“Año del Bicentenario del Perú: 200 años de Independencia”

Instituto superior particular

"Ciencias de la Salud"

GLUCOCORTICOIDES

CURSO:
CLASIFICACIÓN DE MEDICAMENTOS

Profesor:
Q. F. ROBERT RODAS HORNA

Integrantes:

CARDENAS PIÑA BRITNNY

GALO RODRIGUEZ VICTOR
LIBERATO LORENZO CARMEN
PORTOCARRERO CARDENAS JOSSEP
TUESTA MELENDEZ TROTER K.
TUEROS JARA MICHEL

PUCALLPA – PERÚ
2021
 INTRODUCCIÓN

Los glucocorticoides, también denominados genéricamente corticoides, se

encuentran en la actualidad dentro de los medicamentos de mayor uso para muchas
enfermedades debido a su capacidad para ejercer efectos sobre casi todos los
sistemas ya la diversidad de sus acciones.

Se caracterizan fundamentalmente por poseer efectos antiinflamatorios,

antialérgicos e inmunosupresores. Aunque el uso de glucocorticoides como
antiinflamatorios no ataca la causa fundamental de la enfermedad, la supresión de la
inflamación posee enorme utilidad clínica, y ha hecho que esos compuestos figuren
entre los que se prescriben con mayor frecuencia.

Los efectos adversos graves que pueden observarse durante la terapia prolongada
con corticosteroides o por la supresión de la misma, los convierte en medicamentos
de sumo cuidado y de consideración cuidadosa en cuanto a los riesgos y beneficios
relativos en cada paciente.

2
 CONTENIOO

INTRODUCCIÓN.................................................................................................................... 2
GLUCOCORTICOIDES.......................................................................................................... 4
MARCO TEÓRICO................................................................................................................. 4
1.1 ANTECEDENTES........................................................................................................ 4
1.1.1 Introducción........................................................................................................... 4
1.1.2 Estructura química................................................................................................4
1.1.3 Mecanismo de acción............................................................................................5
1.1.4 Clasificación.......................................................................................................... 6
1.1.5 Farmacocinética....................................................................................................6
AGENTES INFECCIOSOS.....................................................................................................8
2.1 Infecciones bacterianas.................................................................................................8
2.2. Infecciones virales........................................................................................................9
2.3 Infecciones por hongos................................................................................................11
2.4 Infecciones parasitarias...............................................................................................12
MEDICAMENTOS.................................................................................................................14
3.1. Vía oral....................................................................................................................... 14
3.2. Vía parenteral............................................................................................................. 14
3.2.1 Pulsoterapia..........................................................................................................14
3.3. Infiltración intraarticular...............................................................................................15
3.4. Administración intravenosa.........................................................................................15
3.5. Vía inhalatoria.............................................................................................................16
3.6. Vía tópica................................................................................................................... 16
CASOS CLÍNICOS................................................................................................................ 18
CASO I.............................................................................................................................. 18
Antecedentes.................................................................................................................18
Plan de actuación del farmacéutico...............................................................................18
Conclusiones.................................................................................................................19
CASO II............................................................................................................................. 19
Antecedentes.................................................................................................................19
Tratamiento.................................................................................................................... 20
Conclusiones.................................................................................................................20
CONCLUSIONES................................................................................................................. 21
RECOMENDACIONES.........................................................................................................22
BIBLIOGRAFIA..................................................................................................................... 23

3
 GLUCOCORTICOIDES

MARCO TEÓRICO

1.1 ANTECEDENTES
1.1.1 Introducción
Los corticoides son hormonas esteroides que se las obtiene de las
glándulas suprarrenales las mismas que son de gran importancia en el
metabolismo de hidratos de carbono, grasas y proteínas y además se
destaca su intervención en la respuesta inflamatoria y sus efectos sobre
los procesos inmunitarios por lo que es muy utilizada en la modificación
de diversas enfermedades entre las cuales tenemos las que cursan con
procesos inflamatorios y autoinmunes.

La corteza suprarrenal fabrica tres tipos de hormonas esteroides entre los

cuales tenemos a los glucocorticoides, mineralocorticoides y los
andrógenos suprarrenales; los mismos que se fabrican mediante un
sustrato que es el colesterol que se origina de la dieta, el colesterol es
captado por la corteza suprarrenal mediante receptores, que al presentar
la corteza suprarrenal un estímulo prolongado por la corticotropina
aumentará el número de receptores para el colesterol LDL.

