“Año del bicentenario del Perú: 200 años de independencia”

Universidad Andina del Cusco

Facultad de Ciencias de la Salud
ELECTROCARDIOGRAMA-
Escuela Profesional de Medicina Humana

PATOLÓGICO
ASIGNATURA:
MEDICINA INTERNA - CARDIOLOGÍA

DOCENTE:
DR. ALEXANDER MONTESINOS CARDENAS

ALUMNA:
 CAHUANA MOSQUEIRA, BRIZIA SHAKIRA

CUSCO - PERÚ
2021 - I
 ONDA P
ONDA P NORMAL:

• Duración máxima: 0,12 s (3 mm)

• Amplitud (altura) máxima: 2,5 mm
• Positiva en I, II, III, aVF, V3-V6
• Negativa en aVR, ocasionalmente
aplanada o negativa en III
• Isobifásica en V1
• Se observa con mayor nitidez en V1 y en II

ONDA P ANCHA:

• P mitrale (> 0,12 mm y bimodal en II): CAI

ONDA P BIFÁSICA:
ONDA P ALTA:
(valorarla en V1)
• Crecimiento auricular izquierdo (componente
• P pulmonale (alta y picuda en II, III, aVF): negativo > positivo)
CAD, CVD, CIA, EPOC, TEP, HTP • Crecimiento auricular derecho (componente
positivo > negativo)
 ONDA P
ONDA P INVERTIDA:
• Ritmos auriculares bajos (onda
P ectópica, no sinusal), ritmos por
reentrada nodal
• Extrasistolia auricular
• Dextrocardia
• Electrodos mal colocados
ONDA P TRAS QRS:
(onda P retrógrada):
• Reentrada intranodal, reentrada
ortodrómica en WPW
AUSENCIA DE ONDA P :
• Ausencia total de ondas P:
 Fibrilación auricular (ondas «f»)
 Flúter auricular (ondas «F»)
 Fibrilación ventricular
 Bloqueo sinoauricular o paro sinusal (generalmente se
siguen un ritmo de escape)
 Hiperpotasemia (buscar anomalías asociadas)
• Ausencia parcial de ondas P:
 Cualquier taquicardia rápida (P ocultas en el QRS u onda
T)
 Taquicardias supraventriculares: puede verse onda P
«retrógrada»
 Taquicardias ventriculares: ondas P disociadas de los
QRS (actividad auricular independiente). Ondas P
ocultas en los QRS. Si se identifican, ayudan a
diferenciar la TV de las TSV
 INTERVALO PR
INTERVALO PR NORMAL:

• Duración entre 0,12 y 0,20 s (3-5 mm)

• Isoeléctrico
• Constante
INTERVALO PR PROLONGADO:

• Bloqueo auriculoventricular de 1.o y

2.o grado
INTERVALO PR CORTO:
• Bloqueo trifascicular (BCRD HARI PR largo)
• Hipotermia, hipopotasemia • Niños
• Cardiopatía isquémica • Extrasístoles auriculares y de la unión AV
• Síndrome de Brugada (PR ligeramente • Ritmos de la unión o cercanos al nodo AV:
alargado) onda P (-) en II
• Fármacos: • Síndromes de preexcitación
 Digoxina
 Amiodarona DESCENSO DEL INTERVALO PR:
 Betabloqueadores
 Calcioantagonistas tipo verapamilo • Pericarditis fase inicial (descenso precoz y
fugaz)
 COMPLEJO QRS
QRS NORMAL:

• Duración:< 0,10 s (< 2,5 mm)

• Amplitud: < 20 mm en derivaciones del plano frontal y <
30 mm en derivaciones del plano horizontal
• Onda r pequeña y S grande (patrón rS) en V1
• Onda q pequeña, R grande y s pequeña (patrón qR o
qRs) en V6
• Q menores de 1 mm de duración y menores de un tercio
de amplitud total del QRS
QRS ANCHO(> 0,12 s, > 3 mm):

Trastornos de conducción intraventricular: Ritmos ventriculares:

