se realizan
Vigilancia en
¿Captación de radionúclido baja? pruebas
Hipertiroidismo 6-12 semanas
adicionales
nodular tóxico
SI NO
Tiroiditis destructiva, exceso de yodo

o exceso de hormona tiroidea
Descartar otras causas, incluida la
estimulación por gonadotropina coriónica
DIAGNÓSTICO
T󰈤A󰈙󰉝M󰈽E󰈰󰈙󰈮
El tratamiento depende de la causa y de la gravedad de los síntomas. El

hipertiroidismo generalmente se trata con una o más de las siguientes
opciones:
En nuestro país los medicamentos disponibles

Medicamentos antitiroideos son el metimazol (tabletas de 5 mg) y el
propiltiouracilo (tabletas de 50 mg)
indicado
Grandes bocios .
extracción de glándula tiroides Nódulos autónomos
Durante el embarazo cuando la mujer no haya
tolerado los antitiroideos
yodo radioactivo Está indicado en ancianos e individuos con

complicaciones cardíacas. En quienes no ha
tenido éxito la terapia medicamentosa.
Autonomía intrínseca tiroidea (bocio
multinodular tóxico o adenoma tóxico)
Asociación Colombiana de Endocrinología • Santafé de Bogotá, Colombia

T󰈤A󰈙󰉝M󰈽E󰈰󰈙󰈮
Medicamentos antitiroideos indicado Hipertiroidismo durante el embarazo y la Tratamiento por

lactancia. Hipertiroidismo en infantes y un período corto
púberes (uno a tres
meses) antes de
● metimazol (tabletas de 5 un tratamiento
mg) definitivo con
● propiltiouracilo (tabletas de en caso de enfermedad de grave se suele utilizar un
yodo o cirugía.
régimen que inicia
50 mg) basedow con dosis altas
(30 a 60 mg/día
de metimazol o administrar por
300 a 600 mg/día seis meses a
de propiltiouracilo)
dos años,

T󰈤A󰈙󰉝M󰈽E󰈰󰈙󰈮
Ancianos e individuos con complicaciones
cardíacas.
En quienes no ha tenido éxito la terapia

medicamentosa.
yodo radioactivo indicado
Pacientes que probablemente no van a responder
a la terapia medicamentosa (hipertiroidismos
severos y/o acompañados de grandes bocios).
Autonomía intrínseca tiroidea (bocio multinodular

tóxico o adenoma tóxico)
contraindicado embarazo
niños

T󰈤A󰈙󰉝M󰈽E󰈰󰈙󰈮
tiroidectomía subtotal indicado ● Grandes bocios que no

respondieron o que posiblemente
no responderán a los demás
tratamientos.
posibles complicaciones
● Nódulos autónomos mayores de
tres cm de diámetro.
parálisis de cuerdas vocales por lesión de nervios laríngeos
recurrentes o hipoparatiroidismo por isquemia o extracción
involuntaria de todas las glándulas paratiroides.
Durante el embarazo cuando la mujer no haya

tolerado los antitiroideos
efectuar la cirugía en el segundo trimestre del

embarazo.

CO󰈲󰇴L󰈾󰉑󰉚󰉎I󰈮N󰉈󰈠 󰉌EL 󰉀󰈾󰇴󰉈R󰈜I󰈣󰈮󰈽DI󰈠󰈱󰈮
CA󰈤󰉌󰈾󰈭VA󰈠󰉎󰈖L󰉚󰈤E󰈟
Fibrilación auricular.
Insuficiencia cardíaca.
↑ Despolarizaciones Angina de pecho.
supraventriculares Resultado de una
prematuras, complejo
auricular prematuro.
enfermedad prolongada, ↑ En el consumo cardíaco
Taquicardias a menudo no tratada, de oxígeno o en la demanda
supraventriculares no con fibrilación auricular periférica de oxígeno.
sostenidas, frecuencia coexistente.
cardíaca.
CO󰈲󰇴L󰈾󰉑󰉚󰉎I󰈮N󰉈󰈠 󰉌EL 󰉀󰈾󰇴󰉈R󰈜I󰈣󰈮󰈽DI󰈠󰈱󰈮
EN󰉇󰉋󰈣M󰉈󰉍A󰉌 ÓS󰉋󰉚
Osteoclastos Destrucción ósea

