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2.6
Educación continua
Por Melissa M. Smith, PhD, RN, ACNS-BC
Hemorragia Variceal
fromEsophagealVarices Associated
conEnfermedad hepática alcohólica
Visión general:Las várices esofágicas ocurren en aproximadamente
la mitad de todas las personas con cirrosis alcohólica. Alrededor de
un tercio de estos experimentarán hemorragia por várices, un evento
potencialmente mortal. Este artículo describe la cirrosis alcohólica y
sus complicaciones, analiza la etiología de las várices esofágicas y los
factores de riesgo de hemorragia y aborda el tratamiento emergente.
También se analizan otras opciones de tratamiento, como la ligadura
endoscópica de várices, la escleroterapia con inyección endoscópica,
el taponamiento con balón y la colocación de una derivación
portosistémica intrahepática transyugular.
arie Barth, una mujer de 63 años, ingresó
en la UCI desde el servicio de urgencias
METRO con encefalopatía hepática causada por
cirrosis alcohólica. (Este caso es un
compuesto basado en mi experiencia). Estaba confundida
y desorientada, y una revisión de sus registros médicos
indicó abuso de alcohol a largo plazo. Sus signos vitales al
ingreso eran los siguientes: frecuencia cardíaca, 80 latidos
por minuto; respiración, 24 respiraciones por minuto;
presión arterial, 116/64 mmHg. La evaluación física reveló
caquexia, ictericia, distensión de la vena yugular y un
abdomen distendido y sensible con matidez cambiante.
Los resultados de laboratorio indicaron un nivel elevado
de amoníaco sérico de 230 microgramos por decilitro. La
paracentesis del abdomen reveló líquido ascítico turbio
sugestivo de peritonitis bacteriana espontánea, y se envió
una muestra para análisis de laboratorio. Se ordenó un
enema de lactulosa (Chronulac y otros) para reducir
rápidamente su nivel de amoníaco sérico.
paracentesis es la extracción de líquido peritonea
32 AJN-febrero de 2010-vol. 110, núm. 2
HORAS
Aprenda a reconocer y tratar esta
complicación potencialmente mortal.
Dos días después del ingreso, la paciente estaba alerta y
orientada, y su nivel de amoníaco estaba dentro del rango
normal. Pero mientras la preparaban para el traslado a la
unidad médico-quirúrgica, la Sra. Barth vomitó una gran
cantidad de sangre roja brillante y coágulos de sangre. Debido
a los antecedentes de abuso de alcohol de esta paciente, el
equipo sospechó que el sangrado de várices esofágicas era la
causa probable de su hematemesis (ver Figura 1).
La enfermera giró inmediatamente a la paciente de
costado y levantó la cabecera de la cama a una posición
Fowler alta para proteger sus vías respiratorias. Los signos
vitales fueron los siguientes: frecuencia cardíaca, 124 latidos
por minuto; respiración, 28 respiraciones por minuto; presión
arterial, 90/52 mmHg. El monitor cardíaco reveló taquicardia
sinusal. La oximetría de pulso reveló un nivel de saturación de
oxígeno del 86% en aire ambiente. El médico ordenó una
transfusión inmediata de dos unidades de concentrados de
glóbulos rojos. Una enfermera inició oxígeno a través de una
máscara sin reinhalación para ayudar a corregir la hipoxemia.
Una vez que el paciente estuvo estable y el nivel de saturación
de oxígeno alcanzó el 94%, se administró oxígeno de bajo
flujo a través de una cánula nasal, con la orden de ajustar el
flujo según fuera necesario para mantener la saturación de
oxígeno en el 94%. Un catéter de succión Yankauer estaba
disponible en caso de que fuera necesaria una intervención
para prevenir la aspiración. En un esfuerzo por controlar el
sangrado, un bolo inicial de octreotida (Sandostatin) 50
microgramosIVSe administró, seguido de una infusión
continua de 50 microgramos por hora.
ajnonline.com
 Figura 1.Varices esofágicas
Normalmente, la vena porta hepática lleva
sangre desde el bazo y el tracto
gastrointestinal, y sus órganos asociados,
al hígado. A medida que avanza la cirrosis,
se induce hipertensión portal por una
esofágico y
mayor resistencia al flujo sanguíneo a
várices gástricas
través del hígado dañado. El flujo
sanguíneo limitado a través del hígado
provoca un aumento en el flujo arterial
esplácnico. Juntos, estos dos factores
pueden sobrecargar el sistema portal. El
aumento de la presión estimula el
desarrollo de canales colaterales—várices
—(visto en primer plano), que intentan
eludir el flujo de la vena porta hacia el
hígado. La hipertensión portal causa
esplenomegalia (agrandamiento del bazo),
ascitis (retención de líquidos en el
abdomen), deficiencias en la coagulación
de la sangre y encefalopatía hepática
(confusión mental).

