Toxoplasma gondii:

• Protozoo intracelular ampliamente distribuido en la naturaleza

• T. gondii es un protozoo perteneciente al orden de los Coccidia.
• Puede presentarse en forma de taquizoítos, quistes tisulares y ooquistes.

• Los taquizoítos, formas invasivas observadas en la infección aguda, son ovales o en forma
de media luna y su tamaño es de 3-4 Mm de ancho por 7-8 Mm de largo.

• Se pueden visualizar con la tinción de hematoxilina-eosina y mejor con las de Wright-

Giemsa o inmunoperoxidasa

Los quistes pueden llegar a alcanzar un tamaño de 10-200 Mm y contener miles de

bradizoítos.

• Éstos se tiñen con las tinciones de PAS, Wright-Giemsa, plata metenamina de Gomori o
inmunoperoxidasa.

• Los quistes pueden encontrarse en cualquier órgano, SNC y en el tejido muscular (corazón
y músculo esquelético estriado), donde pueden persistir en fase de latencia durante toda
la vida y son capaces de reactivarse.

• La desecación, la congelación por debajo de los –20 ºC y el calor superior a 60 ºC los

destruye.

• Los ooquistes son formas ovales de 10-12 mm que se eliminan por las heces de los gatos
(únicos huéspedes definitivos del T. gondii) que han ingerido quistes tisulares u ooquistes
esporulados.

• Si el ooquiste puede esporular en el suelo persistirá con capacidad infectante hasta 18

meses.

• La ebullición o bien el calor seco a temperaturas superiores a los 66 ºC los destruye.

PATOGENIA:

•
Las principales vías de transmisión al hombre son la oral y la transplacentaria.
 • La infección suele producirse por ingestión de carne –fundamentalmente de cerdo o
cordero y raramente de ternera– que contienen quistes tisulares, o de vegetales u otros
productos contaminados con ooquistes a partir de materia fecal de gatos.

• Transfusiones de productos hemáticos (sangre total o leucocitos) provenientes de

pacientes en fase de diseminación hematógena o bien a través de órganos trasplantados
que contengan quistes del parásito.

• Inoculación accidental en personal de laboratorio.

Los taquizoítos pueden sobrevivir hasta 50 días en sangre total citratada y conservada a 4 °C

Cuadro clínico:

– Toxoplasmosis aguda.

– Toxoplasmosis ganglionar o linfática.

– Toxoplasmosis ocular.

– Toxoplasmosis congénita.

– Toxoplasmosis en hospederos inmunodeprimidos.

TOXOPLASMOSIS AGUDA:

• Periodo de incubación 5-18 días.

• Fiebre alta.

• Sudoración.

• Cefalea.

• Anorexia.

• Dolor faringeo.

• Expectoración.

• Tos.

TOXOPLASMOSIS GANGLIONAR:

• Forma de presentación más frecuente

• Diagnóstico diferencial de mononucleosis infecciosa.

• Ganglio más comprometidos

 – cervicales

– inguinales especialmente los mesentéricos

• Compromiso puede uní o bilateral

• Ganglio único o múltiple

• Ganglios únicos no están adheridos, no supuran

• Son dolorosos espontáneamente o a la palpación

•
TOXOPLASMOSIS OCULAR

Aparece a cualquier edad.

• Puede ser por infección prenatal.

• Inflamación granulomatosa del tracto uveal.

• Casos severos desprendimiento de la retina.

•
TOXOPLASMOSIS CONGENIA:

•
Embarazada

si se infecta por primera vez durante el embarazo (primoinfección) existe

riesgo de infectar a su hijo

– la probabilidad de transmisión y de daño dependiendo del trimestre del

embarazo en que esto ocurra

– si se trata durante el embarazo su probabilidad de transmisión disminuye a la

mitad

– ya que la mayoría de las veces la primoinfección puede ser asintomático es

recomendables realizar tamizajes periódicos (trimestrales)

• Fase generalizada aguda

– s. septicémicos, hepatomegalia, esplenomegalia, ictericia, s. purpúrico,

miocarditis, neumopatía, alt. gastrointestinales, prematurez, escaso desarrollo,
peso reducido.

