PARASITOSIS INTESTINALES EN PEDIATRÍA

Zabala Murillo, Natalia; Vásquez De Angel, Edgar Danilo

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Estudiantes Medicina. Noveno Semestre. Universidad del Magdalena

INTRODUCCIÓN

Actualmente, se estima que cerca de 3,500 millones de personas en todo el

mundo están infectadas con parásitos intestinales, y que 450 millones están
enfermas por esta causa, especialmente niños. Las infecciones parasitarias son
uno de los principales problemas de salud pública en el mundo entero, con alta
prevalencia en los países en vía de desarrollo, donde los servicios básicos
sanitarios, la educación y la cultura higiénica son inadecuados, afectando a
individuos de todas las edades, género, estado socioeconómico o situación
geográfica.

Aunque la tasa de mortalidad de estas infecciones es relativamente baja, la

morbilidad es alta, y las complicaciones que acarrean consigo siguen siendo
responsable de al menos el 10% de las diarreas, de trastornos como pérdida de
peso, retardo del crecimiento en los niños, anemia, problemas cognitivos y mala
absorción de nutrientes. Además, son difíciles de controlar, no sólo por su gran
difusión, sino por los diversos factores que intervienen en su cadena de
propagación (ambientales, culturales inmunológicos y genéticos).

En las zonas urbanas y periurbanas, la presencia, persistencia y diseminación de

los parásitos intestinales está relacionada de manera directa con las
características geográficas y ecológicas específicas del lugar, así como con las
condiciones de saneamiento básico disponibles y los factores socioeconómicos y
culturales.

En la población infantil, la incidencia, prevalencia e intensidad de estas infecciones

es mayor comparada con la adulta, debido en parte los malos hábitos higiénicos y
de comportamiento, a la falta de resistencia natural o adquirida, además, que a
mayor edad tienen un radio de acción más amplio y disminuye el control paternal.

La Organización Mundial de la Salud (OMS) junto con la Organización

Panamericana de la Salud (OPS) vienen trabajando hace varios años en un
programa unificado llamado "Eliminación de las Enfermedades Desatendidas y
otras Infecciones Relacionadas con la Pobreza" poniendo especial atención a
lucha contra las infecciones intestinales de diferente etiología entre las que se
incluyen las producidas por parásitos.

En Colombia según la última Investigación Nacional de Morbilidad realizada en

1980 por el Instituto Nacional de Salud, se estableció que el 81,8% de las
personas se encontraban parasitadas y de éstos el 63% con parásitos patógenos.
Los numerosos esfuerzos de países en vía de desarrollo como Colombia en los
últimos años, se ha basado principalmente en el tratamiento antiparasitario, la
mejoría de la calidad de agua y saneamiento básico, y la educación de la
población, sin embargo, la prevalencia de estas parasitosis intestinales continúa
siendo alta, especialmente en las zonas económicamente deprimidas.

Los parásitos intestinales se clasifican en dos grupos: protozoos y helmintos.

 AMEBIASIS INTESTINAL (Entamoeba
histolytica o Entamoeba dispar)
Constituye la tercera causa mundial de
muerte por enfermedad parasitaria. La
infección se produce al ingerir quistes del
parásito, que miden 10 a 18 micras y
contienen cuatro núcleos. Los quistes son
resistentes a las bajas temperaturas, a la
cloración de las aguas y a los ácidos
gástricos y enzimas digestivas, de forma
que tras la ingesta llegan al intestino
delgado donde cada quiste da lugar a ocho
trofozoítos, con un diámetro medio de 25
micras y dotados de un solo núcleo, los
trofozoítos van a colonizar la luz del colon,
pudiendo invadir la mucosa, extendiéndose
por debajo del epitelio intestinal
produciendo las características úlceras en
forma de matraz.
En el 90% de los casos la amebiasis no da
sintomatología (estado de portador
asintomático), pero en el 10% restante la
clínica es de amebiasis sintomática
invasiva que puede adoptar 3 formas. La
más frecuente (90%) es la colitis amebiana
crónica no disentérica, seguida por la colitis
amebiana aguda disentérica (10%) que es
un cuadro grave de diarrea mucopurulenta,
con pujos y tenesmo rectal pero sin fiebre.
En casos excepcionales las amebas
invaden el torrente sanguíneo, dando lugar
al cuadro clínico conocido como amebiasis
invasiva extraintestinal con abscesos a
distancia (hígado, pulmón, sistema
nervioso central, etc.), peritonitis, lesiones
cutáneas y genitales.
Amebiasis es la infección producida por
Entamoeba histolytica, especie parásita del
hombre, que puede vivir como comensal en
el intestino grueso, invadir mucosa
intestinal, produciendo ulceraciones y tener
localizaciones extraintestinales. A pesar del
término técnico de entamoebosis,
emplearemos como término más conocido
el de amebiasis, y recordar el nombre
popular de “Amibiasis”.
Epidemiologia
Prevalencia
La amebiasis predomina en los países
pobres. En los países desarrollados se
encuentra ocasionalmente en viajeros que
estuvieron en zonas endémicas, o por
contaminación de personas que han
llevado los parásitos desde países
subdesarrollados. En algunas ocasiones se
ha encontrado infección en homosexuales,
en los cuales la transmisión se hizo oro-
anal.
Desde el punto de vista epidemiológico, es
importante diferencia entre infección
amebiana, de la enfermedad. La primera
implica la presencia del parásito en el
organismo humano sin causarle daño, la
segunda sucede cuando hay invasión del
parásito a los tejidos y por consiguiente
sintomatología.
Fuente de infección
En la amebiasis humana es el hombre.
Aunque pueden encontrarse algunos
animales infectados como monos, perros,
cerdos, etc., la prevalencia en ellos es baja
y la infección humana a partir de esos
reservorios tiene poca importancia.
Recalcar que la única forma infectante por
vía oral es el quiste, por lo cual los mejores
transmisores son las personas
asintomáticas, que por lo general no
reciben tratamiento y los amebianos
crónicos, que eliminan en sus materias
fecales la forma quística de la ameba. Los
pacientes con disentería amebiana, que
eliminan únicamente trofozoítos, son
importantes desde el punto de vista clínico,
pero poco desde el punto de vista
epidemiológico, pues los trofozoítos al ser
ingeridos son destruidos por el jugo
gástrico y no pueden dar origen a nuevas
infecciones.
Los quistes resisten algunas condiciones
ambientales y pueden permanecer en la
tierra o en el agua por varios meses. La
infección a través de los quistes se hace
directamente por contaminación con
materia fecal, a través de manos sucias,
tierra, agua o alimentos. Los quistes son
infectantes después de un corto período de
maduración en el medio externo.
Agente Etiológico
E. histolytica y E. dispar son idénticas al
examen microscópico de las materias
fecales, por lo cual el informe del resultado
debe decir E. histolytica/E. dispar. La
primera invade tejidos y produce lesiones
por medio de los trofozoítos. Ambas
producen quistes en la luz del colon los que
son infectantes por vía oral.
El trofozoíto o forma vegetativa mide de 20
a 40 micras de diámetro. Los trofozoítos
patógenos (E. histolytica) generalmente
contienen eritrocitos en su citoplasma. La
forma no invasiva (E. dispar) no tiene
eritrocitos fagocitados, pero presenta
morfología igual.
La forma de transición o prequiste, es un
organismo redondeado u ovoide, de 10 a
20 micras de diámetro; inmóvil, con una
membrana quística en vía de formación, sin
inclusiones citoplasmáticas, pero
ocasionalmente con cuerpos cromatoides y
vacuola de glucógeno. El quiste mide de 10
a 18 micras, es redondeado y posee una
cubierta gruesa. En su interior se pueden
observar de uno a cuatro núcleos con las
características propias de la especie. Los
quistes de menos de 10 micras
corresponden a Entamoeba hartmanni,
ameba no patógena.
Ciclo de vida
La forma infectante es el quiste, el cual da
origen a trofozoítos en el intestino. Estos
invaden los tejidos, o se enquistan en la luz
intestinal, y se eliminan en las materias
fecales.
El trofozoíto de E. histolytica se encuentra
en la luz del colon o invadiendo la pared
intestinal, donde se reproduce por división
binaria simple. En la luz del intestino los
trofozoítos eliminan vacuolas alimenticias, y
demás inclusiones intracitoplasmáticas, se
inmovilizan y forman prequiste; estos
adquieren una cubierta, y dan origen a
quistes inmaduros con un núcleo, los
cuales continúan su desarrollo hasta los
típicos quistes tetranucleados. La
formación de quistes sucede
exclusivamente en la luz del colon y nunca
en el medio ambiente o en los tejidos.