Sangre normal
flujo al hígado

Vena porta

ajn@wolterskluwer.com AJN-febrero de 2010-vol. 110, núm. 2 33


Sexo, nivel de consumo de alcohol y
riesgo relativo de enfermedad hepática
A Un gran estudio prospectivo en Dinamarca investigó la relación
entre el consumo de alcohol autoinformado y el riesgo de
desarrollar una enfermedad hepática, encuestando a más de 13 000
adultos y siguiéndolos durante 12 años.1Los investigadores encontraron
que, con una ingesta de 28 a 41 bebidas alcohólicas por semana, el
riesgo relativo de desarrollar cirrosis era del 7 % para los hombres y del
17 % para las mujeres, y que, con cualquier nivel de ingesta, las mujeres
tenían un riesgo significativamente mayor de desarrollar cirrosis. cirrosis
que los hombres. Las razones de esto no se entienden completamente.
Ely y sus colegas señalan que las mujeres generalmente tienen un
volumen de agua corporal más bajo que los hombres, lo que resulta en
un nivel de alcohol en sangre más alto por cantidad consumida; También
se cree que las diferencias de género en la forma en que se metaboliza el
alcohol desempeñan un papel.2Otros han planteado la hipótesis de que
los estrógenos aumentan la permeabilidad intestinal y los niveles de
endotoxina portal, lo que provoca un mayor daño al hígado.
3
El gastroenterólogo consultor recomendó tratamiento
endoscópico tan pronto como se logró la hemostasia.
También se ordenaron pruebas de función hepática
inmediatas y luego diarias, así como un hemograma
completo y prueba de tiempo de protrombina. Los resultados
iniciales de laboratorio revelaron un nivel de hemoglobina de
La incapacidad del hígado cirrótico para procesar toxinas hace que se acumulen
en el torrente sanguíneo, lo que puede aumentar la presión portal,
haciendo más probable la hemorragia por várices.
7,3 g/dL y un valor de hematocrito de 23%. El médico
ordenó una transfusión de tres unidades más de
concentrados de glóbulos rojos. El tiempo de
protrombina se elevó a los 25 segundos.
CIRROSIS ALCOHÓLICA: UNA VISIÓN GENERAL
La patogenia de la enfermedad hepática alcohólica no se
comprende completamente. Pero se sabe que en el hígado el
etanol se oxida en acetaldehído, que parece ser el agente principal
de varios efectos tóxicos. A medida que se acumulan el
acetaldehído y su metabolito acetato, se interrumpen numerosos
procesos metabólicos; uno de los resultados es el desarrollo de
hígado graso, una condición en la que se forman vacuolas de
lípidos dentro de las células del hígado, lo que resulta en la
degeneración y muerte celular. Si el paciente se abstiene del
alcohol, el daño del hígado graso a menudo, aunque no siempre,
es reversible. Pero si continúa el consumo de alcohol, el daño
hepático puede progresar a alcohólico.
34 AJN-febrero de 2010-vol. 110, núm. 2
hepatitis o cirrosis o ambas. La hepatitis alcohólica se
caracteriza por fibrosis e inflamación; también puede ocurrir
necrosis (a menudo focal). La cirrosis alcohólica se caracteriza
por una fibrosis extensa asociada con la formación de
nódulos que alteran la estructura del hígado (ver Figura 2).
(Para más información sobre la enfermedad hepática
alcohólica, consulteSexo, nivel de consumo de alcohol y
1-3)
riesgo relativo de enfermedad hepática.
La cirrosis conduce a varias complicaciones graves. La
fibrosis extensa compromete el flujo sanguíneo dentro del
hígado, inhibiendo la perfusión y resultando en hipertensión
portal. La sangre retrocede hacia las venas del estómago y el
esófago, lo que provocavárices gastrointestinales y
esofágicas. Otras complicaciones contribuyen a la
probabilidad de sangrado por várices. La hipertensión portal
contribuye aascitis, la acumulación de líquido en la cavidad
peritoneal. En algunos pacientes con cirrosis y ascitis, el
sistema renina-angiotensina-aldosterona se activa, lo que da
