Rizópodos: Entamoeba histolytica.

Amebas no Patógenas: Entamoeba coli, Iodamoeba

butschlii, Entamoeba hartamanni, Entamoeba dispar, etc… no patogenos: estos solo
decir cuales son, habitad y muestra utilizada. Hacer un resumen tanto de intestinales
como cuando hace daño extraintestinal.

Rizópodos:

Los rizópodos, también conocidos como sacodarios y sacodinos, son una clase de
protozoarios unicelulares, de membrana finísima o ausente, lo que les permite cambiar de
forma mediante la emisión de seudópodos, su característica principal, que utilizan para
desplazarse o para capturar el alimento sólido.

Se reproducen por división binaria o bipartición, o múltiple, directa o indirecta y, a veces,

por conjugación.

Algunos poseen caparazones protectores calizos, silícicos o formados por granitos

aglutinados.

La inmensa mayoría hacen vida libre, en el mar o en las aguas dulces; por también los hay
de tierra húmeda y parásitos o comensales de los animales superiores.

Son los más sencillos de los protozoos, aunque quizá no los más primitivos de los actuales,
y se agrupan en los órdenes de los amébidos, foraminíferos, radiolarios y heliozarios.

Entamoeba histolytica

La amibiasis es una infección humana producida por el protozoario Entamoeba histolytica

y afecta sobre todo al intestino grueso, si bien puede dañar otras regiones del cuerpo. El
nombre científico del parásito se compone a partir de cuatro términos griegos que
significan: Ent- “intestino”; ameba- “amoeba”, hist- “tejido” y lisis- “destrucción”, y por sí
solo explica la naturaleza de la enfermedad que provoca. En verdad, el trastorno implica
una destrucción de los tejidos intestinales. El protozoario se denomina ameba, pero se ha
extendido el uso menos riguroso de “amiba” y por consiguiente a la enfermedad se le
conoce como “amibiasis”. Desde el punto de vista patogénico los agentes se llaman en
realidad E. histolytica, cuando es patógeno, y E. dispar si no lo es.
Entamoeba histolytica El descubrimiento y la descripción inicial de la amibiasis se deben al
médico ruso Fedor Lösch en 1873, y desde muchos años antes se utilizaba la ipecacuana
(planta que dio origen a la emetina), para el tratamiento de la disentería. En 1891 cuando
Councilman y La Fleur descubrieron la evidencia clínica y patológica de la asociación de E.
histolytica con la disentería y el absceso hepático en humanos.

En 1893, Quincke y Roos descubrieron al parásito en su forma de quiste. Más tarde, en

1913, Walter y Sellards determinaron que la transmisión de la enfermedad ocurre por los
quistes y no por los trofozoítos, que los portadores asintomáticos son los reservorios y
responsables de la transmisión, además de que existe un grupo de individuos de alto
riesgo y que hay diferencias de virulencia en los parásitos.

En 1925 Emile Brumpt sugirió que había dos especies: una capaz de causar enfermedad
invasora, Entamoeba histolytica, y otra que nunca causa la enfermedad, a la que llamó
Entamoeba dispar. En los 1970-1979 fueron reconocidas.

A los 10 años del descubrimiento del parásito se asoció con las úlceras en colon y absceso
hepático. En el siglo XX se logró cultivar en medios artificiales lo que permitió el desarrollo
de nuevos métodos de diagnóstico. En 1993 se publicó la descripción formal de la
diferenciación de las especies E. histo y E. dispar, la primera patógena y la segunda no
patógena.

Agente etiológico

E. histolytica y E. dispar son idénticas al examen microscópico. La primera invade tejidos y

produce lesiones por medio de los trofozoítos. Ambas producen quistes en la luz del colon
los que son infectantes por vía oral.