• Fase encefalítica aguda

– encefalitis aguda, convulsiones, apatía, dificultad para succionar, espasmos

musculares, hidrocefalia, estrabismo, retinitis, coroiditis, irritación meníngea,
cefalea.
 – Fase de daño cerebral

– retraso psicomotor, calcificaciones intracraneales, epilepsia, oligofrenia

(deficiencia o debilidad mental), atrofia óptica, microftalmía, ceguera).

TRIADA SABIN
Puede requerirse muestras de:

– Sangre.

– Esputo.

– Medula ósea.

– Liquido cefalorraquídeo y exudados.

– Material de biopsias de ganglios linfáticos. amigadalas, del músculo estriado.

• Liquido ventricular en infecciones neonatales

SEROLOGIA

– La prueba de colorante de Sabin-Feldman.

– La hemaglutinacion indirecta en látex.

– Indirecta de anticuerpos fluorescentes.

– ELISA.

CHAGAS
Zoonosis causada por T. cruzi, parásito protozoario que se

localiza exclusivamente en el continente americano

Trypanosoma cruzi
Taxonomia:

 Reino: Protista

 Phylum: Sarcomastigophora

 Sub-phylum:Mastigophora

 Clase: Zoomastigophorea

 Orden: Kinetoplastida
  Suborden: Trypanosomatina

 Familia: Trypanosomatidae

 Género: Trypanosoma

 Subgénero: Schizotrypanum

 Especie: cruzi

• BIOLOGIA:
Trypanosoma cruzi es un protista de la clase Kinetoplastea, familia Trypanosomatidae,
caracterizado por la presencia de un solo flagelo y una sola mitocondria, dentro de la cual
su genoma se encuentra ordenado en una compleja y compacta red denominada
cinetoplasto. Es un parásito intracelular con un ciclo de vida que involucra vertebrados e
invertebrados. Es el agente etiológico de la enfermedad de Chagas.

VECTOR:

Familia de los reduvidae, y a la subfamilia de los triatomas.

 Triatoma dimidiata

 Rodnius prolixus

 “Chinches besadoras”

 Hematófagos

 Viviendas de adobe y madera

 Infectantes: 20 días después-hasta un año

Familia de los reduvidae, y a la subfamilia de los triatomas.

 Los tres generos de importancia son:

 Rhodnius

 Triatoma

 Panstrongylus

MORFOLOGIA:
En sus diversos hospederos y en medio de cultivo elT.cruzi presenta tres aspectos morfológicos
fundamentales:

• TRIPOMASTIGOTO :

Posee aspecto fusiforme de 20 um de largo, con citoplasma granuloso y núcleo central vesiculoso.

Posee un kinetoplasto posterior al núcleo del cual emerge una membrana ondulante

En la extremidad anterior lleva un flagelo .

No se multiplica.

Forma infectante para los mamiferos.

• EPIMASTIGOTO:

Es de aspecto fusiforme, mide 20 um de largo, con un kinetoplasto localizado por delante del
núcleo y presenta una corta membrana ondulante y un flagelo libre.

• AMASTIGOTO:

• Es la fase replicativa intracelular del mamífero, es esférico, inmóvil, mide aprox. 2 um,
por lo tanto es más pequeño que las dos fases anteriores. Aparentemente aflagelado al
microscopio de luz, pero en la ultraestructura se observa que posee un corto flagelo no
emergente y se reproduce o multiplica por fisión binaria.

El ciclo biológico tiene una fase que se lleva a cabo en el huésped y otra en el vector

•
RESERVORIOS:

• MAMÍFEROS DOMÉSTICOS Canis familiaris (perro) y Felis domesticus (gato).

• EL HOMBRE ES

EL PRINCIPAL RESERVORIO DOMÉSTICO

MECANISMOS DE TRANSMISION:

• Vectorial: al rascarse por la picadura ocasionada por la Vinchuca.

• Transfusional: Puede adquirirse por transfusión de sangre proveniente de un dador

infectado.

