6. ECG
Es el registro en pantalla o papel de la actividad eléctrica cardiaca.
Funciones básicas del corazón: eléctrica, bomba y electrolítica. En un
papel milimetrado a velocidad de 25mm/seg, cada cuadrado
milimétrico equivale a 0,1mV y 0,04seg. Cada 5 cuadrados pequeños
son 0,5mV y 0,20seg. Derivaciones bipolares: DI, DII y DIII. Sus
perpendiculares ampliadas son: AVR (BD), AVL (BI), AVF (PI). **GC = FC
x Volumen sistólico.
ELECTRO SIRVE: para sacar frecuencia cardiaca, Dx de alteraciones del
ritmo, frecuencia cardiaca, Dx bloqueo de ramas, Dx y seguimiento
infarto, Dx pericarditis, Dx de trastornos electrolíticos, Dx de
crecimiento de cavidades, Dx enf. coronarias (angina, infarto de
miocardio), seguimiento del infarto, Dx pericarditis, Dx de un bloqueo
AV de 1º, 2º o 3º grado, Dx de marcapaso, seguimiento con el uso
fármaco.
RITMO: Es comandado por el nódulo sinoauricular (Keith y Flack). Son 4
ritmos:
1.Ritmo sinusal (normal): la onda P precede el QRS, la onda P es (+) en
DI, DII y AVF, (-) en AVR, intervalo PQ es de 0,12seg a 0,20seg.
2.Ritmo Nodal Superior: comanda el nodo auriculo ventricular (Aschoff-
Tawara), onda P es (+) en AVR, (-) en DII, DIII y AVF. Intervalo PQ es
menos de 0,12seg
3.Ritmo Nodal Medio: FC baja y no hay onda P
4.Ritmo Nodal Inferior: No hay intervalo PQ porque la onda P está
despues del complejo QRS, onda P (+) en AVR, (-) en DII, DIII y AVF.
FRECUENCIA CÁRDIACA (60–100): 1500 dividido por el nº de
cuadraditos. **Taquicardia (+100): Adm. Amiodarona. **Bradicardia (-
60): Adm. Atropina
EJE ELECTRICO: 1 vector tiene magnitud, sentido y dirección. Señala si el
corazón es horizontal, vertical, el vector principal dice donde está
ubicada la mayor masa del corazón.
 Eje eléctrico en 0: Sancho Panza
 Desvío a la izquierda: Cor Bovis (crecimiento) Estenosis,
Infarto inferior ( D2 D3 AVF), marcapasos en ventrículo
derecho.
 Desvío a la derecha: Cuando nacemos, bloqueo rama derecha,
epoc (asma. bronquitis, enfisema, tetralogía de Fallot)
 Zona de nadie: Enfisema, Hiperkalemia, Potasio Grave,
Taquicardia
Derivaciones:
D1: de 0 a ± 180, perpendicular (AVF) +90 a -90
D2: de +60 a -120, perpendicular (AVL) -30 +150
D3: de -60 a +120, perpendicular (AVR) +30 -150
AVF: de 0 a +180  ventrículo izquierdo, y cuando está elevada es falla cardiaca izquierda,
AVL: de +60 -120
AVR: de +60 -120
Derivaciones Precordiales
V1: 4to intercostal derecho línea paraesternal
V2: 4to intercostal izquierda línea paraesternal  Trastorno del Nódulo Sinusal: Picos de R no son simétricos (corre la tira
V3: entre v2 y v4
V4: 5to intercostal izquierda línea media axilar
V5: 5to intercostal izquierdo axilar anterior
V6: 5to intercostal izquierdo axilar media
4 Cuadrantes:
*Normal: de -10 a +100, es cuando DI (+) y AVF (+).
*Desvío a la Izq.: de -10 a -90, es cuando DI (+) y AVF (-).
*Zona Nadie: -90 a -180, es cuando DI (-) y AVF (-).
*Desvío a la Der.: +180 a +100, es cuando DI (-) y AVF (+).
ONDAS: *P (sístole auricular, despolarización): Picuda cuando la
aurícula der hay crecido mucho, En Carpa es que las 2 aurículas hay
crecido. *Punto J: para ver se es supra o infranivel. *Onda R: para ver
voltaje del corazón. *PQ: 0,12 a 0,20. Cuando es + de 0,20 es bloqueo,
cuando es menos de 0,12 síndrome de preexcitación. Ej: Síndrome de
Wolff-Parkinson-White: hay un haz anómalo (P-Q corto < 0,12. Onda
Delta. QRS ancha).
Bloqueo de 1º grado: cuando todos los PQ son más de 0,20.