Queda ya establecido que la especie E. histolytica es la que tiene la capacidad de invadir

tejidos y producir enfermedad; mientras que la especie E. dispar no es patógena. El
examen microscópico de las materias fecales, no permite diferenciar estas dos especies,
por lo cual el informe del resultado debe decir E. histolytica/E. dispar. M.
Ciclo de vida

E. histolytica presenta distintos estados morfológicos sucesivos; no obstante, las dos fases
más importantes del parásito son: 1) el quiste, que es la fase de resistencia (forma
infectiva) y donde el parásito permanece inmóvil; 2) el trofozoíto, que es la fase móvil en la
que se reproduce y durante la cual es capaz de causar daño al huésped (forma invasiva).

La forma infectante es el quiste, el cual da origen a trofozoítos en el intestino. Éstos

invaden los tejidos, o se enquistan en la luz intestinal, y se eliminan en las materias fecales.

El trofozoíto de E. histolytica se encuentra en la luz del colon o invadiendo la pared

intestinal, donde se reproduce por división binaria simple. En la luz del intestino los
trofozoítos eliminan las vacuolas alimenticias, y demás inclusiones intracitoplasmáticas, se
inmovilizan y forman prequistes; éstos adquieren una cubierta, y dan origen a quistes
inmaduros con un núcleo, los cuales continúan su desarrollo hasta los típicos quistes
tetranucleados. La formación de quistes sucede exclusivamente en la luz del colon y nunca
en el medio ambiente o en los tejidos.
Imagen del ciclo de vida de la Entamoeba histolytica: 1. Los portadores de quistes son la
fuente de infección. 2. Los quistes entran por vía oral. 3 a. La amebiasis puede ser
intestinal o extraintestinal; 3 b. El paciente puede presentar síntomas. 4. El paciente con
amebiasis intestinal elimina los parásitos con las materias fecales. 5. Los trofozoítos se
destruyen en el medio ambiente, mientras que los quistes son más resistentes. 6-7. Los
quistes contaminan agua, hortalizas, manos, moscas, etc.

Patogenia

De los pacientes que tienen E. histolytica/E. dispar en las materias fecales, solamente del
1% a 4% corresponden a E. histolytica comprobada por métodos inmunológicos. Esta
especie destruye la mucosa intestinal y causa lesiones puntiformes que se pueden
convertir en úlceras necrótica y en algunos casos originan perforaciones.

Aproximadamente el 10% de las personas que presentan E. histolytica en el colon son

sintomáticas. El resto se consideran portadoras sanas. No todos los que tengan la especie
patógena presentan enfermedad, pues ésta depende de la interacción entre la virulencia
del parásito y las defensas del huésped.

Mecanismos de daño a la mucosa: Describiremos brevemente los mecanismos por los

cuales la especie patógena E. histolytica, puede producir ulceraciones en el colon. Los
dividiremos en cuatro etapas: invasión a la mucosa, factores de virulencia, mecanismos de
resistencia del huésped y formación de las úlceras.

Formación de las úlceras. Los trofozoítos se abren paso entre las células de la mucosa,
mediante una colagenasa que destruye los puentes intercelulares. Los colonocitos son
inducidos a presentar autolisis, la matriz extracelular se degrada y las amebas pasan de la
mucosa a la submucosa. En esta lucha entre los parásitos y el huésped, un buen número
de amebas muere, y liberan otras enzimas como hialuronidasa y gelatinasa, lo que, unido a
la isquemia y a la trombosis, permite la extensión lateral de las lesiones en la submucosa,
para dar origen a las úlceras en botón de camisa. Hay una pobre respuesta inflamatoria
debida a la destrucción de los neutrófilos macrófagos y eritrocitos por E. histolytica. Sólo
se observa un infiltrado linfoplasmocitario escaso. La necrosis que se presenta en la base
de las úlceras, permite que éstas se extiendan y den origen a lesiones mayores, que en los
casos muy graves cubren gran parte del colon y dan origen a las formas necróticas
fulminantes, a veces asociadas a perforación intestinal.