• Bloqueo completo de rama derecha • Extrasístoles ventriculares
• Bloqueo completo de rama izquierda • Taquicardia ventricular
• TCIV inespecífico • Fibrilación ventricular
• Torsades de pointes
QRS CON VOLTAJE AUMENTADO:
• HVI: criterios de Sokolow-Lyon [S (en V1 o
V2) R (V5 o V6) > 35 mm]
• Extrasístoles ventriculares, bloqueos
completos de rama
• WPW (vía accesoria izquierda)
• R predominante en V1-V2: CVD, TEP, IAM
posterior
• S profunda en V5-V6: CVD, TEP
QRS CON VOLTAJE DISMINUIDO:
• Bajo voltaje, obesidad, anormalidad
en la caja torácica, pericarditis con
derrame
• Fibrosis miocárdica, mixedema,
enfisema pulmonar, EPOC
• Calibración incorrecta del ECG
Q PATOLÓGICA:
Pueden aparecer pequeñas ondas Q (no
patológicas) en las derivaciones izquierdas
(I, AVL, V5, V6) procedentes de la
despolarización del septo interventricular
(ondas septales)
 Las ondas Q patológicas se definen
por:
• Anchura > 0,04 s (1 mm)
• Amplitud (profundidad) > 0,08 mV (2
mm)
• Altura superior al 25% del QRS
 Causas de ondas Q patológicas:
• Infarto de miocardio
• Hipertrofia VI
• Miocardiopatía hipertrófica
• Bloqueos de rama
• Síndrome de WPW
 INTERVALO QT
INTERVALO QT NORMAL:

• Duración entre 0,30 y 0,40 s (7,5-10 mm)

• QT corregido (con una frecuencia media de 60 lpm):
0,35-0,44 s (8,5-11 mm). Se dice que el QT es largo
cuando el QTc > 0,44 s

INTERVALO QT PROLONGADO:

• Hipocalcemia, hipomagnesemia, hipopotasemia,
acidosis
INTERVALO QT CORTO:
• Fármacos: amiodarona, antiarrítmicos clase I,
antidepresivos tricíclicos, citalopram y escitalopram,
macrólidos, antihistamínicos, procinéticos, imidazólicos • Hipercalcemia, hiperpotasemia
• Isquemia miocárdica, miocarditis, miocardiopatía • Taquicardia, fiebre, hipertiroidismo
• Bradicardia, hipotermia • Efecto digitálico (no implica
• Síndromes hereditarios (Jervill y Lange-Nielsen, toxicidad)
Romano-Ward)
 SEGMENTO ST
SEGMENTO ST NORMAL:

• Isoeléctrico o con variaciones con respecto a la línea

basal < 1 mm

PROLONADO:

• Hipocalcemia

CORTO:
 
• Hipercalcemia

AUSENCIA:

• Hiperpotasemia
ASCENSO SEGMENTO ST:

• Lesión subepicárdica o transmural (> 1 o > 2 mm en

precordiales): SCACEST: síndrome coronario agudo (infarto
de miocardio o angina de pecho inestable) sin elevación del
segmento ST, angina de Prinzmetal
• Variante de la normalidad: repolarización precoz,
alteración de la pared torácica, vagotonía, deportistas,
sujetos de raza negra
• BCRI (ascenso del ST en V1-V3) y BCRD (ascenso del ST
en V5-V6) por alteración secundaria de la repolarización
• Displasia arritmogénica del ventrículo derecho (DAVD)
• Aneurisma ventricular (elevación persistente de ST de
convexidad superior, en zona infartada)
• Pericarditis (elevación de concavidad superior –en
«guirnalda»– y difusa –en la mayoría de las derivaciones–),
miocarditis
• Neumotórax izquierdo, embolia pulmonar
• Hiperpotasemia, cocaína (descartar vasospasmo
coronario)
DESCENSO SEGMENTO ST:

• Lesión subendocárdica (descenso > 1 o > 2 mm en

precordiales): SCASEST (angina o IAM subendocárdico o
sin onda Q)
• Variantes de la normalidad: hiperventilación, ECG en el
anciano, etc.
• HVI, sobrecargas sistólicas ventriculares
• BCRI (descenso del ST e inversión de la T asimétrica en
V5-V6) y BCRD (descenso del ST e inversión de la T
asimétrica en V1-V3) por alteración secundaria de la
repolarización
• Prolapso de la válvula mitral
• Postaquicardia
• Reentrada intranodal (un 20-50% de RIN cursan con
infradesnivelación del ST durante la taquicardia)
• Fármacos: diuréticos, digoxina (depresión del ST de
concavidad superior –cubeta digitálica– más frecuente en
derivaciones laterales)
• Hipopotasemia grave
• Hipertiroidismo
 ONDA T
ONDA T NORMAL:

