MEDICAMENTOS TIRIODEOS Y

ANTITIROIDEOS
Fabio de Js. Alzate García
Médico Toxicólogo Clínico. UdeA.
Docente Facultad Medicina: FUSM y UCC.
Toxicólogo Lab. Toxicología Tránsito de Medellín. 
Toxicólogo Hospital San Juan de Dios de Rionegro.
TIRIODEOS Y ANTITIROIDEOS
GENERALIDADES
YODOTHYRONINAS
2 TIPOS DE
(Tiroxina (T4) y
HORMONAS
TIROIDES Yodotironinas
triyodotironina (T3))
Esenciales: crecimiento
normal, desarrollo
Calcitonina metabolismo energético

T4 es una prohormona que se convierte a la

forma biológicamente activa, T3
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TIRIODEOS Y ANTITIROIDEOS
GENERALIDADES

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TIRIODEOS Y ANTITIROIDEOS
GENERALIDADES
Lóbulo Hormo Órgano Diana Acción
na

TSH Tiroides Estimula el Tiroides

ACTH Corteza suprarrenal Estimulación de la corteza
suprarrenal

STH Todos los órganos Estimula el crecimiento

LH Gónadas Estimula la secreción de

Adenohipófisis testosterona y la ovulación.

Maduración del folículo

FSH Gónadas ovárico y formación de
espermatozoides

Prolacti Crecimiento de las mamas,

na Mamas secreción de leche

Antidiu
rética Riñones Reduce la orina  producida 

Neurohipófisis
Contracciones del  útero en el
Oxitoci Útero y mamas parto y producción de leche
na en las mamas 
 TIRIODEOS Y ANTITIROIDEOS
GENERALIDADES
• Las hormonas tiroideas son sintetizadas por las
Las Tirosinas
células son
foliculares yodadas
siendo el Yodo yen un lugar
aminoacido
o en dossuslugares
Tirosina principales precursores

• El yoduro de la dieta se absorbe en el intestino

• MIT (Mono-Yodo-Tirosina)
–• SeDIT (Di-Yodo-Tirosina)
convierte a Yodo orgánico por la Peroxidasa
Tiroidea (TPO)
Se acoplan para formar
– Por el cotransportador Sodio-Yoduro se une al
• aminoácido
T3 – Triyodotironina
Tirosina en la Tiroglobulina
• intrafolicular
T4- Tetrayodotironina (Tiroxina)
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TIRIODEOS Y ANTITIROIDEOS
GENERALIDADES
Producción diaria normal:
– T4 : 70-90 µg
– T3: 15-30 µg

• Aunque el tiroides secretan T3, el 80% de de la T3

circulante viene de tejidos periféricos
– HIGADO

• Cuando T4 se administra a pacientes hipotiroideos en dosis

que normalizan su concentración en plasma, la
concentración plasmática de T3 también normaliza.
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TIRIODEOS Y ANTITIROIDEOS
GENERALIDADES
• Mayoría de los tejidos periféricos utilizar T3 derivada de la
hormona circulante. (EXCEPTO: Hígado y cerebro)
• El metabolito inactivo es la T3 reversa
• 40% de T4 se convierte en T3 → 40% se convierte en T3
reversa → 20% se metaboliza a través de otras vías
(conjugación en el hígado y la excreción biliar)
• Las concentraciones plasmáticas normales de T4 rango 4,5 a 11
µg/dl, mientras que las de T3 son 60-180 ng/dL.

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 TIRIODEOS Y ANTITIROIDEOS
GENERALIDADES
2 DEYODASAS CONVIERTEN T4 A T3
• TIPO I (5'-deiodinase (D1) : Se expresa en el hígado, riñón, tiroides y genera (PRODUCE
la mayoria de T3 que se utiliza por los tejidos periféricos)

– D1 es inhibida por: Propiltiouracilo , amiodarona, propranolol, y glucocorticoides.

