síntomas clínicos, de los resultados analíticos y de la ecografía
FASE PRODROMICA: hepática:
La cirrosis hepática habitualmente presenta un período asintomático
de duración variable que se denomina fase compensada de la
enfermedad, ya que las células hepáticas no dañadas compensan
con mayor actividad a las afectadas. El desarrollo de las
complicaciones señala el inicio de la fase de enfermedad
descompensada. Durante la fase compensada, el 40% de los
pacientes pueden presentar síntomas inespecíficos como astenia,
anorexia, pérdida de peso o molestias en el hipocondrio derecho. En
la exploración física presencia de hepatomegalia, esplenomegalia o
por la presencia de lesiones cutáneas como las arañas vasculares,
telangiectasias en los pómulos o enrojecimiento de las palmas de las
manos.
PERIODO CLINICO:
 CIRROSIS ALCOHOLICA: Se da por el consumo crónico y
excesivo de bebidas alcohólicas. Los pacientes con hepatopatía
alcohólica presentan síntomas no específicos como dolor vago en el
cuadrante superior derecho, fiebre, náusea y vómito, diarrea,
anorexia y malestar general, otra posibilidad es que tengan
complicaciones más específicas de la hepatopatía crónica, como son
ascitis, edema o hemorragia de la porción superior del tubo digestivo.
Otras manifestaciones clínicas comprenden el desarrollo de ictericia
o encefalopatía.
En la exploración física el hígado y el bazo suelen estar aumentados
de tamaño y el borde hepático es firme y nodular, también se incluye
ictericia de la esclerótica, eritema palmar, telangiectasias. Los
varones pueden tener una disminución del pelo corporal y
ginecomastia, lo mismo que atrofia testicular, lo cual es
consecuencia de anomalías hormonales o de un efecto tóxico directo
del alcohol sobre los testículos. En las mujeres con cirrosis alcohólica
avanzada suelen ocurrir irregularidades menstruales y algunas
pueden presentar amenorrea.
Es posible que ocurra anemia por hemorragia de tubo digestivo
crónica o deficiencias nutricionales, la cantidad de plaquetas suele
estar reducida en las primeras etapas de la enfermedad
(trombocitopenia), lo que refleja la hipertensión portal con
hiperesplenismo. La bilirrubina total sérica es normal o está
aumentada en caso de enfermedad avanzada. La bilirrubina directa
a menudo se encuentra un poco alta en pacientes con bilirrubina total
normal y lo habitual es que se incrementen las concentraciones
séricas de la alanina y la aspartato aminotransferasa.
CIRROSIS POR HEPATITIS B O C VIRAL CRÓNICA: De los
pacientes expuestos al virus de la hepatitis C alrededor del 80%
presenta hepatitis C crónica y de ellos, 20 a 30% padecerá cirrosis
en un lapso de 20 a 30 años. Muchos de estos individuos también
han consumido bebidas alcohólicas
Los pacientes con cirrosis por hepatitis C o B crónica presentan los
síntomas y signos habituales de la hepatopatía crónica. Son
síntomas frecuentes: fatiga, malestar, dolor vago en el cuadrante
superior derecho y anomalías de laboratorio. Para el diagnóstico es
necesaria una valoración de laboratorio meticulosa, que incluye
pruebas de RNA del HCV cuantitativas y análisis de genotipo de
HCV, o estudios serológicos de la hepatitis B.
CIRROSIS BILIAR: Todos comparten las manifestaciones
histopatológicas de la colestasis crónica, como estasis de colato,
depósito de cobre, fibrosis biliar irregular. Además, puede haber
inflamación portal crónica, prurito, hiperpigmentación, xantelasma y
xantoma que es el deposito lipídico subcutáneo alrededor de los ojos
o sobrearticulaciones y tendones, fatiga intensa, puede llegar a
desarrollar signos de insuficiencia hepatocelular e hipertensión portal
y ascitis. LAB: bilirrubina aumenta progresivamente, hiperlipidemia e
hipoprotrobinemia.
CIRROSIS CARDIACA: Algunos pacientes con insuficiencia
cardiaca congestiva crónica del lado derecho tienen lesiones
hepáticas crónicas y cirrosis cardiaca, hígado firme y aumentado de
tamaño en la exploración física.