En las materias fecales humanas se
pueden encontrar trofozoítos, prequistes y
quistes; sin embargo, los dos primeros
mueren por acción de los agentes físicos
externos, y en caso de ser ingeridos son
destruidos por el jugo gástrico; solamente
los quistes son infectantes por vía oral. En
el medio externo los quistes permanecen
viables en condiciones apropiadas durante
semanas o meses, y se diseminan por
agua, manos, artrópodos, alimentos y
objetos contaminados. Finalmente los
quistes llegan a la boca para iniciar la
infección; una vez ingeridos sufren la
acción de los jugos digestivos, los cuales
debilitan su pared; y en el intestino delgado
se rompen y dan origen a trofozoítos, que
conservan el mismo número de núcleos de
los quistes. En posterior evolución cada
núcleo se divide en dos, y resulta un
segundo trofozoíto metacíclico con ocho
núcleos. En la luz del colon cada núcleo se
rodea de una porción de citoplasma, y
Quistes y trofozoítos se pasan en las heces (1). Los
quistes se encuentran típicamente en las heces formadas,
mientras que los trofozoítos se encuentran típicamente en
las heces diarreicas. La infección por E. histolytica se
produce por la ingestión de quistes maduros (2) en los
alimentos contaminados con materia fecal, agua, o las
manos. Exquistación (3) se produce en el intestino delgado
y los trofozoítos (4) liberados, migran al intestino grueso.
Los trofozoítos se multiplican por fisión binaria y producen
quistes (5), y ambas etapas ocurren en las heces (1).
Debido a la protección conferida por sus paredes, los
quistes pueden sobrevivir días a semanas en el medio
ambiente externo y son responsables de la transmisión.
Los trofozoítos en la materia fecal se destruyen
rápidamente una vez fuera del cuerpo, y si se ingieren no
sobrevivirían a la exposición del ambiente gástrico.
resultan ocho trofozoítos pequeños que
crecen y se multiplican por división binaria.
Los trofozoítos se sitúan en la luz del
intestino, sobre la superficie de las
glándulas de Lieberkuhn o invaden la
mucosa. El período prepatente varía entre
dos y cuatro días.
Patogenia
De los pacientes que tienen E. histolytica/E.
dispar en las materias fecales, solamente
del 1% a 4% corresponden a E. histolytica
comprobada por métodos inmunológicos.
Aproximadamente el 10% de las personas
que presentan E. histolytica en el colon son
sintomáticas. El resto se consideran
portadoras sanas. No todos los que tengan
la especie patógena presentan
enfermedad, pues esta depende de la
interacción entre la virulencia del parásito y
las defensas del huésped.
Existen métodos bioquímicos por
electroforesis que permiten diferenciar la
Entamoeba patógena y la no patógena,
basados en la presencia de isoenzimas
(hexoquinasa y fosfoglucomutasa), sin
embargo, es un estudio difícil de realizar,
por lo cual no se usa para fines
diagnósticos. Otros estudios incluyen la
presencia de anticuerpos monoclonales y
de antígenos de superficie. La diferencia
más convincente es la genética, basada en
estudios de DNA.
Mecanismo de daño a la mucosa
colónica
Se puede dividir en 4 etapas:
1. Invasión a la mucosa: Luego del
contacto físico trofozoíto-mucosa colónica,
actúa una lectina de adherencia o adhesica
de gran afinidad por la galactosa
abundante en las células del colon, esa
inhibe a la adhesina. La penetración a
estas células es favorecida por un péptido
que forma poros y por proteasas que lisan
y destruyen la mucosa. Los neutrófilos en
los puntos de penetración son destruidos y
las enzimas que liberan contribuyen a la
lisis celular.
2. Factores de virulencia: Las lectinas
que permiten la adherencia a las células
mucosas y las enzimas que degradan la
matriz extracelular y el colágeno.
3. Resistencia del huésped: La
explicación de por qué algunas personas
que tienen en su intestino la especie
patógena, no sufren la invasión tisular,
radica en los diversos mecanismos que el
huésped presenta; van dirigidos a destruir a
la lectina de adherencia mediante
hidrolasas pancreáticas y bacterianas. Por
la acción de la galactosa de la mucina
intestinal y a la producción de IgA
secretoria contra las proteínas de
adherencia.
4. Formación de úlceras: Los trofozoítos
se abren paso entre las células de la
mucosa, mediante una colagenasa que
destruye los puentes intercelulares. Los
colonocitos son inducidos a autolisis, la
matriz extracelular se degrada y las
amebas pasan a la submucosa. En esta
lucha, muchas amebas mueren y liberan
otras enzimas como hialuronidasa y
gelatinasa, lo que unido a la isquemia y a la
trombosis, permite la extensión lateral de
las lesiones en submucosa, para dar origen
a las úlceras en botón de camisa. Hay una
pobre respuesta inflamatoria por la
destrucción de los neutrófilos macrófagos y
eritrocitos.
Manifestaciones Clínicas
De los pacientes sintomáticos que tienen E.
histolytica/E. dispar, el 9% presentan colitis
no disentérica y el 1% tienen colitis
disentérica. La primera se caracteriza por
dolor tipo cólico, diarrea y otro síntomas
digestivos; la segunda por diarrea aguda
con moco y sangre. El 90% son
asintomáticos y la mayoría son infecciones
por E. dispar. A partir del intestino, las
amebas pueden llegar al hígado y causar
absceso hepático.
El cuadro clínico de la amebiasis intestinal
puede ser similar al originado por otras
causas, lo que hace que se le atribuya a
esta parasitosis sintomatología
gastrointestinal de otro origen. Esto sucede
con mayor frecuencia cuando el paciente
ha tenido amebas previamente en el
coprológico. Este sobrediagnóstico se
amebiasis se aumenta por errores en los
laboratorios, que informa E. histolytica por
confusión con otras amebas no patógenas
u otros elementos de la materia fecal. Es
importante recordar que cuando hay un
resultado microscópico de E.
histolytica/E. dispar, aproximadamente el
90% corresponde a la ameba no patógena.
Con base en los nuevos conocimientos
sobre la prevalencia de E histolytica y E.
dispar se considera que los porcentajes de
formas clínicas de amebiasis intestinal son:
Amebiasis asintomática
Esta forma de amebiasis no invasiva, se
diagnóstica por medio del examen
coprológico, que generalmente revela
únicamente quistes. Estos portadores
sanos representan un gran papel desde el
punto de vista epidemiológico, pues son la
principal fuente de diseminación de la
infección. La ausencia de síntomas se
explica porque los parásitos viven en la luz
del colon y no invaden la mucosa. En estos
casos lo más probable es que la amebiasis
sea debida a E. dispar, pero puede también
ser por E. histolytica, cuando habita en la
luz intestinal. En este caso, la forma
asintomática puede convertirse en
sintomática, cuando los parásitos invaden
los tejidos.
Amebiasis intestinal invasiva
Se presenta cuando hay invasión de los
trofozoítos a la pared del colon con
producción de lesiones. Puede tener dos
formas: aguda y crónica.
a. Amebiasis crónica o colitis amebiana
no disentérica: se puede definir como
aquella en la cual hay síntomas de colitis,
pero no se presenta el cuadro disentérico.
Es de evolución prolongada y puede ser
consecutiva a una fase aguda o ser la
manifestación inicial de la infección
amebiana.
Está caracterizada principalmente por dolor
abdominal, cambios en el ritmo de
defecación, principalmente diarrea,
presencia ocasional de moco y rara vez
sangre en las heces. El pujo y tenesmo
pueden presentarse en forma leve y no son
tan frecuentes como en la amebiasis
aguda. El dolor es generalmente en forma
de retorcijón, el cual se acentúa antes y
durante la defecación, no es continúo y el
paciente se siente bien en los intervalos no
dolorosos. El cambio en el ritmo de la
defecación consiste en el aumento o la
disminución del número de deposiciones.
Alternan periodos de evacuaciones
frecuentes con períodos de estreñimiento,
de duración e intensidad variables.
En el primer caso las heces son blandas,
pasosas o liquidas, a veces fermentadas y
muy fétidas. En las etapas de estreñimiento
el examen coprológico revela quistes y en
las etapas diarreicas trofozoítos y a veces
también quistes. Además de los síntomas
anotados, el amebiano crónico presenta
con frecuencia llenura posprandial,
naúseas, distensión abdominal, flatulencia
y borborigmos.
Al examen físico se palpa el marco de
colon doloroso y el sigmoides espástico. La
fase crónica, que es la más frecuente de