– Hipertiroidismo: regulación a la alta
– Hipotiroidismo: regulación a la baja

• Tipo II (5'-deiodinase (D2) : Se expresa en el cerebro, hipófisis , músculo esquelético y

cardíaco, (SUMINISTRA: T3 intracelular a estos tejidos)
– Su actividad no se ve afectada por el propiltiouracilo. }

La 5-desyodación → Vía de inactivación para T4 y T3 (Catalizada por la desyodasa de

TIPO III (D3): Se encuentra en la placenta, piel, útero y cerebro.
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 TIROIDEOS Y ANTITIROIDEOS
GENERALIDADES
PROTEÍNAS TRANSPORTADORAS DE HORMONAS TIROIDEAS (HT)

1. La más importante es una Globulina α2

– Globulina Fijadora de HT (TBG-Thyroid Binding Globulin)
– Alta afinidad, baja capacidad para T4 y T3
– Baja concentración plasmática
– Une el 75 % de la HT

2. Pre-Albúmina (Transtiretina)
– Alta afinidad, baja capacidad 0,03% de la T4 sérica total y
0,3% de la T3 sérica total
– T4 específica están libres

3. Albúmina En los tejidos periféricos sólo

ejercen efecto hormonal la T4
– Baja afinidad, alta capacidad T3 y T4 y la T3 libres
– Alta concentración
– Une el resto de HT
TIRIODEOS Y ANTITIROIDEOS
TRANSPORTE DE HORMONAS
TIROIDEAS A LA SANGRE

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TIRIODEOS Y ANTITIROIDEOS
GENERALIDADES
• Todas las reacciones necesarias para la formación
de T3 y T4 son influidas y controladas por la
hormona estimulante del tiroides hipofisaria (TSH)

• La TSH se une a su receptor en la membrana

plasmática tiroidea, en la superficie externa de la
célula folicular
– Activa la enzima Adenilciclasa
• Aumentando así la formación de 3':5'-
adenosina monofosfato cíclico (AMPc)
– Nucleótido mediador de los efectos
intracelulares de la TSH

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TIRIODEOS Y ANTITIROIDEOS
REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN TIROIDEA

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 TIROIDEOS Y ANTITIROIDEOS
DEGRADACIÓN Y ELIMINACIÓN
T4 → t1/2 de 6-8 días.
– Hipertiroidismo → t1/2: se acorta (3-4 días)
– Hipotiroidismo → t1/2: 9-10 días.

T3 → t1/2 de 1-2 días (Menor unión a proteinas)

• HÍGADO → PRINCIPAL SITIO DE DEGRADACIÓN

• T4 y T3 son conjugados con ácidos glucurónico y sulfúrico a través del grupo
hidroxilo fenólico y se excretan en la bilis.

• Algunos conjugados de hormona tiroidea son liberado por hidrólisis en el

intestino y se reabsorbe.
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TIRIODEOS Y ANTITIROIDEOS
ACCIONES DE LAS HORMONAS
TIROIDEAS
Regulación crecimiento, Diferenciación y Desarrollo

Acciones especificas en el SNC

Generación de Calor y Termorregulación

Efectos Metabólicos

Acciones sobre Na-K/ATPasa y transporte en membranas

celulares

Acciones Cardiovasculares

Acciones Eritropoyeticas
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TIRIODEOS Y ANTITIROIDEOS
CRECIMIENTO Y DESARROLLO
• Las HT son responsables del crecimiento óptimo, maduración y
mantenimiento de la función de todos los órganos y tejidos

– Estimulación de la síntesis de la hormona de crecimiento o

somatotrofina(ST) y de la somatomedina
– Estimulación reciproca con T3 y T4
– Estimula el EGF (“factor de crecimiento epidermal”)
– Estimula el NGF (“factor de crecimiento de nervios”)
– La síntesis y el efecto de la EPO

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 TIRIODEOS Y ANTITIROIDEOS
EFECTO CARDIOVASCULAR
• Efecto Adrenérgico

• En hipertiroidismo o sobre dosificación se observa un estado

hiperadrenérgico
– taquicardia, temblores, ansiedad, angina, arritmias,
retracción palpebral, aumento del flujo sanguíneo e HTA