(TR)-alfa-1 Altera el metabolismo
Receptor nuclear de T3 del calcio
Osteoblastos Formación ósea
Riesgo de fractura
CO󰈲󰇴L󰈾󰉑󰉚󰉎I󰈮N󰉈󰈠 󰉌EL 󰉀󰈾󰇴󰉈R󰈜I󰈣󰈮󰈽DI󰈠󰈱󰈮
OR󰉗󰈾󰈙󰈭PA󰈜󰈾󰉚 󰉌E G󰈤󰉝󰈍󰉈S
CO󰈲󰇴L󰈾󰉑󰉚󰉎I󰈮N󰉈󰈠 󰉌EL 󰉀󰈾󰇴󰉈R󰈜I󰈣󰈮󰈽DI󰈠󰈱󰈮
OR󰉗󰈾󰈙󰈭PA󰈜󰈾󰉚 󰉌E G󰈤󰉝󰈍󰉈S; 󰉍x
1. Combinación de las anomalías oculares

características (proptosis, edema
periorbitario) + Hipertiroidismo.
2. Tomografía computarizada (TC) o

resonancia magnética nuclear (RMN) de
las órbitas.
TIROTOXICOSIS
La tirotoxicosis hace referencia a la exposición de
los tejidos a cantidades excesivas de hormonas
tiroideas, no necesariamente como consecuencia
de hiperfunción tiroidea
Sobre tto con

Levotiroxina
Corrales-Hernández Juan José, Sánchez-Marcos Ana Isabel, Recio-Córdova José María,

Iglesias-López Rosa Ana, Mories-Alvárez María Teresa. Tratamiento médico del hipertiroidismo. Rev.
ORL [Internet]. 2020 Sep [citado 2022 Sep 04] ; 11( 3 ): 273-281. Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2444-79862020000300005&lng=es. Epub
11-Ene-2021. https://dx.doi.org/10.14201/orl.20957.
https://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S2444-79862020000300005#:~:text=Mientras%
2C%20la%20tirotoxicosis%20hace%20referencia,por%20ejemplo%2C%20sobretratamiento%20con%2
0levotiroxina.
Corrales-Hernández Juan José, Sánchez-Marcos
Ana Isabel, Recio-Córdova José María,
Tir󰈡󰉃󰈢󰉖ic󰈡󰈻󰈏󰈼 e h󰈎󰈥󰇵󰈹ti󰈸󰈡󰈏󰇶is󰈚󰈡
Iglesias-López Rosa Ana, Mories-Alvárez María
Teresa. Tratamiento médico del hipertiroidismo. Rev.
ORL [Internet]. 2020 Sep [citado 2022 Sep 04] ;
11( 3 ): 273-281. Disponible en:
http://scielo.isciii.es/scielo.php?script=sci_arttext&pid
=S2444-79862020000300005&lng=es. Epub
11-Ene-2021. https://dx.doi.org/10.14201/orl.20957.
Esclarecer diferencias
Hipertiroidismo Tirotoxicosis
Aumento de síntesis y Sx que provoca signos y síntomas clínicos

secreción de hormonas por la que se derivan de la exposición de los
glándula tiroides órganos a cantidades excesivas de
hormonas tiroideas
TO󰈤󰈱󰉋N󰈜󰉚 󰈙IR󰈮󰈽󰉍E󰉝 Emergencia tiroidea
Mortalidad hasta del 75%

Máxima expresión de la tirotoxicosis Poco frecuente 1-2%
de forma aguda y con riesgo vital
Causas comunes
Desequilibrio súbito y brusco de la homeostasis
sistémica
★ Bocio tirotóxico difuso (GRAVES) 50-60%
★ Tiroiditis subaguda (15-20%)

Corrales-Hernández Juan
José, Sánchez-Marcos Ana
★ Bocio tirotóxico multinodular (15-20%) Isabel, Recio-Córdova José