las formas sintomáticas de la amebiasis
intestinal, puede evolucionar a cualquiera
de las formas y aún a la curación
espontánea.
b. Amebiasis aguda o colitis amebiana
disentérica: tiene como principal síntoma
la presencia de gran número de
evacuaciones intestinales, al principio son
abundantes y blandas, luego de menor
volumen con sangre y moco. El paciente
experimenta necesidad de defecar con
mucho esfuerzo, lo que constituye en
síntoma llamado pujo. La cantidad de
materia fecal eliminada es cada vez más
pequeña, y al final se elimina sólo una poco
cantidad de moco sanguinolento, el cual se
ha llamado esputo rectal.
La evacuación, al pasar por el ano, provoca
una sensación de quemazón o curados con tratamiento apropiado, durante
desgarramiento, en el recto persiste un
espasmo doloroso que produce la
necesidad de nueva evacuación, la cual
puede ser infructuosa; a este síntoma se le
llama tenesmo.
El número de evacuaciones diarias es
variable, generalmente seis o más. La
materia fecal contiene trofozoítos
hematófagos, principalmente en el moco, y
los leucocitos son escasos. En la
endoscopia se observan ulceraciones en la
mucosa.
El cuadro anterior se acompaña de fuerte
dolor abdominal intermitente, en forma de
retorcijón, de aparición brusca y hipotonía del esfínter anal. Finalmente el
desaparición rápida, localizado en cualquier
parte del marco cólico. Generalmente el
cuadro cólico evoluciona sin fiebre y en
caso de existir, es leve. Cuando hay
hipertermia y compromiso del estado
general, sospechar infección bacteriana
sobreagregada, en cuyo caso se presenta,
además, síntomas generales como
debilidad, anorexia, cefalea, naúseas,
vómitos y deshidratación. En pacientes
desnutridos, principalmente niños, en los
cuales la disentería se ha prolongado por
muchos días, se puede observar atonía de
los músculos perineales y relajación del
esfínter anal acompañada de rectitis, la
cual puede dar origen a un prolapso rectal.
La amebiasis aguda sin ningún tratamiento
evoluciona a un estado grave o a alguna de
sus complicaciones; también puede
mejorar y pasar a la etapa crónica de la
enfermedad o a la curación espontánea. Se
ha descrito un síndrome diarreico post-
amebiano autolimitado, en pacientes
el cual no se encuentran los parásitos.
Colitis amebiana fulminante
Corresponde a una amebiasis hiperaguda,
o forma gangrenos, con sintomatología
mucho más intensa, principalmente dolor
abdominal, diarrea, vómitos, tenesmo,
anorexia y enflaquecimiento. Con
frecuencia hay infecciones bacterianas
sobreagregadas. El examen clínico revela
sensibilidad abdominal aumentada a la
palpación profunda, especialmente a nivel
del colon, el cual se encuentra distendido y
blando, por la inflamación y por aerocolia.
En 80% de los casos se presenta atonía o
paciente entra en choque, puede presentar
perforaciones y morir. Puede ocurrir en
lactantes, niños pequeños e estrongiloides.
inmunosuprimidos.
Diagnóstico
Hay muchas patologías del colon de
causas variadas que son diagnosticadas
erróneamente como amebiasis con base en
la sintomatología. El examen coprológico
no siempre hace el diagnóstico correcto,
pues existen resultados falsos positivos y
falsos negativos. La sensibilidad del
examen coprológico mejora con las
muestras seriadas, concentraciones,
métodos inmunocromatográficos y PCR.
Las coloraciones, los cultivos y las pruebas
serológicas no se usan de rutina para el
diagnóstico de la amebiasis intestinal.
Diagnóstico Diferencial
La amebiasis intestinal debe diferenciarse
clínicamente con muchas enfermedades
que presentan sintomatología semejante,
en especial con las que producen diarrea.
Por los grandes avances con el diagnóstico
de laboratorio puede reconocerse el agente
etiológico de las diarreas en más del 70%
de los casos.
En un estudio hecho en Colombia en 1984
en niños con diarrea, el agente etiológico
predominante fue: rotavirus (48%), seguido
de Cryptosporidium sp (15,5%), salmonella
sp (11,5%), campylobacter sp (5,8%), E.
coli enteropatógeno (4,2%), shigella sp
(3,5%). Se le realizó examen microscópico,
para parásitos, a 851 de estos niños, el
cual reveló 6,9 para Giardia y 3,6% para E.
histolytica/E. dispar. La frecuencia de
helmintos fue: Áscaris 3,3% y menos de
1% para tricocéfalos, uncinarias y
Clínicamente se atribuye a la amebiasis un
número mayor de casos de diarrea de lo
real. La diferenciación clínica de la
disentería amebiana, se hace con la
disentería bacilar o shigelosis, en esta
última se presenta casi siempre fiebre, es
de aparición brusca y lleva más rápido a la
deshidratación. El estudio microscópico de
las materias fecales define el diagnóstico,
al demostrar la presencia de trofozoítos en
la disentería amebiana y leucocitos
macrófagos en shigelosis.
Otras parasitosis que causan síndrome
disentérico son la trococefalosis,
balantidiasis y esquistosomiasis y las
diarreas por intoxicación alimentaria.
Diagnóstico de laboratorio
Recolección y conservación de la
muestra fecal
La materia fecal reciente, emitida
espontáneamente, es la más apropiada
para el estudio, cuando esa muestra es
líquida, se supone la presencia de
trofozoítos y requiere examinarse lo más
rápido posible. Es indiferente el momento
del día en que se recoge la muestra. Esta
no debe estar contaminada con orina y
recolectarse en un frasco o casa de cartón
impermeable, limpio y no necesariamente
estéril.
También se puede obtener la muestra
directamente por medio de tacto rectal,
cucharillas, escobillones y directamente de
la mucosa por medio de
restosigmoidoscopia o colonoscopia total.
Las materias fecales sólidas sirven para la
búsqueda de quistes, aún después de
veinticuatro horas, preferiblemente con
refrigeración a 4° C.
Examen coprológico
El examen macroscópico permite la
visualización de sangre y moco, que
aunque no son absolutamente
característicos de amebiasis, si hacen
sospechar de esta. También tiene
importancia esta observación para tomar la
porción mucosa, para el examen
microscópico. La consistencia de la materia
fecal debe observarse y anotarse si es
sólida, blanda o liquida.
El examen microscópico es el método más
utilizado para hacer el diagnóstico
parasitológico de la amebiasis intestinal, al
reconocer los quistes o trofozoítos de E.
histolytica/E. dispar, que morfológicamente
son idénticos. Los trofozoítos se
encuentran con mayor frecuencia en las
heces liquidas con moco y en material
obtenido por endoscopia. Los quistes se
encuentran más frecuentemente en
materias fecales sólidas y blandas.
Como la eliminación de los parásitos en las
materias fecales no es constante, las
posibilidad de encontrarlos se aumenta
cuando se estudian varias muestras o se
repiten los exámenes en días diferentes.
Se recomienda hacer 3 exámenes en un
TRATAMIENTO
El tratamiento de la infección depende del diagnóstico clínico. Un paciente con un cuadro de
colitis amebiana no requiere del mismo tratamiento que un portador asintomático, debido a los
sitios y mecanismo de acción de los medicamentos empleados. Estos se suelen dividir en
periodo de 10 días, lo cual mejora la
detección del parásito en un 85% a 90%.
Biopsias
En cortes histológicos de úlceras, en la
amebiasis intestinal, es posible identificar
E. histolytica con hematoxilina-eosina. En
tejidos se encuentra E. histolytica
únicamente en forma de trofozoítos.
Resaltar que la presencia de estos
trofozoítos en tejidos confirma que sea E
histolytica y no E. dispar.
Pruebas inmunológicas en materia fecal
Se ha utilizado la adhesina inhibible por
galactosa para crear anticuerpo
policlonales en conejos o monoclonales.
Con ellos se realiza la ELISA en materia
fecal para identificar antígenos específicos
de E. histolytica; se ha encontrado una
sensibilidad del 71% a 79% y especificidad
del 96% al 100%, comprándola con la PCR
en tiempo real. La prueba de la PCR
detecta ADN y ARN de los parásitos y se
utiliza para el diagnóstico, tiene mayor
sensibilidad que la ELISA.
Cultivos e inoculaciones
El cultivo de E. histolytica no es un estudio
de rutina diagnóstico, se usa más en los
laboratorios especializados para preparar
antígenos y para estudios bioquímicos,
farmacológicos, inmunológicos, etc.
luminales, como las 8-hidroxiquinolonas halogenadas (yodoquinol) y las amidas (teclozán,
etofamida, quinfamida, etc.), o tisulares, como los nitroimidazoles (metronidazol, secnidazol,
ornidazol).