como resultado la retención de sodio y agua corporal total.4
Los pacientes con cirrosis y ascitis tienen un mayor riesgo de
infecciones bacterianas, que incluyenperitonitis bacteriana
espontánea(peritonitis bacteriana en ausencia de un absceso
u otra fuente de infección intraabdominal).5, 6La incapacidad
del hígado cirrótico para procesar toxinas hace que se
acumulen en el torrente sanguíneo, lo que lleva a
encefalopatía hepática; la acumulación de toxinas también
puede aumentar la presión portal, lo que aumenta la
probabilidad de hemorragia por várices.7En algunos
pacientes
insuficiencia hepática conduce a insuficiencia renal (
síndrome hepatorrenal). Hay evidencia de que este es “un
evento relativamente frecuente” en pacientes con cirrosis
8
y hemorragia digestiva alta.
Signos y síntomas de la enfermedad hepática
alcohólica. La presentación dependerá de la gravedad de la
enfermedad. En un paciente que aún puede compensar, los
signos y síntomas pueden ser vagos y pueden incluir fiebre
leve intermitente, epistaxis inexplicable (hemorragia nasal),
indigestión matutina, angiomas en forma de araña, eritema
palmar, edema de tobillo, dolor abdominal, hepatomegalia y
esplenomegalia.6A medida que la enfermedad progresa, el
paciente ya no puede compensar. Los signos y síntomas se
deben tanto a la alteración de la función hepática como a la
hipertensión portal. Los asociados con la función hepática
alterada incluyen ictericia, atrofia muscular, pérdida de peso,
debilidad, hematomas espontáneos, epistaxis y púrpura (los
tres últimos son indicaciones de coagulopatía). Aquellos
ajnonline.com
asociados con la hipertensión portal incluyen hemorragia
por várices, ascitis, atrofia hepática, encefalopatía
hepática e hipotensión. También puede haber fiebre leve
continua, uñas blancas, dedos en palillo de tambor, vello
6, 9
corporal escaso y atrofia gonadal.
VÁRICES ESOFÁGICAS: PREVALENCIA Y FACTORES DE RIESGO Las
várices esofágicas ocurren en aproximadamente la mitad de las
personas con cirrosis; de hecho, una revisión integral afirma que
"si se sigue durante el tiempo suficiente, la mayoría de los
cirróticos finalmente desarrollan" la afección.10La hemorragia
ocurre en alrededor de un tercio de las personas con várices y es
potencialmente mortal. Cada evento de sangrado conlleva un
riesgo de muerte del 20% al 30%; hasta el 70% de los pacientes
Figura 2.Cambios hepáticos con cirrosis
UNA.Hígado normal.B.Cirrosis. Obsérvese el pequeño tamaño del hígado cirrótico.
ajn@wolterskluwer.com
que no son tratados mueren dentro de un año del evento
10
inicial.
Los factores asociados con un mayor riesgo de
hemorragia por várices inicial incluyen un mayor tamaño
de las várices (diámetro superior a 5 mm); la presencia de
manchas rojas o ronchas en las várices; hipertensión
portal más grave, cuyo riesgo aumenta con presiones
venosas hepáticas superiores a 12 mmHg; y cirrosis más
severa, con o sin ascitis.10, 11(La cirrosis a veces se evalúa
de acuerdo con el sistema de puntuación Child-Pugh, que
incorpora factores como los niveles séricos de albúmina y
bilirrubina, el tiempo de protrombina y la presencia o
ausencia de ascitis y encefalopatía. Los pacientes con
cirrosis Child-Pugh Clase C: la
AJN-febrero de 2010-vol. 110, núm. 2 35
 peor pronóstico—tienen un mayor riesgo de sangrado por
várices que aquellos con enfermedad menos grave. 12
Los factores asociados con un mayor riesgo de resangrado
incluyen los anteriores más una hemorragia inicial más grave,
tener más de 60 años de edad, la presencia de una infección
bacteriana y la insuficiencia renal.10(VerFactores asociados con
un mayor riesgo de hemorragia por várices.
10-12 ) bolo inicial de 50 microgramosIVlogró “el efecto
TRATAMIENTO EMERGENTE
El tratamiento inmediato de la hemorragia por várices incluye
la protección de las vías respiratorias para evitar la aspiración,