1.1.2 Estructura química

Los esteroides estructuralmente se encuentran formados por un núcleo de
cinco anillos. Los esteroides suprarrenales están conformados por 19 ó 21
átomos de carbono. Los esteroides que presentan 19 carbonos tienen en
el carbono 18 y19 grupos metilos. Aquellos esteroides de 19 carbonos
que presenten en el carbono 17 un grupo cetónico se denominan 17 ceto
esteroides y estos tienen acciones androgénicas de preferencia. En
cambio los esteroides con 21 átomos de carbono tienen una cadena
lateral en el carbono 17 la misma que está conformada por el carbono 20
y 21, y en el carbono 18 y 19 se encuentran grupos metilos. Aquellos
esteroides con 21 carbonos que presentan en el carbono 17 un grupo
4
 hidroxilo se denominan 17 hidrocorticosteroides. Y es importante decir
que los esteroides que están conformados de 21 átomos de carbono
presentan propiedades glucocorticoides y mineralocorticoides.

1.1.3 Mecanismo de acción

Los corticoides actúan sobre receptores intracitoplasmáticos específicos
que regulan la expresión de genes, lo cual modifica la síntesis de
proteínas en los tejidos sobre los que ejercen sus acciones. Los
receptores corticoides se clasifican en tipo I o mineralocorticoide (MR) y
tipo II o glucocorticoide (GR). La respuesta biológica a los corticosteroides
depende directamente de la ocupación de receptores. La lentitud en
aparecer sus efectos no se debe a causas farmacocinéticas sino al tiempo
necesario para que la célula ponga en marcha sus mecanismos celulares
orientados a la síntesis proteica. Igualmente, la lenta disipación de sus
efectos obedece, además de a los procesos de eliminación, a la necesaria
vuelta de los factores biológicos afectados a las condiciones basales.
Otras acciones celulares de los corticoides en determinados tejidos y
situaciones pueden estar relacionadas con receptores localizados en la
membrana plasmática, de ahí que aparezcan con una mayor rapidez.

A pesar de lo que pudiera desprenderse de su nombre, tanto la

aldosterona como el cortisol se unen al receptor mineralocorticoide y con
similar afinidad. Y, sin embargo, la actividad mineralocorticoide del cortisol
es menor que la de la aldosterona, debido principalmente a la
metabolización selectiva que sufre en los tejidos ricos en receptores MR.
Este receptor, que se localiza principalmente en el sistema tubular renal,
media las acciones de los corticosteroides sobre el metabolismo
hidrosalino, caracterizadas por un aumento en la reabsorción de sodio
con el subsiguiente aumento del volumen de líquido

extracelular.

La mayoría de las acciones de los glucocorticoides van a estar mediadas

por el receptor GR, sobre el cual la afinidad de la aldosterona es baja. Los
corticoides sintéticos tienen por lo general un mayor efecto glucocorticoide
en relación a su efecto mineralocorticoide. Además suelen metabolizarse

5
 más lentamente lo que les confiere unas vidas medias más largas. Las
diferencias entre unos fármacos y otros en cuanto a su afinidad por los
receptores, actividad intrínseca o comportamiento farmacocinético
obedecen a los cambios en su estructura química.

1.1.4 Clasificación
Los glucocorticoides empleados en terapéutica se clasifican inicialmente
en naturales y sintéticos, siendo el cortisol o hidrocortisona y la cortisona
los únicos representantes de los primeros. El número de glucocorticoides
sintéticos supera ampliamente la veintena, y eso sin considerar que
muchos de ellos pueden presentar en formas diferentes en función de la
sal con que se combine.

Otra clasificación más útil desde el punto de vista terapéutico es la que se

basa en la duración de su efecto o en su vida media. En ésta, los
glucocorticoides naturales ocuparían la primera categoría, es decir, los de
acción y vida media cortas. En la segunda categoría, las de acción
intermedia, estarían por ejemplo la prednisona, la prednisolona, la
metilprednisolona y la triamcinolona. Finalmente, como representantes de
las de acción prolongada tendríamos a la dexametasona y la
betametasona. Hay que señalar que la intensidad de los efectos
glucocorticoides y su potencia antiinflamatoria son proporcionales a la
duración del efecto. Finalmente tendríamos la clasificación en función de
su vía preferente de administración: tópica, oral, inhalatoria y
parenterales.

1.1.5 Farmacocinética
Los corticoides sintéticos tienen características farmacocinéticas muy
parecidas a los corticoides naturales. Absorción: estómago y duodeno. Su
velocidad de absorción se halla condicionada por muchos factores como
la velocidad de disolución y disgregación. La concentración plasmática
máxima (Cmax) se alcanza entre los 70 y los 180 min.