El metronidazol presenta una acción mixta, es decir, tanto luminal como tisular.

Se recomienda el tratamiento de los pacientes asintomáticos como una medida para controlar
la transmisión, pero no existen estudios que validen esta recomendación.

GIARDASIS INTESTINAL materias fecales gelatinosas de un niño.

(Giardia intestinalis)
Es la parasitación más común en el
mundo, sobre todo en climas templados,
especialmente en niños de guarderías y
orfanatos, alcanzando la máxima
prevalencia entre los 2 y los 6 años de
edad.
Historia
El primer protozoo parásito fue visto por
Anthony van Leeuwenhoek en 1681 y
correspondió al flagelado Giardia. El
protozoo no tuvo importancia para la
medicina en ese tiempo, y fue necesario
que lo redescubriera el profesor de
anatomía checo Vilém Lambl, quién 178
años después, vio el protozoo en las
El género fue puesto en honor al
zoólogo Alfred Giard, que nada tuvo que
ver con el parásito. Blanchard, el mismo
año, reconoció a Lambl como el
descubridor y lo llamó Lamblia
intestinalis. Stiles (1915) juntó los dos
nombres y lo llamó Giardia lamblia.
Actualmente lo más aceptado es Giardia
intestinalis.
Agente Etiológico
El parásito es un protozoo flagelado,
que presenta dos estadios diferentes:
trofozoíto y quiste. El trofozoíto es
piriforme y móvil; presenta un disco
suctor en su cara ventral que le permite
adherirse al epitelio intestinal, se
multiplica en el tercio basal de las
vellosidades intestinales. Los quiste, son
la forma infectante; son ovalados y
presentan una membrana de doble
pared.
Ciclo de Vida
Los trofozoítos se localizan en el
intestino delgado, fijados a la mucosa,
principalmente en el duodeno, allí se
multiplican por división binaria y los que
caen a la luz intestinal dan origen a
quistes. Estos quiste son eliminados con
las materias fecales y pueden
permanecer viables en el suelo húmedo
o en el agua por varios meses. Infectan
por vía oral y después de ingeridos
resisten la acción del jugo gástrico y se
rompen en el intestino delgado para dar
origen a cuatro trofozoítos por cada
quiste.
Los trofozoítos no son infectantes
cunado entran por vía oral. Cuando son
eliminados en las heces diarreicas
mueren en el exterior. La infección es
principalmente persona a persona, pero
se ha comprobado que algunos
animales como perros, gatos, castores y
rumiantes, pueden ser reservorio de G.
intestinalis, y por consiguiente infectan a
los humanos.
materias fecales. Su diseminación se
hace por cuatro mecanismos:
transmisión persona a persona,
transmisión por agua, transmisión por
alimentos, transmisión por reservorios
animales.
En general, la frecuencia de Giardia es
más alta que la de Entamoeba
Histolytica y se considera actualmente
que es el parásito intestinal más
frecuente en el mundo, y viene en
aumento en especial en niños,
inmunodeprimidos y viajeros.
Esta parasitosis tiene una distribución
geográfica mundial con predominio en
los países subdesarrollados en los
cuales la prevalencia en niños está
entre el 20% y 30%. En Colombia la
prevalencia es de 12.2 % en población
general, 28% en niños entre 1 y 4 años,
mientras que en mayores de 45 años,
sólo es del 4,7%.

Epidemiologia y Prevalencia

El método de transmisión más frecuente

es a través de alimentos o aguas
contaminadas con materias fecales, que
tengan quistes procedentes de humanos
o animales. La giardiasis se transmite
mediante la ingestión de los quistes, que
son infectantes tan pronto salen en las

Patología y Patogenia
El principal mecanismo de acción
patógena, en giardiasis, se debe a la
acción de los parásitos sobre la mucosa
del intestino delgado, principalmente del
duodeno y yeyuno. Esta acción se hace
por fijación de los trofozoítos por medio
de la ventosa y da origen a inflamación
catarral, la patología principal se
encuentra en infecciones masivas, en
cuyo caso la barrera mecánica creada
por los parásitos y la inflamación
intestinal, pueden llegar a producir un
síndrome de malabsorción.
En estos casos las vellosidades
intestinales se encuentran atrofiadas,
hay inflamación de la lámina propia, y
(1) Los quistes pueden sobrevivir varios meses en agua
fría (refrigerador), tienen resistencia a la cloración y
poseen la capacidad de deformarse, pudiendo pasar a
través de los filtros de agua. Son sensibles a la
desecación y son destruidos por calentamiento a 55 °C.
Son necesarios sistemas de floculación y filtración para
remover el parásito de los sistemas de agua potable. La
infección se produce por la ingestión de quiste en agua
contaminada, alimentos o vía fecal-oral (2). La membrana
del quiste se altera por acción del jugo gástrico y se abre
en duodeno y yeyuno. En el intestino se liberan los
trofozoítos (3). Estos se multiplican por división binaria,
permaneciendo en la parte proximal del intestino delgado
en forma libre o adherido a la mucosa por el disco
suctorio ventral (4). La enquistación se produce cuando el
parásito transita a través del colon. Este quiste es el que
se encuentra generalmente en heces no-diarreicas (5).
alteraciones morfológicas de las células
epiteliales. Las pruebas de absorción de
las vitaminas A y B12 y de la D-xilosa
están alteradas. Se ha relacionado la
patología de esta parasitosis con la
presencia de hipogammaglobulinemia,
principalmente de IgA secretora. No se
le atribuye patología hepato-biliar.
La diarrea de esta parasitosis, tiene dos
mecanismos:
- Lesiones de la mucosa: la alteración
de las vellosidades intestinales poder
ser: por atrofia e inflamación con
aumento de linfocitos o por la presencia
de productos secretorios y excretores de
los parásitos, que lesionan los
enterocitos.
- Factores luminales: estos pueden
dividirse en dos grupos: 1. Aumento de
la flora bacteriana, con capacidad de
desdoblar las sales biliares y dificultar la
absorción; 2. Disminución de enzimas
(disacaridasa, tripsina y lipasa), que
aumentan la eliminación de grasa y
contribuyen a la malabsorción de
electrolitos, solutos y agua.
Inmunidad y Hallazgos Clínicos
La prevalencia en zonas endémicas es
dos a tres veces mayor en niños que en
adultos, atribuible a la adquisición de
anticuerpos protectores, por infecciones
repetidas.
Los adultos de zonas no endémicas son
más susceptibles a la infección que los
que viven en zonas endémicas. Existe
vacuna comercial para giardiasis de
perros y gatos, pero no para humanos.
Pacientes con hipogammaglobulinemia
e hipoclorhidria, presentan mayor
frecuencia de giardiasis y mayor
sintomatología. Se pueden detectar
anticuerpos circulantes en pacientes
infectados, los cuales se mantienen
hasta por seis meses después de que la
parasitosis se haya curado. En estos
pacientes la IgE total en suero está
aumentada.
En zonas endémicas los niños
alimentados con leche materna
presentan menor prevalencia y menos
sintomatología, debido a los anticuerpos
transmitidos por la madre.
Manifestaciones Clínicas
En zonas endémicas la mitad de las
personas con el parásito con
asintomáticas. Algunas veces los
síntomas pueden resolverse solos luego
de algunos días o semanas.
Infección asintomática: Estudios
demuestran que en niños escolares de
zonas endémicas pobres en Colombia,
el 50% de los que tienen quistes de
Giardia al examen coprológico no
presentan síntomas. Los adultos en
general son más frecuentemente
asintomáticos que los niños. En las
personas con esta parasitosis en zonas
endémicas, la presencia de
sintomatología y la intensidad de los
síntomas son menores que en visitantes
de zonas no endémicas que padecen
esta.
Giardiasis aguda: Más común en
viajeros no inmunes, los cuales se
infectan al llegar a zonas endémicas, y
presentan aproximadamente una a dos
semanas después de su llegada, diarrea
acuosa, que puede cambiar a
esteatorrea y heces lientéricas de olor
muy fétido, nauseas, distensión
abdominal con dolor, vómito y
ocasionalmente pérdida de peso. Una
característica de la diarrea de los
viajeros debido a Giardia, s que dura de
dos a cuatro semanas y se acompaña
de pérdida de peso en más de la mitad
de los casos. Esta forma aguda se
presenta ocasionalmente en zonas
endémicas, principalmente en niños.
Giardiasis crónica: Aproximadamente
30% a 50% de los casos sintomáticos
se convierten en crónicos. En estos
casos la diarrea persiste por mayor
tiempo o se presenten heces blandas,
dolor abdominal, naúseas, vómito,
flatulencia, ´pérdida de peso, malestar,
fatiga y deficiencias nutricionales en
niños, con efectos adversos en el
crecimiento. Se observa malabsorción
de carbohidratos, grasas, vitaminas y
pérdida de proteínas, lo cual contribuye
a producir desnutrición y anemia. Los
niños de zonas endémicas raramente o
nunca presentan estas características
de la enfermedad.
Complicaciones
En niños con giardiasis crónica se
describe con alguna frecuencia el
síndrome de malabsorción acompañada
de pérdida de peso. La presencia de
giardiasis crónica en niños ha causado
retardo en el crecimiento y en el
aumento de peso. Sin embargo, otro
estudio no ha confirmado esa
correlación.
Otros síntomas menos comunes son:
urticaria, inflamación de párpados y
articulaciones.
Diagnóstico
No es posible hacer un diagnóstico
clínico acertado, por lo tanto se requiere
identificar al parásito o sus antígenos.
Los trofozoítos se pueden encontrar en
líquido duodenal o materias fecales
diarreicas y los quistes en sólidas.
Parásitos en materia fecal: La
identificación de los quistes en solución
salina o lugol es el hallazgo más
frecuente en heces pastosas o duras.
Debido a que la eliminación de los
parásitos no es constante y la cantidad
de éstos en materia fecal varía mucho,
se recomienda hacer varios exámenes
coprológicos en días diferentes y usar
métodos de concentración sólo en
heces pastosas o duras para buscar
quistes.
Parásitos en líquido duodenal: En
algunos países se usa la cápsula de
Beal o Enterotest. Este procedimiento,
requiere ayuno de más de cuatro horas
y su sensibilidad no es más alta el 50%.
No debe haber sondaje únicamente
para buscar parásitos.
Antígeno en materia fecal: En Colombia
el Instituto Nacional de Salud desarrolló
una prueba ELISA con anticuerpos
policlonales con la cual obtuvo
sensibilidad del 100% y especificidad
del 95%.
Anticuerpos en suero: Puede
identificarse anticuerpos IgM en
infecciones actuales, aunque no se usa
procedimientos diagnósticos de rutina,
los anticuerpos IgG se mantienen hasta
por seis meses después de
desaparecida la giardiasis y su
búsqueda en suero sólo es útil en
estudios epidemiológicos.
TRATAMIENTO

