Dr.

Vicente Rivas
GLÁNDULA SUPRARRENAL

 Ubicación: retroperitoneal en el polo superior del riñón.

 Peso: 4 g c/u
 Partes histológicas:
1. Corteza: secreta las hormonas corticoesteroides, proveniente de esteroides colesterol.
2. Medula: equivale un 20% de la glándula, y secreta las catecolaminas teniendo el mismo efecto que el
sistema nervioso simpático.
 Síntesis y secreción de las hormonas corticosuprarrenales:
 Síntesis: proviene del colesterol específicamente del LDL, cuando entra a la célula suprarrenal en la
mitocondria entra en contacto con colesterol desmolasa y se forma pregnenolona. A partir de aca
actuan otras enzimas para formar las hormonas.
 Partes de la corteza: externo a interno.
1. Zona glomerular: 15% de la corteza. Secreta aldosterona. Su secreción esta regulada por la
angiotensina II y K+ extracelular.
2. Z. fascicular: 75% de la corteza. Secreta los glucocorticoides (corticoides y corticosterona) y muy
poco andrógenos y estrógenos. Su secreción esta regulado por corticotropina o adrenocorticótropa.
3. Z. reticular: 10% de la corteza. Secreta los andrógenos (dehidroepiandrosterona y androstenediona)
y poco estrógenos y glucocorticoides. Regulada por la corticotropina.

Nota: el cortisol puede actuar como mineralocorticoides solo en caso que no exista la 11β-hidroxiesteroide
deshidrogenasa tipo 2, debido que esta lo convierta en cortisona y esta carece de efecto mineralocorticoides. Porque
esta enzima esta presenta en las células epiteliales del riñón. Y esto se denomina síndrome de exceso
mineralocorticoides aparente (niveles bajo en sangre de aldosterona). Y el ácido glicirretínico puede inhibir la enzima y
ocasionar este síndrome.

 Hormonas esteroideas y sintéticas:

 Unión
a

proteínas plasmáticas: el cortisol se une casi un 90 a 95% a globulina fijadora del cortisol o transcortina, y en
menor grado a la albumina. Motivo por el cual su semi vida es baja y pueden durar mucho tiempo en el torrente
sanguíneo.
 T ½ del cortisol: 60 a 90 min. (también conocido como hidrocortisona)
 T ½ de aldosterona: 20 min. Porque solo se une el 60% a las proteínas plasmáticas.
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 Metabolización: en el hígado mediante conjugación con el ácido glucurónico y en menor medida forman
sulfatos.
 Concentración sanguínea cortisol: 12 µg/100 ml. Tasa de secreción: 15 – 20 mg/dia. Aumenta en la
mañana y disminuye en la tarde.
 Concentración sanguínea aldosterona: 6 ng/100 ml. Tasa de secreción: 150 µg/dia.
 FUNCIONES DE LA ALDOSTERONA: actua mayormente en el túbulo colector, y menor medida túbulo distal.
1. Reabsorción de Na+ y H20
2. Secreción de K+
3. El exceso de aldosterona aumenta la tensión arterial por aumento del volumen
4. El exceso de aldosterona ocasiona hipokalemia como consecuencia debilidad muscular
5. El déficit de la aldosterona ocasiona hiperkalemia como consecuencia toxicidad cardiaca
6. El exceso de la aldosterona ocasiona alcalosis metabólica, porque se intercambia Na+ por H+, y se pierde H+.
7. La aldosterona regula el sodio en las glándulas sudoríparas, salivales y las células epiteliales intestinales
(colon).
 Regulación de la secreción de aldosterona: mayormente esto esta regulado por el sistema renina angiotensina.
1. Las concentraciones de electrólitos en el líquido extracelular (k+) (angiotensina II) (Na+ este la reduce)
2. el volumen del líquido extracelular
3. el volumen sanguíneo
4. la presión arterial y muchos aspectos especiales de la función renal.
 FUNCIÓN DE LOS GLUCOCORTICOIDES:
1. Estimulación de la gluconeogenia: aumenta la enzima hepática que convierte los aminoácidos en glucosa.
2. Movilizar los aminoácidos extrahepáticos para la gluconeogenia para formar glucosa y aumentar su depósito
para ser utilizado en los periodos de necesidad por las hormonas glucolíticas (adrenalina y glucagón).
3. Disminuye el uso de la glucosa celular. En pocas palabras, disminuye la glucolisis.
4. Incremento de la glucemia ocasionando diabetes suprarrenal.
5. Aumenta el catabolismo de las proteínas reduciéndola a nivel a celular.
6. Estimula la producción de proteínas en el hígado. Además, las proteínas del plasma (formadas por el hígado
y liberadas a la sangre) también aumentan. Estos incrementos suponen una excepción al descenso de las
proteínas que tiene lugar en otras partes del cuerpo
7. Aumento de los aminoácidos sanguíneos, disminución del transporte de los aminoácidos a las células
extrahepáticas y estimulación del transporte a los hepatocitos.
8. Aumenta los ácidos grasos libres en el plasma, lo que aumenta también la utilización de los ácidos grasos
con fines energéticos.
9. Secreción excesiva de cortisol desarrollan una obesidad peculiar: la grasa sobrante se deposita en el tórax y
en la cabeza y produce el «cuello de búfalo» y la cara redonda «de luna llena». Se ignora la etiología, pero se
ha sugerido que esta obesidad sería consecuencia de una estimulación exagerada del consumo de alimentos
y que algunos tejidos del organismo generan grasa con más rapidez de la que la movilizan y oxidan.
10. El cortisol se secreta en procesos de estrés e inflamación por aumento de corticotropina, al instante del
estímulo nocivo ya hay altas concentraciones del cortisol, como:
10.1 traumatismo
10.2 infección
10.3 calor o frio intensos
10.4 inyección de adrenalina y otros simpaticomiméticos
10.5 cirugía
10.6 inyección de sustancias necrosantes bajo la piel
10.7 inmovilización
10.8 enfermedades debilitantes
11. altas concentraciones del cortisol actua como antiinflamatorio
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11.1 aumenta la resistencia a la rotura de la membrana de los lisosomas intracelulares para que no se
liberen enzimas proinflamatorias
11.2 reduce la permeabilidad de los capilares impidiendo la salida del plasma a los tejidos
11.3 disminuye la migración de los leucocitos a la zona de inflamación y la fagocitosis de las células dañadas
11.4 El cortisol inhibe al sistema inmunitario y reduce mucho la multiplicación de los linfocitos, sobre todo
de los linfocitos T.
11.5 El cortisol disminuye la fiebre, sobre todo porque reduce la liberación de interleucina 1 por los
leucocitos.
11.6 Interviene en la respuesta inflamatoria a las reacciones alérgica, no interviene entre el antígeno y el
anticuerpo. Participa en el proceso para evitar el shock o la muerte por anafilaxia por los mecanismos
ya mencionados.
11.7 El cortisol reduce el número de eosinófilos y de linfocitos de la sangre; En realidad, la detección de
linfocitopenia o eosinopenia constituye un criterio diagnóstico importante de la hiperproducción de
cortisol por la glándula suprarrenal. De forma análoga, la administración de grandes dosis de cortisol
Induce una atrofia importante de todos los tejidos linfáticos del organismo, lo que a su vez reduce la
producción de linfocitos T y de anticuerpos por estos tejidos. El resultado es un descenso de la
inmunidad frente a casi todos los invasores extraños. A veces, esta situación puede llevar a infecciones
fulminantes y a la muerte por enfermedades que de otro modo no resultarían letales, como una
tuberculosis fulminante de una persona Cuya enfermedad se había controlado Con anterioridad. Por el
contrario, esta capacidad del cortisol y de otros glucocorticoides para suprimir la inmunidad hace de
ellos unos fármacos de gran valor en la prevención del rechazo inmunitario de los corazones, riñones u
otros tejidos trasplantados
11.8 Fomenta la producción de eritrocitos por mecanismos desconocidos. Cuando secretan un exceso de
cortisol, suele observarse policitemia y, a la inversa, cuando dejan de hacerlo, aparece anemia.
 Mecanismo de accion de los glucocorticoides: son liposolubles difundiéndose con tranquilidad por la
membrana.
1. Se une al receptor intracelular citoplasmática
2. Forma el complejo hormona – receptor
3. Interactúa con el ADN denominados elementos de respuestas
4. Inducen o reprimen la transcripción génica
5. Alterando la síntesis de ARNm de proteínas de números funciones