 Biodisponibilidad: es relativamente uniforme y tiene un perfil de

concentración/tiempo similar. Debido a q atraviesan la barrera

6
 hematoencefálica y la placentaria, tiene que ser administrado con
precaución durante el embarazo.
 Distribución: Tienen dos destinos de unión, unos se unen a la
albúmina, mientras otros a la transcortina. La unión a la albúmina
es lábil y al administrarlos con otros fármacos con mayor afinidad
por esta proteína pueden desplazar a los corticoides y dar lugar a
interacciones medicamentosas. En cambio, la transcortina se une a
los corticoides de manera más específica. Solo el 10% del fármaco
no se une a proteínas, siendo esta la porción farmacológicamente
activa.
 Metabolismo: Hepático, mediante reacciones de sulfo y
glucuronoconjugación. En la insuficiencia hepática se produce un
alargamiento de la vida media biológica de estos fármacos.
 Eliminación: Orina (70%) y Bilis (30%). En pacientes con
insuficiencia renal crónica parece existir un aumento en las
concentraciones de corticoides. También pueden excretarse por la
leche materna. Por vía tópica, el índice de absorción es pequeño,
lo que implica una menor incidencia de efectos sistémicos,
terapéuticos o tóxicos.

7
 AGENTES INFECCIOSOS

2.1 Infecciones bacterianas

Las enterobacterias, Staphylococcus spp y Streptococcus spp participan en
infecciones habituales del tracto urinario, de piel o tejidos blandos o cuadros de
bacteriemia. La tasa de eventos anuales en pacientes lúpicos alcanza a 0,17
episodios por año, predominando las infecciones urinarias con un tercio de estos
eventos, luego infecciones pulmonares (cerca de 25% del total de infecciones) y
de piel y tejidos blandos (17%). Los pacientes con lupus activo, nefropatía o con
corticosteroides tienen mayor incidencia de infecciones. En pacientes lúpicos,
los eventos de bacteriemia se asocian mayoritariamente a bacilos
gramnegativos y, con menor frecuencia, a S. aureus o Streptococcus spp. Los
principales focos son el génito-urinario y catéteres vasculares con una tasa de
letalidad mayor en aquellas bacteriemias asociadas a la atención de salud,
particularmente mayor en las provocadas por bacilos gramnegativos no
fermentadores. Las bacteriemias tienden a recurrir en al menos 10% de estos
pacientes y la sobrevida de los pacientes con LES y bacteriemia se acorta8,9.
Por su parte, los pacientes con AR representan un factor de riesgo
independiente para el desarrollo de bacteriemias estafilocóccicas en la
comunidad. La emergencia de Enterococcus spp resistentes a vancomicina en
los hospitales también ha afectado a pacientes en tratamiento corticosteroidal.
Un conjunto de patógenos intracelulares se asocian característicamente al uso
de corticosteroides como salmonelas zoonóticas, Legionella sp y Listeria
monocytogenes. Las infecciones por Salmonella spp incluyen serotipos
zoonóticos y se expresan como diarrea o bacteriemia. Afortunadamente se
asocian a menor mortalidad y menor compromiso extra-intestinal respecto a
pacientes sin colagenopatías.12 Por su parte, las infecciones por Legionella sp
se presentan como cuadros de neumonía grave y las de L. monocytogenes
como eventos de bacteriemia o infecciones del SNC. Una serie recientemente
publicada en Chile, señala que cerca de 30% de los pacientes con L.
monocytogenes tenían inmunosupresión por corticosteroides.

8
 La tuberculosis (TBC) es un riesgo conocido en usuarios de corticosteroides,
especialmente en pacientes que usan ≥ 15 mg de prednisona al día. Otros
factores independientes a la dosis diaria que concurren en estos pacientes son
diabetes mellitus, un IMC < 20 kg/m2, tabaquismo actual y EPOC. La TBC en
estos pacientes se presenta como cuadros pulmonares y con una alta frecuencia
como formas extra-pulmonares.
La nocardiosis se presenta como una conjunción de neumonía, lesiones
cutáneas y/o lesiones cerebrales por este bacilo grampositivo ramificado.
También ha sido reportado en una paciente con LES.
Aunque no es claro si los glucocorticoides aumentan el riesgo de diarrea por C.
difficile, se sabe que se asocian a una mayor tasa de letalidad en pacientes
hospitalizados que desarrollan diarrea por este agente.

