ENFERMEDAD DE CHAGAS

AGENTE: TRYPANOSOMA CRUZI

ENFERMEDAD DE CHAGAS
• Concepto:
• La enfermedad de Chagas o Trypanosomiasis
americana esta producida por un protozoo
flagelado de la sangre y de los tejidos : el
Trypanosoma cruzi .
• Esta enfermedad fue descubierta en 1909 por
Carlos Chagas en Mina Gerais ( Brasil) en
endémica en gran parte del territorio
americano ,constituye un verdadero problema
de salud .
ENFERMEDAD DE CHAGAS
 HISTORIA
 Encontró también el
primer vector el
triatomineo
Pastrongylus
megistus .
 El mismo Chagas

describió la
enfermedad y la
fase crónica de la
enfermedad .
EL PARASITO
 El Trypanosoma cruzi es un
protozoario que pertenece
a la clasificación
taxonómica al subfilo
masthigofora, orden
kinetoplastida que se
compone de organismos
flagelados que possen un
qinetoplasto ,una organela
localizada en las
mitocondrias de las células.
EL PARASITO
 Tripanosoma cruzi se
incluye dentro del
orden estercoracea,
junto con un grupo de
parásitos cuyas etapas
infectivas se
desarrollan en el tracto
digestivo y contaminan
a los huespedes
mamíferos a través de
las heces .
EL PARASITO
 Morfología :
 Se consideran varias formas presentes en el
ciclo evolutivo del parasito flagelado que son:
 Amastigote, Promastigote , Epimastigote y
Trypomastigote
 Amastigote: las formas amastigotes se
encuentran principalmente en el huésped
vertebrado ,particularmente en las fibras
musculares, en cuyo citoplasma se multiplican
por división binaria ,constituyendo los nidos
parasitarios ,con forma esférica , de 4 a 6 micras
EL PARASITO
 Promastigotes : se encuentran
frecuentemente en los huéspedes
vertebrados e invertebrados ,siendo mas un
pasaje de la forma amastigote a la
epimastigote ,teniendo como característica
fundamental la posición del
cinetoplasto ,próximo al extremo anterior de
la célula y un flagelo corto que se exterioriza
en la misma extremidad .
EL PARASITO
 Epimastigotes :
 Las formas epimastigotes son vistas en el

intestino del huésped invertebrado y

constituyen la forma fundamental de
multiplicación .
 En el laboratorio ,pueden desarrollar

fácilmente ,por ser la forma de reproducción

del parasito en medios de cultivo. presenta
forma alargada ,núcleo esférico ,en el tercio
medio.
EL PARASITO
 Trypomastigote :
 Esta forma puede ser vista en el huésped

invertebrado (vector) tiene la forma

alargada ,mide 20 micras de longitud ,un
núcleo redondeado que se presenta en el
tercio medio del cuerpo celular ,cinetoplasto
se presenta en la porción próxima de la
extremidad posterior ,membrana
ondulante ,parte central ,bordeada por un
flagelo .
EL PARASITO
 El trypomastigote llamado metaciclico tiene
predilección por los macrófagos ,que son
células del sistema retículo –endotelial ,así
mismo por el tejido muscular
cardiaco ,musculo estriado y musculo liso .
ENFERMEDAD DE CHAGAS
 El Agente etiológico.
 Presenta cuatro
estadios
morfológicos:
 Trypomastigote.
 Amastigote.
 Promastigote.
 Epimastigote.


