BIOQUIMICA CLINICA

"Digestión y absorción
intestinal de los lípidos y
lipoproteínas (Colesterol, LDL,
VLDL y HDL)"

- Emiliano Sánchez Román -

 Lípidos:
Los lípidos son un grupo heterogéneo de compuestos orgánicos.
Dentro de ellos se encuentran las grasas, que se dividen en
saturadas e insaturadas.

Lipoproteínas
Las lipoproteínas son partículas compuestas
por proteínas y grasas (lípidos). Ellos llevan
colesterol a través del torrente sanguíneo a las
células
 Colesterol
El colesterol es una sustancia cerosa y
parecida a la grasa que se encuentra en todas
las células de su cuerpo.

HDL
HDL significa lipoproteínas de alta densidad en
inglés (bueno).
 LDL
LDL significa lipoproteínas de baja densidad en
inglés (colesterol).

VLDL
Lipoproteína de muy baja densidad
(triglicéridos).
Digestión de los
lípidos
Digestión y absorción de los lípidos
La absorción de grasas es un
proceso muy eficiente de tal
manera que aproximadamente el
95% de los lípidos de la dieta
son absorbidos a nivel intestinal
con un máximo de unos 500
g/día3.
La digestión de los lípidos
comienza en el estómago con la
lipasa gástrica y supone el 10%
del total de la digestión de los
lípidos.
Digestión y absorción de los lípidos
Los productos resultantes de la
primera digestión son
monoglicéridos y ácidos grasos
de cadena larga que son
vertidos al intestino delgado
donde ocurre la digestión de las
grasas de forma mayoritaria. El
paso de hidrogeniones gástricos
a la luz intestinal estimula la
secreción de secretina la cual
estimula la secreción
pancreática de bicarbonato
Digestión y absorción de los lípidos
Los ácidos grasos libres liberados en el estómago estimulan
la secreción pancreática de lipasa y colipasa. El páncreas
también secreta fosfolipasa A2 y colesterol-esterasa. Las
gotas de grasa son emulsionadas por los ácidos biliares
presentes en la luz duodenal a gotículas de 1 micra de
diámetro lo que aumenta enormemente la superficie de
actuación de la lipasa.
Digestión y absorción de los lípidos
La lipasa se une a la colipasa e hidroliza los triglicéridos dando
como productos de la digestión de los lípidos ácidos grasos y
monoglicéridos. La fosfolipasa A2 activada por tripsina separa
el ácido graso en posición 2 dando como resultado ácidos
grasos y lisofosfolípido. La colesterol-esterasa rompe el enlace
éster de lípidos como el colesterol y vitaminas liposolubles.
 Circulación enterohepática:
Los productos resultantes de la digestión de los lípidos necesitan
ser solubilizados en la luz intestinal, por lo que se unen con
ácidos biliares, los cuales son anfipáticos (con un dominio
hidrosoluble y otro liposoluble) y forman micelas mixtas. El
remanente de ácidos biliares es absorbido de manera activa en el
íleon terminal, pasando a la circulación portal y son vertidos de
nuevo a la bilis.
Metabolismo de los
lípidos
 Metabolismo y transporte

Las lipoproteínas se unen a las lípidos para que

estos puedan circular en la circulación sanguínea,
los liberan para que puedan ser absorbidos o se
absorben con ellos.