María, Iglesias-López Rosa
Ana, Mories-Alvárez María
Teresa. Tratamiento médico del
★ Adenoma tirotoxico (3-5%) hipertiroidismo. Rev. ORL
[Internet]. 2020 Sep [citado
★ Traumas 2022 Sep 04] ; 11( 3 ):
273-281. Disponible en:
★ Retirada de fármacos para tto de http://scielo.isciii.es/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S2444-7
hipertiroidismo 9862020000300005&lng=es.
Epub 11-Ene-2021.
★ Cirugía https://dx.doi.org/10.14201/orl.
20957.
PA󰈜󰈮󰉁󰉈NI󰉝
Disminución de la unión a proteínas
plasmáticas
Aumento de la respuesta
periférica a hormonas tiroideas
Aumento de la unión al receptor de

hormonas tiroideas
FA󰉑󰈙󰈮R󰉈󰈠 󰉌ES󰉋󰈰󰉎󰉚DE󰈰󰉝󰈯T󰉈󰈠
Provocará en
Tormenta Previa tirotoxicosis
Al manipularla se tiroidea Estrés sistémico
liberan H
como
como
Estrés en glándula Drogas
Sepsis, cetoacidosis, DM, cirugía, en
embarazos y parto.
Trauma en tiroides Yodo radiactivo
Palpación glandular Aporte exógeno de THs
otras drogas como

Cirugía sin previo tto Falla tto antitiroideo salicilatos, amiodarona,
antitiroideos etc.
Pre󰈻󰈩󰈞t󰇽󰇹ió󰈞 c󰈗í󰈞ic󰈀
Convulsiones
TRIADA
Agitaciones
Alteraciones del SNC Fiebre súbita >38°C o

más
Diaforesis
Taquicardia
Alteraciones en el estado
de alerta >130 lpm
Exploración física: Bocio, retracción
palpebral, exoftalmo, temblor en
manos y piel caliente y húmeda
Tendremos dif manifestaciones
1ro Alteración a nivel hidroelectrolítico
Deshidratación > Por múltiples pérdidas hídricas

Hipernatremia
Hipercalcemia: Por hemoconcentración y aumento de resorción ósea
Hipokalemia: Parálisis tirotóxica periódica -> desorden

neuromuscular caracterizado por ataques de debilidad muscular
Sierra Manuel A., Muñoz-Castañeda Wallace R., Tolsa Carlos, Lara Aldo E., Medina Raúl, Vega Carolina. Parálisis periódica tirotóxica: revisión de la literatura y reporte de caso en un hospital universitario mexicano
privado de alta especialidad. Rev. mex. neurocienc. [revista en la Internet]. 2019 Jun [citado 2022 Sep 04] ; 20( 3 ): 149-154. Disponible en:
http://www.scielo.org.mx/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1665-50442019000300149&lng=es. Epub 28-Mar-2022. https://doi.org/10.24875/rmn.m19000046.
Pre󰈻󰈩󰈞t󰇽󰇹ió󰈞 c󰈗í󰈞ic󰈀
Cardiovascular Metabólico Neurológico ● Respiratorio Gastrointestinal
❖ HTA sistólica ● Hiperglicemia Irritabilidad, ● Disnea, ● Vómito y

❖ IC: Alto débito, > Hipoglicemia labilidad, agitación, taquipnea diarrea
congestiva. ● -Lib insulina e temblores,hiperrefle ● Aumento de ● Dolor
❖ Miocardiopatía RI xia, delirio y demanda abdominal
dilatada ● +Glucogenolisi psicosis, convulsión ● Íleo no
reversible s
y coma. ● Edema mecánico
❖ Taquicardia ● Acidosis
pulmonar ● Perforación
sinusal metabólica
❖ Irritabilidad Cetoacidosis cardiogénico intestinal
miocárdica y Por aumento de ● Ictericia
arritmias lipólisis y cetogénesis ● Fatiga
● Ac.lactica diafragmática
Metabolismo
anaerobio
Es󰇹a󰈘󰈀 d󰇵 BU󰈤󰉎H y 󰈌A󰈣T󰈮󰉇󰈟K󰇳
Diagnóstico de tormenta tiroidea
DIAGNÓSTICO ES MÁS
CLÍNICO
Exámenes clínicos útiles para guiar el tto: gases