• Concordante con QRS (ambos positivos o

negativos)
• Positiva en la mayoría de las derivaciones
• Negativa en aVR (lo puede ser también en III y
V1)
• Ocasionalmente negativa en V1-V3 (mujeres
jóvenes y niños)
ONDA T ALTA:
• Isquemia subendocárdica (onda T más
alta de lo normal –es transitoria y suele ser
precoz–): angina de Prinzmetal, fase inicial ONDA T APLANADA:
del IAM
• Hiperpotasemia (ondas T altas, picudas y • Hipopotasemia
simétricas en derivaciones precordiales) • Digoxina
• Hipercalcemia (onda T con ascenso • Hipertiroidismo, hipotiroidismo
rápido) • Pericarditis (evolutiva)
 ONDA T
ONDA T INVERTIDA:

• Isquemia subepicárdica (onda T aplanada o negativa simétrica y profunda): aguda

(SCASEST) o crónica (isquémia suberpicárdica crónica)
• Variante de la normalidad: niños, raza negra, mujeres (precordiales derechas),
hiperventilación, deportistas (con o sin elevación del ST, descartar miocardiopatía
hipertrófica), postaquicardia
• Bloqueo de rama derecha (onda T negativa asimétrica en precordiales derechas) e
izquierda (onda T negativa asimétrica en precordiales izquierdas)
• CVD con sobrecarga sistólica del VD (strainde corazón derecho): onda T generalmente
asimétrica de V1-V3, pero a menudo tiende a la simetría
• RIN (un 40% cursan con inversión de la onda T tras el cese de la taquicardia), preexcitación
• Prolapso de la válvula mitral
• Miocardiopatía hipertrófica (patrón de seudoinfarto con ondas T invertidas a menudo
simétricas); miocarditis
• TEP (patrón S1-Q3-T3 con T invertida en DIII), cor pulmonale, ACVA, hemorragia
subaracnoidea
• Pericarditis (evolucionada)
• Hipopotasemia
 ONDA U
ONDA T NORMAL:
• Onda habitualmente positiva (puede ser negativa), siguiendo a
la onda T
• Duración: 0,16-0,24 s y voltaje de 1-2 mm
• Localización en derivaciones precordiales derechas
• Siempre de menor amplitud (visiblemente) que la onda T previa
• Más evidente si bradicardia sinusal
• Si taquicardia, la onda U aparece antes de la terminación de la
onda T y da la imagen de una onda T «mellada» con falsa
prolongación del QT

PRESENCIA DE ONDA U:

• Hipopotasemia:característica. Se visualiza incluso en hipopotasemias leves (K  en torno a 3,5 mEq/l)

• Deportistas, bradicardia sinusal, HVI
• Fármacos: digital, quinidina, fenotiacinas
• Hipertrofia VD, isquemia: producen ondas U negativas
ARRITMIAS
CARDIACAS
 BLOQUEOS AURICULOVENTRICULARES
(BLOQUEOS AV)
Los bloqueos auriculoventriculares (bloqueos AV) son un conjunto de trastornos del sistema de
conducción que provocan que el estímulo eléctrico generado en las aurículas sea conducido con
retraso o no sea conducido a los ventrículos 1.
Son producidos principalmente por una alteración en el nodo auriculoventricular (AV) o en el haz de
His, aunque puede ser causado por fallos en otras estructuras cardíacas o por alteraciones
metabólicas como la hiperpotasemia.

Clasificación de los bloqueos auriculoventriculares

Los bloqueos AV se clasifican en tres grados dependiendo de su severidad.
• Bloqueo AV de primer grado.
• Bloqueo AV de segundo grado.
• Bloqueo AV de segundo grado, Mobitz I, fenómeno de Wenckebach.
• Bloqueo AV de segundo grado, Mobitz II.
• Bloqueo AV de tercer grado o bloqueo AV completo.
1) Bloqueo AV de primer grado
se produce un retraso en paso del estímulo por el nodo AV o el sistema His-Purkinje,
retrasando la aparición del complejo QRS.

Bloqueo AV de primer grado con PR prolongado (0.52 s)

La alteración característica en el electrocardiograma es la prolongación del intervalo PR

(mayor de 0.20 s), con QRS estrecho de no existir otra alteración.
Además, en el bloqueo auriculoventricular de primer grado no existe interrupción de la
conducción AV, por lo que toda onda P es seguida de un complejo QRS, a diferencia de los
bloqueos AV de mayor grado.
2) Bloqueo AV de segundo grado
En el bloqueo AV de segundo grado se produce una interrupción discontinua del paso del
estímulo de las aurículas a los ventrículos. Observándose en el electrocardiograma, ondas P no
conducidas (no seguidas de QRS).
Según sus características en el electrocardiograma, se clasifican en bloqueo AV de segundo
grado tipo I (Mobitz I o Wenckebach) y tipo II (Mobitz II).