el apoyo hemodinámico, el tratamiento de la coagulopatía y la
13, 14
reducción de la presión portal.
Proteger la vía aérea.Para evitar la aspiración, los
pacientes deben girarse hacia un lado y la cabeza del
El tratamiento de la hemorragia por várices incluye proteger la
vías respiratorias, proporcionar soporte hemodinámico, tratar
coagulopatía y reducción de la presión portal.
la cama se elevó a una posición Fowler alta. Los pacientes con
15A
hemorragia masiva deben ser intubados. El catéter de succión
Yankauer debe estar fácilmente disponible en caso de que sea
necesaria una intervención para evitar la aspiración.
Proporcionar apoyo hemodinámico.Por lo general, se
administran solución salina normal y componentes sanguíneos.
Las pautas actuales para el tratamiento de la hemorragia aguda
por várices establecen que uno de los objetivos de las
transfusiones de sangre es mantener el nivel de hemoglobina en
alrededor de 8 g/dL.11(Alternativamente, el objetivo puede ser
mantener el hematocrito entre el 24 % y el 30 %.16, 17) Es importante
recordar que, en pacientes con hipertensión portal, una
transfusión excesiva puede aumentar la presión portal y provocar
más sangrado.
Los pacientes que reciben transfusiones “significativas”
tienen riesgo de hipocalcemia e hiperpotasemia.15Y la infusión
de solución salina normal aumenta el riesgo de
hipernatremia. Por lo tanto, los niveles séricos de potasio,
calcio y sodio deben controlarse de cerca.
Tratar la coagulopatía.Un hígado cirrótico es incapaz
de sintetizar la vitamina K, que es necesaria para la
coagulación; por lo tanto, si hay coagulopatía, se pueden
solicitar vitamina K parenteral y plasma fresco congelado.
13Los objetivos del tratamiento no son solo controlar el
sangrado inicial, sino también prevenir un nuevo
sangrado, que ocurre en cuestión de horas, días o
semanas en alrededor del 50 % de los pacientes.18, 19Sin
embargo, una revisión advirtió que no se ha demostrado
la seguridad y eficacia de la administración de vitamina K
20
en esta población.
36 AJN-febrero de 2010-vol. 110, núm. 2
Reducir la presión portal.El octreotide es el fármaco de
) elección en el tratamiento de la hemorragia aguda por
várices. Un análogo del péptido somatostatina, actúa
inhibiendo la liberación de hormonas vasodilatadoras como el
glucagón, lo que provoca indirectamente la vasoconstricción
de las vísceras y la disminución del flujo de la vena porta.
Aunque los regímenes varían, una revisión encontró que un
hemodinámico máximo”, seguido de una infusión continua de
25 a 50 microgramos por hora durante hasta cinco días para
controlar el sangrado.21Los posibles efectos adversos de este
régimen incluyen mareos, hipotensión ortostática,
palpitaciones, náuseas e hipoglucemia.
La vasopresina (Pitressin) también es eficaz, pero se usa con
menos frecuencia porque es "extremadamente potente" y puede
tener efectos adversos graves.14, 21Por lo general, una ini-
dosis inicial de 0,2 unidades por minutoIVse administra,
aumentando la dosis de 0,2 a 0,4 unidades cada hora (hasta
un máximo de 0,9 unidades por minuto) hasta que se controle
el sangrado; luego, la dosis se reduce de 0,1 a 0,2 unidades
por minuto cada 12 horas. La vasopresina contrae las
arteriolas mesentéricas y disminuye el flujo portal, lo que
reduce la presión portal. Una gran revisión concluyó que la
hemostasia se logró en el 70% al 85% de los casos; sin
embargo, el nuevo sangrado temprano ocurrió en 30% a 50%.
Algunos expertos creen que la vasopresina en realidad
10
puede aumentar la mortalidad debido a sus efectos
vasoconstrictores en otros órganos como el corazón y los
intestinos.15Pero los estudios han demostrado que la
administración concomitante de nitroglicerina (Nitro-Bid y
otros) reduce este efecto.10Shah y Kamath recomiendan
administrar nitroglicerina a través de un parche, con dosis