• Transplacentaria: Excepcionalmente, el contagio se produce cuando la madre amamanta a

su hijo .

• Otras vías: 1 % (oro-digestiva, accidental, transplantes de órganos, etc). Carne cruda o no

bien cocinada infectada con el parásito.

VECTORES:

• Los insectos vectores pertenecen a la familia de los TRIATOMINOS .Estos se infectan al

ingerir sangre de los mamíferos que contienen tripomastigoforos.

• En el Perú la infeccion es transmitida por T.infestans

PATOLOGIA:
Consiste esencialmente en la destrucción de las celulas del s.r. endotelial y de otros tejidos del
cuerpo, por el crecimiento y multiplicación de los parásitos dentro de las células.

• Están particularmente expuestas a la invasión las células de origen mesenquimatoso, en

especial las adiposas, miocárdicas, reticuloendoteliales y neurogliales.

• En los primeros días de la inoculación (3-5 dias) los parásitos se multiplican en forma de
amastigotes y, al romperse las células parasitadas, se produce infiltración de leucocitos
PMN, monocitos y linfocitos.

• Se acompaña por la proliferación de histiocitos de los ganglios linfáticos contiguos.

• Esta es la lesión primaria característica (Chagoma) que bloquea los capilares linfáticos y
produce edema local.

SINTOMATOLOGIA:

•
La enfermedad de Chagas es una enfermedad de las caracterizadas por pasar
desapercibida hasta mucho tiempo después de la infección. Los periodos a destacarse son:
agudo, crónico asintomático (portador sano), y crónico.

• Enfermedad de Chagas adquirida

• Enfermedad de Chagas congenita

• Enfermedad de Chagas transfusional

ENFERMEDAD DE CHAGAS ADQUIRIDA ETAPA AGUDA

• Chagoma de inoculación

• - Habitualmente en cara
- Cercano a los ojos, aparece el "signo de Romaña-Mazza

• Compromiso visceral
Es más frecuente observarlo en niños menores de 2 años. Se presenta como un cuadro
grave, caracterizado por:

• - Fiebre variable y diarrea

- Hepatomegalia y Esplenomegalia
- Cardiomegalia, alteraciones en la actividad cardiaca, arritmias
- Meningocefalitis
- Inmunocomprometidos: Incubación de 15 días, síntomas más acentuados.
 ETAPA LATENCIA

Transcurrido el período agudo, la sintomatología se apaga y se entra en un estado de

latencia, caracterizado por una lenta multiplicación intracelular de los parásitos y, sin
signos clínicos.La curacion espontanea ,con eliminacion del parasito es rara Esto periodo
es de duración variable, ya que puede estar durante toda la vida o pasar a la forma crónica
de la enfermedad

ETAPA CLINICA:

• Aparece en forma habitual después de 10 años o más de la primoinfección.

• Cardiopatía chagásica crónica

- Miocarditis
- Arritmias cardiacas
- Cardiomegalia (se hace evidente cuando aumenta la fibrosis)
- Insuficiencia cardiaca,Anomalías de la aorta

• Forma digestiva
Los enfermos chagásicos desarrollan trastornos del tubo digestivo que rematan en la
formación de:

• - Megaesófago y Megacolon
- Desnutrición, motilidad alterada del esófago y estitiquez
- Alteraciones del SNC
- Frecuentes infecciones respiratorias

ENFERMEDAD DE CHAGAS ADQUIRIDA

Signo de Romaña

Chagoma de inoculación

CHAGAS CONGÉNITO

• El paso del T. cruzi al feto, durante la gestación, determina un cuadro clínico caracterizado
por por prematurez, hepato y esplenomegalia y compromiso del sistema nervioso central
y del micardio. Dentro de la sintomatología encontramos:

- Prematurez y peso inferior al nacer

- Meningocefalitis (alrededor de un 50% de los casos)
- No produce malformaciones
- 90% de los RN con Chagas congénito nacen asintomáticos.
- Aumento del volumen del hígado
- Aumento del volumen del bazo
 TRANSFUCIONAL:

La infección por el T. cruzi a través de la transfusión sanguínea, puede producir un cuadro

cliníco de acuerdo con el estado inmunológico del receptor. En inmunocompetentes, la
infección pasa habitualmente inadvertida y si aparece sintomatología, es tardía y raramente se
le asocia con la transfusión, y la detección del T. cruzi es dificultosa.