VLDL triglicéridos y colesterol a tejidos periféricos

LDL principalmente colesterol a tejidos periféricos

obtienen colesterol de tejidos periféricos a los

HDL
sitios que lo requieren del organismo
(antiaterógeno).
Fisiopatologia
 Dislipidemia
La dislipidemia (o dislipemia) es una
concentración elevada de lípidos (colesterol,
triglicéridos o ambos) o una concentración baja
de colesterol rico en lipoproteínas.=,
 Fisiopatologia
Varios factores de riesgo han sido identificados como fuertemente
asociados con la enfermedad cardiovascular aterosclerótica. Entre
los más tradicionales, se destacan el hábito de fumar, la
hipertensión arterial, la dislipemia (alteración en las
concentraciones plasmáticas de lípidos y/o lipoproteínas), la
presencia de antecedentes familiares de enfermedad
cardiovascular, la obesidad, el sedentarismo y el estrés, entre
otros.
Clasificación:
Perfil lipidico:
1. Hipercolesterolemia aislada: aumento del colesterol
total a expensas del colesterol de las C-LDL.
2. Hipertrigliceridemia aislada: aumento de los
triglicéridos de origen endógeno (VLDL), exógeno
(quilomicrones), o ambos.
3. Hiperlipemia mixta: aumento del colesterol total y los
triglicéridos.
4. Hipoalfalipoproteinemia: disminución del colesterol de
las C-HDL.
Clasificación:
Según la etiología
• Primarias: causa genética. Se generan por mutaciones en
uno o más genes que intervienen en la síntesis y/o
metabolismo de las lipoproteínas.
• Adquiridas: Son producidas por situaciones que derivan de
hábitos incorporados por el paciente.
• Secundarias: Son consecuencia de la presencia de otra
patología de base.
Clasificación:
Según Fredrickson-OMS
Metodos de
diagnostico
 Perfil lipidico
Fundamento químico
Es una serie de pruebas de laboratorio, donde con una
muestra de sangre del paciente, y una serie de enzimas y
reactivos que son parte de distintos kits de diagnostico, se
determinan los niveles de los diferentes lipídos.
Los estándares son para cada uno de los elementos a
identificar.
Perfil lipidico
Reacciones químicas (colesterol)
Perfil lipidico
Reacciones químicas (triglicéridos):
 Perfil lipidico
Reacciones químicas
Lipoproteínas:
Primero, la separación selectiva de la lipoproteína
correspondiente con agentes precipitantes.
Segundo, la cuantificación del colesterol presente en
dicha lipoproteína como se indicó anteriormente.
Entre estos reactivos precipitantes están el ácido
fosfotungstico y magnesio que precipitan a las LDL y
VLDL (lipoproteínas de muy baja densidad) mientras que
las HDL permanecen en solución.
Perfil lipidico
Reacciones químicas (HDL):
Interferencias o características que influyen:
1. Interpretación
orden clínica
2. Ayuno
3. Posición corporal
4. Actividad física
y stress
5. Embarazo
6. Ciclo menstrual
7. Ritmo circadiano
8. Rotulación
9. Calidad de
punción
10. Medicamentos
Valores de
referencia
ADULTOS):
Valores de referencia (NIÑOS):
Indice
aterogénico:
Los índices
aterogénicos
son fórmulas
que relacionan
el colesterol
total, el
colesterol HDL y
el colesterol
LDL entre sí o
con los
triglicéridos
Interpretación de resultados:
Caso clínico
 Caso clínico
Paciente varón, de 62 años de edad, acude al medico presentando
mareos y zumbido de oídos desde hace unos días. El médico le
recomienda se realice un examen de sangre solicitando química
sanguínea y un perfil de lípidos Al día siguiente el paciente
acude nuevamente al consultorio llevando los resultados de los análisis,
en el que se determinó: Glucosa 116 mg/dL, Ac. Úrico 9 g/dL,
Triglicéridos 201 mg/dL, Colesterol 290 mg/dL, HDL 29.1 mg/dL y LDL
202 mg/dL.
Como antecedente de importancia, el señor proviene de una familia
con predisposición al desarrollo de diabetes mellitus tipo 2, sin
embargo, los valores de glucemia determinados en varias pruebas
previas casi siempre han caído en el intervalo entre los 110 y 122
mg/dL., y en exámenes previos los niveles de ácido úrico en el plasma
siempre habían estado por encima del límite de referencia superior. La
tensión arterial también ha sido refractaria al tratamiento con enalapril,
siendo el valor promedio de 140/90mmHg.
 Caso clínico (resultados):

Triglicéridos 201 mg/dL = Alto

Colesterol 290 mg/dL = Alto
HDL 29.1 mg/dL = menor a 40 mg/dL
LDL 202 mg/dL = Alto
La concentración baja de HDL es relativamente frecuente en la diabetes
tipo 2.
El tipo de hipertensión s asocia con inflamación de grado bajo que
afecta a la vasculatura.
El riesgo de enfermedad cardiovascular está relacionado
principalmente con las concentraciones plasmáticas de colesterol total
y de colesterol LDL. También se relaciona inversamente con la
concentración de colesterol HDL
Referencias de investigación:

1. Marsh MN, Riley SA. Digestión and absorption of nutrients and vitamins. En:
Gastrointestinal and Liver Disease. Feldman, M, Scharschmidt, BF, Sleisenger, MV (Eds),
WB Saunders, Philadelphia 1998; 1471-1500.
2. Peláez N, Álvarez J, De la Peña V. Soporte nutricional en pacientes con fístulas del
tubo digestivo. Intestino corto. En: Bellido D, De Luis D, eds. Madrid. Díaz de Santos.
2006; 349-362.
3. Cabré E, Gassull MA. Evaluación de la función digestiva. En: Mijan A. Técnicas y
Métodos de investigación en Nutrición humana. Barcelona. Ed. Glosa. 2002; 231-249.
4. Gertow K, Bellanda M, Eriksson P y cols. Genetic and structural evaluation of fatty
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5. BeLue R, Lanza ST, Figaro MK. Lifestyle therapy changes and hypercholesterolemia:
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6. Tunón J, Egido J. Endothelial dysfunction, inflammation and statins: new evidences.
Rev Esp Cardiol. 2004; 57(10):903-905.
7. Pullinger CR, Eng C, Salen G, Shefer S, Batta AK, Erickson SK, Verhagen A, Rivera CR,
Mulvihill SJ, Malloy MJ, Kane JP. Human cholesterol 7alpha-hydroxylase (CYP7A1)
deficiency has a hypercholesterolemic phenotype. J Clin Invest. 2002; 110(1):109-17.
Muchas
Gracias