ajustadas a las lecturas de presión arterial.14
Desafortunadamente, ni la octreótida ni la vasopresina
15
aumentan la tasa de supervivencia.
Una vez lograda la hemostasia, se puede realizar el
tratamiento definitivo por endoscopia.
TRATAMIENTO ENDOSCÓPICO
La endoscopia terapéutica se considera el tratamiento
definitivo de la hemorragia varicosa activa.Ligadura
endoscópica de varices (EVL)es la terapia preferida, con
escleroterapia por inyección endoscópica (EIS)una
alternativa si la ligadura resulta técnicamente difícil.dieciséis
La técnica se realiza utilizando un endoscopio con un
dispositivo de bandas montado en su punta. La várice se
introduce en la cámara de succión del endoscopio.
ajnonline.com
y se aplica una banda elástica en o justo distal al punto de
sangrado. Esto provoca trombosis, necrosis y fibrosis de
los vasos, destruyendo la várice. Se recomienda utilizar un
ligador multibanda para minimizar la necesidad de
reintubación.22Se requieren procedimientos repetidos
cada una o dos semanas, hasta que se hayan eliminado
todas las várices.11Las complicaciones incluyen úlceras
sangrantes y perforación esofágica; las complicaciones
sistémicas son raras.10, 11(Para ver un video de este
procedimiento, vaya ahttp://bit.ly/31jSB5.)
En EIS, se pasa un catéter con una aguja retráctil a
través del endoscopio. La aguja se inserta directamente
en la várice y se inyecta un esclerosante como morruato
de sodio o tetradecilo de sodio. El esclerosante y el edema
sirven para detener la hemorragia aguda. El
procedimiento generalmente se repite una semana más
tarde y luego a intervalos de tres semanas, hasta que la
10
trombosis y la fibrosis resultantes destruyen la várice. Las
complicaciones incluyen úlceras sangrantes, perforación
esofágica, formación de estenosis y derrames pleurales;
También se han informado complicaciones sistémicas
como neumonía por aspiración y peritonitis bacteriana
10, 15
espontánea.
Una gran revisión concluyó que, en comparación con EIS,
EVL dio como resultado una eliminación de várices más
rápida, menos complicaciones y menos episodios de
resangrado.10Pero EVL también tuvo una tasa más alta de
recurrencia de várices. No está claro si la administración
concomitante de octreotida con EVL o EIS mejora los
10
resultados de los pacientes.
Tanto la EVL como la EIS se realizan con sedación moderada
(consciente). Durante cualquiera de los procedimientos, deben
estar presentes dos enfermeras: una para monitorear los signos
vitales del paciente (incluido el nivel de saturación de oxígeno) y
proteger las vías respiratorias del paciente, otra para ayudar al
gastroenterólogo. Debido a que los esclerosantes son bastante
cáusticos, durante un procedimiento de EIS también es importante
proteger los ojos del paciente y del médico.
TAPONAMIENTO CON GLOBO
Cuando no se dispone de endoscopia para tratar la
hemorragia por várices, se puede utilizar el taponamiento con
balón. También se puede usar como complemento de la
farmacoterapia y EVL o EIS, especialmente cuando el
sangrado es difícil de controlar.23, 24El dispositivo que se usa
con más frecuencia es el tubo de Sengstaken-Blakemore
(SBT), que tiene globos esofágicos y gástricos; cuando se
inflan, comprimen las várices y disminuyen el flujo sanguíneo
esofágico. Para reducir el riesgo de aspiración del paciente, se
puede lavar el estómago con solución salina estéril para
eliminar la sangre antes de la inserción.25; sin embargo, existe
un mayor riesgo de sangrado adicional debido a un
traumatismo por la sonda nasogástrica. Aunque el
taponamiento con globo controla la hemorragia aguda en
más del 80% de los casos, es común que vuelva a sangrar al
desinflarlo.12Las complicaciones incluyen ulceración y
perforación esofágica, neumonía por aspiración y obstrucción