2.2. Infecciones virales

En términos globales, los pacientes con AR tienen mayor incidencia de influenza
y de complicaciones por influenza respecto a controles, pero este riesgo no está
asociado al uso de fármacos modificantes o corticosteroides. El uso de
corticosteroides como antipirético aumentó el riesgo de muerte, falla respiratoria,
shock, falla multiorgánica o ingreso a UCI en pacientes que consultaron por
influenza pandémica A H1N122. Las infecciones por otros virus respiratorios
tales como adenovirus, virus respiratorio sincicial, metapneumovirus y
parainfluenza tienden a ser más graves en pacientes con trasplante de órganos
sólidos, pero existe una escasa descripción respecto a su participación en
pacientes inmunosuprimidos por corticosteroides en colagenopatías.

La exposición a corticosteroides aumenta el riesgo de reactivación del virus

varicela-zoster en la forma de herpes zoster. La frecuencia de herpes zoster es
aproximadamente tres veces superior a lo observado en otros pacientes con
condiciones músculo-esqueléticas no inflamatorias y tiende a concentrarse poco
después del diagnóstico, pero no necesariamente se presenta en el momento de
estar tomando fármacos inmunosupresores.

Las infecciones por virus herpes simplex pueden generar cuadros de glositis o
ulceraciones perianales recurrentes, hepatitis aguda o infecciones crónicas
9
cutáneas en pacientes bajo terapia con glucocorticoides. En ocasiones, formas
diseminadas de infección por virus herpes simplex pueden simular un cuadro de
varicela en pacientes con corticosteroides.

Citomegalovirus representa un importante agente viral oportunista que puede

presentarse con compromiso digestivo, neumonía, encefalitis o cuadros de
fiebre, leucopenia, trombocitopenia y ascenso de transaminasas hepáticas. Los
pacientes con compromiso digestivo evidencian dolor abdominal, úlceras
digestivas altas o bajas, rectorragia y, en ocasiones, perforación intestinal. El
diagnóstico en caso de compromiso digestivo requiere estudio endoscópico con
biopsia y tinción inmunohistoquímica, con un escaso rendimiento para otras
pruebas. Las infecciones pulmonares se manifiestan como neumonitis, rara vez
como cavitaciones, y el diagnóstico se puede intentar por reacción de
polimerasa en cadena-RPC para CMV en lavado bronco-alveolar o con una
prueba de antigenemia o carga viral elevada en sangre. Los pacientes con
corticoterapia que presentan infección por CMV lo hacen en los primeros 60 días
del inicio de la terapia inmunosupresora y al parecer, con altas dosis diarias de
prednisona (en el orden de 60 mg/día).

Parvovirus B19 ha sido ligado a cuadros autolimitados que simulan LES,

reactivaciones clínicas del LES y también al desarrollo de fiebre, artralgias,
anemia y pancitopenia en pacientes con LES, con o sin anemia hemolítica de
base. El diagnóstico puede establecerse por serología IgM específica o con
amplificación del ADN viral por RPC en el mielograma. La sobreposición con un
cuadro de reactivación del LES induce al aumento de las dosis de
corticosteroides pero ello empeora la anemia.

La corticoterapia aumenta el riesgo de reactivación de hepatitis B crónica luego

de su inicio. Sin embargo, el aumento de transaminasas hepáticas ocurre sólo
en la mitad de los pacientes, es muchas veces discreto y transitorio36. Para
pacientes que no estaban en terapia antiviral, sólo una fracción de ellos (~20%)
ha llegado a requerir terapia antiviral concomitante. Rara vez los pacientes
fallecen por esta co - infección.

10
 No se dispone de datos directos sobre el impacto de los corticosteroides en
pacientes con colagenopatías y hepatitis crónica por virus C. Para la población
de pacientes con trasplante hepático, existe un mayor riesgo de progresión a
cirrosis hepática y muerte en los primeros años post - trasplante y parte de este
riesgo está asociado directamente el uso previo de bolos de metilprednisolona,
lo que sugiere una combinación adversa de presentarse el caso.