Se debe corregir la deshidratación y las alteraciones electrolíticas si estuvieran

presentes. Los fármacos de elección son:

Medicamento Dosis Duración

Metronidazol 15 mg/kg/día en 2 tomas Por 7 días. Repetir la serie
después de 10 días
Tinidazol 50-75 mg/kg/día en 2 tomas Dosis única
Nitazoxanida 15 mg/kg/día cada 12 horas Durante 3 días

Un tratamiento con metronidazol de 5-7 días se asocia a una tasa de curación del
80 al 100% y tiene la ventaja que se administra en una sola dosis a los niños
mayores de 3 años. Esto último lo refuerzan dos estudios clínicos controlados
aleatorios (ECCA).

Un tratamiento de 3 días con suspensión oral de nitazoxanida es tan eficaz como

el metronidazol y tiene la ventaja de combatir otros parásitos intestinales, además
de estar aprobado su uso en niños mayores de 1 año.

Drogas alternativas incluyen:

Furazolidona: 5-10 mg/kg/día con almuerzo y cena durante 7 días, dosis máxima
2 gramos. Repetir la serie luego de 10 días, según un estudio ECCA, es tan
efectiva como metronidazol.

Otras drogas como la paramomicina y quinaquina, mebendazol, albendazol

pueden ser usadas: se recomienda la paramomicina, un aminoglucósido no
absorbible con una eficiencia de 50 al 70%, para el tratamiento de embarazadas
durante el segundo y tercer trimestre.

Si el tratamiento fracasa, se puede repetir incluso con el mismo fármaco. Por lo

general no se recomienda tratar a los portadores asintomáticos, excepto quizás, a
los que conviven con pacientes que presenten hipogammaglobulinemia o
enfermedad fibroquística para prevenir la transmisión.

CRISTOSPORIDIASIS cada vez mayor por seguir un curso

(Criptosporidium parvum)
Se trata de un protozoo esférico de 6
micras de diámetro, considerado un
oportunista, mostrando una difusión
paralelo al SIDA. La criptosporidiosis
humana fue informada por primera
vez por Nime y col (1976), quienes
encontraron el parásito en una
biopsia rectal de niña. Hasta esa
época se pensaba que solo causaba
diarrea en animales. En humanos
también es causa de diarrea, con
mayor importancia en pacientes
inmunosuprimidos, especialmente en
SIDA.
Epidemiologia y prevalencia
La criptosporidiasis es más frecuente
en países en vía de desarrollo, en
sitios de gran hacinamiento,
principalmente e niños y trabajadores
de zonas rurales, que tengan en
contacto con animales. La
prevalencia puede ser en promedio
10%, mientras que en países
desarrollados es de 1% a 3%. En
Colombia la prevalencia es de 2,5%,
en 400 muestras fecales en la ciudad
de Medellín.
Se considera la quinta causa de
diarrea en pacientes
inmunocompetentes, además, se
considera importante como causa de
diarrea de los viajeros. La prevalencia
más alta se presenta en pacientes
VIH positivos.
Modo de Transmisión
La infección se adquiere por vía oral y
es de origen fecal. Puede proceder
de personas infectadas que se
contaminan a través de manos,
alimentos, vía oroanal, aguas,
hortalizas, etc. La infección también
puede transmitirse por materia fecal
de animales que sufran la parasitosis.
Agente etiológico
El protozoo causante de la
criptosporidiasis es un esporozoario
de género Crytosporidium.
Actualmente la especie
Cryptosporidium parvum se ha
dividido en dos especies separadas:
Cryptosporidium hominis y C.
parvum. La especie C. hominis
aparentemente infecta sólo a los
humanos, mientras C. parvum se
encuentra en humanos y varios
animales.
Ciclo de Vida
Este protozoo posee un ciclo de vida
asexuado y otro sexuado en el mismo
huésped, los cuales suceden en el
interior de los enterocitos en las
infecciones intestinales. Este ciclo se
inicia con la reproducción asexuada,
cuando el ooquiste infectante se
desenquista y libera cuatro
esporozoitos móviles, que liberados
invaden las células para convertirse
en trofozoítos y esquizontes
(merogonia), de primera y segunda
generación. Los merozoítos
(merontes) procedentes de esta
segunda generación, pueden
reinvadir las células y producir
reinfección. Estos merontes inician el
ciclo sexuado con microgametocitos y
macrogametositos, que dan origen a
células masculinas (microgametos) y
femeninas (macrogametos). Estos se
unen, forman zigotes y luego
ooquiste: unos se pared delgada que
autoinfectan, y otros de pared gruesa
que salen al exterior para contaminar
otros huéspedes. La reproducción se
hace dentro de una vacuola como prominencias. La localización
parasitófera en las células de las de estas vacuolas es intracelular pero
microvellosidades, que se observan extracitoplasmática.

Ooquistes esporulados, que contienen 4 esporozoitos,

son excretados por el huésped infectado a través de las
heces y posiblemente otras rutas, tales como secreciones
respiratorias (1). La transmisión de Cryptosporidium
parvum y C. hominis se produce principalmente a través
del contacto con agua contaminada. De vez en cuando
las fuentes de alimentos, como la ensalada de pollo,
pueden servir como vehículos para la transmisión.
Transmisiones zoonóticas y antroponótica de C. parvum y
transmisión antroponótica de C. hominis se producen a
través de la exposición a animales infectados o con la
exposición al agua contaminada por las heces de los
animales infectados (2). Después de la ingestión (y
posiblemente por inhalación) por un huésped adecuado
(3), se produce Exquistación.

