UNIVERSIDAD NACIONAL MICAELA BASTIDAS DE APURIMAC

ESCUELA ACADEMICO PROFESIONAL

MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

PATOLOGIA CLINICA VETERINARIA

Lípidos plasmáticos

MSc. Julio Iván Cruz Colque.

1 2020- I
Lìpidos plasmaticos
• Son un conjunto de
moléculas orgánicas,
compuestas
principalmente por
carbono e hidrógeno y
oxígeno.
• Tienen como
característica principal
el ser hidrofóbicas o
insolubles en agua.
• Son un tipo de lípidos formados
por una molécula de glicerol,
que tiene esterificados sus tres
grupos hidroxilo por tres ácidos
grasos, saturados o insaturado.

• Forman parte de las grasas,

sobre todo de origen animal.
Los aceites son triglicéridos en
estado líquido de origen vegetal
o que provienen del pescado.
• Son alteraciones que se manifiestan en
concentraciones anormales de algunas
grasas en la sangre.
• Su causa puede deberse a factores
hereditarios, pero también puede ser por una
alimentación poco adecuada.
• La complicación: un ataque al corazón o
ateroesclerosis.
 Tipos y Orígenes
• Existen 5 tipos principales de lípidos en el
plasma :
– Colesterol
– Esteres de colesterol
– Trigliceridos
– Fosfolípidos
– Ácidos grasos no esterificados ( De cadena
larga)
Tipo de grasa presente
sólo en los alimentos de
origen animal:
El colesterol
HIGADO: ORGANO CENTRAL EN EL CONTROL DEL METABOLISMO
DEL COLESTEROL
 Lípidos exógenos
• La mayor parte son triglicéridos de cadena larga
con una proporción menor de colesterol, esteres de
colesterol, fosfolípidos y triglicéridos de cadena
media.
• Los lípidos se digieren a monogliceridos y
a.grasos libres por la lipasa pancreatica.y
posteriormente formar las micelas
• Los enterocitos yeyunales degradan las micelas a
a.grasos,monogliceridos y colesterol para luego
formar quilomicrones
• Los quilomicrones se secretan en los conductos
linfáticos de linfa intestinal
• Los quilomicrones en el plasma por el conducto
toracico
 ESTRUCTURA
MOLECULAR
DEL
QUILOMICRON
 Lípidos Endógenos
• Se transportan en el plasma unidos a péptidos
como apolipoproteina y lipoproteinas
• Las lipoproteinas se sintetizan en el hígado . ID
• Las lipoproteinas plasmáticas se caracterizan por
su densidad dependiendo de la proporción de
proteínas respecto a los lípidos :
– Quilomicrones : Sintetizados por los enterocitos y
son menos densas
– VLDL: Lipoproteinas de muy baja densidad cuyo
componente lipídico son: trigliceridos colesterol y
fosfolípidos en una proporcion de 4:1:1
ESTRUCTUR
A DE UNA
LDL
– IDL : Lipoproteínas de densidad intermedia .
Se forman en los vasos tras la hidrólisis de las
VLDL. Son de naturaleza transitoria y no se
cuantifican
– LDL : lip. de baja densidad . Mayor cantidad de
proteínas y pequeñas cantidades de colesterol y
triglicéridos . Se forma en los vasos y
distribuye el colesterol a los tejidos
– HDL : Lip.de elevada densidad .Colesterol,
proteínas y fosfolípidos y baja cantidad de
triglicéridos. Existen 3 tipos HDL1, HDL2,
HDL3 dependiendo del colesterol.
 Diferencias entre especies
• En humanos la mayor parte del colesterol se
transporta como LDL
• En cerdos mas de la mitad del colesterol total
circula como LDL y VLDL
• En ovinos y Equinos el colesterol circula como
HDL
• En perros y gatos tienen mayor porcentaje de HDL
• En gatos el HDL es 5 a 6 veces superior al LDL
• En Perros el HDL es 3 veces al de humanos
• Perros HDL1 y HDL3
• Gatos HDL2 y HDL3
 NEFAS
Ácidos Grasos no Esterificado
• Se sintetizan en los tejidos hepático ,
adiposo y mamario
• Se incrementa con dietasd ricas en C.H.
• Se reduce en el ayuno, diabetes mellitus
• Se mide en rumiantes para valorar el estado
metabólico .
• Los cuerpos cetonicos son producidos por la
destrucción de a.grasos
 Significado Clínico
• Prueba de lipemia : Por turbidez del plasma
• Turbidez persistente ; lipoproteinas ricas en
trigliceridos VLDL.
• COLESTEROL SERICO
– El incremento indica LDL, HDL elevado.por
enf endocrinas , hepaticas o renales
– En perros esta inversamente relacionado con la
actividad de la hormona tiroidea
 Determinación de Trigliceridos Séricos

– La hipertrigliceridemia indica quilomicronemia

y VLDL incrementados
Determinación De Lipoproteinas
– Por ultracentrifugación , precipitación y
posiciòn electroforetica.
Determinación de Ácidos grasos No esterificados
– Se cuantifican por espectofotometrìa
colorimetrica y pruebas enzimaticas
– La lipasa pancreatica degrada a los NEFAS
 Hiperlipidemia
• Incremento de los lípidos plasmàticos (
trigliceridos , colesterol , fosfolipidos)
• El incremento de àcidos grasos no
esterificados por si solos no se considera
hiperlipidemia.
 CAUSAS DE HIPERLIPIDEMIA

HIPERLIPIDEMIA PRIMARIA ( Rara)

• Def. congénita de lipoproteína lipasa, hiperlipoproteinemia,
hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia,
hiperquilomicremia.