2.3 Infecciones por hongos

La aplicación de corticosteroides en dosis inmunosupresoras constituye un factor
de riesgo para infecciones por levaduras ya sea candidiasis sistémica por C.
albicans o C. no albicans o por Cryptococcus neoformans, este último causando
infección pulmonar o del SNC. La tasa de recaídas por este agente en
infecciones del SNC aumenta si no se reduce la dosis de prednisona bajo el
umbral inmunosupresor. Las infecciones del SNC por C. neoformans se
presentan como cuadros de cefalea, compromiso de conciencia y cambios
conductuales asociados a pleocitosis mononuclear y proteinorraquia moderadas,
sin hipoglucorraquia y frecuentemente, alteraciones en el estudio de imágenes
del SNC. El cultivo es casi siempre positivo (98%) pero de lenta obtención y el
test de la tinta China sólo positivo en 50% de los casos. La detección de
antígeno de C. neoformans es de muy alta sensibilidad y rápido tiempo de
respuesta39. El cuadro suele ser de curso indolente, sin signos meníngeos y de
mal pronóstico (mortalidad global aproximada: 30%).

Pneumocystis jiroveci es un hongo oportunista que se asocia a infecciones en

pacientes que reciben corticosteroides. En pacientes con colagenopatías, la
dosis umbral es más alta que para otros agentes oportunistas (> 30 mg/día
equivalente de prednisona), los pacientes habitualmente reciben otros fármacos
inmunosupresores y además tienen linfopenia. En comparación con pacientes
con infección por VIH, las infecciones por P. jiroveci en pacientes sin infección
por VIH suelen ser de curso aguda, muy graves y un alto porcentaje ingresa a
UCI por falla respiratoria. Una fracción de estos casos se presenta durante la
disminución de la dosis de corticos-teroides. Se estima que, al menos 6% de los
pacientes con corticosteroides y enfermedades del tejido conectivo desarrollarán
neumonía por P. jiroveci. El diagnóstico se establece por tinción histoquímica,

11
 inmunofluorescencia o RPC específica desde una muestra respiratoria, siendo la
RPC a tiempo real el examen de mayor sensibilidad. Cerca de la mitad de los
pacientes presentan co-infección por otros agentes, incluyendo bacterias y virus.

Las infecciones por Aspergillus spp y los casos de mucormicosis se favorecen

con altas dosis de corticosteroides para su desarrollo, más propias de pacientes
con trasplante alogénico de precursores hematopoyéticos o trasplante de
órganos sólidos que de pacientes con enfermedades del tejido conectivo. Los
casos de mucormicosis reportados no se han asociado a este tipo de pacientes.
Para pacientes expuestos por residencia o viajes a zonas endémicas, existe el
riesgo de infección por dos hongos geográficos: Histoplasma spp
(histoplasmosis) y Coccidioides spp (coccidioidomicosis) los que se presentan
como enfermedad pulmonar o diseminada.

2.4 Infecciones parasitarias

Los parásitos pueden ocasionar complicaciones infecciosas en pacientes con
corticoterapia, ya sea diarrea crónica o prolongada o cuadros tisulares por
reactivación de una infección latente como sucede con Toxoplasma gondii. Este
agente parasitario se adquiere por la ingesta de carne contaminada
inapropiadamente cocida o contacto con heces de gatos. La toxoplasmosis en
pacientes inmunosuprimidos se presenta como un absceso del SNC con signos
de focalización, convulsiones, compromiso de conciencia y a veces fiebre. Las
imágenes del SNC son muy sugerentes: lesiones hipodensas con refuerzo por el
medio de contraste y edema hacia los núcleos de la base. Las calcificaciones en
los núcleos de la base también orientan al diagnóstico. Se ha postulado que los
raros cuadros de toxoplasmosis descritos en pacientes con colagenopatías
podrían presentarse en el contexto de una reconstitución inmune con bajas dosis
de corticosteroides. La serología IgG positiva no confirma el diagnóstico, sólo
indica la posibilidad de infección latente.

Una serie de protozoos intestinales tienen el potencial de afectar pacientes

inmunosuprimidos por glucocorticoides. No obstante, casi no existen registros
sobre enfermedades asociadas a Microsporidium, Cyclospora e Isospora belli en
este grupo, más allá de los que tienen un trasplante de órgano sólido. Los

12
reportes de pacientes afectados por Entamoeba histolytica son muy esporádicos
y aparentemente asociados a exposiciones en áreas endémicas. Giardia
intestinalis ha sido ocasionalmente descrita en pacientes que usan
corticosteroides; su presencia está más ligada a la presencia de
hipogamaglobulinemia que a linfopenia o a una corticoterapia Cryptosporidium
sp. es un agente que puede ocasionar diarrea crónica o profusa en pacientes
bajo terapia corticosteroidal.