de las vías respiratorias causada por la migración del SBT al
ajn@wolterskluwer.com
laringe; Se han informado tasas de mortalidad de hasta el
20%.
Antes de la inserción de SBT, la enfermera debe
inspeccionar e inflar todos los globos para comprobar si hay
fugas, luego desinflarlos y etiquetar cada puerto. Debido a
que la inserción puede inducir vómitos proyectiles y un mayor
deterioro del estado del paciente, los médicos deben estar
preparados para despejar las vías respiratorias del paciente y
reanimarlo si es necesario. Después de la inserción, el globo
esofágico se infla a la presión especificada y la colocación del
tubo se confirma radiográficamente. Para mantener la
posición correcta, el tubo se pega de forma segura al lado de
la cara. Si la fuerza aplicada, conocida como tracción de la
piel, no es adecuada para detener el sangrado, se puede
aplicar un aparato de tracción con peso; sin embargo, esto
26
puede aumentar el riesgo de migración del tubo.
Debido al riesgo de obstrucción de las vías respiratorias
por la migración del tubo, la posición del tubo debe estar
claramente marcada para que cualquier desplazamiento
pueda reconocerse rápidamente.27; las tijeras deben estar
fácilmente disponibles para cortar el tubo si las vías
respiratorias se ven comprometidas. Debido al riesgo para la
mucosa esofágica de la necrosis por presión, el médico puede
25
ordenar que se desinfle el globo durante 30 a 60 minutos
cada ocho horas. Tras el desinflado, se produce un nuevo
sangrado hasta en el 50 % de los casos, y los médicos deben
28
estar preparados con medidas de contingencia.
TERAPIA DE SALVAJE: COLOCACIÓN DE CONSEJOS
La terapia de rescate se refiere al tratamiento final disponible
para una afección dada, cuando el pronóstico es malo y el
paciente no ha respondido o no puede tolerar otros
tratamientos. El objetivo es efectuar la cura o mejorar la
calidad de vida del paciente.
Factores asociados con un mayor
riesgo de hemorragia varicosa 10-12
hemorragia inicial
El riesgo aumenta con lo siguiente:
• mayor tamaño de várices (diámetro > 5 mm)
• presencia de manchas rojas o ronchas en las várices
• hipertensión portal más grave (presión
venosa hepática > 12 mmHg)
• cirrosis más grave, con o sin ascitis (cirrosis
de clase C de Child-Pugh)
hemorragia recurrente
El riesgo aumenta con todo lo anterior y con lo
siguiente:
• severidad del sangrado inicial
• edad > 60 años
• infección bacteriana
• insuficiencia renal
• alcoholismo activo
AJN-febrero de 2010-vol. 110, núm. 2 37
 Para la hemorragia por várices asociada con la enfermedad
hepática alcohólica, la terapia de rescate por lo general implica la
colocación de unDerivación portosistémica intrahepática
transyugular (TIPS).14El procedimiento lo realiza un radiólogo
intervencionista. La angiografía se utiliza para crear una derivación
entre las venas hepática y portal, que luego se mantiene mediante
la colocación de un stent metálico fenestrado. Aunque los
pacientes que se someten a la colocación de TIPS tienen menos
probabilidades de sangrar que los que se someten a una terapia
endoscópica, sus posibilidades de supervivencia no mejoran y
15
pueden ser peores.
Las complicaciones relacionadas con el procedimiento incluyen
hematomas, ruptura de la cápsula hepática y edema pulmonar; las
complicaciones a largo plazo incluyen encefalopatía, insuficiencia
hepática, hemólisis y estenosis TIPS. Otra opción es la creación de
una derivación quirúrgica a través de una anastomosis entre la
vena porta y la vena cava. Sin embargo, las derivaciones
quirúrgicas conllevan un riesgo significativamente mayor de
15
muerte en comparación con la terapia endoscópica. Después de
cualquiera de los procedimientos, los signos vitales del paciente
deben controlarse de cerca para garantizar que el sangrado se
haya controlado de manera efectiva; nivel de amoníaco sérico