venosos, ionograma, Rx tórax, etc. VER SI EL
PACIENTE TIENE ANTECEDENTES DE HIPERTIROIDISMO
EN󰉇󰈮󰈧󰈓E T󰉋󰈤󰉚󰇴EÚT󰈾󰉑󰈭
M. Cabañas-Durán, C. Blanco Carrera, S. Lallena

Pérez, M.J. Rodríguez Troyano, Protocolo
diagnóstico y tratamiento de la tormenta tiroidea,
Medicine - Programa de Formación Médica
Continuada Acreditado, Volume 13, Issue 13, 2020,
https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S
0304541220301736
Inaba H y Aizawa T (2021) Enfermedad por coronavirus 2019 y la tiroides: avances y perspectivas. Frente. Endocrinol. 12:708333. doi: 10.3389/fendo.2021.708333
La GE se caracteriza por anticuerpos contra el receptor de TSH (TRAb) que
estimulan las células foliculares de la tiroides y conducen al hipertiroidismo
Inaba H y Aizawa T (2021) Enfermedad por coronavirus 2019 y la tiroides: avances y perspectivas. Frente. Endocrinol. 12:708333. doi: 10.3389/fendo.2021.708333
ANTECEDENTES ETIOLÓGICOS DE LOS
INSULTOS TIROIDEOS EN COVID-19
Secuelas Mayores
Síndrome Hiper Inflamatorio
Provocación de la autoinmunidad
tiroidea y el sistema
● hipercitoquinemia similar con falla del antígeno leucocitario humano
multiorgánica
● producción de citoquinas
proinflamatorias/Th1 aumenta y las ● Debido al polimorfismo de los genes HLA,
citoquinas Th2 también aumentan se generan respuestas inmunitarias
● Los hallazgos patológicos en los casos divergentes hacia el mismo antígeno y una
de COVID-19 fueron esencialmente los susceptibilidad variada a la enfermedad.
mismos que los de los pacientes con
SARS-CoV, es decir, apoptosis de las
células foliculares en ausencia del propio
virus en los tirocitos.
● sugiere la operación de un insulto
tiroideo mediado por citoquinas similar
en el SARS y COVID-19. Inaba H y Aizawa T (2021) Enfermedad por coronavirus 2019 y la tiroides: avances
y perspectivas. Frente. Endocrinol. 12:708333. doi: 10.3389/fendo.2021.708333
Secuelas Menores
Se sabe que la expresión de ACE2 afecta la función tiroidea y

también la función de la glándula pituitaria anterior durante
COVID-19
Aunque faltan pruebas claras, la infección de los tirocitos,