 BLOQUEO AV DE 2º GRADO TIPO I (MOBITZ I O WENCKEBACH)

En el bloqueo AV de segundo grado tipo I se observa un enlentecimiento progresivo de
la conducción auriculoventricular hasta la interrupción del paso del impulso.

Bloqueo AV de segundo grado, Mobitz I (Wenckebach):
Alargamiento progresivo del PR hasta que una P no conduce (en rojo).
En el EKG observamos:
• Alargamiento progresivo del intervalo PR hasta que
una onda P se bloquea.
• El intervalo R-R se acorta progresivamente hasta la
onda P bloqueada.
• Complejo QRS de características normales, si no
hay otra alteración.
• El intervalo R-R que contiene la P bloqueada es
más corto que dos intervalos R-R previos.
 BLOQUEO AV DE 2º GRADO, MOBITZ II
El bloqueo AV de segundo grado, tipo II es menos frecuente que los previos y por lo general implica
cardiopatía subyacente 3.
Este tipo de bloqueo auriculoventricular se caracteriza por un bloqueo súbito de la conducción AV
sin que exista alargamiento del intervalo PR previo.
En el EKG observamos:
• Onda P bloqueada con intervalos PR previos y posteriores de similar duración.
• El intervalo R-R que incluye a la onda P bloqueada es igual que dos intervalos RR
previos.
• Complejo QRS de características normales, si no hay otra alteración.

Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II:

Intervalo PR constante antes de una onda P no conducida, últimos latidos con conducción AV 2:1.

En determinados casos puede seguir una secuencia determinada (cada tres intervalos PR normales
una onda P bloqueada) o ser variables. En los de alto grado (avanzados) se pueden ver más de
una onda P consecutiva bloqueada.
Este bloqueo AV puede progresar a bloqueo AV completo de forma inesperada y, normalmente,
requiere implante de marcapasos definitivo.
3) Bloqueo AV de tercer grado (bloqueo AV completo)
El bloqueo auriculoventricular completo se caracteriza por la interrupción completa de la conducción
AV. Ningún estímulo generado por la aurícula pasa al ventrículo, por lo que las aurículas y los
ventrículos se estimulan cada uno a su ritmo
El ritmo ventricular dependerá del sitio del sistema de conducción donde se origine el ritmo de escape,
en el nodo AV, haz de His o una rama del haz de His. Mientras más alto es el sitio del bloqueo, mayor
es la frecuencia cardiaca y los complejos QRS son más estrechos.

Sus características en el EKG son:

• Ondas P y complejos QRS que no guardan relación
entre sí, siendo la frecuencia de la onda P mayor
• Localización de ondas P cercanas al QRS, inscritas
en él o en la onda T.
• La morfología y la frecuencia de los complejos QRS
dependen del origen del ritmo de escape. Si
proviene del nodo AV, la frecuencia cardiaca será
mayor y los QRS estrechos. Si provienen de las
ramas distales del haz de His, habrá bradicardia
Bloqueo AV completo a 44 lpm:
Disociación completa entre las ondas P (marcadas en
marcada y QRS similares a bloqueo de rama.
rojo) y los complejos QRS.
DISFUNCIÓN O ENFERMEDAD DEL NODO SINUSAL
El nodo sinusal o nodo de de Keith y Flack es la estructura del sistema de conducción donde
normalmente se origina el impulso eléctrico que da origen a un latido cardíaco. Se le denomina con
frecuencia el "marcapasos del corazón".
Tiene una morfología fusiforme y se encuentra ubicado en la pared posterolateral-superior de la
aurícula derecha, bajo la desembocadura de la vena cava superior.
Cuando una alteración en su automatismo o en la conducción del estímulo a las aurículas conlleva
una disminución de la frecuencia cardiaca se denomina disfunción o enfermedad del nodo sinusal.