¿CÓMO SE DIAGNOSTICA? La biopsia hepática es la prueba más
importante para el diagnóstico de la cirrosis. También es posible el
diagnóstico de la enfermedad a partir de una combinación de los
-Historia clínica: es necesario investigar antecedentes y hábitos de
consumo de alcohol, los antecedentes de prácticas o factores de
riesgo para la hepatitis crónica B y C (uso de drogas por vía
parenteral, promiscuidad sexual, pareja sexual de enfermos de
Hepatitis B o C, la presencia de otros síntomas, como el prurito en la
mujer adulta, patología pulmonar o hc familiar de enf. hepáticas.
-Análisis de sangre: para conocer si existe alteración en el número
de células sanguíneas, marcadores de la función hepática, o de
infecciones por los virus de la hepatitis B o C, entre otros.
-Ecografía abdominal: aporta datos sugerentes de lesiones en el
hígado, signos de hipertensión portal y de las posibles
complicaciones asociadas (ascitis) o patología biliar.
FISIOPATOLOGÍA DE LA CIRROSIS HEPÁTICA
Todo comienza a partir de que el paciente consume bebidas
alcohólicas como por ejemplo: la cerveza, gran parte de esta será
absorbida en la región intestinal y una parte más mínima en la región
del estómago y en este caso llega al hígado que es donde se
metaboliza gracias a tres sistemas enzimáticos que están
conformados por: la ADH o alcohol dehidrogenasa, por el MEOS o
el sistema macrosómico oxidativo de etanol y la catalasa
peroxisomica, el más importante y el que probablemente más actúa
es la ADH o alcohol deshidrogenasa, esta se dirige dónde está el
alcohol y se encarga del proceso de oxidación provocando que pase
de ser alcohol a convertirse en acetaldehído, este acetaldehído igual
es un componente oxidativo celular por lo tanto también tenemos que
metabolizarlo y ahí entra a actuar la aldehído deshidrogenasa quien
se encarga de oxidar el acetaldehido y convertirlo en acetato y éste
es mucho más fácil de eliminar en forma de dióxido de carbono o en
forma simplemente de agua.
Aquí nos damos cuenta de algo súper importante que está
ocurriendo, cuando el paciente consume bebidas alcohólicas
dentro del hígado se realizan varios procesos de oxidación
que a la larga provoca daño dentro de los hepatocitos, así que
si el paciente consume una cantidad excesiva de alcohol
estos procesos de oxidación aumentarían dañando a los
hepatocitos o al parénquima hepático y esto es lo que
provoca el daño masivo dentro de la cirrosis hepática ya que
el paciente aumenta la ingesta de alcohol, aumenta la
oxidación lo que provoca una respuesta por parte del
parénquima hepático de tres formas que son: aumento de
captación de ácidos grasos, disminución de oxidación de
ácidos grasos y disminución en la secreción de lipoproteínas.
En palabras simples, provoca un aumento de acumulación
intracelular de triglicéridos, básicamente los lípidos, ácidos
grasos y triglicéridos se están acumulando de forma masiva
dentro de los hepatocitos, dentro de los lobulillos hepáticos y
fácilmente podrían provocar un hígado graso.
En este caso el hígado trata de defenderse del daño que le
está provocando esta acumulación de triglicéridos dentro del
parénquima hepático e intervienen sus células de defensa
¿cuáles? las células de kupffer quienes empiezan a liberar
sus toxinas profibrinógenas y de forma involuntaria activan a
las células estrelladas encargadas de almacenar lípidos,
estas comienzan a actuar de forma anómala provocando
síntesis de colágeno y matriz extracelular pero en exceso y
provoca que en este caso el parénquima hepático pase de
verse así a verse como estamos viendo en la imagen: un
parénquima totalmente lleno de depósitos de triglicéridos, de
lípidos, de matriz extracelular, de colágeno que dañaron a los
hepatocitos y no solamente a estos sino también a
estructuras como el conducto biliar, la vena porta, la arteria
hepática y esto es lo que trae consigo las complicaciones de
la cirrosis hepática.