tirotropos y corticotropos puede provocar una Alteración de
T3, T4, TSH, ACTH y cortisol
Inaba H y Aizawa T (2021) Enfermedad por coronavirus 2019 y la tiroides: avances y perspectivas. Frente. Endocrinol.
12:708333. doi: 10.3389/fendo.2021.708333
.①.SARS-CoV-2 infecta órganos
sistémicos a través de la
inmunidad adquirida e inmunidad
innata
②.El péptido del epítopo
SARS-CoV-2 se presenta en la
superficie de HLA, y las células T
reconocen el péptido del epítopo
③.Se produce síndrome
hiperinflamatorio y tormenta de
citoquinas.
④.La glándula tiroides es dañada
por las células inmunitarias
⑤.El autoantígeno tiroideo se está
liberando a la circulación, que
también se presenta en la superficie
de HLA
A.⑥,Finalmente, AITD se desarrolla
como consecuencia de la nueva
provocación de la enfermedad o la
activación de la enfermedad
preexistente, pero latente. APC Inaba H y Aizawa T (2021) Enfermedad por coronavirus 2019 y la tiroides: avances y perspectivas. Frente. Endocrinol.
12:708333. doi: 10.3389/fendo.2021.708333
Caso #1
Mujer de 60 años con diagnóstico previo de enfermedad de Graves a los 23 años, en tratamiento con
tiamazol y en remisión desde los 25 años con función tiroidea normal en la última revisión
(septiembre 2019). Acudió a atención primaria por disnea y dolor torácico el 16 de abril de 2020.
Hisopado nasofaríngeo para SARS-CoV-2 negativo pero ecografía pulmonar con patrón intersticial
compatible con neumonía por COVID-19 e IgM e IgG frente al SARS-CoV-2 dieron positivo 4 días
después. Tras mejoría clínica acude a urgencias el 25 de mayo de 2020, con palpitaciones,
nerviosismo y fatiga. Se evaluó la función tiroidea, mostrando TSH suprimida (< 0,01 mUI/mL,
rango normal 0,3-5), tiroxina libre normal (FT4 16 pmol/L, rango normal 9-19) y triyodotironina
libre elevada (FT3 7. 93 pmol/L, rango normal 2,63–5,7). Al examen físico no se encontró bocio y no
refirió dolor cervical. Los anticuerpos contra el receptor de TSH fueron positivos (2,13 UI/L, rango
normal < 1,75) y los anticuerpos contra tiroperoxidasa y tiroglobulina también fueron positivos
(1343 UI/mL, rango normal < 100; 199 UI/mL, rango normal < 138; respectivamente). La captación de
yodo tiroideo se incrementó hasta un 30% y un 45,7% a las 2 y 24 h tras la administración de 100 μCi
de yodo (I131).
Mateu-Salat, M., Urgell, E. & Chico, A. SARS-COV-2 como desencadenante de enfermedad autoinmune: reporte de dos casos de
enfermedad de Graves post COVID-19. J Endocrinol Invest 43 , 1527–1528 (2020). https://doi.org/10.1007/s40618-020-01366-7
Caso #2
Mujer de 53 años con disnea y fiebre desde el 17 de marzo de 2020. El hisopado nasofaríngeo
para SARS-CoV-2 fue negativo pero la radiografía de tórax mostró neumonía intersticial bilateral
compatible con COVID-19. No requirió hospitalización y fue tratada sintomáticamente. No se
administraron medicamentos que contuvieran yodo. La infección por SARS-CoV-2 se confirmó
posteriormente por IgG positiva el 20 de abril de 2020. Debido a la astenia persistente y la
aparición de temblor y palpitaciones, se evaluó la función tiroidea el 21 de mayo de 2020,
mostrando TSH sérica suprimida (< 0,01 mUI/mL ) con aumento de la tiroxina libre en suero
(FT4 36,5 pmol/L). El examen físico reveló un bocio no doloroso. Los anticuerpos contra el
receptor de TSH fueron positivos (6,07 UI/L), así como los anticuerpos contra tiroperoxidasa y
tiroglobulina (3239 UI/mL y 1617 UI/mL, respectivamente).
Se inició terapia con tiamazol y propranolol a ambos pacientes con mejoría de los
síntomas y función tiroidea.
En conclusión
Reportamos dos casos de enfermedad de Graves post COVID-19, uno con historia previa de enfermedad
de Graves en remisión por más de 30 años, y otro sin enfermedad tiroidea previa conocida. Por supuesto,
dado que la enfermedad de Graves es la causa más frecuente de hipertiroidismo, especialmente en
mujeres de mediana edad, la asociación podría ser casual. Sin embargo, el creciente número de
publicaciones sobre enfermedades autoinmunes relacionadas con la COVID-19 sugiere que el SARS-CoV-2
podría actuar como desencadenante de una autoinmunidad latente o de nueva aparición. Los médicos y
especialmente los endocrinólogos deben estar al tanto de las posibles conexiones entre el SARS-CoV-2 y la
disfunción tiroidea, tanto la tiroiditis subaguda y la enfermedad de Graves, que deberían investigarse en
futuros estudios prospectivos.
GRACIAS
“El conocimiento es poder”
-Francis Bacon (1561-1626)

HIPERTIROIDISMO

Cargado por

Información del documento

Derechos de autor

Formatos disponibles

Compartir este documento

Compartir o incrustar documentos

Opciones para compartir

¿Le pareció útil este documento?