Patogenia dolor abdominal son los síntomas

principales, pero tener en cuenta, que
El intestino delgado, principalmente el frecuentemente los pacientes
yeyuno, es la localización inicial, de positivos para Cryptosporidium,
donde se disemina a las vísceras, en pueden tener a la vez otros agentes
especial en pacientes infecciosos, que pueden causar o
inmunodeficientes. contribuir a esa sintomatología. El
Manifestaciones Clínicas periodo de incubación es de
aproximadamente 7 días. La
La infección se presenta en dos sintomatología fluctua entre la
formas, según sea el estado sensación de indigestión y un cuadro
inmunitario del huésped: de enteritis con diarrea de tipo agudo
o crónico. Generalmente la
Inmunocompetentes:
enfermedad se autolimita a 10-14
Aproximadamente el 30% de los
días.
casos infectados son asintomáticos.
En los sintomáticos la diarrea y el
La diarrea generalmente es acuosa,
rara vez con moco, sangre y
leucocitos. Se presentan de cinco a
diez episodios diarreicos al día, y
después de un tiempo puede seguirle
el estreñimiento. La diarrea puede
perdurar por largo tiempo, causar
pérdida de peso y afectar el
crecimiento y nutrición. La diarrea y
otros síntomas digestivos son más
comunes en niños menores de cinco
años y en niños desnutridos. Los
menores de un año son más
sintomáticos cuando no reciben leche
materna.
Inmunodeficientes: En estos
pacientes los síntomas son más
intensos y de larga duración. La
diarrea es crónica y hay
deshidratación que puede causar la
muerte. También puede causar un
síndrome de mala absorción que
compromete seriamente el estado
general. Además de la localización
intestinal, en pacientes con SIDA, se
ha encontrado diseminación con
complicación pulmonar.
Diagnóstico
El método más utilizado es la
observación microscópica de los
ooquistes de color rojo cuando son
colorados con tinción ácido resistente
en materia fecal. También se
diagnóstica por detección de antígeno
en materia fecal por el método ELISA.
TRATAMIENTO
No existe un medicamento
completamente efectivo para esta
parasitosis. El mayor avance es el
uso de nitazoxanida. En algunos
países se ha utilizado paromomicina.
Nitazoxanida: Niños 1-3 años: 100
mg VO, dos veces al día por tres
días. Niños 4-11 años: 200 mg VO
dos veces al día por tres días.
 BIBLIOGRAFÍA

 Sánchez C. Una mirada a las Enfermedades Parasitarias en el país.

Instituto de Salud Pública, Universidad Nacional de Colombia. Nova - vol. 4
No. 5 enero - junio de 2006.
 Martínez De la Ossa, D. Parasitosis Intestinal. Corporación Universitaria
Rafael Nuñez. Ciencia y Salud Virtual, Vol. 2 No. 1, diciembre de 2010 pp.
122-129.
 Tabales L, González L. Prevalencia de parasitosis intestinales en niños
menores de 12 años, hábitos higiénicos, características de las
viviendas y presencia de bacterias en el agua en una vereda de
Sabaneta, Antioquia, Colombia. Universidad Nacional de Colombia.
Iatreia, vol. 21, núm. 3, septiembre, 2008, pp. 253-259.
 Carmona-Fonseca J, Uscátegui Peñuela R, Correa Botero A. Parasitosis
intestinal en niños de zonas palúdicas de Antioquia-Colombia.
Universidad Nacional de Colombia. Iatrea vol 22, No. 1, enero/marzo 2009.
 Aparicio R, Tajada A. Parasitosis intestinales. Pediatric Integral 2007.
Comunidad de Madrid.
 Romero González J, Angel López Casado M. Parasitosis intestinales.
Asociación Española de Pediatría.
 Agudelo-López S, Gómez-Rodríguez Lucila. Prevalencia de Parasitosis
Intestinales y Factores Asociados en un Corregimiento de la Costa
Atlántica Colombiana. Revista de Salud Pública, Vol 10 (4), Septiembre
2008.
 Botero D, Restrepo M. Parasitosis Humanas. Quinta Edición. Corporación
para Investigaciones Biológicas (CID). Medellín Colombia 2012. pp 37-61,
79-89, 98-105.
 Center for Disease Control and Prevention. Amebiasis. Sacado de:
http://www.cdc.gov/dpdx/amebiasis/
 Center for Disease Control and Prevention. Pasasites – Cryptosporidium.
Sacado de: http://www.cdc.gov/parasites/crypto/biology.html
 Center for Disease Control and Prevention. Parasites – Giardia. Sacado
de: http://www.cdc.gov/parasites/giardia/biology.html
 Euliarte C. Parasitosis Intestinales. Sociedad Argentina de Pediatría. 2012.
 Sánchez E, Baptista G, Rodríguez A. Actualización Esquemas
Terapéuticos en Amibiasis.
INFECCIONES BACTERIANAS Y MICOTICAS EN PIEL Y TEJIDOS BLANDOS
EN PEDIATRÍA

La piel y sus anexos constituyen la principal barrera estructural de defensa del

organismo frente a agentes externos, estando formada por 3 capas: epidermis
(capa verdaderamente protectora, más superficial y avascular), dermis y tejido
celular subcutáneo, capas más profundas y con riego sanguíneo. Existe un
constante equilibrio entre microorganismo y huésped, de manera que la
eliminación de ese equilibrio puede favorecer el desarrollo de infección.

Las infecciones de la piel y tejidos blandos, junto con las de las vías respiratorias y
las gastrointestinales, son las más usuales en niños y adolescentes, tanto en el
ámbito ambulatorio como en el hospitalario, debido a la rápida diseminación y la
frecuencia de lesiones cutáneas en la población pediátrica.

Las manifestaciones cutáneas de una infección bacteriana pueden producirse por

varios mecanismos fundamentales.

- Infección local primaria con replicación in situ de la bacteria, como impétigo.

- Exotoxinas circulantes: síndrome de la piel escaldada estafilocócica.

- Mecanismos inmunológicos, como vasculitis en infección estreptocócica.

- Afectación de la piel como parte de un cuadro sistémico: sepsis meningocócica.

- Manifestación de una coagulopatia intravascular diseminada, como ocurre

también en las sepsis meningocócicas o en algunas infecciones por Rikettsia.

Las infecciones de piel y partes blandas se definen según la localización de las

mismas independientemente del microorganismo que las produce. Así, las
infecciones de piel afectan a la epidermis, dermis o tejido celular subcutáneo,
mientras que las infecciones de partes blandas afectan a la fascia profunda o al
músculo.
En la valoración y análisis del paciente con foco inflamatorio agudo cutáneo o de
tejidos blandos, es necesario tener en cuenta los siguientes aspectos clínicos: 1)
morfología, 2) si hay compromiso sistémico, 3) si hay signos de gravedad.

1. Análisis morfológico

El análisis de las lesiones iniciales o predominantes es de gran utilidad para inferir

los agentes etiológicos probables. A continuación, ofrecemos una clasificación de
las condiciones clínicas según la morfología predominante:

a) Cuadros clínicos que inician con vesículas, ampollas o flictenas flácidas

IMPÉTIGO

Es la infección cutánea más frecuente en pediatría. Es una infección cutánea

superficial causada por Streptococcus pyogenes, Sthaphylococcus aureus o
ambos. Clínicamente es imposible distinguir el impétigo estafilocócico del
estreptocócico. Altamente contagioso se propaga fácilmente por contacto directo.
Su máxima incidencia es entre los 2 y 6 años. Existen dos formas clásica: impétigo
no ampolloso e impétigo ampolloso.

a. Impétigo no ampolloso (microvesiculoso o contagioso): representa la forma

más frecuente, más del 70%. Suele iniciarse en zonas de traumatismo mínimos
(picaduras de insectos, heridas superficiales, lesiones de varicela). Las lesiones
características son pequeñas pápulas eritematosas que rápidamente evolucionan
a una vesícula de pared delgada y base eritematosa, se rompen rápidamente y
forman un exudado que se seca formando costras amarillentas melicéricas. Las
lesiones suelen propagarse por autoinoculación dando lesiones satélites. No es
infrecuente la presencia de adenopatías locales.

b. Impétigo ampolloso: Predomina en niños pequeños. Siempre causado por S.

aureus y es el resultado de la acción de una toxina epidermolítica. Aparecen
ampollas superficiales de paredes lisas con contenido inicialmente transparente y
más tarde turbio. La ampolla se rompe con facilidad dejando una superficie erosiva
eritematosa con apariencia exudativa que se cubre de una costra fina. Las
lesiones aparecen agrupadas en número de 3 a 6 limitadas a una zona.