• Este efecto esta relacionado

– Estado de hipersensibilidad simpática, producida por T3 y
T4
– Regulación positiva de los receptores Beta- adrenérgicos
del corazón con un aumento de la densidad de los mismos
en los miocardiocito

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 TIROIDEOS Y ANTITIROIDEOS
Efectos sobre la contractilidad
miocárdica
• T3 y T4 tienen efecto inotrópico positivo
– T3 regula por medio de las interacciones con los R
nucleares, la expresión de genes sensibles a las HT
• Isoenzimas que regulan la síntesis de la Miosina

– T3 -T4 producen un incremento de la expresión del gen

que codifica la síntesis de la cadena pesada de miosina
alfa- (efecto inotrópico)
– Disminuye la síntesis de la cadena pesada de beta -
miosina (inhibe contractilidad)
TIRIODEOS Y ANTITIROIDEOS
EFECTO CALORIGÉNICO
• Incremento del metabolismo basal y consumo de O2 en todos los
órganos pero fundamentalmente en corazón, riñón, hígado y
músculo esquelético

– Mecanismo calorigénico no está claro

– Desacople fosforilación oxidativa ?? Dudoso
– Activación de bombas ATPasa en membranas
– Aumento del consumo de glucosa, gluconeogénesis, aumento
de respuesta lipolítica a las catecolaminas, estimulación del
metabolismo del colesterol
– La intensa estimulación cardiaca que producen HT son
responsables del 30-40% del efecto calorigénico

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 TIRIODEOS Y ANTITIROIDEOS
EFECTO METABÓLICO
• Las HT estimulan la conversión del colesterol a ácidos biliares
– Aumenta el número de LDL en los hepatocitos, aumentando la fijación
a los hepatocitos, disminuyendo la colesterolemia

• T3 y T4 estimulan la acción lipolítica de otras hormonas

– Incremento de ácidos grasos libres

• Incrementan la síntesis de proteínas a nivel celular y mitocondrial

– Aumentan el transporte de aminoácidos en la membrana plasmática

• Incrementan la absorción de CHO´S en el intestino

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TIRIODEOS Y ANTITIROIDEOS
EFECTO SNC

• Crecimiento y maduración de axones,

dendritas
• La síntesis de mielina es estimulada por
la T3
– ( Síntesis de mRNA de la proteína
básica de mielina)
TIRIODEOS Y ANTITIROIDEOS
EFECTO SNC
• 60 – 70 % del desarrollo y crecimiento del SNC postnatal
se da en los dos primeros años de vida
– Reemplazo hormonal fundamental para evitar
cretinismo y RM

• La falta de HT luego de 3 a 4 años de vida no se asocia

con RM pero si se presenta retardo en el crecimiento
corporal, de huesos largos, dentición, pubertad
incompleta
 TIRIODEOS Y ANTITIROIDEOS
EFECTO ERITROPOYÉTICO
• Las HT estimulan la eritropoyesis
• Estimulación de EPO a nivel renal
• Uso clínico no está claro
TIROIDEOS Y ANTITIROIDEOS

DISFUNCIÓN
TIROIDEA
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TIRIODEOS Y ANTITIROIDEOS
USOS TERAPÉUTICOS

HIPOTIROIDISMO
HIPERTIROIDISMO

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USOS TERAPEUTICOS DE LAS HORMONAS
TIROIDEAS

HIPOTIROIDISMO
PRIMARIO O SECUNDARIO
BOCIO SIMPLE
BOCIO MULTINODULAR
CRETINISMO
TIROIDEOS Y ANTITIROIDEOS
HIPOTIROIDISMO
• Trastorno endocrino común secundario a déficit de hormona tiroidea
– Primaria
• Alteración de la síntesis y secreción de HT en la
glándula
– Secundaria
• Alteraciones en el eje neuroendocrino
• Hipotálamo. Disminuye liberación de TRH
• Hipófisis . Disminuye liberación de TSH o Tirotropina