Bloqueo de 2º grado: divide en 2: 1.Wenckebach (Fenómeno consiste
que el intervalo PQ cada vez se hace más largo hasta que no conduce
una onda R) y de 2.Mobitz II (cuando hay 2 o 3 P para un QRS).
Bloqueo de 3º grado: cuando quien dicta el ritmo son los ventrículos.
No se trata con medicamentos solo con marcapaso transitorio.
7. ARRITMIAS
Trastorno del   ritmo debido a un foco ectópico o por un fenómeno de
reentrada. El sistema autónomo del corazón, representado por el
nódulo sinusal o de Keith y Flack, de donde parte el estímulo y ese es el
marcapaso cardiaco, va por los tractos internodales, (Bachmann
Wenckebach) al nodo auriculoventricular de Aschoff Tawara, y se divide
en haz de hiz izquierdo y derecho, cuando se bloquea uno de esto se
llama bloqueo de rama que en bolivia es muy común la vinchuca
bloquee la rama derecha.
Periodo refractario absoluto: Si el impulso cae sobre onda R no
desencadena respuesta 
Periodo refractario relativo: Si el impulso cae sobre la T o ST si
desencadena respuesta donde se origina la arritmia 
 Complejo QRS= Hasta 0.11 
 Intervalo PQ= 0.12 0.20 es menor cuando hay el fenómeno de
Wolf Parkinson White (preexcitación) por donde impulso va
más rápido y la QRS es más ancho.
 Intervalo QT= 0.30 para 100 latidos por minuto
 T picuda= Hiperkalemia
 T plana= Hipokalemia
T negativa= Isquemia de miocardio, pericarditis
CATÉTER DE SWAN GANZ:
Mide las presiones en aurícula derecha es 4 mmhg en sístole,
ventricular derecho es de 23,8 luego pasa por arteria pulmonar presión
de enclavamiento 12 mmhg, representa la presión telediastólica del
pero puede producir trombos.
DISTRESS RESPIRATORIO: (triada)
1.Presión en cuña normal 18 2.Imágenes en parches bilaterales en
pulmones 3.Relación PaO2 <200
TRASTORNO DEL NODULO
de papel 6 segundos y contar en complejos) pacientes asmáticos con
epoc
Marcapaso deambulante: El impulso no parte del mismo sitio del
nódulo, si no del cuello de la cola de la cabeza, las ondas P son de
diferente forma, no amenaza la vida y no necesita tratamiento
Bradicardia Sinusal: Ritmo regular, tiene <60 lpm, P precede a complejo
QRS, esto tienen los ciclistas, a veces se presenta la onda U y puede
verse en corazón de atleta, bradicardia sinusal, hipokalemia,
hipercalcemia, antiarrítmicos (disopiramida, procainamida) 
Taquicardia Sinusal: Onda P precede al QRS, distancias en ondas R
cortas (150 100 lpm), los que hacen ejercicio en rato de actividad, por
fiebre, por excitación, la atropina
Paro o bloqueo sinoauricular: No hay P no hay QRS, no hay T, hay una
línea isodifásica, “nódulo enfermo” cuando el nódulo o que recibe la
sangre de la arteria coronaria derecha se tapa, y empieza a fallar y
necrosarse, puede ser trauma, pelea, trauma.
TRASTORNOS DEL MÚSCULO AURICULAR
Parada auricular: No hay P
Contracción auricular prematura: Del músculo auricular sale un
impulso con onda P anomala o negativa PAC
Taquicardia auricular o supraventricular: No hay onda P, no es
benigna, que se trata con Verapamilo que es un antagonista de calcio,
que produce hipotensión, bradicardia, útil en fibrilación auricular y
flutter auricular, pero produce mayor impulso cardíaco por los haces o
vías accesorias
Fibrilación auricular: En vez de contraer tiembla, hay un coágulo que no
deja contraerse y no hay onda P, y tampoco habrá onda A en
yugulograma y se trata con Digoxina que es cardiotónico, se usa para
taquicardia, fibrilación auricular, y flutter auricular, pero produce la
transmisión por vías accesorias (mínimo media hora para digitalizar
rápido) y actúa en la 4ta fase del potencial de acción donde lo bloquea y
acumula el calcio, y habrá una mayor fuerza de contracción. *No se
opera en un hipertiroideo, si a un hipotiroideo*
Fenómeno de Flutter Auricular:  Aleteo, son ondas serrucho-QRS,
serrucho- QRS, se puede usar digoxina, verapamilo, propanolol que es
beta bloqueante no selectivo, pero baja
fc y baja consumo oxígeno y produce broncoconstricción, no dar con
epoc por que empeora, y también se le puede dar esmolol de acción