1) Arritmia sinusal
Aunque incluimos a la arritmia sinusal en
esta sección, no es una alteración del nodo
sinusal, pues es considerada un ritmo normal
o una variación del ritmo sinusal.
La arritmia sinusal suele ser un hallazgo
frecuente en niños y jóvenes. Normalmente
es asintomática y no se asocia a patología
cardiaca.
Arritmia sinusal:
Variación de los intervalos P-P en relación con el ciclo respiratorio.
Su principal característica en el EKG es una variación de
la frecuencia cardiaca del nodo sinusal (o variación de los
intervalos P-P) en relación con el ciclo respiratorio, aumentando
durante la inspiración y disminuyendo durante la espiración.
La onda P es sinusal y deberá ser seguida de un QRS con
un intervalo PR normal.
2) Pausa sinusal
La pausa sinusal se incluye dentro de las enfermedades del nodo sinusal. Está ocasionada por la
ausencia de generación del impulso eléctrico en el nodo sinusal.
En el electrocardiograma, la principal característica de la pausa sinusal, es el alargamiento del
intervalo entre dos ondas P, dando la impresión de que falta un QRS.
A diferencia de los bloqueos sinoatriales, en la pausa sinusal los intervalos P-P previos son
constantes y el intervalo P-P que incluye a la pausa es menor que el doble de los previos (la
siguiente onda P aparece fuera del ciclo habitual)

Pausa sinusal no patológica:

Intervalos P-P previos constantes de 1.24 s, con pausa (en rojo) de 2.12 s, menor que el doble de los intervalos previos.

No existe consenso de cuando la pausa sinusal se considera patológica. Es frecuente encontrar en

los electrocardiogramas de 24 horas (holter EKG) pausas sinusales mayores de 2 segundos sin
síntomas asociados, sin que signifique enfermedad del nodo sinusal. Es importante la correlación
de los síntomas (mareos, síncopes) con los hallazgos del EKG.
En general, pausas sinusales mayores de 3 segundos suelen considerarse sugestivas de
enfermedad del nodo sinusal y es recomendable completar con otros estudios.
3) Bloqueo sinoauricular
En los bloqueos sinoauriculares, el nodo sinusal genera el estímulo pero, este estímulo, no se transmite a las
aurículas o se trasmite con retraso, por lo que no se generan ondas P, produciéndose una pausa entre dos
ondas P.
El bloqueo sinoauricular tiene una clasificación similar al bloqueo auriculoventricular pero es más difícil
diagnosticarlo.
• Bloqueo sinoauricular de 1er grado: se produce un retraso en la conducción del estímulo a las aurículas.
No es posible reconocerlo en un EKG normal.
• Bloqueo sinoauricular de 2º grado tipo I (Wenckebach): acortamiento progresivo del intervalo P-P
(similar al intervalo R-R del bloqueo AV tipo Wenckebach) hasta que aparece un intervalo P-P más largo
(que contiene el impulso bloqueado). El intervalo P-P más largo es inferior a la suma de dos intervalos
consecutivos.
• Bloqueo sinoauricular de 2º grado tipo II: Un intervalo sin ondas P que equivale aproximadamente a 2
veces el intervalo P-P previo, pero puede ser también 3 o 4 veces mayor que intervalo previo a la pausa.
• Bloqueo sinoauricular de 3er grado: se registra como la ausencia de ondas P con un ritmo de escape.
Esta tipo de bloqueo no se puede confirmar sin un estudio electrofisiológico.

