UNIVERSIDAD NACIONAL DE SAN CRISTÓBAL DE HUAMANGA

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA PROFESIONAL DE FARMACIA Y BIOQUÍMICA

NOMBRES Y APELLIDOS: Yuliana Raquel, YARANGA YUCRA

 GLUCOCORTICOIDES

Los glucocorticoides son los antiinflamatorios más

eficaces; son las únicas drogas activas en todas las etapas
y en todo tipo de reacción alérgica, y son efectivos
inmunosupresores. Sin embargo, también favorecen la
diseminación de infecciones y por ello deben reservarse
para aquellos casos en que otros fármacos son
probadamente ineficaces o están contraindicados. Nuevas
evidencias indican que los corticoides son más
inmunorreguladores que inmunosupresores pues no
anulan la secreción de ciertas citokinas (IL-4, factor
estimulante de colonias macrofágicas y factor de
crecimiento transformante-b); aumentan la expresión de
correceptores para casi todas las citokinas (subunidad
gp130) y optimizan el curso temporal de la respuesta de
los linfocitos T a la IL-2. Esto señala la importante
interrelación entre el HPA y el sistema inmune; los
glucocorticoides son protectores de las consecuencias de
una respuesta inflamatoria indiscriminada sobre el
organismo.
MECANISMO DE ACCIÓN
Los glucocorticoides suelen atribuírseles dos
mecanismos,uno genómico, lento, con latencia y
persistencia del efecto por horas-meses, y otro no
genómico, rápido, de inicio y persistencia fugaces. El
primero se debe a proteínas modificadoras de la
transcripción génica pertenecientes a la superfamilia de
receptores nucleares; el segundo a moléculas diferentes
poco caracterizadas.
Mecanismos genómicos: Los receptores clásicos son el
glucocorticoide (GR) y el mineralocorticoide (MR),
que muestran gran homología estructural pero diferente
distribución tisular y afinidad por las drogas. El
cortisol exhibe mayor afinidad por el MR que la
aldosterona, por lo que cabría esperar que fuese la
hormona hidromineral. Sin embargo, esto no ocurre
por el metabolismo prerreceptor ejecutado por las
isoenzimas 11b-hidroxiesteroide deshidrogenasa. La
isoenzima I, con alta actividad en hígado, tejido
adiposo, hueso y otros tejidos, activa los precursores
reforzando al cortisol circulante (convierte cortisona a
cortisol y activa prodrogas, prednisona y
metilprednisona a prednisolona y metilprednisolona
respectivamente). La isoenzima II, presente solo en
tejidos que expresan MR, produce la inactivación del
cortisol permitiendo que la aldosterona actúe.
EFECTOS DE LOS GLUCOCORTICOIDES
FARMACOCINÉTICA
 USO DE CORTICOIDES SISTÉMICOS EN PACIENTES CON
COVID-19

El tratamiento con corticoides en las neumonías víricas es controvertido. Existe incertidumbre

sobre el beneficio de su uso en la neumonía por SARS-CoV-2 y por otros coronavirus, ya que la
poca evidencia disponible no es concluyente y el tratamiento con dosis altas en la etapa inicial
parece ser perjudicial. Esta incertidumbre se refleja en la variabilidad de las recomendaciones
publicadas. Así, la Organización Mundial de la Salud (OMS) y el Ministerio de Sanidad no
recomiendan el uso de corticoides sistémicos de forma rutinaria para el tratamiento de la
neumonía vírica, salvo que estos estén indicados por otros motivos, como exacerbación del asma,
EPOC o casos de shock séptico. En línea con estas recomendaciones, Rusell et al. concluyen que
no se deben usar para el tratamiento del daño pulmonar o shock producido por SARS-CoV-2
fuera de ensayos clínicos. Estas conclusiones se basan en los resultados de diferentes estudios
observacionales de pacientes tratados con corticoides para otras infecciones víricas, como
influenza, SARS-CoV o MERS-CoV, en los que no se observó beneficio con el uso de
corticoides. Incluso, se plantea una relación beneficio-riesgo desfavorable, con aumento del
riesgo de la mortalidad y reducción de la eliminación del virus. Todos estos resultados deben
interpretarse con cautela, ya que son estudios observacionales en los que puede haber sesgos de
selección, así como factores de confusión que influyan en los resultados.
CONCLUSIONES