Strongyloides es un nematode endémico en zonas tropicales y subtropicales y

se adquiere por vía transdérmica al contactar estanques de agua dulce
contaminada. Se diagnostica por la presencia de larvas en deposiciones, LBA,
esputo, líquido duodenal o biopsia duodenal. Este parásito puede provocar en
hospederos inmunosuprimidos cuadros de diarrea crónica, hiperinfestación
(compromiso intestinal + pulmonar) o formas diseminadas (múltiples tejidos
involucrados). Se sugiere descartar su presencia por métodos serológicos en
pacientes que han estado expuestos a zonas endémicas, antes del uso de
inmunosupresores, o en casos de eosinofilia en pacientes que han estado en
estas zonas.

13
 MEDICAMENTOS
3.1. Vía oral
Está recomendada la utilización de corticoides de vida media intermedia, como,
por ejemplo,
 Prednisona
 Prednisolona
 Metilprednisolona
 Betametasona
 Acetato de cortisona
 Dexametasona
 Hidrocortisona
 Triamcinolona
 Sulfasalazina
 Mesalazina
que permitan el control de la enfermedad con el menor número posible de
efectos secundarios más aún si se van a usar de forma prolongada.
En terapia sistémica se deben evitar los fármacos con efecto mineralocorticoide,
tipo cortisol, y los de acción prolongada debido a los importantes efectos
secundarios que se producen con su administración. Un punto importante a
considerar es que la administración debe intentar realizarse en una sola dosis
matutina (tomada hacia las ocho de la mañana) para mantener un ritmo
circadiano parecido al fisiológico.
3.2. Vía parenteral
3.2.1 Pulsoterapia
Consiste en la administración de altas dosis del medicamento por
períodos cortos de tiempo. Su uso no es muy frecuente, y se la reserva
cuando han fracasado otros tratamientos. Se emplea en pacientes críticos
con enfermedad de base inmunológica, por ejemplo, en lanefropatía
lúpica, en glomerulonefritis agudas o en el rechazo agudo en los
trasplantes.
No se la usa de forma ambulatoria sino de preferencia hospitalaria y
puntual. Aunque en líneas generales se tolera bien si se usa

14
 correctamente, hay que tener presente posibles riesgos en su utilización,
habiéndose descrito muertes súbitas (en posible relación con alteraciones
metabólicas previas como hipopotasemias o rápida administración del
preparado farmacológico), hiperglucemias, pancreatitis agudas,
hemorragias gastrointestinales, infecciones graves, psicosis agudas y
artralgias.
Aquí tenemos a la metilprednisolona.

3.3. Infiltración intraarticular

Se tiene como finalidad alcanzar una concentración sostenida del fármaco en el
líquido sinovial para obtener un efecto antiinflamatorio y analgésico localizado y
prolongado. Para ello se utilizan en la mayoría de las ocasiones preparados de
larga duración de acción que producen una mejora clínica más mantenida en el
tiempo, a la vez que se minimizan los efectos adversos sistémicos y se evita la
necesidad de recurrir a productos de acción sistémica.
Está indicada en artritis inflamatorias, tenosinovitis, enteropatías o neuropatías
compresivas, inyectándose sólo una o dos articulaciones por sesión, no
debiendo inyectarse una misma articulación más de 3 o 4veces al año. Entre las
escasas complicaciones que puede tener, la más importante es la infección y
artritis séptica consecuente, de ahí la importancia de la limpieza y esterilidad en
el procedimiento.

Existen diversos análogos sintéticos, con potencia diferente aunque eficacia

similarcomo son:
 Acetato de betametasona y fosfato sódico de betametasona
(CelestonecronodoseR)
 Acetato de parametasona (Cortidene depotR)
 Acetónido de triamcinolona (Trigón depotR).

3.4. Administración intravenosa

Está indicada en situaciones de urgencia pudiendo utilizar grandes dosis como
en casos de crisis asmática aguda, shock anafiláctico, shock postraumático con
lesión medular o edema agudo cerebral, en cuyos casos se quiere como meta,

15
 ayudar a la respuesta orgánica y a una pronta recuperación, sin jugar un papel
relevante en revertir de inmediato la urgencia instaurada, donde serían otros los
fármacos que actuarían tipo salbutamol o adrenalina.