Figura 3.Tratamiento de la hemorragia varicosa

Resucitar: Vías respiratorias—mantener la vía aérea

Respiración—administrar oxígeno de alto flujo Circulación

-establecerIVacceder, luego transfundir con glóbulos rojos;
para corregir la coagulopatía, transfundir plaquetas o
plasma fresco congelado

o
Iniciado
farmacoterapia

o
Tratamiento definitivo:Tratamiento endoscópico (EVL o EIS) dentro de las 12
horas posteriores al evento de sangrado

Si la endoscopia no está disponible, o en caso de hemorragia masiva o no

controlada:taponamiento con globo

o
Resangrado:Repetir el tratamiento
endoscópico; si no tiene éxito, coloque TIPS

EIS = escleroterapia por inyección endoscópica; EVL = ligadura endoscópica de várices; PRBC =
concentrado de glóbulos rojos; TIPS = derivación portosistémica intrahepática transyugular

38 AJN-febrero de 2010-vol. 110, núm. 2 ajnonline.com

y el nivel de conciencia también debe ser reevaluado
periódicamente.
Para obtener una guía rápida sobre el tratamiento de la hemorragia por
várices, consulte la Figura 3.
CASO REVISADO
Durante los siguientes dos días, se realizaron dos
procedimientos de EVL y se continuó infundiendo octreotida.
Además de las cinco unidades de concentrados de glóbulos
rojos que ya se le dieron a la Sra. Barth, también recibió dos
unidades de plasma fresco congelado. Pero 44 horas después
de la primera hemorragia por várices, se produjo un nuevo
sangrado; la paciente volvió a vomitar sangre y su estado se
deterioró.
Un recuento de leucocitos polimorfonucleares de 310
cm2indicativo de periperineo bacteriano espontneo.
tonitis, y la Sra. Barth comenzó un curso de cinco días de
cefotaxima (Claforan) 6 gIVpor día. Debido a que el fracaso del
tratamiento con antibióticos no es inusual con esta
complicación, requirió una estrecha vigilancia. (Las
indicaciones de dicho fracaso incluyen un deterioro rápido
con desarrollo de shock dentro de la primera hora de iniciar
la terapia, o una reducción de menos del 25% en el recuento
de leucocitos polimorfonucleares en la paracentesis de
seguimiento dos días después de iniciar la terapia). Se
repitieron los enemas de lactulosa para reducir rápidamente
su nivel de amoníaco sérico. Pero en su quinto día en la UCI,
la Sra. Barth volvió a tener encefalopatía y sus riñones
comenzaron a fallar. A pesar de la terapia de rescate, su
condición continuó deteriorándose y, una semana después,
murió.-
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continua de enfermería sobre temas gastrointestinales,
vaya awww.nursingcenter.com/ce.
Melissa M. Smith es directora y profesora asistente de la División
de Enfermería de Aultman College of Nursing and Health Sciences
en Canton, OH. Contacto con el autor: mms0816@hotmail.com . El
autor de este artículo no tiene vínculos significativos, financieros o
de otro tipo, con ninguna empresa que pueda tener interés en la
publicación de esta actividad educativa.Emergencia está
coordinado por Polly Gerber Zimmermann, MS, MBA, RN, CEN:
pollyzimmermann@msn.com.
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AJN-febrero de 2010-vol. 110, núm. 2 39