• Prevalencia
– USA. 4.6 % (4.3% - subclínico)
– Internacional. 2-5%
• 15 % > 75 años
 TIROIDEOS Y ANTITIROIDEOS
HIPOTIROIDISMO
• Prevalencia
– Sexo
• Más frecuente en Mujeres 2-8 : Hombre 1
• Talla baja al nacer y Peso bajo durante la niñez
– Edad
• A > edad > frecuencia de hipotiroidismo, bocio y
nódulos tiroideos
• > prevalencia a mayor edad. 2 – 20 %

• Mortalidad
– Rara en países desarrollados

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TIRIODEOS Y ANTITIROIDEOS
ETIOLOGÍA
Enfermedad de Hashimoto
Primario

Iatrogénicas

Deficiencia de Yodo
TIRIODEOS Y ANTITIROIDEOS
ETIOLOGÍA

• Medicamentos
• Congénito
• Enf. Infiltrativas
• Amiodarona
• Exposicional
• Medios de contraste
• Litio
• QUETIAPINA

Roberts CG, Ladenson PW. The Lancet. 2004; 363: 793-803

TIRIODEOS Y ANTITIROIDEOS
ETIOLOGÍA

• Medicamentos
• Congénito
• Enf. Infiltrativas • Amiloidosis
• Exposicional • Sarcoidosis
• Hemocromatosis
• Escleroderma
• Tiroiditis de Riedel
Roberts CG, Ladenson PW. The Lancet. 2004; 363: 793-803
TIROIDEOS Y ANTITIROIDEOS
Signos y síntomas
TIROIDEOS Y ANTITIROIDEOS
Signos y síntomas
TIROIDEOS Y ANTITIROIDEOS
Signos y síntomas
 TIROIDEOS
PRESENTACION COMERCIAL
• Levothyroxine (lT4)
– Synthroid
– Levoxyl
 Desiccated thyroid (T3-T4)
– Levothroid
 Armour Thyroid
– Unithroid  Derived from extract of
– Eltroxin bovine or porcine thyroid
glands
– Tiroxin  Generally contains T3 and
– Eutirox T4 in a 1:4 ratio
 One grain (60 mg)
Contains about 38 mcg of
 Liothyronine (T3) T4 and 9 mcg of T3.
 Cytomel
 Triostat
 TIROIDEOS
ADVERSOS
• Cardiovascular
– Taquicardia, arritmias, HTA, palpitaciones, SCA, disfunción cardiaca
• SNC
– Insomnio, ansiedad, irritabilidad, nerviosismo, temblor
• Metabólico
– Aumento del metabolismo basal, calor excesivo, hiperglucemia, diaforesis

• Otros
– Osteoporosis por aumento en la resorción ósea y fracturas
– Precipitación de crisis adrenal en insuficiencia adrenal no tratada
– Hipertiroidismo subclínico
– Alteración visual al inicio del manejo. Pseudo Tumor cerebri
– Depresión / manías / psicosis

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 TIROIDEOS
INTERACCIONES
• T3 y T4 aumentan el metabolismo
de
– Antidiabéticos orales
– Teofilina
– Digital
– Anticoagulantes- Coumarinicos

• T3 y T4 aumentan los efectos

– Antidepresivos Triciclicos
– simpaticomiméticos

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 TIROIDEOS
CONTRAINDICACIONES
Hipersensibilidad a HT
Insuficiencia Suprarrenal no tratada
SCA
Tirotoxicosis no tratada

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 TIROIDEOS
DOSIS
• LEVOTIROXINA - Categoria A en embarazo – No riesgo
en RTC
ADULTOS
25-50 mcg/d VO para iniciar
– > dosis en embarazo (25-40% más de lo basal)
• Ancianos, cardiopata:
Incrementos cada 6 – 8 semanas de 12,5 – 25 mcg/d
• TSH 0.4 – 4. 0 mIU/mL
• Mixedema
– 200-300 mcg IV en bolo. Luego 100 mcg el siguiente día y continuar 50 mcg /d

NIÑOS
– 0 – 6 meses 25-50 mcg/d VO
6-12 meses 50-75 mcg/d VO
1-5 años 75-100 mcg/d VO
6-12 años 100-150 mcg/d VO
>12 años 150 mcg/d VO

• Indice terapeutico estrecho (Bioequivalencia debe ser demostrada)

 TIROIDEOS
DOSIS
• LEVOTIROXINA

Pacientes con TSH > 50mUI/ml: pueden requerir más de 8

semanas para que la TSH llegue a un estado estable.