3.5. Vía inhalatoria

Los corticoides inhalados son el tratamiento fundamental del asma, además
demostrar mejoría en procesos afines como las rinitis o en pacientes con EPOC.
En la búsqueda del corticoide inhalado más adecuado se valorarán
especialmente las siguientes características: alta afinidad, especificidad y
actividad agonista para el receptor de Glucocorticoide, buena liposolubilidad,
prolongada estancia en el pulmón, baja disponibilidad oral y metabolización
rápida de la fracción sistémica para aminorar los efectos adversos. En cuanto a
la forma de administración, en líneas generales resulta más efectivo el uso del
esteroide inhalado en forma de polvo aspirado o con espaciadores de volumen,
por ser mayor la proporción de fármaco que alcanza de esta manera el pulmón,
en relación al menor éxito terapéutico del aerosol presurizado, por sus
inconvenientes de manejo más difícil para el paciente.
Resulta necesario conocer un problema muy frecuente que se asocia a esta vía
de administración y es la aparición de candidiasis oral.
3.6. Vía tópica
A la hora de elegir el corticoide tópico más adecuado hay que tener en
consideración diferentes factores como son la propia potencia del fármaco a
usar, así como el vehículo o forma farmacéutica a administrar, la localización de
la lesión, la edad del paciente, el tipo de lesión y su extensión.

Esta vía se la utiliza con frecuencia en el área de la dermatología y son:

 Beclometasona
 Betametasona
 Budesonida
 Clobetasol
 Clobetasona
 Desoximetasona
 Diclorisona

16
 Diflorasona
 Diflucortolona
 Fluclorolona
 Flumetasona
 Fluocinolona
 Fluocinónido
 Fluocortina
 Flupamesona
 Fluticasona
 Hidrocortisona
 Metilprednisolona
 Prednicarbato
 Triamcinolona

17
 CASOS CLÍNICOS

CASO I
Antecedentes
Mujer de 67 años de edad que acude a la farmacia a retirar su medicación. Al
dispensarle el corticoide se le consulta el motivo de la prescripción, y ella comenta
que ha sufrido una crisis de asma. Toma la siguiente medicación:

 Valsartán/hidroclorotiazida 160/12,5 mg (1-0-0).

 Budesonida/formoterol 160/4,5 μg (1-0-1).
 Paracetamol 1 g (1-0-0).
 Prednisona (Dacortin®) 30 mg.

Actualmente presenta las siguientes enfermedades: asma, hipertensión y artritis

reumatoide. Para valorar la efectividad del tratamiento antihipertensivo de forma
correcta, esperamos una semana a que termine la terapia con corticoides orales.

Lleva muchos años con crisis de asma y tomando corticoides. Pide que se le
refuerce la explicación del esquema de reducción progresiva de la dosis. Le
preocupa la cara redonda, «de luna», característica que presenta.

En otras ocasiones ha tomado omeprazol, pero en este caso no se le ha pautado

ningún protector gástrico. Entendemos que la paciente necesita tomar un inhibidor
de la bomba de protones (IBP) como protección gástrica. Al preguntarle si alguna
vez le han realizado una densitometría ósea o le han pautado algún medicamento
para la osteoporosis, la paciente responde que no, aunque sí le han recomendado
que consuma alimentos ricos en calcio, que tome el sol con moderación y que
camine a diario.

Plan de actuación del farmacéutico

1. Preparamos un informe al médico de cabecera y solicitamos la relación de los
antecedentes de la paciente; le sugerimos que valore realizarle una
densitometría y, según los resultados, la posibilidad de instaurar un trata-
miento farmacológico. Además, le comentamos la necesidad de que tome un
protector gástrico (IBP) mientras siga el tratamiento con corticoides orales.

18
 2. Citamos a la paciente a una sesión educativa con información escrita sobre la
osteoporosis y los hábitos higiénico dietéticos que debe seguir para frenar la
evolución de la enfermedad

Un mes después, la paciente nos mostró los resultados de la densitometría, con un

T-score de –3,1, y nos comentó que el médico aceptó nuestro informe, le pautó un
bifosfonato (ácido alendrónico, 70 mg/sem) y omeprazol 20 mg (1-0-1) cuando inició
el tratamiento corticoideo.

Conclusiones
 Los corticoides orales son un grupo terapéutico que ocasiona muchos efectos
negativos, a los que el farmacéutico debe estar especialmente atento para
resolverlos con el médico. Una comunicación respetuosa y fluida con el
médico, con una información científica actualizada, permite que las
intervenciones farmacéuticas sean más aceptadas.
 El uso y abuso de los IBP es tan frecuente que el farmacéutico puede
detectar casos en que no son necesarios, y otros, como el aquí expuesto, en
que sí lo son.