Nota: El estrés mental puede inducir un aumento, igualmente rápido, de la secreción de ACTH, que se cree debido a la
estimulación del sistema límbico, sobre todo de la región de la amígdala y del hipocampo, que transmiten señales a la
región posteromedial del hipotálamo.

 Mecanismo de regulación del cortisol

1. ¿Quién regula la secreción de corticotropina? Corticoliberina o factor liberador de corticotropina, su síntesis se
localiza sobre todo en el núcleo paraventricular del hipotálamo.
2. Retroalimentación negativa:
2.1 en el hipotálamo disminuye la síntesis de corticoliberina.
2.2 En la adenohipófisis reduciendo la formación de corticotropina.
 Ritmo circadiano de la secreción de glucocorticoides: la secreción de corticotropina, corticoliberina y cortisol
aumenta en las primeras horas de la mañana (1 h antes de levantarse), y disminuye en horas de la tarde debido
a una alteración cíclica circadiana en las señales hipotalámicas.
 Relación de la corticotropina y hormonas estimuladoras de
melanocitos, lipotropina y endorfina: hay una hormona
precursora de la corticotropina denominada
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proopiomelanocortina. Que tambien estimula las hormonas estimuladora de la melanocito, la β-lipotropina y β-
endorfinas.

Esto explica la pigmentación negruzca (melanina) de la piel debido a abundantes melanocitos localizados entre la dermis
y epidermis.

 FUNCIONES DE LOS ANDRÓGENOS: generan funciones leves. Son importantes para el desarrollo infantil.
1. Hormonas masculinas: dehidroepiandrosterona. Se transforma en testosterona en los tejidos
extrasuprarrenales.
2. H. femeninas: progesterona y estrógenos
 Anomalías de la secreción suprarrenal
1. Enfermedad de Addison: no produce hormonas por lesión primaria o atrofia.
2. Sindrome de Cushing: hipersecreción de hormonas como el cortisol. En caso que sea secundario por
corticotropina, se denomina enfermedad de Cushing.
3. Sindrome de Conn: hiperaldosteronismo primario.
4. Sindrome androgenital: aumenta los andrógenos. Si el síndrome afecta a una mujer, esta desarrollará
características masculinas, como crecimiento de la barba, voz con un tono más grave de la voz o incluso
calvicie, si es portadora del rasgo genético para la calvicie, distribución masculina del vello corporal y púbico,
crecimiento del clítoris hasta parecerse al pene y depósito de proteínas en la piel y, sobre todo, en los
músculos, con un aspecto típico masculino.

Bibliografía: fisiología de Guyton 12ªE.