• En el paciente inmunocomprometido el cuadro clínico generalmente es agudo y se

manifiesta por fiebre alta y mantenida, con compromiso progresivo del estado general; en
estos casos, la pesquisa del T. cruzi en la sangre es relativamente fácil

DIAGNOSTICO

• El diagnóstico de esta enfermedad debe fundamentarse con antecedentes

epidemiológicos y clínicos. Es importante conocer la procedencia del enfermo y conocer
también el tipo de habitación. El diagnóstico parasitológico está basado en las pruebas
directas que muestran la existencia de T. cruzi, y en las indirectas, que consisten en
reacciones serológicas.

•
El diagnóstico parasitológico indirecto es de tipo inmunológico Las pruebas más utilizadas
son:
- ELISA
- Inmunofluorescencia indirecta (IFI)
- Hemaglutinación
- Fijación del Complemento

•
El diagnóstico parasitológico se utilizarán métodos como:
- Examen microscópico directo de sangre fresca
- Gota Gruesa
- Método y centrifugación de sangre fresca (Método de Strout)
- Xenodiagnóstico
- PCR

•
El diagnóstico parasitológico indirecto es de tipo inmunológico Las pruebas más utilizadas
son:
- ELISA
- Inmunofluorescencia indirecta (IFI)
- Hemaglutinación
- Fijación del Complemento
 TRIPOMASTIGOTO, EPIMATIGOTO, AMASTIGOTO

CLINICA: Tres etapas:

• Fase aguda:

• Picaduras 5-14 días

• Transfusión: 30-40 días

• 1os. Signos aparecen una semana después

• Lesión inflamatoria: chagoma + linfadenopatía local

• Signo de Romaña

• Inicio súbito: cefalea,

• fiebre elevada intermitente,

• malestar general

• Mialgias intensas

• Duración: 4 a 8 semanas

• Se reproducen dentro de la célula.

• Hepatoesplenomegalia

• Miocarditis: rara

• Muerte súbita: IC

FASE LATENTE:

• Inicio: 8 a 10 semanas.

• Duración: meses-10 años.

• Baja parasitemia

• El paciente es asintomático.

FASE CRÓNICA:

• Del 10-20%

• Lesiones típicas en el corazón y tubo digestivo

• Cardiopatía chagásica

• Lesiones originadas por parasito o por reacciones de hipersensibilidad

• Es frecuente la muerte súbita

• lleva a la muerte a largo plazo, pero que a veces puede ser fulminante

• Un alto porcentaje son portadores crónicos.

• 95% de las veces no produce síntoma

SIGNO ROMAÑA
a) Métodos parasitológicos directos:
 Examen en fresco
 Extendido coloreado
 Gota gruesa.
b) Métodos parasitológicos indirectos
 Xenodiagnóstico
 Reacción en cadena de la polimerasa
 C ) Procedimientos serológicos
• Inmunofluorescencia indirecta (IFI)
• Prueba de ELISA
• Hemaglutinación indirecta ( HAI )
• Fijación del complemento
• Prueba de látex
• Aglutinación directa.

GRADOS DE INFECCIÓN CHAGASICA

• GRADO I: Infección sin compromiso clínico, radiológico ni
electrocardiográfico de lesión cardiaca.
• GRADO II: Infección con sintomatología moderada o nula,
radiología normal o indicativa de hipertrofia cardiaca leve hay
alteraciones electrocardigraficas
• GRADO III: Infección con sintomatología evidente, hipertrofia
cardiaca moderada y hay alteraciones electrocardigraficas.
• GRADO IV: Infección con sintomatología muy pronunciada con
insuficiencia cardiaca, estudio radiológico que muestra
cardimegalia extrema.