corta en 4-5 min  micra. Existen 300 millones de alveolos entre los 2 pulmones y 1500
NODO
Taquicardia del nodo: Onda P rara negativa, puede estar antes del
complejo QRS, son problemas del nodo, o puede estar después, y con
frecuencia rápida
Contracciones del nodo prematuras: Nodo aschoff tawara representa o
desencadena estímulo  quimiorreceptores centrales y periféricos, centros bulbares apnéustico
Contrataciones de la unión prematuras: La unión manda el impulso y
no hay onda Q y hay infra del ST
Ritmo pasivo de la unión: Frecuencia lenta, P negativa antes del QRS
Taquicardia paroxística de la unión: Base ancha, complejos QRS
aberrantes y ceden con Amioradona antiarrítmico bueno, es útil para
taquicardias supra e infraventriculares, ampolla de 150, pero puede
producir bradicardia, debilidad muscular, hipotensión e insuficiencia
respiratorias
Lidocaína *Solo para taquicardias supraventriculares, evita la
propagación del potencial de acción, es tóxica
Taquicardia de la unión no paroxística: P está detrás del QRS y es P
positiva
VENTRICULAR
Taquicardia sostenida ventricular: Base ancha, QRS abajo, onda T
arriba, el hombre muere o después del paro sale con esta taquicardia,
se le hace cardioversión o lidocaína al 2%-20mg. Esta lidocaína es
anestésico que sirve para taquicardia ventriculares, para disminuir la
presión intracraneal, y es para tratamiento de dolor, fibrilación
ventricular, taquiarritmias ventriculares
Taquicardia ventricular rápida en agujas:  Complejos QRS amplios y
extraños y onda P ausente
Fibrilación ventricular: No se contrae el ventrículo, se hace
cardioversión, ondas de forma irregular y aleatorias de amplitud
variable, sin onda P complejo QRS y onda T identificables
*Puede haber desfibrilación implantable*
LIBRO DUBIN
Extrasistolia ventricular: PVC O SALVA: Premature Ventricular
Contraction, tiene pausa compensatoria, complejo QRS anormal,
aberrante. 
Extrasistolia nodal: En el nodo, no hay onda P, Está el tabique gordo
Bloqueo de primer grado: Intervalo PQ más de 0.20, T negativa
(Atropina 0.01 mg)
Bloqueo de segundo grado: Mobitz 1: Se ha ido alargando PQ hasta que
no se conduce 
Bloqueo de segundo grado Mobitz 2: Hay 2 P por Complejo QRS, a veces
hay 3, se necesita marcapaso
Bloqueo de tercer grado: Ventrículos no siempre responden a las P,
ondas P en un lado QRS en otro lado <40 por minuto, se necesita
marcapaso
Ritmo bigeminado: Complejo QRS normal y otro anómalo, lo producen
los digitálicos
Trigeminado: Dos QRS normales, uno anormal
Cuadrigeminado: Tres QRS normales y uno anormal 
Sobrecarga ventricular derecha e izquierda: R grande y T negativa V2
Escape auricular: Aurícula desencadena una descarga con Onda P
negativa
DII DIII AVF -: Infarto inferior de miocardio
Infarto posterior agudo: Es el de más difícil diagnóstico con infra del V1
y V2
8. FISIOLOGIA RESPIRATORIA
GC = 4,7L/min y IC = 3,2m².
Flujo pulm. ES 9% del GC, son útiles solamente 75ml a 100ml para la
hematosis o la resp. externa, en los capilares pulm.es, de un total de
900ml. La membrana alveolo capilar tiene un grosor 0,3 – 3 décimas de
millones de capilares pulm.es para una superficie de 90m², y hace el
intercambio en 0,2seg.
Tipos de resp.: Interna (mitocondria, hace la oxidación de los
nutrientes, si no hay O² y falla la fosforilación oxidativa y no se puede
generar 38 moléculas de ATP), Externa o Hematosis (intercambio de
gases entre el organismo y su entorno, las pequeñas vías por difusión y
grandes vías por convección).
Regulación resp.: receptores J, receptores de estiramiento,
y neumotaxico, receptores de irritantes que son de estiramiento.
Vol. min.: 6 a 8 L/min. Tidal por FR. 1L de O² = 26L de aire. De los
8L/min, solo 5,6 llegan a los alveolos (ventilación alveolar), el resto se
queda en espacio muerto.
Superficie de difusión: intercambio gaseo-so de 300 millones de
alveolos en una superficie de 100m² en capilares pulm.es.
Principio de Fick: GC = VO²/DavO²
Ley de Dalton: ley de la actividad de las presiones parciales: 1)O² 21,17
= 158,8 mmHg, 2)CO² 0,03 = 0,23 mmHg, 3)N² 80,10 = 601 mmHg.
Total: 101,3KPa = 760mmHg (Mar).