CASO II
Antecedentes
Paciente femenino de 27 de edad, previamente sana, sin antecedentes de
importancia, la cual inició en forma insidiosa con malestar general, rigidez matutina,
misma que mejoraba en el transcurso del día, simultáneamente presentó lumbalgia
sin irradiaciones con dolor moderado a intenso, el cual empeora con el reposo, por lo
cual desconcertó a la paciente, quien acudió a diversos facultativos sin encontrar
mejoría con la prescripción de AINEs y reposo, en las últimas tres semanas inició en
forma brusca con franca dificultad para la marcha debido a la inflamación aguda del
talón y la presencia de dolor muy agudo en la zona plantar interna, lo que motivó
nuevas valoraciones, en el examen inicial se observó a una paciente joven femenina
cooperadora, asténica, con fascies de dolor y ansiedad leve (en relación a la
limitación funcional y la pobre respuesta a diversos tratamientos), la movilidad del
tronco limitada y dolorosa en la flexiextensión (Schober positivo) la zona lumbar baja
con hipersensibilidad, las maniobras de evaluación dolorosa para sacroilíacas todas
positivas (Gaenslen, Laguerre, Patrick, Wolkmann). Se evaluó el pie y tobillo

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derecho encontrando aumento difuso de volumen a nivel del talón sin cambios de
coloración ni alteraciones en el medio pie o en los dedos, pero con franca
sensibilidad en la zona plantar medial del retropié a nivel de la inserción de la
aponeurosis plantar, no había otros datos positivos en la exploración. En la
radiografía de frente de pelvis se observó sacroilitis bilateral franca grado 1-2 con
esclerosis marginal y erosiones de los bordes, así como condensación ósea
subcondral, en las pruebas de laboratorio con anemia leve y PCR positiva, látex AR
negativo y VSG elevada.

Tratamiento
Se instauró tratamiento en base a

 indometacina 50 mg. Cada 12 vía oral

 Azulfidina 1 g

vía oral cada 12 horas. La valoración periódica reportó recuperación total, se

capacitó por el servicio de rehabilitación y superó las limitaciones funcionales, se
infiltró el talón doloroso y uso ortesis (taloneras para espolón calcáneo), remitió la
claudicación. El seguimiento por poco más de cinco años revela resultados
excelentes, funcionales y clínicos, con dolor lumbar alto ocasional los cambios
radiológicos han avanzado en forma moderada y el tratamiento ha sido disminuido a
la mitad de la dosis y suspendido en las etapas asintomáticas.

Conclusiones
El diagnóstico de espondilitis anquilosante representa un reto clínico, por lo
infrecuente de la enfermedad, los casos presentados son opuestos, es un caso
incipiente en un paciente joven tratado oportunamente con resultados excelentes.

Por lo tanto, debe conocerse la enfermedad para realizar una detección más precoz
y brindar una mejor atención terapéutica.

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 CONCLUSIONES

 Los glucocorticoides son potentes antiinflamatorios.

 Siguen siendo parte integral del manejo farmacológico de pacientes con

enfermedades inflamatorias o autoinmunes a pesar de sus numerosos efectos
secundarios.

 Los glucocorticoides se asocian con una serie de interacciones medicamentosas

importantes. Los fármacos inductores de las enzimas microsómicas hepáticas,
como los barbitúricos, la fenitoína y la rifampicina pueden acelerar el
metabolismo de los glucocorticoides, mientras que fármacos como la
colestiramina, el colestipol y los antiácidos alteran su absorción.

 Asimismo, los glucocorticoides reducen los niveles séricos de salicilato y exigen

dosis más elevadas de warfarina para alcanzar rangos adecuados de
anticoagulación.

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 RECOMENDACIONES

 El paciente debe saber que no puede suspender la terapia bruscamente, por

el riesgo de inducir insuficiencia adrenal aguda; que debe tomar la medicación
alrededor de las 8:00 horas AM, ya que la supresión del eje es menor de ese
modo; y que en caso de injuria física aguda o estrés debe recibir una dosis
adicional de corticoides por vía oral o parenteral.

 Es aconsejable la utilización de un brazalete de aviso y consulta al médico de

seguimiento en caso de duda. Es aconsejable que el paciente y su familia
tengan a mano una inyección de 4mg de dexametasona para situaciones de
urgencia.

 Es recomendable en líneas generales que el paciente en tratamiento con

corticoides reciba una dieta hipocalórica, hipograsa e hiposódica, así como
también rica en proteínas, potasio y calcio, siempre y cuando no haya
contraindicación para ello por otros motivos. Cobra incluso especial relevancia
en este grupo la recomendación general de evitar el tabaquismo y de realizar
ejercicio físico periódico.
.

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 BIBLIOGRAFIA

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