En enfermos con hipotiroidismo central, es necesario ajustar

la dosis basándose en la T4 libre y los síntomas del
paciente
 TIROIDEOS
•
DOSIS
LIOTIRONINA - Categoria A en embarazo – No riesgo en RTC

• ADULTOS
– 25 mcg / VO bid
• Incrementar 12.5 mcg/d VO cada 1-2 semanas
• Mantenimiento con 50 – 100 mcg/d VO
• Coma por Mixedema
– 10 mcg / IV cada 8 -12 horas

• Evitarla en pacientes ancianos o con enfermedad coronaria

• NIÑOS
– 5 mcg/d VO
• Incrementos de 5 mcg cada 3 días

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 TIROIDEOS
DOSIS
LIOTIRONINA

Es menos recomendable para el tto prolongado por el costo, debe

administrarse con mayor frecuencia y causa aumentos
transitorios de la T3 sérica arriba de los limites normales

Se reserva su uso para como mixedematoso en el cual se requiere

una acción más rápida
 TRATAMIENTO DEL CRETINISMO
• T4: 10-15 ug/kg

• Objetivo:
• TSH normal
• T4 libre en la mitad superior de los limites
normales ó incluso ligeramente arriba del
limite normal
 TRATAMIENTO DEL CANCER DE TIROIDES

• Extirpación quirúrgica
• Ablación con yodo radioactivo I131

• Tto con T4 para suprimir la estimulación por

la TSH del crecimiento de cánceres tiroideos
diferenciados
 MEDICAMENTOS
ANTITIROIDEOS Y OTROS
INHIBIDORES TIROIDEOS

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 ANTITIROIDEOS

Un gran número de compuestos

interfieren directa o indirectamente
con la síntesis, liberación, o acción de
las hormonas tiroideas

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 FARMACOS ANTITIROIDEOS

DERIVADOS DE LA TIOUREA YODO RADIOACTIVO

TIONAMIDAS I 131
PROPILTIURACILO
METIMAZOL BETA-BLOQUEADOR
CARBIMAZOL PROPRANOLOL
ATENOLOL

INHIBIDORES ANIONICOS
IODUROS
COMPUESTOS IODADOS PERCLORATO
PERTECNATO
SSL LUGOL- Ioduro de Potasio
((5 % de iodo + 10 ioduro k) TIOCIANATO
FLUOBORATO

ACIDO IOPANOICO - Telepaque FLUOSULFATO

IPODATO SODICO DIFLUOFOSFATO

CARBONATO DE LITIO
ANTITIROIDEOS

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 ANTITIROIDEOS
Mayor utilidad clínica → son los
tioureilenos, que pertenecen a la
familia de tionamidas

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TIROTOXICOSIS

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 ANTITIROIDEOS
TIROTOXICOSIS - HIPERTIROIDISMO
• Bocio?

• Orbitopatía?

• Taquicardia

• Sudoración y calor

• Nerviosismo

• Perdida de peso?

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 ANTITIROIDEOS
TIROTOXICOSIS - HIPERTIROIDISMO

• Graves:Inmunoglobulinas estimulantes de la
tiroides
• Bocio multinodular tóxico : clonas de celulas
tiroideas autónomas
• Adenoma tóxico : Tumor bien diferenciado
“funcionante”
• Bocio tóxico difuso (Enf. De Graves`)
• Bocio tóxico multinodular
• Adenoma tóxico
 ANTITIROIDEOS
TIROTOXICOSIS – NO HIPERTIROIDEA

• Por hormonas tiroideas

• Tiroiditis subagudas:
• dolorosa: Viral
• No dolorosa: Autoinmune?