MECANISMOS DE TRANSMISION
 FORMAS DE TRANSMISION
 La Enfermedad de Chagas
tiene diferentes
modalidades de
transmision,la importancia
de cada una de ellas varia
de acuerdo a un contexto
urbano, rural, periurbano
socioeconómico y
ocupacional en las que se
desarrollan las actividades
de la población a riesgo.
FORMAS DE TRANSMISION
 En las zonas rurales de
Latinoamérica , el
Trypanosoma cruzi se
transmite a los seres
humanos ,por transmision
vectorial ,introducción de
los trypomastigotes
metaciclicos infectantes
presentes en las heces de
los triatomineos que estos
depositan sobre piel y
mucosas del ser
humano ,luego de aspirar
sangre.
FORMAS DE TRANSMISION
Transmisión por
transfusión de
sangre :
 Considerada la

segunda vía
principal de
transmisión hasta
hace algún tiempo.
 .
 FORMAS DE TRANSMISION
 Transmisión
congénita: esta
forma de
transmisión se
produce a través de
la placenta de una
madre seropositiva
a su hijo.
MECANISMOS DE TRANMISION
CICLO EVOLUTIVO EN EL
VECTOR
CICLO EVOLUTIVO EN EL VECTOR
 El ciclo evolutivo del Trypanosoma cruzi se
realiza en el interior del tubo digestivo de
algunos insectos hematófagos .
 Los vectores de trypanosoma cruzi

pertenecen al orden hemíptera y

corresponden a tres géneros de la familia
reduvidae conocidos generalmente como
triatomineos :
 Rhodnius , Pastrongylus y Triatoma .
CICLO EVOLUTIVO DEL VECTOR
PATOGENIA
Sitio de ingreso del parasito:
reacción inflamatoria intensa:
chagoma de inoculación.
Lisis celular
sistema retículo endotelial
afecta tejido muscular
cardiaco esófago e intestino.
PATOGENIA
 Lesión directa por T.cruzi
 Penetración y proliferación
del parasito dentro del la
célula.
 Efecto citopatico directo del
parasito.
 Lisis celular intensa.
 Miocarditis y encefalitis
producida por la respuesta
inflamatoria intensa.
 Lesión por toxinas del
T.cruzi
PATOGENIA cardiomegalia
PATOGENIA megaesofago o acalacia
PATOGENIA
Megacolon chagasico
PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD DE
CHAGAS
 Varios mecanismos considerados
importantes:
 Lesión directa por el Trypanosoma cruzi :
 Debida a la penetración y proliferación del

parasito dentro de la celula.

 Efecto citopatico directo del parasito .
 Lisis celular intensa.
 Miocarditis producida por la respuesta

inflamatoria intensa .

PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD DE
CHAGAS
 Lesión por toxinas del T.cruzi:
 Alteración del sistema nervioso autonomo:
 La Enfermedad de Chagas es una neuropatía

resultante de la denervación por destrucción

de neuronas y fibras nerviosas de manera
difusa en distintas partes del organismo que
lleva al desarrollo de megaviceras y
cardiopatía .
PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD DE
CHAGAS
 Lesión inducida por la respuesta autoinmune
del huésped :
 Hallazgo de anticuerpos contra el endotelio .
 lesión microvascular : alteraciones

microvasculares .
 En el sitio de ingreso del parasito ,la infección

de las células , se acompaña de reacción

inflamatoria intensa visible que se conoce
como chagoma de inoculacion .
PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD DE
CHAGAS
 En el periodo agudo y debido a la lisis celular,
y liberación de trypomastigotes ,estos se
pueden encontrar en sangre circulante .
 En la fase intermedia y crónica , se

caracterizan por una reducción de la

parasitemia ,presencia de nidos de
amastigotes en algunos órganos como
corazón y el sistema digestivo ( esófago y
colon ) .
PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD DE
CHAGAS
 A nivel cardiaco : la lesión fundamental es de
miocardiopatia chagasica crónica , se
observan aéreas de fibrosis ,infiltrados
mononucleares y edema ,lesiones del
musculo contráctil ,y del sistema de
conducción .
 Corazón agrandado por dilatación , e

hipertrofia y se puede observar en algunos

casos aneurisma del ventriculo izquierdo
PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD DE
CHAGAS
 MEGACOLON CHAGASICO :
 Las megaformaciones son estados

patológicos caracterizados por el aumento de

la longitud y amplitud de un órgano.
 El colon puede presentarse: alargado ,

dilatado, con hipertrofia de la capa muscular .