Factores de virulencia. Las amebas patógenas poseen la capacidad de producir las

lectinas, que les permiten la adherencia a las células, y su lisis mediante las enzimas o
proteinasas que degradan la elastina, el colágeno y la matriz extracelular. Estas actividades
se desarrollan por medio de otro factor de virulencia que es la resistencia a la lisis mediada
por el complemento. Existe correlación entre la virulencia y la secreción de gránulos
electrodensos.

Inmunidad

Se han descrito varios mecanismos para responder a la invasión amebiana. Existe

inmunidad adquirida cuando el parásito hace invasión tisular, como en la colitis amebiana
y absceso hepático; en el suero se detectan anticuerpos IgG, IgM e IgA como respuesta
humoral. La inmunidad celular participa en la defensa contra las amebas y cuando se
encuentra deprimida por otras causas, como desnutrición, sida, etc, se favorece la invasión
amebiana, que puede desencadenar complicaciones graves. Actualmente no existe vacuna
para esta parasitosis.

Defensa no inmune

Las barreras naturales, no inmunes, contra la invasión amebiana son: pH ácido del
estómago que destruye los trofozoítos; enzimas digestivas; competencia con la flora
bacteriana normal del intestino y capa de moco que cubre la mucosa intestinal, la cual
contiene mucinas que interfieren con la adherencia de los trofozoítos a las células
intestinales. Este último mecanismo es el de mayor capacidad protectora contra la invasión
amebiana.

Manifestaciones clínicas

De los pacientes sintomáticos que tienen E. histolytic/E. dispar, el 9% presentan colitis no

disentérica y el 1% tienen colitis disentérica. La primera se caracteriza por dolor cólico,
diarrea y otros síntomas digestivos; la segunda por diarrea aguda con moco y sangre.
Existen formas muy agudas clasificadas como colitis amebiana fulminante, en algunos
casos hay perforación hacia peritoneo. El 90% son asintomáticos y la mayoría son
infecciones por E. dispar. A partir del intestino, las amebas pueden llegar al hígado y causar
absceso hepático.

Amebiasis asintomática

Esta forma de amebiasis no invasiva, se diagnostica por medio del examen coprológico,
que generalmente revela únicamente quistes. Estos portadores sanos representan un gran
papel desde el punto de vista epidemiológico, pues son la principal fuente de diseminación
de la infección. La ausencia de síntomas se explica porque los parásitos viven en la luz del
colon y no invaden la mucosa. En estos casos lo más probable es que la amebiasis sea
debida a E. dispar, pero puede también ser por E. histolytica, cuando habita en la luz
intestinal. En este caso la forma asintomática puede convertirse en sintomática, cuando los
parásitos invaden los tejidos.

Amebas no patógenas

Existe una ameba morfológicamente igual a E. histolytica, llamada Entamoeba dispar, no

patógena y que se diferencia de la primera únicamente por métodos inmunológicos.
Cuando se hace el diagnóstico microscópico solamente, el resultado debe expresarse
como E. histolytica/E. dispar. Se conoce también otra Entamoeba morfológicamente
similar a las anteriores, no patógena, que presenta quistes menores de 10 µ llamada
Entamoeba hartmanni, la cual debe diferenciarse por medición de los quistes. Otras
amebas humanas no patógenas son: Entamoeba coli, Endolimax nana, Iodamoeba
butschlii y Entamoeba gingivalis. Las dos primeras son las más comunes, con prevalencias
en zonas endémicas de aproximadamente 40%. Las tres primeras son parásitos del colon y
presentan quistes y trofozoítos. La última es de la boca y sólo tiene trofozoítos. Algunos
autores consideran que Dientamoeba fragilis es una ameba intestinal no patógena,
mientras que otros le atribuyen la capacidad de producir diarrea, como se describió antes.