Formas de ventilación: 1)Eupnea: resp. normal en reposo (14-18/min).
2)Taquipnea: ↑FR. 3)Bradipnea: ↓FR. 4)Apnea: paro resp. temporal.
5)Polipnea: ↑amplitud resp.. 6)Hipopnea: Vol. Min reducido. 7)Disnea:
dificultad resp..
Riego sanguíneo pulm.: 1)Los capilares pulm.es en reposo tienen 100ml
y de ellos 50% está irrigado. 2)Tiempo de contacto 0,3seg. 3)2% de
corto circuitos pulm.es.
Absorción O²/Eliminación CO²: 1)Absor-ción O² reposo 280ml/min.
2)Eliminación CO² reposo 230ml/min. 3) Coeficiente resp. 0,82. 4)FR
14/min. 5)Vol. resp. 500ml. 6)Vol. min resp. 7000ml.
Difusión de gases resp.s: Trayecto de difusión <1um de endotelio
capilar a endo-telio alveolar. La sangre venosa tiene PO² (40mmHg) y
PCO² (46mmHg). El coeficien-te de Krogh para el CO² es 23 x más que
para el O², pero la diferencia de presión en la difusión es de apenas
6mmHg.
Compliance pulm.: la distensibilidad pulm. es el Vol. corriente sobre la
presión negativa intratoracica. Su rango de normalidad es de 160-220
ml/cm de agua. Es menor en procesos restrictivos. Mide la función
ventilatoria.
Presiones parciales de O²: del lado arterial al venoso es de 10mmHg.
Absorción de O² = 300ml/min. Capacidad de difusión 30ml/min/mmHg.
Ley de Boyle Mariote: son para gases ideales. A T° constante el Vol. de
un gas varía inversamente a la presión.
Ley de Henry: es para la solubilidad de los gases. A T° constante la
solubilidad de un gas en una solución liquida es proporcional a la
presión parcial de un gas.
Ley de Avogadro: a T° y presión constante, volúmenes iguales de un gas
contiene un mismo número de moléculas.
Ley de Poiseuille: el flujo de un Vol. en un tubo es directamente
proporcional a la caída de la presión a lo largo de la longitud del tubo y
a la cuarta potencia del radio del tubo. Es inversamente proporcional a
la longitud del tubo y a la viscosidad del líquido.
Teorema de Bernoulli: la presión lateral ejercida por un líquido es
menor cuando la velocidad es mayor.
Efecto Venturi: *La presión ejercida por un líquido que atraviesa un
tubo de diámetro variable es mayor en la porción más ancha donde la
velocidad es menor. *La presión es menor en la parte más estrecha
donde la velocidad es mayor.
Ley de Charles: A presión constante el Vol. de un gas varía
directamente a su T° absoluta.
Limpieza del aire: *Las partículas de polvo se detienen por el moco de
la nariz, faringe, tráquea, árbol bronquial. *Los cuerpos extraños son
fagocitados in sito por los macrófagos. *Los cilios desplazan el moco a
una velocidad de 1cm/min y se producen de 10 a 100ml/moco/día.
Presión parcial de O² en tráquea: *La presión parcial de O² de aire
traqueal húmedo es de 149mmHg.
Presión intrapleural: durante la resp. tranquila es de -2,5mmHg en
relación con la presión atmosférica y al principio de la inspiración es de
-6mmHg.
Capacidad de difusión pulm.: disminuye en Sarcoidosis, Beriliosis,
Esclerodermia por fibrosis de las paredes alveolares.
Mecánica pulm.: *Mecánica es la rama de la física que estudia sobre los
movimientos y fuerzas que actúan sobre un cuerpo. *Estática alude en
este caso a volúmenes que no se modifican a corto plazo. *Mecánica
pulm. estática: estudia las fuerzas mecánicas que actúan sobre los
pulmones, pared torácica y determinan sus volúmenes.
Valores espirometricos: *Vol. min = 6000cc. *Ventilación alveolar min =
4200cc. *Ventilación voluntaria max. 170L/min. *VEF 1min = 83%, 94%,
97%. *Suspiros p/h = 25. *Radio V/Q = 0,8. *Mezcla venosa = 1-5%.
*Radio esp. Muerto/tidal = 0,3.
Mecánica pulm. dinámica: se refiere a las propiedades pulm.es como el
flujo que pueden variar de un momento a otro según las fuerzas que
interactúen.
Vol. de cierre: es el Vol. de la capacidad vital tomado en la intersección
de la fase 3 y 4 que representa normalmente el 10% de la capacidad
vital y que aumenta con la edad y obesidad.
Capacidad de cierre: es el Vol. de cierre más Vol. residual sobre la CPT
expresado en %. (Normal es 20%).