 Histología : lesiones vasculares y

perivasculares ,alteraciones cualitativas de los

plexos nerviosos periféricos del sistema
nervioso central .
PATOGENIA DE LA ENFERMEDAD DE
CHAGAS
 Sintomatología :
 Estreñimiento pertinaz progresivo , retención

de materia fecal ,durante varios días con

desarrollo enorme del abdomen .
 Complicaciones : vólvulo y fecaloma .
 RESPUESTA INMUNE
 El T.cruzi induce una respuesta inmunitaria
que hace variar la evolución de la
enfermedad.
 en la fase aguda de la enfermedad se observa

una elevada parasitemia que dura varias

semanas para luego decrecer hasta ser
prácticamente no detectable por los métodos
laboratoriales directos, siendo aconsejable la
utilización de métodos indirectos y mas
complejos.
 RESPUESTA INMUNE
 La evolución de la parasitemia esta estrechamente
relacionada con la respuesta inmunológica de fase
aguda que se inicia con una severa
inmunodepresión para luego generar una respuesta
inmune (tanto humoral mediante IgM como celular)
que defiende al huésped de la invasión parasitaria
estableciendo-se un equilibrio con el parasito que
conduce a la fase crónica de la infección donde
observamos una respuesta inmune caracterizada
por una buena respuesta celular y una solida
respuesta humoral mediada por IgG, la que
conservan a lo largo del periodo crónico.
 RESPUESTA INMUNE
 EVACION DE LA RESPUESTA INMUNE:
 Mimetismo del huésped:
 El parasito expresa antígenos similares a los componentes
del organismo parasitado, estos antígenos pueden
desencadenar efectos autoinmunes que se manifiestan en las
formas crónicas de la enfermedad.
 Cambios antigénicos:
 Tripanosoma cruzi hace un rápido reciclaje de sus antígenos
superficiales y solubles. Cuando el huésped produce una
respuesta inmune, el parasito evade esta respuesta al
modificar su antigenicidad periódicamente.
 RESPUESTA INMUNE
 No activación del complemento:
 Las formas infectantes del T.cruzi no activan

la via alterna del complemento, debido a un

componente no identificado de la pared.
Además las formas circulantes resisten a la
lisis por anticuerpos y complemento.
 Localización intracelular:
 Los amastigotes de T. cruzi escapan de los

sistemas de inmunidad debido a su

crecimiento y multiplicación intracelular.
 RESPUESTA INMUNE
 Evita su destrucción intracelular:
 Los parásitos infectan células con poca capacidad
parasiticida y cuando entran en células con
lisosomas, impiden la fusión de estos con el
fagosoma.Ademas tienen la capacidad de escapar
del fagosoma hacia el citoplasma de la célula.
 Inmunosupresión:
 En la infección por T.cruzi se produce una
inmunosupresión general con disminución de
anticuerpos para ciertos antigenos,ademas hay
falta de producción .
 RESPUESTA INMUNE
 Tanto en la etapa aguda como en la crónica
de la enfermedad, se pueden detectar auto
anticuerpos que son capaces de reaccionar
con las células no infectadas del endocardio,
contra estructuras vasculares y del intersticio
del musculo del corazón.
 Estos anticuerpos se han denominado

EVI(endocardio vasos, intersticio).