Representa la forma localizada del Síndrome de Piel Escaldada por

estafilococos. Inicia con eritema conjuntival, edema facial, descamación
periorificial, donde también se forman costras serosas y prominentes desde la
boca, la nariz y los ojos, pero no se afecta la mucosa oral; posteriormente,
aparecen fiebre y lesiones ampollosas que se localizan en cara, axilas e ingles en
los niños, y periné y región periumbilical en neonatos. El aspecto de la piel es la de
un paciente con una extensa quemadura de segundo grado. La piel se denuda al
mínimo roce tanto en zonas afectadas como en zonas aparentemente sanas. Esta
denudación se conoce como el signo de Nikolsky, desprendimiento ampolloso a
nivel de la capa granulosa de la epidermis, por la acción de las exotoxinas que
actúan rompiendo la unión entre desmosomas.

Existe una tendencia a la curación espontánea sin cicatriz pero pueden dejar
hipopigmentación residual. Tiene una baja mortalidad en pediatría.

Diagnóstico

Se basa en el aspecto clínico de las lesiones costras melicéricas o ampollas

flácidas con superficie erosiva. La confirmación se realizará mediante gram y
cultivo del contenido líquido o de la superficie de la lesión.

Diagnóstico Diferencial

Impétigo no ampolloso: debe establecerse con el herpes simple, la tiña de piel

lampiña y el eczema agudo.

Impétigo ampolloso: debe establecerse con la necrólisis epidérmica tóxica por

fármacos, picaduras con reacción ampollosa y la epidermólisis ampollosa.

Tratamiento

1. Buena higiene general y recortar las uñas.

2. La eliminación de las costras y la utilización de antisépticos tópicos no ha

demostrado evidencia clínica en la última revisión Cochrane.

3. Tratamiento antimicrobiano tópico. Existen múltiples preparados pero dos

destacan por su actividad y tolerancia.

Ácido fusídico y Mupirocina (2-3 día, 7-10 días)

Se ha reportado resistencia a la mupirocina. La neomicina y bacitracina pueden

usarse también.

Limitan la transmisión y son el tratamiento de elección en las formas localizadas.

Consiguen altas concentraciones en estrato córneo y no se han descrito
resistencias cruzadas con otros antibióticos.

4. ATB sistémicos, producen una curación más rápida y evitan la enfermedad

supurada más profunda.
Indicaciones:

- Formas de impétigo con múltiples lesiones o de gran extensión; localizaciones

difíciles de tratar (zonas periorales, pliegues); si existen factores subyacentes
como dermatitis atópica o diabetes; si afecta a varios miembros familiares o
escolares

Se deben prescribir ATB sistémicos efectivos frente al estafilococo y estreptococo.

ECTIMA

Inicia con vesícula con halo eritematosa, que crece en pocos días y penetra a
través de toda la epidermis, formando una úlcera en sacabocados con bordes
elevados violáceos y costra amarillo-verdosa. La úlcera es bien delimitada y está
recubierta de costras necróticas adheridas. Las lesiones aparecen
predominantemente en extremidades inferiores. Se ha implicado al estreptococo y
al S aureus, aunque también la pueden producir bacilos Gram negativos.

Diagnóstico

Clínico y se confirma con gram y cultivo de frotis de la úlcera.

Diagnóstico Diferencial

Tiene que establecerse sobre todo con el ectima gangrenoso por pseudomonas y
con pyoderma gangrenoso de las enfermedades inflamatorias intestinales.

Tratamiento

1. Eliminación de las costras con compresas húmedas o clorhexidina, necesario

para que actúe el tratamiento tópico.

2. Aplicación de pomada antibiótica para disminuir contagio y útil si la lesión es

muy inicial y pequeña: Ácido fusídico y mupirocina.

3. ATB sistémicos frente a estafilococo y estreptococo: Cefalosporinas de 1ra

generación, amoxicilina+clavulánico, macrólidos.

b) Cuadros clínicos con signos inflamatorios como eritema, edema o

induración

Representan las condiciones que se caracterizan por una reacción inflamatoria

aguda de la dermis o estructuras subyacentes que puede evolucionar a abscesos.
Hay mayor riesgo de bacteriemia y con frecuencia

ENFERMEDAD PERIANAL ESTREPTOCÓCICA

Afecta generalmente a niños menores de 5 años y se caracteriza por la presencia

en la zona perianal de un área eritematosa brillante y bien delimitada, que se
acompaña de prurito, dolor anal, estreñimiento y encopresis por dolor a la
defecación. Si se cronifica, aparecen fisuras dolorosas, exudado mucoide y placas
pseudopsoriasiformes.

Diagnóstico

Clínico, pero debe confirmarse mediante cultivo del exudado anal o detección
rápida antígeno estreptocócico.

Diagnóstico Diferencial

Comprende la psoriasis, la dermatitis seborreica, la candidiasis, la oxiuriasis, el

abuso sexual y la enfermedad inflamatoria intestinal. La diferenciación con estas
entidades se establece mediante el cultivo anal.
Tratamiento

Penicilina oral o macrólido durante 10 dias junto a trtiento tópico con mupirocina o
ácido fusídico, el tratamiento conjunto previene las recaídas.

CELULITIS

Inflamación de la dermis y tejido celular subcutáneo que se caracteriza por edema,

eritema y dolor de la zona afecta. Los márgenes laterales tienden a ser poco
diferenciados dada la profundidad de la infección.

La zona a menudo es extensa y la lesión es de color rojo intenso, caliente y

edematosa, los bordes no están sobreelevados ni netamente delimitados.

Suele cursar con linfangitis asociada y sintomas sistémicos como malestar

general, fiebre y escalofrios. La invasion bacteriana puede darse por inoculacion
directa debido a traumatismos (abrasion, laceracion, heridas), contigüidad (desde
impetigo o de tejidos mas profundos) o diseminacion hematogena.

Los germenes frecuentemente implicados son S. pyogenes y S. aureus, y, en

algunas situaciones, neumococo, Salmonella o enterobacterias. Si hay trauma
penetrante de piel, juega un papel preponderante la P. aeruginosa; si es
secundaria a mordedura, la Pasteurella y anaerobios; y, si hay antecedente de
inmersión en agua, las Aeromonas (agua dulce) o las Vibrio (agua salada). Las
celulitis pueden complicarse con bacteriemia, artritis, osteomielitis, tromboflebitis o
fascitis necrotizante.

Tratamiento

Cefalexina 500 mg c/6 horas vo (o algún otra cefalosporina de 1ª generación);

clindamicina 300 – 600 mg c/ 8 horas vo; penicilina procaína im. (600.000 unid
una o dos veces por día); penicilina V oral (250-500 mg. cada 6 h); penicilina G
acuosa ev 600.000-1.200.000 unidades cada 6 h.

En caso de sospecha de MRSA: Vancomicina 30 mg/kg/día en dos dosis; linezolid

600 mg c/12 horas vo; clindamicina 600 mg c/8 horas; TMS – SMX
(800mg/160mg) c/12 horas vo.

Además de la inmovilización y elevación del miembro afectado para reducir el

edema y la aplicación de compresas embebidas en solución fisiológica fría.
Aquellos con edema periféricos pueden desarrollar celulitis a repetición por lo que
se recomienda, medias elásticas y una higiene adecuada de la piel. Tratar las
micosis si existieran.
ERISIPELA

Posterior a una solución de continuidad en la piel (picaduras, rascado, arañazos,

ombligo del recién nacido), inicia con una pápula de rápido crecimiento que forma
una placa eritematosa brillante, dolorosa, indurada, con borde sobreelevada,
márgenes bien delimitados, con piel de naranja en la piel adyacente. Se puede
localizar en cara, cuero cabelludo, extremidades y en la pared abdominal de los
neonatos, y puede ocasionar compromiso sistémico.
Corresponde a una celulitis de la dermis superficial de rápida extensión que suele
cursar con linfangitis causada por Streptococcus β-hemoliticos del grupo A en
forma predominante, aunque tambien se han reportado los grupos C y G, y, en
neonatos, el grupo B.

Tratamiento
Cefalexina 500 mg c/6 horas vo (o algun otra cefalosporina de 1ª generación);
clindamicina 300 – 600 mg c/ 8 horas vo; penicilina procaína im (600.000 unid una
o dos veces por día); penicilina vo (250-500 mg. cada 6 h); penicilina G acuosa
por vía ev 600.000-1.200.000 unidades cada 6 horas.
En caso de sospecha de MRSA
a. Vancomicina 30 mg/kg/día en dos dosis
b. Linezolid 600 mg c/12 horas vo
c. Clindamicina 600 mg c/8 horas
d. TMS – SMX (800mg/160mg) c/12 horas vo

FOLICULITIS

Infección o inflamación de uno o varios folículos pilosos causada sobre todo por
estafilococo.