Entamoeba coli
El trofozoíto mide de 20 µ a 30 µ, posee endoplasma con gránulos gruesos, vacuolas y
bacterias, pero sin eritrocitos. El ectoplasma da origen a seudópodos romos que aparecen
simultáneamente en varias partes de la célula y le imprimen movimiento lento, muy
limitado y sin dirección definida. El núcleo presenta un cariosoma grande y excéntrico,
cromatina alrededor de la membrana nuclear dispuesta en masas grandes e irregulares
(figura 2-31). El prequiste es de tamaño similar al del trofozoíto, redondeado, sin las
inclusiones antes mencionadas, con uno a dos núcleos y a veces una vacuola iodófila. El
quiste redondeado o ligeramente ovoide, de 15 µ a 30 µ, tiene más de cuatro núcleos
cuando está maduro, éstos tienen las mismas características morfológicas descritas para el
trofozoíto (figura 2-32). Al colorearlos se puede observar en algunos quistes los cuerpos
cromatoidales delgados en formas de astilla, éstos son más frecuentes en los quistes
inmaduros, en los cuales se puede también ver una vacuola de glucógeno que se colorea
con lugol. Los quistes se encuentran al examen coprológico con mucha mayor frecuencia
que los trofozoítos.

Iodamoeba butschlii

El trofozoíto mide de 8 µ a 20 µ, los seudópodos emergen lentamente, pueden ser romos

o en forma de dedo, y le imprimen un movimiento muy lento. El endoplasma contiene
bacterias y vacuolas, es notoria una gran vacuola de glucógeno que toma color café con el
lugol y que se observa sin coloración como un espacio más claro. El núcleo generalmente
no se observa en las preparaciones en fresco, cuando se colorea presenta un cariosoma
central rodeado de gránulos y con fibrillas hacia la membrana nuclear, en la cual no se
encuentra cromatina (figura 2-35). El quiste mide de 5 µ a 14 µ, algunas veces de forma
irregular y tiene un solo núcleo grande con cariosoma excéntrico y gránulos en un solo
lado, en forma de medialuna. Se le observa vacuola iodófila, lo cual hace fácil la
identificación.

Entamoeba hartamanni

En el pasado se le denominó Entamoeba minuta (Woodcock, 1916); durante mucho

tiempo a esta especie diversos autores la consideraron la raza pequeña de E. histolytica.
En 1958, Faust publicó una descripción detallada de esta amiba y estableció las diferencias
morfológicas respecto a las de E. histolytica. Entamoeba hartmanni habita en la luz del
intestino grueso y no es invasora. Desde el punto de vista morfológico es semejante, en las
fases que posee, a E. histolytica; su diferencia microscópica radica en su tamaño. E.
hartmanni desarrolla trofozoítos de 4 a 10 μm de diámetro, tiene un citoplasma vacuolado
parecido incluso al que muestra otra amiba comensal, Entamoeba coli; el núcleo único del
trofozoíto de Entamoeba hartmanni muestra una endosoma central y la cromatina
periférica se distribuye de forma homogénea. La medida de los quistes oscila entre 5 y 10
μm de diámetro, pueden estar vacuolados y demostrarse con una tinción permanente los
cuerpos cromatoides de aspecto baciloide o similares a un grano de arroz. Una diferencia
evidente es que esta pequeña amiba no fagocita eritrocitos y su desplazamiento por lo
general es más lento. Aun cuando E. hartmanni es una especie comensal, es importante
considerar, a partir del plano morfométrico, que las formas de mayor tamaño de ella
pueden confundirse con las formas de menores dimensiones que presenta E. histolytica, lo
que podría llevar a establecer un diagnóstico equívoco y a un tratamiento impreciso o
erróneo.