Vol. vs Capacidad: *Volúmenes son compartimientos pulm.es que
contienen aire. *Capacidades representan la suma de 2 o más
volúmenes.
Espacio muerto anatómico: es el aire que permanece en las vías resp.s,
sin contribuir al intercambio gaseoso. Son 2,2ml/kg o 150ml. 45% es
extra torácico o 70ml.
Disminuye espacio muerto: *Híper exten-sión cervical.
*Neumonectomia. *Traqueo-tomía. *Hipoextensión mandibular.
Capacidad residual funcional: Fuerzas que se contrarrestan entre
pulmones y pared torácica a expandirse.
CRF Pequeña: puede causar fluctuaciones amplias en la tensión alveolar
parcial de O², =distribución irregular de la ventilación
CRF Grande: *En reposo funciona como amortiguador contra
fluctuaciones amplias de los niveles de O² alveolares. *Nociva si
aumenta el Vol. min. por el recambio acelerado de los gases alveolares.
Corto circuito extra pulm.: La sangre venosa mixta regresa a la
circulación sistémica sin participar en la hematosis, vaciando la sangre
venosa desaturada a la circulación pulm. distal a los alveolos. Hay
aumento de presión y contenido de O² de la sangre arterial en la
circulación general. Ej.: PCA, CIA, Venas de Tebesio, Sangre venosa
bronquial.
Corto circuito intra-pulm.: *La sangre desoxigenada de los capilares
pulm.es no participa en la oxigenación y se une a la sangre pulm.
arterializada, menor tensión de O² global. Ej.: Neumonía consolidada y
Atelectasia, representan corto circuito capilar. *Mezcla venosa cuando
sangre pulm. llega a un alveolo hipoventilado.
Mezcla venosa verdadera: La sangre pulm. que no pasa por los alveolos
ventilados en los pulmones sanos, 2%-3% se mezcla directamente con
sangre arterializada.
Resistencia vascular pulm.: *100-120 dinas/seg/cm.
Presiones de la vasculatura pulm.: *Art. pulm.: 25mmHg/8mmHg.
*PAM art. pulm.: 15mmHg. *Capilares pulm.es: 7mmHg. *Venas
pulm.es: 5mmHg.
Áreas de West: Zona 1 (sup.), Zona 2 (medio), Zona 3 (inf.).
Trastornos en la difusión: *Fibrosis pulm.: Sarcoidosis, Neumoconiosis,
Hamman Rich. *Bloqueo alveolo capilar: edema agudo de pulmón.
*Enfermedad pulm. obliterante: embolia pulm. *Perdida de tejido
pulm.: lobectomía.
Tipos de insuf. Resp. Aguda: son trastornos en la ventilación. Pueden
ser: *Obstructivos: asma. *Restrictivos: derrame pleural.
*Neuromuscular: Guillain Barre. *Depresion SNC: opiáceos.
Hipoxia: *Cefalea. *Obnubilación. *Confusión. *Taquicardia.
*Retención de sodio-proteinuria. *Hemorragia retiniana.
Hipoxia Hipobarica: menor presión de O² por altura.
Hipercarbia: *Temblor. *Asterixis. *Edema cerebral. *Mayor presión
LCR. *Lenguaje farfullante. *Convulsiones. *Coma.
9. ENFERMEDAD RESPIRATORIA RESTRICTIVA
 Es un trastorno de disnea inspiratoria.
 Los volúmenes están disminuidos
 Menos volumen corriente
 Menos volumen de reserva inspiratoria
 Menos capacidad vital
 Menos capacidad pulmonar total
CAUSAS QUE PUEDEN LLEVAR A LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
RESTRICTIVA
1.- Depresión del centro respiratorio: 
Puede estar alterado por un TEC, uso de opioides (Ejemplo: Morfina
muy bueno para el dolor, pero baja la FR y si hay sobredosis el Px deja
de respirar)
También deprimen la FR los barbitúricos, benzodiacepinas, relajantes
musculares
2.- Alteraciones neuromusculares: “Debilidad en músculos
inspiratorios” “Transmisión nerviosa al músculo falla”
Guillain Barré: Polineuropatía simétrica ascendente, el virus toma las
astas anteriores de la médula a nivel unilateral.
Poliomielitis
Asincronismo toracoabdominal: Respiración de sapo o batracio –
Distrofia muscular en la cual el individuo no tiene fuerza en sus
músculos inspiratorios, para expandir la caja respiratoria 
Miastenia Gravis: Progresar y tomar músculos inspiratorios
3.- Cifoescoliosis “Insuficiencia respiratoria restrictiva por alteración en
la jaula torácica”: 
Px jorobado (Presencia de jibá en la parte superior y aparte tiene desvío
lateral) “Cuasimodo”
4.- Tórax Volante: Impacto que sufre el conductor, cuando no hay bolsa
de protección y aplasta toda la parrilla torácica. El Px quiere respirar y
en lugar de expandirse se entra hacia dentro “Respiración Paradojal” –
Necesita intubación urgente y posterior cirugía.