• Producción ectópica(tumor ovárico /

raro)
ANTITIROIDEOS

MANEJO

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 ANTITIROIDEOS
TIONAMIDAS
PROPILTIOURACILO CARBIMAZOL METIMAZOL
• Inhiben la función de la TPO (Tiroperoxidasa), disminuyen la
oxidación y la organificación del yoduro; reducen los niveles de
anticuerpos antitiroideos

• El PROPILTIOURACILO inhibe la desyodación de T4 a T3 , por eso

es de elección en TORMENTA TIROIDEA

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 ANTITIROIDEOS
TIONAMIDAS
PROPILTIOURACILO CARBIMAZOL METIMAZOL
Dosis:
• Carbimazol o Metimazol 10-20 mg cada 8h-12h (una sola vez cuando sea
eutiroideo)
• Propiltiouracilo 100-200mg cada 6-8h (Hasta 500mg c/6-8h)

• Control cada 3 a 4 semanas después de iniciar el tratamiento ajustar dosis

según T4

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 ANTITIROIDEOS
TIONAMIDAS
• Farmacocinética: Metimazol(prototipo).
– Se absorbe completamente por V.O.,se acumula fácilmente en la
tiroides.
• Vida media:6 hs.
Metabolismo:parcial
Eliminación: renal,leche materna

• RAM: Comunes: prurito, Erupcion maculopapular,

Fiebre , Agranulocitosis (metimazol>30mg), Fiebre,
Hepatitis, Purpuras, Alopecias, Artralgias
• Sensibilidad cruzada Propiltiouracilo-Metimazol: RARA

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 ANTITIROIDEOS
TIONAMIDAS
– Metimazol
• Pasa más barrera placentaria y leche materna, Útil
en embarazo y al parecer en lactancia

– PTU:
• De elección en hipertiroidismo en la lactancia y
embarazo
– Menores concentraciones en leche materna y
menor paso placentario

Las dosis deben ser mínimas para evitar

hipotiroidismo en feto
Conservar T4 libre en la mitad superior
 ANTITIROIDEOS

MANEJO: IODUROS

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 ANTITIROIDEOS
IODUROS
IODUROS(solucion de lugol-5% de yodo+10% de ioduro de potasio)
Farmacodinamia: Concentraciones elevadas de yoduros, influyen en el metabolismo del yodo
en la tiroides:
– Puede limitar su propio transporte
– Inhibe la biosintesis hormonal
– Impide la liberación de HT (este es el efecto clínico mas importante).

RAM: rinorrea
Gusto metálico
Fiebre medicamentosa
Reacciones alérgicas

Usos terapeúticos:
– Hipertiroidismo: en el preoperatorio inmediato para la tiroidectomía
– Crisis tirotóxica: antitiroideos y propranolol.
PROFILACTICO PARA PROTEGER TIROIDES DE YODO RADIOACTIVO EN ACCIDENTES NUCLEARES
 ANTITIROIDEOS
YODO RADIACTIVO
• Yodo 131
• Causa la destrucción progresiva de las células
tiroideas y se usa como alternativa tras el intento
con antitiroideos.

• Deben suspenderse los antitiroideos 3 a 5 días

antes de administrar el yodo radioactivo para
optimizar la captación.
 ANTITIROIDEOS
YODO RADIACTIVO
• CARACTERÍSTICAS:
– Ventajas:
• No muertes.
• No se expone otro tejido.
• No riesgos Qx.
• Bajo costo.
– Desventajas:
• Hipotiroidismo postto
• Contraindicado en embarazadas.(Puede concentrarse en la tiroides
fetal )
NO SE HA DEMOSTRADO QUE AUMENTE FRECUENCIA DE
MORTALIDAD POR CA TOTAL Ó LEUCEMIA.
TTO PROFILACTICO CON LAXANTES PARA DISMINUIR
RIESGO DE CA COLORECTAL (YODO 131)
TIROIDECTOMIA
• Se practica tiroidectomia subtotal a
aquellos pacientes que recidivan al
tratamiento con antitiroideos y prefieren la
cirugía al yodo radioactivo.

• Las principales complicaciones son:

hemorragia, edema laríngeo,
hipoparatiroidismo y lesión de los nervios
laríngeos recurrentes.

• TSH RECOMBINANTE ESTIMULA

CAPTACION DE YODO RADIOACTIVO
EN CARCINOMA DE TIROIDES