HIPERLIPIDEMIA SECUNDARIA ( común)

Necrosis pancreática aguda, colestasis, diabetes mellitus,
enterocolitis, síndrome de lipidosis hepática,
hiperadrenocortisismo, hipopituitarismo, síndrome nefrótico
post prandial
 Aterosclerosis: evolución del conocimiento
 La epidemiología y experimentación revelaron la relación entre
colesterol y aterosclerosis
 En los comienzos la asociación se basó en patología establecida

 La investigación llegó a nivel de la biología celular y permitió

documentar la patogénesis de la aterosclerosis
 Los avances consiguieron relacionar trombogénesis, respuesta
inflamatoria y elevada relación LDL / HDL con aterogénesis
 Más reciente es el conocimiento de la oxidación LDL dentro de
la intima arterial
 En todas las etapas de investigación: ingesta grasa, perfil
lipídico y agresión vascular estuvieron implicados.

INTERVENCIÓN NUTRICIONAL
Grasas dietarias y elevados lípidos sanguíneos
Los ácidos grasos poliinsaturados disminuyeron el colesterol
total. Los ácidos grasos saturados elevaron los lípidos
plasmáticos
Kinsell LW Col. J Clin Nutr 1953; 1:231-244

El agregado de ácidos grasos poliinsaturados a la dieta habitual,

descendió el colesterol total elevado
Bronte – Stewart B y Col. Lancet 1956; 1:521 - 527

A. G. Poliinsaturados A. G. Saturados

Mortalidad coronaria en EE.UU. En los últimos 40 años

 A. G. Poliinsaturados A. G. Saturados

 ¿ Cuánto menos de saturados y cuáles ?

 Poliinsaturados, potencial peroxidación lipídica!
 Necesidad de protección antioxidante!
 Monoinsaturados, resistentes a la peroxidación y
neutros frente al metabolismo lipoproteico
 Poliinsaturados, monoinsaturados, saturados y
colesterol
 Poliinsaturados: ¿cuántos y cuáles? =  6 /  3

CT <= 200 mg/dl – LDL <= 125 mg/dl–HDL >= 40-50 mg/dl – TG <= 150 mg/dl
Trombogénesis insulinorresistencia HTA
Grasas: período post-prandial
LPL

Ácidos grasos libres

Páncreas

INSULINA
 Grasas: función plástica
LPL

A. G. Sat Oleico Linoléico Linolénico – EPA - DHA

Cis  9 6 3

Fosfolipasa A2

6 3

LTB4 – PG2 – TXA2 – PGI2 PGI3 – TXA3 – PG3 – LTB5

 Ácidos grasos saturados
LDLr

lácteos: 12:0 14:0

Fuentes: palma -coco 12:0 14:0
carnes: 16:0 18:0

LDLr

Láurico 12:0 Palmítico 16:0 Esteárico 18:0

Mirístico 14:0

1 - 4% Energía 6 - 12% Energía 2 - 4% Energía

VLDL VLDL = VLDL

LDL = LDL = LDL
HDL HDL = HDL

Lp (a) Lp (a) = Lp (a)

Ácidos grasos saturados = 7 al 10% de la energía

 Ácidos grasos Trans

Metabolismo de las lipoproteínas

2 a 7 % Energía ácido elaídico (t 18:1  9 )

LDL / HDL Lp(a) 25%

Ann Rev Nutr 1995; 5:473 - 493

Carbohidratos, Proteínas, Grasas y Metabolismo

Carbohidratos Proteínas

Glucemia
E
Insulinemia

TG
Grasas
HDL Poliinsaturadas.

Saturadas Trans Monoinsaturadas 6 3

Col total VLDL

Col total LDL TG y VLDL
LDL TG
Col LDL HDL Leve HDL
Leve HDL QM
= LDL
Leve HDL Lp a)
= LDL
Lp (a) Oxi LDL
HDL
= Peso corp.
 Colesterol dietario: impacto sobre el colesterol total

Ingesta de colesterol (Col)

Fibra dietaria Fitoesteroles

Absorción del colesterol (Col 50%)

Síntesis
Col
LDLr
ACAT
Col

Bilis Preservación LDL y HDL plasmáticos

Ingesta Col 0 – 300 mg/día + 100 mg Col 4 a 6 mg/dl

Ingesta Col 500 a 800 mg/día + 100 mg Col 2 a 4 mg/dl
Am J Clin Nutr 1992;55:1060-1070
 Grasas: función energética y de depósito

H de C 50 % Prot: gr. Kg/día

E

~
Grasas = 30 %

Exceso
 PPARs 
I
 oxidación
n
Peroxisomal s
u
l
Dieta i
PPARs 
n
• Saturados  oxidación
o Diabetes 2
Mitocondrial
r
• Trans Obesidad
r
• PUFA’s e
s Dislipidemia
PPARs 
• 6 / 3 i
adipogénesis
s
t
e
 3 fosfolípidos
n
de membrana c
i XI Congreso Argentino de Nutrición
Mar del Plata 07 al 11 / Nov. 1999
a
Dr. Ricardo Uaui Dagach
 Propuesta Nutricional

H de C 50 % Prot: gr. Kg/día

E

Grasas ~= 30 %

Saturados Trans Monoinsaturados Poliinsaturados

7 a 10 % E <2%E => 10 % E 10 %E

Col. < 300 mg/día Alcohol =< 15gr/día 6 / 3 = 5:1

Cl Na 6 gr / día K - Mg - Ca