 RESPUESTA INMUNE
 La presencia de
Inmunoglobulinas IgG
en la fase
indeterminada y
crónica de la
infeccion,han
permitido el desarrollo
de técnicas
diagnosticas que
ponen en evidencia la
presencia de estos
anticuerpos específicos
anti T cruzi.
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA
ENFERMEDAD
 Después de un periodo de incubación de
hasta 14 días , se desarrolla la enfermedad en
la cual se distinguen las etapas o formas
como ser:
 Aguda .
 Latente o indeterminada .
 Crónica .
MANIFESTACIONES CLINICAS
 Signo de Romaña o
complejo oftalmo
ganglionar.
 Hepatomegalia
 Esplenomegalia
 Edema sin godet.
 Fiebre de origen

desconocido.
 Signos de carditis.
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA
ENFERMEDAD
 ETAPA AGUDA DE LA ENFERMEDAD :
 La fase aguda de la Enfermedad de

Chagas ,comprende un periodo inicial de

infección,
 Caracterizado por una parasitemia

manifiesta, afectando de preferencia a los

niños.
 Se presenta un conjunto de manifestaciones

clínicas importantes que son seleccionadas

entre los principales como ser :
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA
ENFERMEDAD
 Signo de Romaña.
 Fiebre de origen desconocido .
 Esplenomegalia.
 Hepatomegalia.
 Edema sin Godet.
 Signos de Carditis .
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA
ENFERMEDAD
 Signo de Romaña:
 Cuando los parásitos en la forma

Trypomastigote invaden la piel periorbitaria o

conjuntival ,se produce el complejo oftalmo
ganglionar o signo de Romaña. Caracterizado
por un edema periocular, unilateral
bipalpebral , duro de color violáceo e
indoloro que puede dificultar la abertura del
ojo.
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA
ENFERMEDAD
 Se observa una adenopatía satélite, es decir
que se destaca un ganglio sobre los demás.
 Fiebre de origen desconocido:
 Es importante cuando no se ha encontrado

otra causa que produzca esa fiebre .

 Hepato y esplenomegalia :
 Es caracterizada en esta etapa de la

Enfermedad de Chagas ,muy propia en

niños .
MANIFESTACIONES CLINICAS DE LA
ENFERMEDAD
 Signos de carditis :
 Estos se traducen en :
 Aumento de la frecuencia cardiaca ,el pulso,

taquicardia y ligeras alteraciones del

electrocardiograma
DIAGNOSTICO EN LA FASE AGUDA
 Fundamentada en:
 Antecedente epidemiológico.
 Edad.
 Presencia de signos clínicos .
 En esta etapa que esta caracterizada por una

elevada parasitemia ,útil el diagnostico

parasitologico que pone en evidencia al
parasito circulante en sangre periférica .
DIAGNOSTICO EN LA FASE AGUDA
 Actualmente se utiliza n los métodos de
concentración de parásitos, que aumentan la
probabilidad de detectar la parasitemia .
 Método de Strout :
 Micrometodo de concentración en tubos

capilares de hematocrito :
 Gota gruesa: permite estudiar un buen

volumen de sangre ,se deben hacer varias

preparaciones.
DIAGNOSTICO EN LA FASE AGUDA
Lectura del Micrométodo

40X
Tratamiento

Dos aspectos principales:

El tratamiento tripanocida
tiene por objeto destruir las
formas intra y extra
celulares del parásito
T. cruzi.

El tratamiento sintomático
de las diferentes
complicaciones de la
enfermedad de Chagas.
Medicamentos tripanocidas

• Benznidazol ( Rochagan, Ragonil, Radanil)

 Adultos: 5 mg/kg/día cada 12 horas/60 –
90 días
 Dosis máxima /día: 300 mg

 Niños > 1año : 5 – 7.5 mg/kg/día/60 días

 Niños < 1 año: 10 mg / kg/ día / 30 días

1.- Método parasitológico y
Serològico
Téc. micrométodo: Entre 6 y 12 meses de
edad:
< 6 meses Dos técnicas
 Movimiento concordantes
ondulante  HAI: dilución = o

característico de T. mayor a 1/128

cruzi, buena Debido a la posibilidad
de negativizaciones
sensibilidad, fácil de
tardías ( entre 6 y 9
realizar, poca sangre, meses de edad ) de
bajo costo, necesita anticuerpos maternos
personal entrenado  Confirmación con ELISA
Preparación del medicamento
 Una tableta de
benznidazol de 100
mg en 10 ml de
agua destilada.
 Iniciar con

7mg/d /12h.
Primera semana .
 Continuar con 10

mg dia /12h hasta

completar 30 dias.
 Dosificación : ejemplo
1. Se diluye una tableta de 100 mg en 10 ml de agua, que da
una concentración de 10 mg / ml de agua.