5.- Síndrome de PickWick “Obesidad Externa”:
IMC por encima de 40, Diafragma no puede trabajar bien, Eritrocitosis
Mejillas rubicundas, Plétora, Hipertensión Pulmonar, Hipertrofia
ventrículo derecho, Mayor trabajo corazón derecho, Somnolencia
diurna, Px no puede dormir bien y en el día trata de descansar lo que no
podía dormir en la noche
6.- Insuficiencia Respiratoria Restrictiva de Tipo intratorácico
Extrapulmonar:
Se acumula 1500 a más cm3 – Lo que normalmente no debe ser ni 35
ml que tiene por función lubricarlas para favorecer el trabajo
respiratorio.
Se da un dolor “Gravativo” con sensación de peso, habitualmente
unilateral
Se Forma la “Línea de Damoiseau Ellis” = Por debajo el agua y por
encima no…
Se da fenómeno de “Escoba” que a percutir en el lado del derrame en la
parte de abajo hay sonido mate y encima timpanismo
Fenómeno de asimetría a la inspección pulmonar
En el lado del derrame habrá disminución del murmullo vesicular, hay
abolición de las vibraciones locales.
7.- Intratorácica Intrapulmonar “Atribuible al Neumotórax”
Neumotórax: Cavidad pleural colapsa
Hemotórax: Sangrado de la cavidad
Puede haber de tipo “IATROGÉNICO” cuando a un niño de 4 años le doy
mucha presión puede reventar los alvéolos, acinos y voy a producir
neumotórax iatrogénico…
Neumotórax espontáneo: Producido por ruptura de bulas o de blebs
debidas al “Staphylococcus Dorado” (Bacteria Gram +) Esta bacteria a
nivel pulmonar produce neumotórax, puede producir neumonía.
8.- Intratorácica Intrapulmonar “Neumonía por Covid 19”
Produce ruptura de Blebs – Alveolos, Produce un edema y un infiltrado Px Sancho panza <50 años. Según OMS tos húmeda y expectoración al
inflamatorio a nivel pleural, Hay broncograma aérea, Edema por mayor despertarse en 3 meses seguidos por dos años seguidos, su bloqueo
permeabilidad vascular alveolocapilar por pus o secreción, es de mal pronóstico, acaba con col
9.- Minero, trabajador de algodón, Picapedrero – Enfermedad Laboral pulmonar (falla del corazón derecho)
Se inhala polvo o lana y ese polvo cuando llega a los pulmones, es una ENFISEMA “Elástico viejo”
materia inorgánica difícil de expulsar y como el alveolo no puede Px de >60 años “Don Quijote” Mucha tos “Gran Fumador” . Mete 1 litro
expulsar esas sustancias y se colapsa “Fibrosis Pulmonar” de O2, pero no lo puede botar . Aspecto de cilindro: Abombamiento
Va perdiendo unidades vitales para la respiración conforme pasa el supraclavicular, costillas horizontalizadas, aplanamiento diafragmático,
tiempo el corazón chico en PA tórax y pulmón evanescente. Síntoma es disnea.