Bloqueo sinoauricular de 2º grado tipo I: acortamiento progresivo del intervalo P-P previo al impulso bloqueado
(en rojo). El intervalo alargado es inferior a la suma de dos intervalos consecutivos previos.
TAQUICARDIAS SUPRAVENTRICULARES
Las taquicardias supraventriculares son un grupo de trastornos del ritmo
cardiaco en las que, al menos es necesaria una estructura situada por encima
del haz de His para el mantenimiento de la misma.
Engloban una serie de alteraciones diferentes, siendo las más frecuentes
la taquicardia intranodal y la taquicardia por vía accesoria. Incluimos también en
este artículo la taquicardia auricular y la taquicardia sinusal inapropiada,
arritmias más raras.
Las taquicardias supraventriculares se caracterizan en el EKG por ser
taquicardias regulares con complejos QRS estrechos y frecuencia cardiaca
elevada.
Aunque son menos frecuentes, existen taquicardias supraventriculares con QRS
ancho, como la taquicardia antidrómica por vía accesoria, cuando existe
un bloqueo de rama o se produce conducción aberrante.
Por concepto, la fibrilación auricular y el flutter auricular son taquicardias
supraventriculares, pero preferimos estudiarlos de forma individual en otros
artículos..
1) Taquicardia por reentrada de la unión AV o
intranodal
La taquicardia intranodal es la más frecuente de las taquicardias supraventriculares paroxísticas en
corazones sanos, pudiendo representar el 60% de las mismas. Se suele observar sobre todo en
mujeres en la cuarta década de la vida.
Está originada por la presencia de una doble vía de conducción en el nodo AV, una rápida y otra lenta,
que ante la aparición de un extraestímulo auricular generan un mecanismo de reentrada que perpetúa
la taquicardia.
En el electrocardiograma se
caracteriza por:
• Taquicardia regular de QRS
estrecho con FC entre 120 y
250 lpm.
• Forma típica: ausencia de
ondas P o imagen de falsas
ondas r' en V1 o de falsas
ondas S en las derivaciones
inferiores (ondas P insertadas en
el QRS).
• Forma atípica: ondas P
Taquicardia intranodal: negativas inmediatamente
Taquicardia regular de QRS estrecho a 188 lpm. después del QRS (antes de la
2) TAQUICARDIA AURICULAR
La taquicardia auricular es una taquicardia supraventricular poco frecuente. Como su nombre
sugiere, se origina en el músculo auricular y no precisa del nodo auriculoventricular ni de los
ventrículos para su mantenimiento.
La frecuencia cardiaca en la taquicardia auricular dependerá de la capacidad de conducción del
nodo auriculoventricular
Se caracteriza en el electrocardiograma:
• Ondas P bien definidas, con frecuencia que oscila
entre 100 y 240 lpm.
• La onda P tiene morfología y eje eléctrico diferente
a la onda P sinusal.
• Las ondas P suelen estar más cerca del QRS
siguiente que del previo (intervalo PR menor que
RP).
Taquicardia auricular: • QRS estrecho, a no ser que haya bloqueo de
Taquicardia a 125 lpm con ondas P ectópicas (negativas en II)
rama o aberrancia.
Ante una duda diagnóstica, en este tipo de taquicardia supraventricular, sobre todo a frecuencias
cardiacas altas donde es difícil distinguir las ondas P, las maniobras vagales o la administración de
adenosina intravenosa pueden producir un bloqueo AV transitorio, permitiendo ver las ondas P
ocultas de la taquicardia auricular.
3) Extrasístoles auriculares
Las extrasístoles auriculares son impulsos eléctricos precoces generados en otra región de las
aurículas distinta al nodo sinusal.
Se caracterizan en el electrocardiograma por la aparición de ondas P aisladas, de morfología y eje
eléctrico diferente a las del ritmo sinusal.