2. Iniciar con 7 mg / Kg/ día, dividido en 2 dosis

 Si un niño pesa 4 Kgs:

= 28 mg / 2 = 14 mg / cada 12 horas
= 1,4 ml de solución preparada cada 12 horas

3. Después de la 1ª semana, ajustar la dosis a 10mg/kg/día,

dividido en 2 dosis.
 Si el mismo niño ahora pesa 4.200 kgs:

= 42 mg / 2 = 21 mg / cada 12 horas
= 2.1 ml de solución preparada cada 12 horas
Programa departamental de Chagas (Sedes Santa Cruz)
Tratamiento de Chagas
 Benznidazol:
 Pueden producir reacciones adversas como

ser : manifestaciones cutáneas (alergias)

cefalea, poli neuropatía periférica, digestivas,
síndrome de Steve Johnson.
Nifurtimox:( nuevamente la utilización en el
tratamiento en el curso del año 2017)
 No se ha utilizado en muchos años por las

reacciones adversas y manifestaciones

mayores de intolerancia como : reacciones
alérgicas.
Tratamiento de Chagas (reacciones
adversas)
 Las reacciones adversas al benznidazol y al
nifurtimox, aparecen debido a su capacidad
de formar aniones superoxido y peróxido de
hidrogeno y radicales hidroxilo.
 La acción de estos radicales libres producen

una peroxidacion lipídica o lipoperoxidacion

lo cual hace referencia a la degradación
oxidativa de los lípidos.
 FORMA INDETERMINADA
 Esta fase comienza después de un periodo
agudo que se caracteriza por ausencia de
síntomas y una lenta multiplicación de los
parásitos intracelularmente .
 Llama la atención la presencia de datos
serológicos laboratoriales ,ya que la
parasitemia no es detectable por métodos
parasitologicos directos.
 Esta etapa puede durar por un largo periodo
de tiempo ,para luego pasar a la etapa crónica
.
FACE CRONICA INDETERMINADA
 FORMA INDETERMINADA
 Esta fase constituye epidemiológicamente ,la
forma mas frecuente e importante de la
infección chagasica ,pues la mayor parte de la
población infectada se encuentra en esta fase
de infectado, pero no enfermo ,donde los
pacientes gozan de buen estado
general ,ignorando muchas veces su
enfermedad .
ETAPA CRONICA DE LA
ENFERMEDAD
 En la fase crónica de la enfermedad que
aparece tardíamente ,puede haber baja
parasitemia ,las localizaciones principales
corresponden a la miocarditis dando lugar a
la :miocardiopatia chagasica crónica .
 Así mismo se pueden comprometer otros

órganos que darán lugar a las

visceromegalias ( esófago y colon )
comprometiéndose los tres órganos como
ser:corazon –esofago y colon .
MIOCARDIOPATIA CHAGASICA
 Se presentan signos clínicos como ser :
 Palpitaciones ,mareos, sincope,

disnea ,cianosis , y el dolor pectoral .

 Mediante el diagnostico por imagen se puede

detectar el agrandamiento cardiaco .

 A través del electrocardiograma se detectan

alteraciones electrocardiograficas como :

 Trastornos de conducción auriculo-

ventricular,con varios grados de bloqueo.

MIOCARDIOPATIA CHAGASICA
 Bloqueo completo de rama derecha.
 Hemibloqueo anterior izquierdo.
 Bloqueo completo de rama derecha mas

hemibloqueo anterior izquierdo.