10.- Fibrosis pulmonar Fisiopatología: Dilatación de la rama final, y difusión de oxígeno por
Puede ser idiopática “Hammarbrich”: Alveolos van muriendo y son bloqueo alveolocapilar es peor porque el alveolo se vuelve una bola de
reemplazados por fibrina (Pero la fibrina no puede hacer intercambio aire que comprime al capilar “Unidad funcional es el acino bronquial”
de CO2 por oxígeno) Enfisema centrolobulillar: Cuando compromete bronquiolo de 1,2,3
Paciente necesita generador de oxígeno – va tener muerte angustiosa generación Panlobulillar: Déficit de alfa 1 antitripsina Marginal: En un
con disnea (Falta de aire) lado Irregular: Sin patrón Interlobular: Del anciano
 Complayans ¼ = 0.25 L x Cm3 de agua 
10. TRASTORNOS RESPIRATORIOS  “Elastancia” = 4 cc de Agua x L de O2
 Asma bronquial ENFISEMATOSO X BRONQUITIS CRONICA
 Bronquitis crónica Soplador rosado Abotagado azul
 Enfisema
60 años 50 años
El volumen – velocidad de flujo espiratorio está disminuido
Disnea Intensa Disnea Moderada
Para respirar 1 litro de oxígeno o de aire – normalmente se requiere 5
cc de agua Esputo escaso Esputo purulento
3  3
1 / 5 = 0,2 L x Cm de agua o 200 ml x Cm de agua = Compliance PaO 2 Normal PaO2 ↓
normal PaCO2 Normal PaCO2 ↑
La inversa (Es la retracción = Elastancia) = 5 cc de Agua x L de O2 Tos postdisnea Tos predisnea
ASMA Sin cianosis Con cianosis
Síndrome con broncoconstricción severa, puede ser  ↑ V/Q 0.8 ↓ V/Q
Extrínseco atópico: Inhalo polen del camino (alergeno) y el px Buen pronostico Mal pronostico
susceptibilidad individual que produce broncoconstricción, salida de
histamina, leucotrienos (LTC4, LTD4, LTE4), bradicinina, producen
11. TROMBOEMBOLIA PULMONAR
broncoconstricción 
Es la 3ra causa de mortalidad cardiovascular y principal causa de
Extrínseco no atópico: No hay susceptibilidad, pero llega dar
muerte intrahospitalario. Triada de Virchow: Lesión endotelial, estasis
Intrínseco: No es necesario que haya estímulo
venosa, hipercoagulabilidad (Shock Obstructivo)
Clasificación gasométricamente: ↑CO2, ↓O2, pH bajo
FACTORES DE RIESGO
GRADOS
1. Normal asmático sin síntomas MAYOR MODERADO MENOR
2. Normal, pero con hipoxia leve Fractura de Cirugía artroscópica de rodilla Reposo en
3. Hipoxia, pero sin hipercapnia miembro inferior cama>3 días
4. Hipoxia con hipercapnia Hospitalización Enfermedades autoimmune DM/HTA
5. Hipoxia hipercapnia y acidosis respiratoria por ins cardiaca
o fibrilación,
flutter auricular
Extrínseco Extrínseco Intrínseco en los últimos 3
Atópico No Atópico meses
Reacción Inmune Tipo I Tipo III Desconocido Reemplazo de Catéteres intravenosos y Viajes
Ac IgE IgG y M Desconocido cadera cables prolongados
Reacción Inmediata Tardía No comprobada Trauma mayor Quimioterapia Inmovilidad
Antigénica Infarto de Terapia anticonceptiva oral. Cirugía
Edad de Inicio Infantil Adulto Adulto miocardio laparoscópica
Reacción en Piel (+) (+) tardía (-) TVP Periodo posparto Obesidad
Reacción Alérgica Rápida Variable No comprobada Embarazo
Gravedad Variable Prolongada Prolongada y Lesión de Cáncer Venas
Grave médula espinal  varicosas
Broncodilatador Buena Regular Mala
Cromoglicato Buena Mala Mala DETECCIÓN DE TEP: Clínica (Signo de Hommans), Dímero D <500
Corticoides Buena Buena Buena mg/dL=valor PN, USG (Compresión o Doppler)
FISIOPATOLOGÍA: Trombos viajan a vena cava, aurícula derecha,
ventrículo derecho, donde es eyectado y se incresta en una parte de la
circulación pulmonar.
ASMA BRONQUIAL X ASMA CARDIACO
Esto causa: Trastornos de ventilación perfusión causando el TEP,
Alérgeno Estenosis mitral, mixoma VI Aumenta la postcarga del ventrículo derecho, Aumenta la presión
Sibilancias Estertores subcrepitantes arterial media pulmonar, Disfunción del ventrículo derecho, Dilatación
Salida Inmunoglobulinas No salida inmunoglobulinas del VD, Interdependencia ventricular, Septum se mete al ventrículo
Disnea espiratoria Disnea inspiratoria izquierdo teniendo menos diámetro y así hasta la insuficiencia.
No tiene ortopnea Tiene ortopnea SINTOMAS: Disnea (80%), Dolor torácico pleurítico subesternal, Tos,
No hemoptoico Hemoptoico Hemoptisis, Taquipnea (70%), Taquicardia, Signos de TVP, Fiebre,
No ↑ PCWP SI ↑ PCWP Cianosis, Síncope, Dolor unilateral de la pierna
Tempranas horas de la Tardías horas de la noche ESCALA DE GINEBRA: Para determinar qué tan probable es la TEP según
noche las Variables, Síntomas, y Signos
PERC (Pulmonary Embolism Rule Out Criteria) (EXCLUIR TEP)
Responde a Responde a diuréticos y
“PERC 0 + Dímero D negativo= No TEP”
broncodilatadores cardiotónicos

BRONQUITIS CRÓNICA
ESTUDIOS AUXILIARES
Trasudado (Agua) Exudado (Goma líquida)
Gasometría: Con hipoxemia por aumento del espacio muerto,
Hipocapnia-Hipercapnia GR <10000/mm3 >10000/mm3
Electrocardiograma: Taquicardia sinusal, BRDHH, Complejo de Mcginn-
White S1,Q3,T3(ONDA S en D1, ONDA 1 en D3, ONDA T- en D3) GB <100/mm3 >1000/mm3
Rx Tórax: Descartamos, neumonía, edema pulmonar.