Extrasístoles auriculares
El intervalo PR en las extrasístoles auriculares puede ser normal o estar acortado.
La conducción auriculoventricular puede ser normal o estar bloqueada si la extrasístole auricular se
produce durante el período refractario del nodo AV.
En algunos electrocardiogramas es difícil identificar la onda de la extrasístole auricular, pues puede
estar incluida dentro de la onda T o del complejo QRS precedente.
Las extrasístoles auriculares no requieren tratamiento, a excepción de que sean secundarios a otra
patología o muy sintomáticos.
 ARRITMIAS VENTRICULARES
Las arritmias ventriculares son un grupo de alteraciones del ritmo con un
origen distal a la bifurcación del haz de His.
Como los estímulos ventriculares no son conducidos por el sistema de
conducción intraventricular, su complejo QRS es ancho, por un mecanismo
similar al de los bloqueos de rama.
La causa más frecuente de arritmias ventriculares es la aparición de
estímulos ectópicos (extrasístoles ventriculares, taquicardia ventricular), pero
también pueden aparecer como fenómeno de escape ante la ausencia de
estímulos auriculares.
El electrocardiograma es una prueba fundamental en las arritmias
ventriculares. Sobre todo las de mayor gravedad como la taquicardia
ventricular.
Siempre que la estabilidad del paciente lo permita, se debe realizar un EKG
de doce derivaciones y una tira larga de ritmo cardiaco para poder identificar
el tipo de arritmia y diferenciar entre una taquicardia ventricular o
una supraventricular.
1) EXTRASÍSTOLES VENTRICULARES
Las extrasístoles ventriculares son
estímulos ectópicos producidos en los
ventrículos, que generan una
despolarización ventricular prematura 2.
Aparecen tanto en pacientes con cardiopatía
estructural como en pacientes sanos, siendo
más frecuentes a medida que aumenta la
edad. Pueden aumentar su número en
situaciones clínicas como
Extrasístole ventricular aislada en un EKG en ritmo sinusal: infecciones, isquemia , estrés o consumo de
La flecha indica la extrasístole; en azul, la pausa extrasistólica.
sustancias tóxicas.
Extrasístoles ventriculares en el electrocardiograma
• Complejo QRS prematuro en relación con el estímulo esperado del ritmo cardiaco
basal.
• Complejo QRS ancho con morfología anormal. Alteraciones en el segmento ST y en la
onda T.
• La extrasístole ventricular no está precedido de una onda P.
• Pausa compensadora completa: tras la extrasístole ventricular se produce un retardo
hasta la aparición del ritmo basal.
Clasificación de las extrasístoles ventriculares
Según morfología:
• Unifocal: todas las extrasístoles presentan una misma morfología.
• Multifocal: presencia de extrasístoles con diferentes morfologías.
Clasificación según la frecuencia:
• Frecuentes: 10 o más EV por hora, ó 6 EV o más por minuto.
• Ocasionales: menos de 10 extrasístoles por hora, o menos de 5 por minuto.
Según la periodicidad:
• Extrasístoles ventriculares aisladas: cuando no cumplen ninguna periodicidad.
• Bigeminismo: cada QRS basal es seguido por una extrasístole ventricular.
• Trigeminismo: cada dos QRS basales aparece una extrasístole ventricular.
• Tetrageminismo o cuadrigeminismo: cada tres QRS basales aparece una extrasístole ventricular.
• Pareja o doblete: dos extrasístoles consecutivas.
• Taquicardia ventricular no sostenida: tres o más extrasístoles ventriculares consecutivas.
2) TAQUICARDIA VENTRICULAR
Hablamos de taquicardia ventricular (TV) cuando aparecen tres o más latidos ventriculares sucesivos.
Si su duración es menor de 30 segundos se les denominan taquicardia ventricular no sostenida
(TVNS), si es mayor de 30 segundos o precisa cardioversión eléctrica se le denomina taquicardia
ventricular sostenida (TVS).
Las principal causa de taquicardia ventricular es
la cardiopatía isquémica, debido a mecanismos
de reentrada en las regiones dañadas por un
infarto.
Otras causas de taquicardia ventricular son las
miocardiopatías dilatada o hipertrófica,
la miocardiopatía arritmogénica de ventrículo
derecho, valvulopatías, sarcoidosis, enfermedad Taquicardia ventricular monomórfica no sostenida, 17 latidos.
de Chagas entre otras. Su cuadro clínico varía desde pocos síntomas o
La taquicardia ventricular suele ser una una palpitaciones hasta la parada cardiaca, pasando
taquicardia regular, con frecuencia cardiaca entre por el síncope, insuficiencia cardiaca y shock
100 y 250 lpm, aunque en determinados casos cardiogénico.
puede tener un ritmo irregular. Si todos los complejos QRS de la TV tienen la
En la taquicardia ventricular, la actividad auricular misma morfología se denomina taquicardia
es independiente de los ventrículos, a no ser que ventricular monomórfica.
exista conducción ventrículo-auricular
3) TORSADES DE POINTES

Electrocardiograma de una torsades de pointes.

La torsades de pointes es un tipo de taquicardia ventricular polimórfica

que se asociada a la presencia de un intervalo QT largo.
Se caracteriza en el EKG por variaciones en la amplitud de los
complejos QRS, que parecen girar sobre la línea isoeléctrica.
Ampliar información en: Taquicardias ventriculares, criterios de
taquicardia ventricular, taquicardia fascicular izquierda, torsades de
pointes.
4) FIBRILACIÓN VENTRICULAR

Electrocardiograma en fibrilación ventricular

La fibrilación ventricular es un ritmo ventricular rápido (mayor de 250 lpm),

irregular, de morfología caótica y que conlleva la pérdida absoluta de la
contracción cardiaca, por lo que sin tratamiento es mortal.
Su principal etiología, es la cardiopatía isquémica, aunque puede aparecer
en la mayoría de las enfermedades cardíacas, entre ellas la miocardiopatía
hipertrófica y la dilatada. Su único tratamiento eficaz es la desfibrilación
eléctrica.
La fibrilación ventricular se caracteriza en el EKG por ondulaciones
irregulares en forma y morfología, sin que puedan distinguirse complejos
QRS ni ondas T.
 FLUTTER O ALETEO AURICULAR
El flutter o aleteo auricular, es una arritmia causada por un circuito de macrorreentrada en las aurículas (más
frecuente en aurícula derecha), que se auto-perpetúa de forma circular en el interior de la misma.
Durante el flutter se produce una estimulación auricular con frecuencias muy elevadas, entre 240 y 350 lpm,
pero, como en otras taquicardias supraventriculares, la frecuencia cardiaca (frecuencia ventricular)
normalmente es menor porque el nodo auriculoventricular no suele tener la capacidad de conducir impulsos
al ventrículo con frecuencias tan elevadas.
Los pacientes con aleteo auricular, presentan riesgo de sufrir eventos tromboembólicos similar a los
pacientes con fibrilación auricular, especialmente eventos cerebrales. Se debe calcular este riesgo en todo
paciente con flutter auricular y decidir la necesidad de anticoagulación oral 