 Bradicardia sinusal.
 Extrasistolia ventricular.
 Taquicardia ventricular.
 Fibrilación auricular.
MIOCARDIOPATIA CHAGASICA
 Clasificación para evaluar la gravedad de la
infección chagasica:
 Grado I : Infección chagasica sin compromiso
clinico,radiologico, ni electrocardiografico de lesión
cardiaca.
 Grado II: Infección chagasica con sintomatología
moderada o nula, radiología normal o indicativa de
hipertrofia cardiaca leve o con alteraciones
electrocardiograficas como extrasístoles
ventriculares ,bloqueo auriculoventricular
incompleto, bloqueo incompleto o completo de
rama derecha del haz de His
MIOCARDIOPATIA CHAGASICA
 Grado III :Infección Chagasica con sintomatologia
evidente ,hipertrofia cardiaca moderada y
alteraciones electrocardiograficas como :bloqueo
completo de rama derecha , del haz de His, con
desvió del eje eléctrico medio del QRS para la
izquierda.
 Grado IV: infección chagasica con sintomatología
muy pronunciada con insuficiencia cardiaca .
Estudios radiológicos que muestre cardiomegalia
extrema
Fases de la enfermedad:
Fase Crónica sintomática

 Mecanismo inmunológico –
genético
 20-30% de infectados
 10-20 años tras la infección
 Lesiones en corazón,
intestinos, esófago...
 10% de mortalidad estimada
 Eficacia del tratamiento no
comprobada (?)
CARDIOMEGALIA
DIAGNOSTICO APLICADO EN LA FACE
LATENTE O INDETERMINADA Y CRONICA
Los diferentes procedimientos inmunológicos o
serológicos se basa en el principio según el
cual los anticuerpos específicos contenidos
en el suero de la persona examinada se unen
de manera especifica con los componentes
antigénicos parasitarios ,dando como
resultado la formación de un complejo
antígeno-anticuerpo ,el cual puede ser
puesto en evidencia mediante diferentes
técnicas.
 Evolución de la parasitemia y producción
de anticuerpos: aspectos relacionados con
el diagnóstico

Parasitos en IgG Anticuerpos

sangre en sangre
IgM

Días Semanas Años

Fase aguda
Fase crónica (sintomática
o asintomática)
Enfermedad de CHAGAS

FASE AGUDA FASE CRONICA

 Evaluación de las técnicas

D x S e r o lo g ic o

M é t o d o s I n d ir e c t o s

E L ISA T IF H AI

S E N S IB IL ID AD 9 6 - 10 0 % 9 8 - 10 0 % 98 %
E S P E C IF IC ID AD 9 8 - 9 9 ,7 % 9 8 - 10 0 % 99 %
Fundamento de la técnica de
HAI

T.cruzi Fracciones antigénicas Globulos rojos

de T. cruzi sensibilizados
 Fundamento de la técnica de
HAI

Globulos rojos Anticuerpos especificos Complejo antigeno

sensibilizados (en el suero) anticuerpo
TEST DE ELISA PARA CHAGAS
 CHAGAS
CONGÉNITO

Es el paso del parásito

“Trypanosoma cruzi “
de la madre a su bebe
durante la gestación
 La transmisión congénita puede realizarse :
1. A través de la sangre materna
2. A través de la placenta
3. A través de líquido amniótico
4. Durante el parto

La madre puede encontrarse en etapa aguda o

crónica de la enfermedad
 CHAGAS CONGENITO
 Esta forma de transmisión se produce a
través de la placenta ,de una madre
seropositiva a su hijo .
 Manifestaciones clínicas:
 Bajo peso al nacer inferior a 2.500 g.
 Hepatomegalia
 Esplenomegalia .
 Fiebre .
RECIÉN NACIDA CON CHAGAS CONGENITO

Prematurez
o/
Bajo peso
para
la edad
gestacional

Cochabamba, hospital Germán Urquidi, 1992

DIAGNOSTICO DE CHAGAS
CONGENITO

EXAMENES PARASITOLOGICOS DIRECTOS :

MICROMETODO DE CONCENTRACION EN TUBO
CAPILAR .
 Micrométodo

Tipo de muestras.