Se caracteriza por pústulas con distribución folicular con halo eritematoso y

corresponde con inflamación superficial del folículo piloso
Localización: en zonas pilosas como cara, cuero cabelludo, las zonas húmedas
de los pliegues axilares e inguinales y las piernas.

Factores predisponentes: la mala higiene, fricción de la ropa y las depilaciones.

Un tipo especial es la foliculitis de baño caliente o de las piscinas, causada por

pseudomona aeruginosa, y que normalmente no requiere tratamiento (se
autolimita).

Tratamiento: En formas leves se tratan tópicamente (antisépticos, mupirocina,

ácido fusídico) y las grave sistémicamente (cloxacilina, ácido fusídico).

En las foliculitis superficiales el lavado con jabón de clorhexidina o similar suele

ser suficiente. Si hay zonas localizadas más intensas puede aplicarse una pomada
antibiótica de mupirocina o ácido fusídico. Sólo en casos excepcionales de gran
extensión o reacción inflamatoria se realizará tratamiento con antibióticos
sistémicos

FOLICULITIS POR PSEUDOMONAS (FOLICULITIS DE LOS SAUNAS)

Colonización del folículo pilosebáceo por P. aeruginosa (serotipo 0:11) inducida

por la maceración del estrato córneo por agua caliente. Se presenta sobre todo en
casos de baños calientes prolongados, con número excesivo de bañistas y con la
utilización de bañadores apretados.

También puede presentarse por la utilización de utensilios de baño contaminados

(esponjas) o por depilación con cera. Las lesiones suelen ser máculas, pápulas
eritematosas, pápulas foliculares, vesiculo- pústulas e incluso nódulos violáceos
que aparecen entre las 8 y 48 horas después del baño y predominan en zonas
cubiertas por el bañador, axilas, nalgas y abdomen.

Diagnóstico

Clínico ante las lesiones típicas y la historia de baños calientes. Puede

confirmarse con frotis de las lesiones.

Tratamiento

En la mayoría de los casos no es necesario, suele resolverse de forma

espontánea en pocos días. En casos intensos puede utilizarse un antiséptico local
(clorhexidina).
FOLICULITIS POR GRAMNEGATIVOS EN PACIENTES CON ACNÉ

Infección del folículo pilosebáceo en pacientes con acné en tratamiento de larga

duración con antibióticos de amplio espectro, sobre todo tetraciclinas. El
tratamiento prolongado altera la flora bacteriana normal con disminución de
grampositivos y aumento de gramnegativos. Existen dos formas clínicas:

1. Superficial o pustulosa: múltiples pústulas con halo eritematoso, centro faciales,

ocasionadas por E. coli, Klebsiella, Enterobacter y P. aeruginosa.

2. Profunda o nodular: nódulos o quistes profundos inflamatorios en cara, nuca o

tronco, ocasionadas por Proteus..

Diagnóstico

Sospecharlo ante la exacerbación intensa de un acné o ante un acné

multirresistente. Tiene que confirmarse con frotis de las pústulas.

Tratamiento

1. Retirar tratamiento antibiótico.

2. Nuevo tratamiento antibiótico según antibiograma: amoxicilina+ácido clavu-

lánico, ciprofloxacino, cotrimoxazol.

3. Retinoides sistémicos durante 3-4 meses, controlan la seborrea y producen

sequedad de piel que dificultará el crecimiento de microorganismos
gramnegativos.

FORUNCULOS:

Los forúnculos son muy comunes y son ocasionados por la bacteria estafilococo.
Las lesiones en el folículo piloso permiten que esta bacteria penetre
profundamente en sus tejidos y en los tejidos subcutáneos.
Comprende todo la unidad fólico glandular, la lesión se profundiza y se produce
una celulitis perifolicular

Cuando se localiza en la cara existe peligro de que la infección afecte estructuras

meníngeas, en especial en el triángulo naso-geniano-labial (triangulo de la muerte
de filatov). No se deben manipular estas lesiones.

Localización: Los forúnculos pueden originarse en el folículo piloso de cualquier

parte del cuerpo, pero son más comunes en la cara, cuello, axila, nalgas e ingle.

Tratamiento: Furúnculos y ántrax

a. Calor local con compresas húmedas para ayudar a localizar la lesión y el

drenaje

b. Lavado y aplicación de pomadas antibióticas para disminuir contagio.

c. Escisión y drenaje quirúrgico de la lesión fluctuante

d. Inmovilización de la zona afectada

e. Antibióticos sistémicos frente a S. aureus

• Cloxacilina o cefadroxilo

• Amoxicilina+clavulánico

f. Si existe afectación del estado general debe realizarse tratamiento parenteral.

ANTRAX

Clínicamente ese aprecia una placa eritematosa fluctuante que agrupa varios
puntos de supuración. se manifiesta como un nódulo inflamatorio profundo, muy
doloroso a la palpación, con un folículo piloso centrado; y, si se comprometen
varios folículos contiguos rodeados de un área de celulitis. Con afectación del
estado general.

Nota: no se debe confundir el ántrax

con el carbunco, infección por Bacillus
anthracis, que es una ulcera necrótica
con edema duro alrededor.

Tratamiento: Furúnculos y ántrax

a. Calor local con compresas

húmedas para ayudar a localizar la
lesión y el drenaje

b. Lavado y aplicación de pomadas

antibióticas para disminuir contagio.

c. Escisión y drenaje quirúrgico de la lesión fluctuante

d. Inmovilización de la zona afectada

e. Antibióticos sistémicos frente a S. aureus

• Cloxacilina o cefadroxilo

• Amoxicilina+clavulánico

f. si existe afectación del estado general debe realizarse tratamiento parenteral.

En general las foliculitis, los forúnculos y el ántrax, Se localizan en zonas pilosas como cara,
cuero cabelludo, pliegues axilares e inguinales, y piernas; en esta última, asociada con
la depilación. El S. aureus suele ser el germen involucrado, sin embargo, en zonas
cubiertas, la ropa de baño sugiere Pseudomonas. Estas lesiones pueden evolucionar a
colecciones purulentas. Pueden estar acompañadas de fiebre, mal estado general,
adenopatías, bacteriemias, sepsis o focos secundarios profundos.
ABSCESO SUBCUTÁNEO

Clínicamente se presenta como una zona indurada, firme, dolorosa, con signos
inflamatorios, en la que luego aparece fluctuación, que corresponde a una
inflamación aguda con posterior progresión a necrosis y formación de una
colección purulenta localizada en la mayoría de los casos en glándula mamaria,
glándulas sudoríparas, cuero cabelludo, zona perirrectal.

Si el absceso está lejos de mucosas, los gérmenes causantes son los de la piel,
como el S. aureus, el más frecuente aislado, o el S. pyogenes. Si el absceso está
cerca a las mucosas (peria- nales o periorales), hay que tener en cuenta las
bacterias que colonizan dichas mucosas.

Factores predisponentes:

Los abscesos cutáneos y subcutáneos se forman principalmente cuando las

infecciones primarias se extienden localmente a la epidermis o la dermis, por
ejemplo, cuando un absceso se forma en un apéndice de la piel, como los
furúnculos, carbúnculos, quistes de inclusión epidérmicos o, en raras ocasiones, la
periporitis (infección estafilocócica que complica a la miliaria).

Los abscesos también se forman cuando se desarrollan infecciones secundarias

en la piel enferma o lesionada.

Los traumatismos que permiten que los microorganismos invadan el tejido

subcutáneo pueden producir abscesos, así como la diseminación de los
patógenos a través de la sangre, aunque esto es raro.

Tratamiento: se basa en el drenaje local. Considerar cultivo. El tratamiento

antibiótico sistémico es muy controvertido, aunque parece apropiado en casos de
niños pequeños, celulitis asociada o inmunosupresión, afectación del estado
general y debería mandarse por 7-10 días en casos no complicados.
 BIBLIOGRAFIA

- Manual CTO de medicina y cirugía. Barco, D. 2012. Edición 8°. Editorial CTO.
Colombia. Pag 19.

- Infecciones bacterianas primarias de piel y tejidos blandos. Sosa, L; Sosa, C.

Guía precop volumen 12 numero 3. Colombia. Pag 46-55

- Infecciones bacterianas en piel y tejidos blandos. J. Saavedra Lozano, M. Santos

Sebastián, F. González, T. Hernández Sampelayo Matos, M.L. Navarro Gómez.
Obtenido de: : http://www.aeped.es/sites/default/files/documentos/piel.pdf