Signo de Westermark: Oligohemia distal al vaso ocluido pH >7.3 <7.3
Signo de Hampton: Opacidad triangular de base pleural y vértice hacia
el hilio Factor ANT No Factor Antinuclear
Signo de Fleischer: Dilatación de la arteria pulmonar “salchicha”
ALGORITMO DE ESTRATIFICACIÓN DE TEP AGUDA Factor REU No Factor Reumatoideo
RIESGO BAJO: Si la probabilidad de TEP es alta hay que hacer Angio-
TAC, donde se pueden ver los émbolos con un defecto de llenado, este
CAUSAS
es el estudio de elección, con menos frecuencia la RM en TEP, también
un Gammagrafía perfusión  TRASUDADO EXUDADO
RIESGO ALTO: Cuando hay shock, tenemos que actuar rápido, con
manejo fibrinolítico, si hay TAC hacer, si no hay que hacer un TEP TEP
Ecocardiograma y determinar dilatación del ventrículo derecho, y así
poder manejar al paciente LES LES
Signo de Mcconnell: Es la preservación de la movilidad del ápice del
ventrículo izquierdo con la poca o nula movilidad del resto del mismo Mesotelioma Mesotelioma
Si hay shock hay que refundir rápidamente, y si no, considerar alta y dar
Asbestosis Asbestosis
tto anticoagulante oral, si es riesgo intermedio hay que hospitalizar con
anticoagulantes, monitorizar.
ICC Tumor: Mama, Pulmón, Ovario, Perfora
TTO Alto Riesgo:  Anticoagulación IV, Trombólisis farmacológica o
esófago
embolectomía Intermedio Riesgo: Anticoagulantes subcutánea 
Bajo Riesgo: Anticoagulación oral  Sx Nefrótico Fármacos: Amiodarona (Antiarrítmico)
“Fármaco para Trombólisis”: Alteplasa 100 mg IV por 2hr y si no el Nitrofurantoina (Antiséptico urinario)
Tenecteplasa Metisergida (Inhibe recaptación
serotonina)
12. FISIOPATOLOGIA PLEURAL
Hay 15 ml de líquido entre las dos hojas Visceral y Parietal que favorece Mixedema Bromocriptina (Galactorrea)
el deslizamiento de pulmón en el fenómeno respiratorio (Primera causa
de derrame pleural es ICC) Obstr. Vena Cava Dantrolene (Hipertermia maligna)
LEY DE STARLING: fuerzas que operan primariamente en el
desplazamiento de los líquidos a través de los espacios vascular e Diálisis PostRadioterapia
intersticial. Peritoneal
FUERZAS DE SALIDA: 1)↑Presión hidrostática intravascular: Sale
liquido a la pleura 2)↑Succion oncótica del intersticio: El intersticio Urinotorax PostQuimioterapia
chupa las proteínas. 3)↑Permeabilidad vascular capilar: cuando hay
neumonía. FUERZAS DE ENTRADA: 1)↑Presión coloidoncotica Hipotiroidismo Quilotórax
intravascular: Si no hay proteínas (albumina y globulina) hay tendencia
que se saiga el líquido, 2)Retorno linfático: Flujo sanguíneo linfático
pulmón 10-20ml/h 3)Presión mecánica del intersticio: atelectasia.
CARACTERÍSTICAS DERRAME TB
500 ml no bilateral, No se encuentra el bacilo Cock, Enzima marcadora
es LDH 300 en TB, Proteínas 4 mg/dl, Glucosa disminuida, Edema y
derrame pleural es importante el Bolivia por TB
CRITERIOS DE LIGHT
Proteínas Líquido Pleural: <0.5 que en el suero en Trasudado, >0.5 que
en suero en Exudado
LDH en Líquido Pleural: <0.6 que en el suero en Trasudado, >0.6 que en
suero en Exudado
LDH en Suero: <66% en el Trasudado, >66% en el Exudado

Recuento de ADDIS: Eritrocitos que se mide

en la orina en 24 hrs, no debe ser mas de
1millon y medio
Toracocentesis: Px posición sentada en la
línea axilar media o posterior, por encima del
8 espacio intercostal debe drenarse 1000 a
1500 cc, este liq tiene que salir en un
ambiente cerrado a presión negativa para que no se colapse el pulmón
eso se llama sello de agua.
CRITERIOS CITOLOGICOS