 Sangre de cordón
 Sangre venosa
 Sangre capilar
 TÉCNICA DEL TUBO CAPILAR
Chagas congénito

• El límite de detección de parásitos por la técnica del

tubo capilar es de 40 parásitos/ml.
• Se recomienda la utilización de esta técnica por :
• Presentar una elevada sensibilidad en Chagas congénito
(95 - 100%)
• La utilización de poco volumen sanguíneo
• Bajo costo
• Simple metodología
• Técnica de elección en el diagnóstico de Chagas
congénito al nacimiento y antes de los 6 meses de edad
Micrométodo: identificación del
tubo de sangre de cordón
CHAGAS CONGENITO
 Los criterios y normas
que guían la detección ,
tratamiento y
seguimiento de Chagas
Congénito se ajustan a
las recomendaciones de
la Consulta OMS/OPS
sobre enfermedad de
Chagas Congenito,su
epidemiologia y manejo
de Montevideo -
Uruguay
CHAGAS CONGENITO
 Es imprescindible la
implantación de
acciones de
intervención y control
de la infección
congénita por
Tripanosoma cruzi
debido a la importancia
que la misma tiene
sobre la salud de los
niños y la epidemiologia
de las parasitosis.
CHAGAS CONGENITO
 Destaca que en las
regiones donde se ha
logrado o avanzado en
el control de la
transmisión vectorial y
transfusional de
T.cruzi,l transmisión
congénita constituye la
principal forma de
persistencia de las
parasitosis en las
poblaciones humanas.
TRATAMIENTO DE CHAGAS
CONGENITO
 TRATAMIENTO
 RECORDAR QUE EN LA ACTUALIDAD EL USO
DEL MEDICAMENTO DISPONIBLE EN EL
MERCADO ES EL BENZNIDAZOL QUE CON
DOSIS DE 5 A 7 MG POR KG DIA POR 30 A 60
DIAS ES EL TRATAMIENTO RECOMENDADO .
 LA SECRETARIA DE SALUD (SEDES) EN EL AÑO

2017 VE LA POSIBILIDAD DE USAR

NIFORTIMOX MAS EN POBLACION DE
ADULTOS JOVENES.
 TRATAMIENTO
 FACE INDETERMINADA Y FACE CRONICA .
 BENZNIDAZOL
 El tratamiento con medicamentos

parasiticidas busca dos objetivos :

 Erradicar el parasito .
 Mejorar las lesiones orgánicas .
 Chagas congénito:
 Benznidazol ha demostrado su eficacia .
Benznidazol
 Radanil, Rochagan,
Ragonil
 10 mg/Kg./día dividido
en dos tomas por 30
días
 Comienzo con 7
mg/Kg/día
 Controles semanales
 ENFERMEDAD DE CHAGAS

EPIDEMIOLOGIA
El reservorio humano
 La enfermedad de Chagas
en América latina (OPS)
 Población expuesta =
80 millones
 Población infectada =
16 -18 millones
 30% con

complicaciones
crónicas
 23.000 a 43.000

muertes/año
Transmision vectorial

(Medical Microbiology,
1996)
 CONTROL
 El control de la enfermedad se basa
fundamentalmente en :
 La interrupción de la transmisión vectorial de

la infección ,mediante la eliminación de los

triatomineos domesticos ,ya que el riesgo de
infección humana esta directamente en
relación con la densidad de triatomineos en la
vivienda .
 La disminución de riesgo de transmisión

transfusional de donantes infectados .

 CONTROL
 Mejoramiento y construcción de viviendas
higiénicas.
 Aplicación de insecticidas :
 Se han utilizado por décadas el insecticida

como el : Lindano , malathion, hasta la

llegada de piretroides sintéticos como la
permetrina .
 Educación para la salud .
 Control de transfusiones :