¿Este contenido es inapropiado?

Copyright:

Formatos disponibles

HIPERTIROIDISMO

Cargado por

Copyright:

Formatos disponibles

GRUPO #3

exceso de HCG coriocarcinoma

autoinmune paciente materno

hipoﬁsiario adenoma tiroideo

tiroiditis subaguda o vírica

La prevalencia del hipertiroidismo en la población general varía

Esta es más frecuente en la mujer y En población geriátrica el

conversión Absorbe Transporta C. Foliculares

Estimulada por TSH , tirotropina)

es un ejemplo de transporte activo Aproximadamente 120 µg/d de yoduro ingresan a la tiroides

● proteínas de transporte de aniones ● transportadores de membrana (MCT)

las OATP1B1, OATP1B2 y OATP1B3 se ● Proteína citosólica de unión a T3:

Se unen principalmente a la región

Se expresa principalmente en la tiroides pero

La TSHR en las células epiteliales del timo, que

2. Efectos de la liberación de TSH:

3. Efectos de la liberación de T3 y T4:

Los TRAb estimulantes tienen varias características

● Los TRAb suelen ser G1 (IgG1), lo que sugiere

● Estos estimulan la síntesis y la actividad del simportador de

● El de la proteína quinasa A (PKA) y la adenilato

Esta figura ilustra los 3

las interacciones TRAb con TSHR indican que las

Los linfocitos B son excelentes presentadores de antígenos para los linfocitos T

Las APC se ilustran presentando un

- TSH Proliferación DE células Se

Robbins LS, Cotran SR, Kumar V. Patología Estructural y

Robbins LS, Cotran SR, Kumar V. Patología Estructural y Funcional. 10 edición

Pruebas de la hormona estimulante de la tiroides (TSH), de T4

¿Bocio multinodular o Toxicosis

Tiroiditis destructiva, exceso de yodo

El tratamiento depende de la causa y de la gravedad de los síntomas. El

En nuestro país los medicamentos disponibles

yodo radioactivo Está indicado en ancianos e individuos con

Asociación Colombiana de Endocrinología • Santafé de Bogotá, Colombia

Medicamentos antitiroideos indicado Hipertiroidismo durante el embarazo y la Tratamiento por

Asociación Colombiana de Endocrinología • Santafé de Bogotá, Colombia

En quienes no ha tenido éxito la terapia

Autonomía intrínseca tiroidea (bocio multinodular

Asociación Colombiana de Endocrinología • Santafé de Bogotá, Colombia

tiroidectomía subtotal indicado ● Grandes bocios que no

Durante el embarazo cuando la mujer no haya

efectuar la cirugía en el segundo trimestre del

Asociación Colombiana de Endocrinología • Santafé de Bogotá, Colombia

Osteoclastos Destrucción ósea

1. Combinación de las anomalías oculares

2. Tomografía computarizada (TC) o

Sobre tto con

Corrales-Hernández Juan José, Sánchez-Marcos Ana Isabel, Recio-Córdova José María,

Aumento de síntesis y Sx que provoca signos y síntomas clínicos

Mortalidad hasta del 75%

★ Tiroiditis subaguda (15-20%)

★ Bocio tirotóxico multinodular (15-20%) Isabel, Recio-Córdova José

Aumento de la unión al receptor de

Palpación glandular Aporte exógeno de THs

otras drogas como

Alteraciones del SNC Fiebre súbita >38°C o

1ro Alteración a nivel hidroelectrolítico

Deshidratación > Por múltiples pérdidas hídricas

Hipercalcemia: Por hemoconcentración y aumento de resorción ósea

Hipokalemia: Parálisis tirotóxica periódica -> desorden

❖ HTA sistólica ● Hiperglicemia Irritabilidad, ● Disnea, ● Vómito y

Diagnóstico de tormenta tiroidea

Exámenes clínicos útiles para guiar el tto: gases