Entamoeba dispar

En 1925 Brumpt propuso diferenciar y clasificar dos especies del género Entamoeba, una
patógena, E. histolytica (Schaudinn, 1903) y otra no patógena, E. dispar, cuya morfología al
mi croscopio óptico es idéntica en ambas. La diferenciación a este nivel se basa
fundamentalmente en aspectos inmunológicos y en patrones isoenzimáticos; esta
hipótesis de dualidad propuesta por Brumpt no fue aceptada sino hasta 1993, cuando se
establecieron bases de diferenciación genómica, bioquímica e inmunológica, culminando
con la propuesta de la separación de ambas especies. Se denominó a E. dispar como la
especie no patógena y a E. histolytica como la patógena. A partir de entonces las nuevas
técnicas moleculares han permitido diferenciar con mayor claridad y precisión a E.
histolytica de E. dispar, determinándose para la primera mecanismos relacionados con su
capacidad patógena como la presencia de lectina galactosa-galactosamina (responsable de
la adherencia), la presencia de polipéptidos solubles (amebaporos) que se insertan a la
membrana celular e inducen lisis; también se han caracterizado proteasas de cisteína
capaces de degradar diversos componentes de la matriz celular involucradas también con
la evasión de la respuesta inmune (degradan IgA e IgG y anafilotoxinas C3a y C5a). Por el
contrario, en E. dispar la presencia de ameboporos y proteasas de cisteína se encuentra en
menor concentración y con menor actividad biológica, lo que hace suponer tiene un
impacto en la carencia de patogenicidad de esta especie. Existen también diferencias
respecto al número de zimodemos identificados para diferenciar amibas patógenas de no
patógenas. Prácticamente todos los individuos asintomáticos que eliminan quistes en
heces tienen E. dispar. En la actualidad los criterios señalan que ante el hallazgo a la
microscopia de estas especies se debe referir como complejo E. histolytica/E.dispar. Las
dimensiones y características morfológicas que presenta E. dispar son iguales a las de E.
histolytica; tiene una fase de trofozoíto de 20 a 50 μm y con tinciones especiales se puede
observar su único núcleo con endosoma fino y central, cromatina periférica nuclear en
forma de gránulos homogéneamente distribuidos. Los quistes miden de 10 a 20 μm;
presenta cuatro núcleos con el endosoma fino y central.

Amibiasis intestinal

En los casos sintomáticos, la intensidad es muy variable. La forma más clásica, aunque no
la más frecuente, es la disentérica. Lo más habitual es que en un inicio muestre una
sintomatología poco intensa, con anorexia, astenia, dolor abdominal, alteraciones en el
tránsito del intestino y diarrea no sanguinolenta. Estos síntomas reflejan simplemente la
existencia de un proceso irritativo del colon y se trata de una fase inicial de la enfermedad
que puede prolongarse varios meses.

Amibiasis extraintestinal

Mediante mecanismos moleculares aún no bien caracterizados, los trofozoítos pueden

atravesar la mucosa intestinal invadiendo los vasos sanguíneos de los tejidos más próximos
y son capaces de diseminarse hacia diferentes órganos causando abscesos, sobre todo en
hígado.
El absceso hepático amibiano es la manifestación extraintestinal más frecuente;
habitualmente los pacientes se presentan con un cuadro clínico agudo o crónico, con dolor
abdominal en hipocondrio derecho asociado a síntomas constitucionales (pérdida de peso,
mialgias y malestar general) y fiebre; los síntomas gastrointestinales y la ictercia son raros.
La complicación más común es su rotura con extensión a peritoneo, pleura o pericardio;
también se han descrito fístulas hepatobronquiales, absceso pulmonar, derrame pleural
reactivo, trombosis de la vena hepática y obstrucción de la vena cava inferior. El
diagnóstico del absceso hepático amibiano se realiza por un cuadro clínico sugestivo,
evidencia imagenológica del absceso (ecografía o tac), serología positiva para E. histolytica
y respuesta al tratamiento con nitroimidazoles. Algunos estudios muestran que al llegar los
trofozoítos al hígado son rodeados por neutrófilos. La lisis de los neutrófilos y de los
histiocitos de la periferia da origen a la necrosis; estas células son reemplazadas en forma
progresiva por macrófagos y células epitelioides hasta desarrollar un granuloma, lo que
indica que el proceso de lisis de los hepatocitos es combinado y se debe tanto la capacidad
histolítica de la amiba como a la lisis de los neutrófilos.