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GLUCOCORTICOIDES

Prof. Jorge Rocafull Ctedra Farmacologa

GLUCOCORTICOIDES
Anatoma: Glndulas Suprarrenales
Las glndulas suprarrenales se dividen en: Corteza y Mdula. La corteza se divide en: zona fascicular, zona glomerular y zona reticular. La zona glomerular produce los mineralocorticoides Aldosterona, la zona fascicular produce glucocorticoides Cortisol y la zona reticular los esteroides sexuales.

GLUCOCORTICOIDES
Colesterol
20 hidroxilasa 22 hidroxilasa desmolasa

Pregnelona
17 hidroxilasa 3 -OL deshidrogenasa

17 Hidroxi Pregnelona

Progesterona
17 hidroxilasa

17 H. Progesterona
11 hidroxilasa 21 hidroxilasa

Cortisol

11 Desoxicortisol

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Hipotlamo CRH
Baja [ ] Cortisol Hipoglicemia Pirgenos Stress

Elevacin cortisol

Hipfisis ACTH

Suprarenal: Cortisol y Aldosterona

GLUCOCORTICOIDES
Los Corticoides se dividen en Mineralocorticoides y en Gluocorticoides.

Mineralocorticoides: Aldosterona y Fludrocortisona. Principal efecto aumentar reabsorcin de Na en tbulo Distal y aumentar excrecin de K. Uso: en la enfermedad de Addison, Insuficiencia Suprarrenal primaria o secundaria.

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Glucocorticoides: Cortisol, Hidrocortisona, Prednisona, Prednisolona, Betametasona, Dexametasona, Deflazacort

GLUCOCORTICOIDES
Funciones de Glucocorticoides: Alteracion del metabolismo carbohidratos y protenas: Favorecen neoglucognesis heptica a partir de protenas aumentan la degradacin de protenas y disminuyen la utilizacin perifrica de glucosa. Alteracion del metabolismo lpidos: Redistribucin de grasa corporal, aumento de grasa en Parte posterior de cuello, en cara y rea supraclavicular. Aumento liplisis.

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Afectan sistema CV: Aumentan retencin de Na y agua > TA, > expresin de receptores adrenrgicos en vaso.
Msculo estriado: Se necesitan los glucocorticoides para su funcin normal El aumento provoca emanciacin muscular (miopata) SNC: Efectos sobre nimo, conducta y excitabilidad del cerebro

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Elementos formes de sangre: Aumentan los eritrocitos y PMN, disminuyen linfocitos.

Antiinflamatoria e Inmunosupresora: Disminuye liberacin de mediadores inflamatorios por Linfocitos. Suprimen inflamacin a mltiples fenmenos radiantes, mecnicos, qumicos, infecciosos e inmunitar.

Permiten al organismo resistir situaciones de stress.

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Mec. de accin: Se unen con receptores citoplasmticos especficos citoslicos, el complejo hormona-receptor se transloca al interior del ncleo donde acta como factor de transcripcin para activar o desactivar genes segn el tejido.

La potencia de los glucocorticoides se basa en: 1) Su capacidad de retener Na. 2) Accin sobre el metabolismo de carbohidratos. 3) Efectos antiinflamatorios.

GLUCOCORTICOIDES
Compuesto Cortisol Cortisona Fludrocortisona Prednisona Prednisolona Metilprednisolon Triamcinolona Betametasona Dexametasona Antiinflamatorio Retencin Na D. Accin D. Equivalente 1 0,8 10 4 4 5 5 25 25 1 0,8 125 0,8 0,8 0,5 0 0 0 B B B I I I I P P 20 25 5 5 4 4 0,75 0,75

Cortisol [ ] 16

GLUCOCORTICOIDES

14
12

10
8

6
4

2
Tiempo (Horas)

12

16

20

24

12

16

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Farmacocintica: Buena absorcin por VO, aunque tambin se utiliza VEV, IM e Inhalatoria. El 90% de lo absorbido se une a las protenas del plasma. Slo la fraccin libre entra al interior de la clula Metabolismo heptico. Excrecin urinaria

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Mediadores Inflamatorios cuya sntesis o accin son afectados por corticosteroides: Histamina Bradicinina Derivados del ac. araquidnico: Prostaglandinas, Leucotrienos, Tromboxanos Factor activador plaquetario Linfocinas: Interfern gamma, factor de necrosis tumoral (FNT), Inter leucina 1 (IL-1), Interleucina 2 (IL-2)

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Accin antiinflamatoria pluripotencial: Inhibe: Liberacin de Fosfolipasa A2 Respuesta del tejido de granulacin Secrecin de IL-1 a nivel de macrfagos. Estabiliza los lisosomas. Interfieren liberacin de linfoquinas. Reduce: Liberacin enzimas hidrolticas Liberacin de mediadores Movilizacin y migracin de leucocitos Adhesividad de neutrfilos y monocitos por IgA e IgG Modera actividad de linfocitos T.

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Indicaciones: a) Endocrinas: Insuficiencia Adrenal aguda o crnica, Enf. de Addison, Hipotiroidismo. b) Enf. reumticas: AR, Espondilitis anquilosante c) Enf. autoinmunitarias: LES, dermatomiositis, esclerodermia, vasculitis. d) Transplante de rganos. e) Asma y alergias graves. f) Enf. intestinales: Colitis ulcerosa, enf. de Crohn g) Nefropatas: Glomerulonefritis cambios mnimos. h) Leucemias, Linfomas.

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i) Enf. de piel: eccemas, eritemas, psoriasis, pnfigo. j) Enf. oculares: conjuntivitis, escleritis, uvetis. k) Neumonitis intersticiales, sarcoidosis. l) Edema cerebral por Mt o por parsitos. m) Infecciosas: neumona por P. carinii con hipoxemia en pacientes con SIDA n) Enf. hepticas: Hepatitis crnica activa autoinmunitaria o) Hematolgicos: Prpura trombocitopnica idioptica, Anemia hemoltica autoinmune. p) Lesiones agudas de la mdula espinal.

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Toxicidad: a) Atrofia de las glndulas suprarrenales. b) Cushing iatrognico. c) Hiperglicemia. d) Miopata esteroidea. e) Osteoporosis. f) Ulceras ppticas, gastritis, pancreatitis. g) Diseminacin o reactivacin de infecciones. h) Inhibicin o retardo del crecimiento en nios.

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i) j) k) l) Alteraciones menstruales. Cataratas, glaucomas. Insomnio, depresin, psicosis. Retencin de agua y Na HTA.

El tratamiento con glucocorticoides a dosis supresoras por ms de 1 mes provocan atrofia de la Suprarrenal. Los sntomas se caracterizan por malestar general, cefalea, anorexia, nuseas, vmitos, dolor abdominal e hipotensin ortosttica. Si no se administra tratamiento ocurre la muerte.

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Acciones de Enfermera: 1.- Dosis supresoras y prolongadas provocan grandes efectos secundarios. 2.- Puede provocar trastornos endocrinos. 3.- En asma bronquial es de primera eleccin, sobre todo en crisis agudas.

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Acciones de Enfermera: 4.- Nunca se deben suspender agudamente los glucocorticoides en tratamiento supresor prolongado. 5.- En muchas enfermedades es de 2da o 3ra eleccin. 6.- Se deben conocer los efectos secundarios que pueden producir los glucocorticoides.