CIRROSIS HEPÁTICA

Consecuencia final de muchas enfermedades hepáticas crónicas que lleva a la pérdida de la

arquitectura normal del hígado y una disminución progresiva de sus funciones.

Características: Aparición de fibrosis de un grado tal que se produce una distorsión estructural y se
forman nódulos de regeneración, disminución de la masa hepatocelular y de la función, formación
de grandes cantidades de colágeno

Método de diagnóstico: biopsia hepática

Los enfermos que padecen complicaciones de la hepatopatía y se han descompensado se

necesitará un transplante hepático

Complicaciones:

 Hipertensión portal: Elevación de la presión venosa

hepática >5 mmHg

Interviene en la aparición de la ascitis y hemorragia por varices

esofagogástrica

 Disfunción hepatocelular: lleva a ictericia, trastornos de

la coagulación e hipoalbuminemia

Clasificación:

CIRROSIS ALCOHÓLICA:

Consumo crónico y excesivo de bebidas alcohólicas, contribuye a la lesión hepática en pacientes

con otras hepatopatías, como hepatitis C, hemocromatosis y en los enfermos con hígado graso
relacionado con la obesidad

El consumo de alcohol produce fibrosis (centrolobulillar, pericelular o periportal) sin inflamación o

necrosis.

En la cirrosis alcohólica, los nódulos generalmente tienen un diámetro <3mm (micronodular)

 Patogenia: Alcohol
 Manifestaciones clínicas: Dolor vago en el cuadrante superior derecho, fiebre, nausea y
vómito, diarrea, anorexia y malestar general, ascitis, edema o hemorragia de la porción
superior del tubo digestivo, ictericia o encefalopatía, disminución del pelo corporal,
ginecomastia (hombres),irregularidades menstruales y amenorrea (mujeres), hemorragia
del tubo digestivo crónica deficiencias nutricionales
 Exploración física: Hígado y bazo aumentados de tamaño y el borde hepático es firme y
nodular
 Diagnóstico: Biopsia hepática hasta haber mantenido abstinencia con el alcohol por lo
menos 6 meses, exploración física, manifestaciones clínicas, valorar la relación con el
alcohol
 Tratamiento: Abstinencia, buen estado de nutrición y supervisión médica, rara vez
medicamentos (pentoxifilina oral o inhibidores del TNF-a, paracetamol (no más de 2g)) Las
 complicaciones sí se tratan (ascitis y edema). En pacientes con hepatitis alcohólica grave
son glucocorticoides.

CIRROSIS DEBIDA A HEPATITIS VIRAL CRÓNICA

De los pacientes expuestos al virus de la hepatitis C (HCV), alrededor de 80% llega a presentar
hepatitis C crónica y de ellos, 20 a 30% padecerá cirrosis en un lapso de 20 a 30 años.

 Características: infiltrado inflamatorio en zonas portales lesión e inflamación

hepatocelular en los lóbulos.
 Manifestaciones clínicas: Fatiga, malestar general, dolor vago en el cuadrante superior
derecho y anomalías de laboratorio (pruebas de RNA del HCV cuantitativas y análisis de
genotipo de HCV, o estudios serológicos de la hepatitis B que incluyen HBsAg, antiHBs,
HBeAg (antígeno e de la hepatitis B), anti-HBe y determinación cuantitativa de las
concentraciones de DNA del virus de hepatitis B)
 Tratamiento: se trata las complicaciones de la cirrosis en tratamiento específico de la que
se presente, se trate de hemorragia por varices esofágicas, ascitis y edema o
encefalopatía. Farmacos: lamivudina, adefovir, telbivudina, entecavir y tenofovir

CIRROSIS BILIAR:

Es resultado de lesiones necroinflamatorias, procesos congénitos o metabólicos o compresión

externa de las vías biliares.

Las principales causas de los síndromes de colestasis crónica son la cirrosis biliar primaria (PBC), la
colangitis autoinmunitaria, la colangitis esclerosante primaria (PSC) y la ductopenia idiopática del
adulto.

 Manifestaciones histopatológicas: estasis de colato, depósito de cobre, transformación

xantomatosa de los hepatocitos y fibrosis biliar irregular. Inflamación portal crónica,
actividad de la zona limítrofe e inflamación lobular crónica y ductopenia.
 Tratamiento: Ácido ursodesoxicólico en dosis 13-15 mg/kg/día

CIRROSIS CARDIACA

Algunos pacientes con insuficiencia cardiaca congestiva crónica del lado derecho tienen lesiones
hepáticas crónicas y cirrosis cardiaca.

 Manifestaciones clínicas: los pacientes tienen signos de CHF y presentan un hígado firme
y aumentado de tamaño en la exploración física. Las concentraciones de ALP se
incrementan en forma característica y las aminotransferasas pueden estar normales o un
poco aumentadas de manera que la AST por lo general está más alta que la ALT.
 Diagnóstico: pacientes con cardiopatía clara que tiene elevación a ALP y hepatomegalia.
 Tratamiento: atención de la cardiopatía