Características del electrocardiograma del

flutter auricular
• Ritmo rítmico con frecuencia cardiaca en torno a divisores de 300 (150 lpm, 100 lpm,
75 lpm).
• Ausencia de ondas P.
• Ondas F «en diente de sierra» con frecuencia en torno a 300 lpm.
• Complejos QRS similares al del EKG normal salvo aberrancia.
Electrocardiograma del flutter auricular
Podemos distinguir al flutter auricular en el electrocardiograma por ser una taquicardia rítmica
con frecuencias cardiacas cercanas a valores divisores de 300 lpm, la más frecuente en pacientes sin
tratamiento es a 150 lpm (conducción AV 2:1).
No existen ondas P, observándose ondas auriculares en diente de sierra (llamadas ondas F, por el flutter)
con frecuencias en torno a 300 lpm.
El QRS es estrecho salvo que el paciente presente un bloqueo de rama o conducción aberrante.
En determinados casos puede tener conducción variable y ser arrítmico, pudiendo confundirse con
la fibrilación auricular, . La presencia de las ondas en «dientes de sierra» es lo que permite realizar el
diagnóstico.

Ondas «en diente de sierra» (ondas F)

Son las ondas clásicas del flutter auricular, sobre todo es muy reconocible en el flutter típico (ver abajo).
Se les llama «en diente de sierra» por la morfología que presentan en las derivaciones donde son
predominantemente negativa.
En estas derivaciones se caracteriza por un inicio descendente lento, seguido de una fase descendente
rápida que pasa a un ascenso rápido, terminando por encima de la línea isoeléctrica enlazada con el inicio
de la siguiente onda F (generando el pico del diente de sierra) 3.
Suelen visualizarse entre la onda T y el complejo QRS siguiente. También suele provocar ondulaciones de
los segmentos isoeléctricos, facilitando el diagnóstico a frecuencias cardiacas elevadas.
1) Variedades del flutter auricular:
Flutter auricular típico
Es el flutter auricular más frecuente. Se produce por un mecanismo de macroreentrada a nivel de la
aurícula derecha, donde el estímulo la recorre de forma circular.
El flutter auricular típico es fácilmente reconocible en el electrocardiograma por sus ondas F bien
definidas, observando las derivaciones inferiores podemos determinar la dirección del estímulo y
clasificarlo en antihorario u horario.

Flutter típico antihorario Flutter típico horario

El estímulo asciende por el septo
interauricular hasta el techo de la aurícula
derecha, desciende por la cara anterolateral
y completa el circuito pasando entre la
válvula tricúspide y la vena cava inferior
(istmo cavo-tricuspídeo) llegando al septo
nuevamente 3.
Podemos diagnosticarlo en el
electrocardiograma por presentar ondas F
bien definidas, que son negativas en las
derivaciones inferiores (II, III y aVF)
En el 90% de los pacientes con flutter típico
el estímulo circula en la dirección descrita
previamente, pero hasta en un 10% el
estímulo recorre dichas estructuras en
dirección contraria, o sea en dirección
horaria.
En el electrocardiograma observamos ondas
F bien definidas, que son positivas en las
derivaciones inferiores (II, III y aVF).
 Flutter auricular típico antihorario:
Ritmo regular a 100 lpm con ondas F negativas en las derivaciones inferiores.
 Flutter auricular atípico
Es menos frecuente que el típico y aunque también se genera por un mecanismo de macroreentrada,
se produce en estructuras diferentes a las descritas en el flutter típico.

El flutter auricular atípico

tiene orígenes menos
definidos, a veces
secundarias a cirugías
cardiacas previas o a
procesos de ablación
auricular previos.
Electrocardiográficament
e es más difícil de
clasificar pues la
frecuencia cardiaca es
más variable y no se
observan nítidamente las
ondas F.
Flutter auricular atípico:
Ritmo regular a 100 lpm con ondas F pequeñas que se asemejan a ondas P, sin la morfología de
onda en diente de sierra.