LEISHMANIA
Son protozoo flagelados transmitidos por insectos que
infectan la sangre y los tejidos son tres las especies de
 leishmania, un protozoo hemoflagelado, que producen
enfermedad en el ser humano:
• L. donovani
• L. trópica
• L. bracziliencis
• PROMASTIGOTE
Presente en el huésped invertebrado infectado. Son parásitos
alargados y miden entre 10 a 15 micras de longitud. Poseen
micro flagelos lo que permite moverse.

AMASTIGOTE
Son ovalados, miden cerca de 2 a 5 micras. Presentes en el interior
de los monocitos y macrófagos.
No poseen flagelos.

CLINICA LEISHMANIA

Varían ampliamente:
 Lesiones en piel
 Pérdida de peso o pérdida de apetito
 Linfadenopatía local o generalizada
 Lesiones oculares
 Epistaxis
 Cojeras
 Anemia
 Fallo renal
 Diarrea
 . Leishmaniasis Cutánea
• La forma cutánea de la enfermedad (Leishmanía
amazoniensis) en humanos, también conocida en Perú como
UTA se caracteriza por la aparición de úlceras cutáneas
indoloras en el sitio de la picadura las cuales se pueden curar
espontáneamente o permanecer de manera crónica por años.

Leishmaniasis MUCOSA
Es producida por L. Viannia y L. (V) Braziliensis L. (V)
Panamensis.
• Invade la mucosa nasal o el labio por una lesión en la cara o
por diseminación linfática o hemática. Puede ocurrir
simultáneamente con lesiones en la piel.
• Se observa ppalmente como una hiperemia con congestión
nasal , que evoluciona con la formación de nódulos.
• Invade cavidad oral, nariz, faringe y tráquea.
• Es producida por L. Viannia y L. (V) Braziliensis L. (V)
Panamensis.
• Invade la mucosa nasal o el labio por una lesión en la cara o
por diseminación linfática o hemática. Puede ocurrir
simultáneamente con lesiones en la piel.
• Se observa ppalmente como una hiperemia con congestión
nasal , que evoluciona con la formación de nódulos.
• Invade cavidad oral, nariz, faringe y tráquea.
 Una de las principales formas mucosas (Leishmanía
braziliensis) compromete con el tiempo el tabique nasal. Se
inicia con una reacción inflamatoria, enrojecimiento, prurito y
edema; algunas veces sangra fácilmente o se expulsan
costras. Posteriormente se presenta una ulceración que crece
en superficie y profundidad hasta destruir el tabique.

Leishmaniasis VISCERAL

También conocida como el Calazar, la leishmaniasis visceral

(Leishmania chagasi) afecta más a los perros y al hombre. Los
signos y síntomas más frecuentes son: Fiebre de larga
duración, flaqueza, desnutrición, palidez,
hepatomegalia, esplenomegalia
y dependiendo del avance
puede afectar a la médula ósea.
Dolor abdominal, náuseas,
vómitos y diarrea.

Leishmaniasis DIFUSA
L. Mexicana, L. (L) Amazonensis
• Induce una inhibición de la rta inmune mediada por LT
especifica contra el parasito lo que facilita su multiplicación y
diseminación y entonces se presenta gran cantidad de
 lesiones nodulares e indoloras en todo el cuerpo, sobre
todo en la cara y en las extremidades
• Algunas lesiones se manifiestan en forma de placa con una
descamación epidérmica leve o moderada.

INTRADERMORREACCIÓN. Se realiza a las 48 o 72hrs después

de haber sido aplicada la Leishmanina. La comprobación de la
reacción NO es visual, sino TACTIL.

Interpretación de resultados
 
IDRM NEGATIVO:
Diámetro menor o igual a 4 mm.
 
IDRM POSITIVO:
Diámetro mayor o igual a 5 mm.

•
TRYPANOSOMAS
Son hemoflagelados de la familia Trypanosomatidae
• Viven en la sangre o los tejidos de los humanos
• Su ciclo vital envuelve a dos huéspedes (insectos y
mamíferos)